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Titolo: dieta paleolitica

Cordain, uno dei maggiori esperti di dieta paleolitica ci fornisce le 
percentuali dei macronutrienti per l'uomo primitivo : .......
carbo 22-40%
grassi 28-58%
proteine 19-35%
....e notiamo subito che si accordano abbastanza bene con le nostre 
preferenze alimentari attuali, a parte un apporto in alcuni casi eccessivo 
in grassi, secondo Cordain però i grassi sono prevalentemente 
mono-polinsaturi.
http://www.ajcn.org/cgi/content/full/71/3/682?ijkey=f3deffb111be59cebc8a2bc1d425e5528ca91a06#SEC3
Secondo Cordain sarebbe fisiologicamente improbabile superare per le 
proteine la quota del 35% , in quanto si incorrerebbe in una sindrome detta 
"rabbit starvation" ......
"""Excess consumption of dietary protein from the lean meats of wild animals 
leads to a condition referred to by early American explorers as "rabbit 
starvation," which initially results in nausea, then diarrhea, and then 
death (39). Clinical documentation of this syndrome is virtually 
nonexistent, except for a single case study (42). Despite the paucity of 
clinical data, it is quite likely that the symptoms of rabbit starvation 
result primarily from the finite ability of the liver to up-regulate enzymes 
necessary for urea synthesis in the face of increasing dietary protein 
intake. Rudman et al (43) showed that the mean maximal rate of urea 
synthesis (MRUS) in normal subjects is 65 mg 
N.h-1.kg
 body wt-0.75 (range: 
55-76 mg 
N.h-1.kg
 body wt-0.75) and that protein intakes that exceeded the 
MRUS resulted in hyperammonemia and hyperaminoacidemia. Using Rudman et al's 
(43) data (assuming 16% N/g protein), we calculated the mean maximal protein 
intake for an 80-kg subject to be 250 g/d (range: 212-292 g/d). For a 
12552-kJ energy intake, the mean maximal dietary protein intake would be 
35.1% of energy (range: 29.7-40.9% of energy). Therefore, dietary protein 
intakes greater than values in this range may result in hyperammonemia and 
hyperaminoacidemia, which in turn likely cause some of the clinical symptoms 
responsible for the rabbit starvation syndrome described by explorers. """ 

 mono-polinsaturi.
spero che tu non ritenga di essere il primo a dirlo.
Che Cordain, i ricercatori di Harvard e molti altri sostengano che i grassi
saturi vanno
limitati è ben noto ed è stato sottolineato sempre in questo NG.
Un contributo utile non è l'elenco delle cose già dette e ridette,
ma nuove considerazioni a favore o contro.
Ciao!
Gianni


Sto leggendo su questo sito una spiegazione bellissima sui saturi e 
colesterolo forse fatta dallo stesso Cordain, la trovo molto esplicativa 
delle cose che stiamo discutendo.
In particolare si affermano cose che ho recentemente scritto:
i grassi saturi laurico, miristico e palmitico alzano l'LDL
l'LDL può passare attraversare la parete dell'arteria
la formazione dell'ateroma è dovuta all'ossidazione dell'LDL per la sua 
troppa concentrazione nel sangue
http://www.thepaleodiet.com/faq.htm#fat
"""11. What would you say to people who disagree with your assertion that 
saturated fats cause heart disease?
First off, let's get the record straight.  I have never said that saturated 
fats are the sole dietary cause of "heart disease."  Coronary heart disease 
(CHD) consists of myocardial infarctions (heart attacks) and angina pectoris 
and accounts for 54% of the deaths from a larger category of heart and blood 
vessel illnesses called cardiovascular disease (CVD) which accounts for 
40.6% of all deaths in the U.S.  CVD not only includes CHD, but also stroke, 
congestive heart failure, hypertension, rheumatic heart disease, congenital 
cardiovascular defects, artery diseases and others. The physiological 
mechanism underlying CHD is atherosclerosis, a complex process involving 
interactions among environmental factors (both nutritional and 
non-nutritional) and the genome.  Environmental factors such as exercise, 
smoking, and inflammation clearly influence the development and progression 
of atherosclerosis.  Numerous nutritional factors can serve to either (1) 
promote or (2) inhibit atherosclerosis via modulation of one or more of the 
steps involved in the atherosclerotic process.
Dietary saturated fats are nutritional elements that may promote 
atherosclerosis.  As consumption of certain saturated fatty acids (12:0, 
14:0, 16:0, but not 18:0) increases, the number of hepatic (liver) and 
peripheral low-density lipoprotein (LDL) receptors decreases which in turn 
causes serum concentrations of LDL cholesterol to rise (a process called 
down regulation).  Down regulation occurs because internalization of 12:0, 
14:0 and 16:0 within cells reduces the expression of genes which code for 
the LDL receptor protein.  At low blood LDL cholesterol concentrations 
(20-50 mg/dl), LDL cholesterol molecules move freely in and out of the 
arterial intima (the portion of the artery where atherosclerosis arises). 
When blood levels of LDL cholesterol molecules rise, LDL molecules tend to 
become "stuck" in the intima where they undergo oxidation and glycation to 
become "modified LDL."  Modified LDL stimulates arterial endothelial cells 
to display adhesion molecules which latch onto circulating monocytes and T 
cells.  The endothelial cells then secrete chemokines which bring the 
monocytes and T cells into the intima where they mature into macrophages. T 
cells release cytokines causing inflammation and cell division within the 
artery.  The macrophages are different from all other cells in the body in 
that they display a scavenger receptor which is not down regulated by LDL 
cholesterol molecules.  The macrophages "feast" upon modified LDL 
cholesterol in the intima and become filled with these fatty droplets and 
become foam cells.  Cytokines cause smooth muscle cells to grow over the 
lipid core of multiple foam cells forming a tough fibrous cap which becomes 
the characteristic plaque which defines atherosclerosis.  Finally, 
inflammatory cytokines secreted by foam cells weaken the fibrous cap by 
digesting the collagen matrix.  If the weakened cap ruptures, a substance 
secreted by the foam cells called "tissue factor" interacts with clot 
promoting elements in the blood causing a thrombus (clot) to form.  If the 
clot is large enough to halt blood flow, it causes a myocardial infarction 
(heart attack).
Dietary saturated fats do not always elevate blood LDL concentrations. When 
consumed under hypocaloric (reduced energy) conditions they may improve most 
blood lipid parameters including total and LDL cholesterol, HDL cholesterol, 
and total triacylglycerol (TG).  This phenomenon typically explains why 
Atkins-like diets (such as recently reported this spring in the New England 
Journal of Medicine) may be as or more effective than hypocaloric, low-fat, 
high-carbohydrate diets.  However, under isocaloric (normal energy) 
conditions, studies of healthy normal subjects show increased consumption of 
saturated fats significantly raises blood LDL concentrations.
A further confounding factor in this scenario is the presence of a specific 
type of LDL cholesterol molecule in the blood called "small dense LDL."  The 
rate of influx of LDL into the intima is not only related to the blood 
concentration of LDL cholesterol, but also to the size of the LDL molecule. 
Small dense LDL have a greater flux into the intima than normal LDL and they 
are more likely to get "stuck" in the intima because of increase binding to 
proteoglycans.  The primary metabolic source of small dense LDL is very low 
density lipoprotein molecules (VLDL) whose blood concentration is greatly 
influenced by dietary carbohydrate, particularly high-glycemic-load 
carbohydrates.  Hence foods with high glycemic loads such as those made with 
refined sugars and grains may also operate synergistically with high dietary 
saturated fats to promote atherosclerosis.  Additionally, high-glycemic-load 
carbohydrates are positively correlated with plasma concentrations of C 
reactive protein, an important marker for systemic inflammation, a key 
element of the atherosclerotic process, as I previously noted.
The gold standard procedure for demonstrating cause and effect between diet 
and disease is called a dietary intervention. Subjects are either fed or not 
fed a certain food or nutrient and then either presence or absence of a 
disease or disease symptom is monitored over time.  With CHD, the results of 
dietary interventions in which saturated fats have been lowered, frequently 
have been unable to demonstrate a reduced mortality from CHD.  The problem 
with the majority of these studies is that they were conducted prior to the 
knowledge that high-glycemic-load carbohydrates were an important promoting 
factor in CHD etiology.  Further, most of these studies did not control for 
inhibitory dietary factors such as omega-3 fatty acids, fiber, 
phytochemicals, antioxidants etc.  Hence, the interpretation of whether or 
not dietary saturated fats cause CHD in these interventions is confounded by 
a number of crucial variables.  In animal studies, including primates, these 
confounding dietary factors can be completely controlled and atherosclerosis 
is routinely induced by solely feeding high amounts of saturated fats."""" 

 element of the atherosclerotic process, as I previously noted.
Le LDL più pericolose sono quelle "piccole e dense" che derivano dalle
VLDL, che sono direttamente proporzionali all'apporto di carbo nella
dieta. Alla luce di quanto sopra, una persona che si preoccupa degli
effetti aterogeni dei grassi saturi dovrebbe con molta maggiore attenzione
limitare l'apporto dei carboidrati. Perché le LDL davvero pericolose
vengono proprio da lì.
La sintesi di Cordain sembra essere: prima abbassiamo sensibilmente i
carbo, e poi vale la pena discutere se e quanto i saturi sono da tenere
sotto controllo. L'evidenza dice che in una dieta a basso tenore di carbo
e contenente la giusta quantità di omega3 (ma io direi il giusto rapporto
tra omega3 e omega6, e assumere i primi è importante tanto quanto limitare
i secondi), fibre, antiossidanti, ecc. il rischio legato all'assunzione di
saturi diventa abbastanza marginale.
Xlater
-- 
questo articolo e` stato inviato via web dal servizio gratuito 
http://www.newsland.it/news
 segnala gli abusi ad 
ab...@newsland.it


...........adesso invece le LDL sono pericolose ?!?
La spiegazione di Cordain mi sembra molto convincente, se si aggiunge che le 
lesioni aterosclerotiche sono irreversibili si puň formulare l'ipotesi che 
siano i picchi colesterolo a causare le lesioni, e nessuna indagine č stata 
fatto finora per indagare sugli effetti di tali picchi. Ad esempio se mangio 
una frittata di 6 uova fritta nel burro, mi devo aspettare logicamente che 
nelle ore successive al pasto mi si alzino molto le LDL, e quando le LDL 
sono belle alte basta che fumi una sigaretta per ossidarle  e per dare avvio 
all'ateroma. 

 all'ateroma.
Sei assolutamente fuori strada. Le LDL si mantengono costanti dopo un
pasto. Anche se le LDL derivano dalle VLDL e le VLDL possono avere un
picco dopo un pasto, l'organismo mantiene il livello di LDL assolutamente
stabile. Le variazioni di cui si parla nelle ipotesi sono a livello di
regime. Si ipotizza che un regime alimentare di un certo tipo protratto
per mesi possa portare ad una variazione dei livelli di LDL.
Non hai letto l'articolo che tu stesso hai postato? L'unica ipotesi
plausibile del meccanismo per cui alcuni grassi saturi porterebbero ad un
innalzamento dei livelli di LDL è passa addirittura per la genetica. La
presenza in eccesso di certi grassi saturi all'interno della cellula
comporterebbe, nel processo di rinnovamento cellulare, ad una minore
presenza di recettori LDL. Sono variazioni di regime, di lungo periodo, e
sempre del tutto ipotetiche. Ma è davvero l'unico modo possibile perché
ciò avvenga. Con un solo pasto, anche se le uova fossero 24, non
aspettarti alcun cambiamento dei livelli di LDL.



la cosa mi sembra strana : nelle analisi del sangue per determinare l'LDL si 
raccomanda un certo regime alimentare e un digiuno nelle ore precedenti il 
prelievo, proprio per evitare falsi valori dovuti alle variazione del 
colesterolo causati dal cibo.
http://www.analisiigea.it/am2.html#ldl
"""Il Colesterolo LDL e' la frazione del colesterolo legata alle proteine a 
bassa densita' (low-density proteins).
Prima del prelievo e' opportuno osservare una dieta equilibrata per due 
settimane. Evitare di ingerire alcool 24 ore prima del test. Digiuno nelle 
12 ore prima del prelievo.""" 

 12 ore prima del prelievo."""
E' verissimo. Ma questo č dovuto al sistema di analisi, non al fatto che
le LDL siano variabili dopo un pasto.
Le LDL non vengono misurate direttamente, ma attraverso una formula a
partire dai livelli totali di colesterolo e di trigliceridi. Purtroppo non
so essere piů preciso di cosě, ma credo che cercando in giro sia possibile
avere maggiori dettagli. E' ovvio che questa formula č valida solo dopo un
periodo di digiuno, quando i valori dei trigliceridi sono tornati al
livello di riposo rispetto al dopo pasto.


 insulinemia, la sindrome metabolica, indotta da regimi iperglicidici 
quindi dici che i grassi introdotti con l'alimentazione non c'entrano 
niente col metabolismo dei chilimicroni, VLDL intestinali ed epatiche?
C'è qualcosa che non mi torna in tutto questo discorso.
Attenzione, non voglio sminuire la responsabilità di un eccesso 
glucidico, ma non capisco proprio dal punto di vista fisiologico come 
non possano c'entrare i grassi alimentari in tutto questo discorso.
Forse mi sfugge qualcosa nello schema che mi son fatto del metabolismo 
dei grassi...
-- 
    ______________________________________
             ° Toccalenuvole °
       Linux Registered User #341092
              icq #281671145
         Profumo di fiori di pruno:
         sorge improvviso il sole
         sul sentiero di montagna.
                        (M.Basho)
    ______________________________________


Ha quanto mi risulta i chilomicroni sono i veicoli dei grassi e del 
colesterolo, entrambi di origine alimentare, che assorbiti nell'intestino 
vanno a finire nel sangue. Ora i chilomicroni cedono gran parte dei grassi 
al tessuto adiposo e i resti si chiamano "remnants dei chilomicroni".
Questi remnants teoricamente dovrebbero tutti finire nel fegato, esiste 
purtroppo una via che li trasforma in veicoli del colesterolo nelle cellule 
di tutto l'organismo attraverso il recettore B100:E , ed essendo abbastanza 
piccoli possono passare la barreria endoteliale per infiltrarsi nei tessuti, 
quindi sono soggetti allo stesso processo di ossidazione e fagocitosi dei 
macrofagi che porta al processo aterosclerotico.
I remnants sono dunque i soggetti che più ci interessano nei nostri discorsi 
sull'alimentazione, in quanto portatori esclusivi del colesterolo 
alimentare, e soggetti a sbalzi notevoli nella loro concentrazione ematica a 
seconda che l'alimentazione sia più o meno ricca in grassi.
E' indubbio che prima di cominciare una dieta ricca in grassi e colesterolo, 
occorre valutare bene questo aspetto dei remnants, e non ascoltare troppo 
chi spergiura che il colesterolo alimentare non è mai dannoso. 

 
guarda, il tema della pericolosità o meno di alti livelli di grassi nel 
sangue mi ero proposto di affrontarlo in un secondo momento, prima 
vorrei capire in base a quale meccanismo fisiologico si afferma che 
l'introito di grassi alimentari non c'entra nulla col livello di ldl e 
hdl. Che non mi si riportino però esempi di una dieta a quasi-zero 
glicidi, perchè la cosa è banalmente vera (entro certi limiti 
ovviamente) e mi pare una forzatura priva di senso se non in casi molto 
ristretti. Quello che mi propongo di trovare sono delle linee guida 
generiche e ragionevoli per un'alimentazione a lungo termine.


 dei grassi...
I grassi alimentari non c'entrano. Loro entrano buoni buoni nei
chilomicroni come bambini nello scuolabus, e si fanno depositare in giro
per il corpo ai vari tessuti, e nell'adipe. Alla fine della fiera non
hanno fatto del male a nessuno.


 chi spergiura che il colesterolo alimentare non è mai dannoso.
Mi dispiace darti motivi di preoccupazione, ma il colesterolo alimentare
non è che una piccola frazione rispetto al colesterolo endogeno. Tutti gli
studi hanno dimostrato che se ne assumi meno con la dieta il corpo
compensa producendone di più. Quindi non puoi evitare di avere questo
pericoloso veleno a spasso per il tuo organismo e dentro tutte le tue
cellule.
La verità è un altra: quando ci sono le condizioni al contorno che
costituiscono un rischio di danni all'endotelio (iperglicemia,
iperinsulinemia, fumo, alti livelli di cortisolo, alti livelli di
trigliceridi, alti livelli di omocisteina) e quando ci sono le condizioni
al contorno che favoriscono la coagulazione del sangue e quindi la
formazione di ateromi e trombi (di nuovo iperglicemia, di nuovo fumo,
resistenza insulinica/sindrome metabolica, di nuovo alti livelli di
trigliceridi, alti livelli di ormoni dello stress, alto rapporto
omega6/omega3) qualsiasi sostanza circoli per il sangue, anche il povero
naturalissimo renmant, così come le particelle LDL, può essere coinvolta
nei processi di formazione degli ateromi. Per prevenire gli incendi una
policy palusibile può anche essere quella di elimare tutti gli alberi, di
disboscare il pianeta. Ma ti sembra una policy intelligente?


 del sangue si fanno a digiuno.
sì, certo, questo è un problema differente, anche se collegato in 
qualche maniera. Converrai con me che i valori ematici dei grassi a 
riposo verranno prima o poi  influenzati da un'alimentazione scorretta, 
a meno di patologie e differenze individuali.
Ovvio che poi posso avere una produzione di VLDL basale eccessiva anche 
in una dieta di un mese ad acqua, proprio per quei numerosi fattori che 
concorrono.
Il punto è stabilire quello che esattamente succede con una dieta a 
bassissimo apporto glucidico in questa rete di relazioni in parte ancora 
poco chiare (almeno per me).


 hdl.
centra eccome, altrimenti non ci sarebbe il colesterolo alto in chi fa una 
dieta ricca di grassi saturi.


tu stesso riconosci che se il colesterolo aumenta troppo diventa pericoloso, 
i meccanismi alimentari per cui il colesterolo si alza sono ben noti, i 
grassi trans fanno alzare piů di tutti il colesterolo, subito dopo vengono 
alcuni tipi di grassi saturi, e solo dopo tutti questi viene l'eccesso di 
carbo. 

 a meno di patologie e differenze individuali.
E' un affermazione piuttosto generica, e non sono sicuro di condividerla
se espressa in questi termini. Io ritengo che un regime alimentare ha un
impatto globale sull'organismo (insieme a tanti altri fattori). Gli
equilibri dell'organismo che ne derivano determinano poi tutta una serie
di fattori misurabili, tra i quali i livelli lipidemici.
I livelli lipidemici a riposo sono il risultato di vari sistemi di
controllo che tendono a mantenerli negli intervalli giusti. L'efficienza
di questi sistemi di controllo dipende a sua volta dagli equilibri
dell'organismo nel suo complesso. Questi ultimi infine possono essere
influenzati anche, nel medio lungo periodo, dal regime alimentare. Questo
per me è lo scenario complessivo su cui imposto i ragionamenti.
Aggiungiamo che i livelli lipidemici a loro volta di per sé sono un dato
di importanza e di significatività piuttosto relativa. La loro diretta
attinenza con certe patologie giustamente preoccupanti man mano che le
indagini scientifiche progrediscono, si fa sempre più vaga e sfumata, e
sempre più spesso viene se non negata, perlomeno messa in dubbio.
Il fatto che la scienza che dovrebbe rispondere alla Domanda (con la D
maiuscola) "quale alimentazione è migliore per la salute in senso
generale?", si sia ridotta alla rispostucola "obiettivo numero uno:
ridurre i grassi (FORSE i grassi saturi), perché FORSE così si abbassa il
colesterolo (FORSE il colesterolo LDL) e così FORSE si abbassa il rischio
di una certa singola malattia" è quanto di più desolante si possa
immaginare in questo settore.


 carbo.
Ridurre tutte le problematiche alimentari ad una classifica di chi "alza
meno il colesterolo" è semplicemente desolante. Credi che una persona col
colesterolo a 150 stia meglio come salute generale, come sistema
immunitario, come protezione dai tumori, come equilibri ormonali, come
equilibrio psicologico, come rischio di depressione, come funzionamento
dei processi cognitivi, rispetto a una che ha il colesterolo a 200?
Lo sai che al di sopra di una certa età maggiori livelli di colesterolo
sono associati INVERSAMENTE a minore mortalità in generale, e mortalità
per malattie cardiocircolatorie in particolare?
Xlater
Beh, ti hanno informato male.


 immaginare in questo settore.
d'accordo con te, anch'io la penso così, non è solo l' "eccesso" di 
grassi da mettere sul banco dell'imputato. Sicuramente c'è da 
considerare mille altri fattori legati tra loro (vedi ad esempio i carbo 
nelle donne). Ma da qui a dire che i grassi alimentari non c'entrano 
nulla ce ne passa...



Come non dipende dalla quantità ?
I sistemi di smaltimento delle tossine sono regolati su una certa 
concentrazione, se si superano alcuni livelli il sistema va in tilt, ad 
esempio anche un autostrada a quattro corsie può intasarsi di macchine se 
supera le sue capacità di ricezione dei veicoli.
Se la macchina umana è costruita per funzionare a un livello di colesterolo 
di 150 è evidente che se la mandiamo a 250 avremo problemi, allo stesso modo 
se un'utilitalria può andare al massimo a 150 km/h se la spariamo a 250 ci 
aspettiamo come minimo che si fonde il motore. 


Peccato che l'eccesso di carbo sia realizzabile con una facilità
incredibile.

 ha scritto nel messaggio
news:ieTkd.158365$b5.78...@news3.tin.it...

Chi ha stabilito. però quale sia il livello di colesterolo serico per cui
abbiamo le max prestazioni?
A quanto pare ancora nessuno.
Ma poi tu di legami tra colesterolo e produzione ormonale proprio non ne
parli, ma ometti, qualcosa di importante.


Sembra che i gorilla hanno un LDL tra i 50-70, come negli uomini primitivi e 
in alcune popolazioni che si nutrono in modo naturale. Credo che i gorilla 
siano atleticamente molto piů validi di un obeso americano :-)
Questo č un articolo recentissimo che te lo spiega, trovato su 
www.thepaleodiet.com
http://www.thepaleodiet.com/articles/JACC%20LDL%20Final.pdf
"""ABSTRACT
The normal low-density lipoprotein (LDL) cholesterol range is 50 to 70 mg/dl 
for native hunter-gatherers, healthy human neonates, free-living primates, 
and other wild mammals (all of whom do not develop atherosclerosis). 
Randomized trial data suggest atherosclerosis progression and coronary heart 
disease events are minimized when LDL is lowered to <70 mg/dl. No major 
safety concerns have surfaced in studies that lowered LDL to this range of 
50 to 70 mg/dl. The current guidelines setting the target LDL at 100 to 115 
mg/dl may lead to substantial undertreatment in high-risk individuals."""
Se abbiamo un massimo di 70 per l'LDL, e lo sommiamo al massimo per l'HDL 
che č 80 , il risultato č un colesterolo totale di 150.
Come vedi ho scritto un dato esatto : la macchina umana funziona al meglio 
con un colesterolo a 150.