Newsgroup: it.salute.alimentazione
Titolo: Sono disgustato...

Ho appena visto in TV la pubblicità del burro Prealpi con il 75% di
colesterolo in meno...
...ma vaffanculo!!
Tsubo

 colesterolo in meno...
LOL!!!!
potevano chiamarlo burro "speciale" a questo punto..
^__^

potevano chiamarlo burro "speciale" a questo punto..
Ma secondo me la gente ci crede davvero. Hai presente la pubblicità
della coppia nel deserto e lui che non ha acqua per lavarsi i denti e
poi lei se ne va con il Tuareg?
Beh, se ci fai caso alla fine dello spot la voce fuori campo afferma
che il loro stracazzo di ciùingam rimuove fino al 90% (mi pare) di
placca rispetto a una volgarissima gomma da masticare. Beh, a me pare
che comincino un po' a esagerare...
...poi la gente, invece di comperarsi uno spazzolino portatile da
usare dopo aver mangiato in mensa, si infila in bocca quelle merdate
credendo di pulirsi i denti, lo dice pure la pubblicità!
Non ho parole... anzi sì. Ripeto: MA VAFFANCULO!!
Tsubo


perfettamente d' accordo con te Tsubo, ma dal punto di viste della
"Perfetti" loro si parano il c...o, perchè in realtà non dicono che rimuove
ecc....rispetto allo spazzolino, ma rispetto alla normale gomma ;-))
Giusto per sapere......ma quanto male fanno stè gomme ?????
Ciao
mnt-man

Giusto per sapere......ma quanto male fanno stè gomme ?????
Non fanno male, se non al portafoglio.
Ciao
Tsubo


Con tutto l'aspartame che ci mettono a me viene la diarrea dopo averne
massticate un paio, ed inoltre mi provocano una acidtà di stomaco da
guinness...cmq fanno male perchè dentro c'è di tutto e a lungandare....

cmq fanno male perchè dentro c'è di tutto e a lungandare....
Potresti essere più preciso? Che vuol dire "dentro c'è di tutto"?
Riporta gli ingredienti e discutiamone... se vuoi.
Ciao
Tsubo

 ...ma vaffanculo!!
Ma sei disgustato solo dal fatto che è impossibile che abbia il 75% di
colesterolo in meno, oppure dal "come" hanno ottenuto questo risultato (o
insomma un valore più basso del normale). Già... ma con che procedimenti lo
toglierebbero (poco o tanto che lo tolgano)??? Qualcosa al livello della
idrogenazione degli oli vegetali? (che serve ad altro, ne sono cosapevole...
era per un paragone).
Ciao
-- 
Sculler,   ICQ# 147722075
"Ove c'è molta luce, l'ombra è più cupa"
"Le cose che amiamo, ci modellano"
                               Wolfgang Goethe

 era per un paragone).
in laboratorio si usa la b-ciclodestrina, forse anche nei processi
industriali (non e` costosa e comunque e` un addittivo consentito)

era per un paragone).
Sono disgustato dal fatto che il colesterolo, di per sé, non ha
effetto sui valori delle lipoproteine, mentre la pubblicità calca la
mano sul contenuto di colesterolo nei cibi.
Mi fa schifo che tentino di farti passare il burro come qualcosa che
fa bene per chi ha il colesterolo alto senza dirlo esplicitamente,
così si tutelano. Possono sempre dire infatti che loro non hanno mai
detto che è indicato per gli ipercolesterolemici, ma che hanno
semplicemente detto che ha meno colesterolo.
Purtroppo la gente abbocca e paga le conseguenze sulle proprie spalle.
Ti immagini un ipercolesterolemico non troppo informato che guarda
quella pubblicità? Che potrebbe pensare? Che, essendo povero in
colesterolo e avendo egli un'elevata colesterolemia, potrà
tranquillamente utilizzarlo, magari a discapito dell'extravergine
d'oliva.
E' come il discorso della gomma da masticare che rimuove più placca di
un'altra gomma. Il burro infatti contiene normalmente circa 250mg di
colesterolo ogni 100g di prodotto, contro i circa 60 grammi di grassi.
Di conseguenza il contenuto di colesterolo del burro è veramente
irrilevante, anche perché sfido chiunque a mangiare 100 grammi di
burro!
Dovrei cercare di essere meno prolisso, lo so.
Ciao
Tsubo

 ha scritto nel messaggio
news:15nvqv4a1c20p78rt...@4ax.com...

Sbaglio o la tua risposta sa di arroganza?
Saluti

Sbaglio o la tua risposta sa di arroganza?
Sbagli. E' la solita incomprensione che si crea quando non si ha di
fronte l'interlocutore. E' per questo che hanno inventato gli
emoticons, anche se non sempre mi ricordo di utilizzarli.
Tsubo

 ha scritto nel messaggio
news:jp92rvsp78np1jhbo...@4ax.com...

Tutto ok l'ģimportante č capirsi.
Rigurado all'aspartame che provoca diarrea, me ne ha parlato un
nutrizionista, in quanto agisce sulla muscolatura liscia dell'ntestino (non
so se lui direttamente o un suo metabolita) ed in alcuni individui provoca
tale sintomo.
Per quanto concerne l'aciditą, so benissimo che a corpo vuoto le gomme la
danno, il problema č che a me alcuni tipi me la danno anche a corpo
pieno...povero me :-)
Il discorso degli ingredienti era una affermazione un pņ esagerata, ma
sicuaramente le gomme non sono un alimento sano come un buon piatto di pasta
fatta in casa :-)
        Saluti

fatta in casa :-)
Ssshhh... non farti sentire ;-))
Tsubo

 Ssshhh... non farti sentire ;-))
Forse č meglio...
Saluti


No fai molto bene e la gente deve sapre come la pubblicità e altri enti più
o meno politicizzati, fanno terrorismo alimentare.

 Dovrei cercare di essere meno prolisso, lo so.
Ma... non sei così prolisso e ridondante da non farmi preferire queste
risposte a quelle lapidarie. Quindi, quando hai voglia, scrivi pure :-P


colesterolo, ma non ricordo in che termini :-( ).
Non è che ti confondi per caso con la capacità del glucosio in eccesso
di essere trasformato in acidi grassi e quindi in trigliceridi? Magari
(ipotizzo...) a questo punto i trigliceridi liberi vengono assemblati
in nuove VLDL, le quali sono composte anche da colesterolo. Di
conseguenza è necessario incrementare la sintesi di quest'ultimo per
la neoformazione della VLDL.
Per ora di cazzate ne ho dette a sufficienza, complice la stanchezza.
Domani vedremo le critiche a queste mie ultime affermazioni ;-P
Buonanotte
Tsubo

Forse è meglio...
Però sono d'accordo con te :-)
Tsubo

 di essere trasformato in acidi grassi e quindi in trigliceridi?
No, ha ragione Sculler. L'insulina aumenta l'attività dell'enzima chiave per
la produzione del colesterolo nel fegato, mentre il glucagone la riduce.
Inoltre il glucagone aumenta l'"uptake" del colesterolo da parte delle
cellule influenzando il comportamento dei ricettori specifici. In pratica il
glucagone "mima" l'azione dei farmaci anticolesterolo (è più corretto dire
il contrario in effetti); ne fa produrre di meno e ne fa consumare di più.
Ciao!!!
Massimo
--------------------------------
Inviato via 
http://arianna.libero.it/usenet/

la produzione del colesterolo nel fegato, mentre il glucagone la riduce.
Quindi non mi resta che andare a ripassarmi le regolazioni enzimatiche
dell'HMG-Sintasi :-)
Tsubo

 dell'HMG-Sintasi :-)
Wow... incredibile... ora come minimo mi sei debitore di 10-15 spiegazioni
in parole semplici di argomenti difficili :-))))


in parole semplici di argomenti difficili :-))))
Yez! A 20 ti offro l'aperitivo :-)
Tsubo

 saturi, responsabili della riduzione dei recettori per le LDL.
Ciao Tsubo,
è la seconda volta che leggo che affermi questa cosa, ma non sono
riuscito a trovarla su uno straccio di altra fonte.
Mi sembra strano che la prova definitiva che i grassi saturi facciano
male non sia sulle prime pagine di tutti i giornali.
Mi dai qualche riferimento? Grazie.
Xlater
-- 
Posted via Mailgate.ORG Server - 
http://www.Mailgate.ORG

 riuscito a trovarla su uno straccio di altra fonte.
Chiedo scusa. Intendevo dire che l'ho trovata da altre fonti, ma
nessuno sembra in grado di spiegare il meccanismo in modo convincente.
Per quale oscura ragione i grassi saturi alimentari (qualche fonte
sostiene che anche il colesterolo alimentare farebbe lo stesso
effetto) dovrebbe andare ad inibire l'esterificazione del colesterolo,
mi sembra resti tuttora un mistero.
L'impressione č che si voglia dare addosso ai soliti presunti
colpevoli, per le ragioni che conoscono tutto, perň andando a
fabbricare le prove molto piů sottilmente all'interno dei complessi
processi metabolici del fegato. In modo che quando uno va a scavare
si trova davanti ad un muro di supercalifragilis-reductase e simili
e si spaventa. Io ho trovato solo un sacco di "may", di "partially",
di "possibly" di "the mechanism is not yet known".
La mia impressione č che questi poveretti devono trovare a tutti i
costi un modo per giustificare il fatto che "grassi saturi e
colesterolo fanno male", semplicemente perché hanno detto cosě
da decenni e combatteranno fino all'ultimo sangue per dimostrare
il contrario. Questa dei recettori di LDL č solo l'ipotesi piů
sofisticata che sono riusciti a tirare fuori, ma senza uno straccio
di prova.
Prima che un ipotesi del genere possa essere presa sul serio da
gente pensante occorrerebbe a) spiegare bene il meccanismo (yet
unknown), b) dimostrarlo con degli "intervention study",
c) verificarlo con dati epidemiologici.
Al momento non hanno a), né tantomeno b). Per quanto riguarda c)
il direttore del Framingham study, forse il piů importante studio
epidemiologico mai fatto, ha spiegato bene la relazione che esiste
tra consumo di grassi saturi e colesterolo:
"In Framingham, Massachusetts, the more saturated fat one ate, the
more cholesterol one ate, the more calories one ate, the lower
people's serum cholesterol...we found that the people who ate the
most cholesterol, ate the most saturated fat, ate the most calories
weighed the least and were the most physically active."
Dr William Castelli 1992 (Director of the Framingham study)


nessuno sembra in grado di spiegare il meccanismo in modo convincente.
Il punto è che non credo si conosca ancora il meccanismo. Sono solo
ipotesi dedotte dal fatto che una dieta ricca di grassi saturi provoca
un abbassamento dei recettori per le LDL.
Si è visto che introducendo elevati quantitativi di grassi saturi
avviene quello che ho descritto sopra e quindi si raccomanda di non
esagerare. A chi invece è affetto da iperlipoproteinemie si consiglia
di eliminarli quasi del tutto.
Per quanto riguarda il discorso dell'eccesso di colesterolo, è vero
che è aterogeno ma, a differenza degli altri tipi di grassi che
stazionano nel sangue più a lungo, esso viene rapidamente eliminato
con la bile (trasformato in sali biliari) o trasformato in ormoni o in
vitamina D. Ha quindi un ricambio più rapido.
Ciao
Tsubo

 avviene quello che ho descritto
Non mi risulta che si sia "visto" nulla del genere. E' solo una vaga
ipotesi, ma è l'ultima pagliuzza a cui sono appesi per dimostrare che
i grassi saturi facciano male, visto che lo vanno dicendo da decenni
senza alcuna evidenza, ma tutte le altre accuse finora ipotizzate
in cui essi possano influire negativamente sulla lipidemia sono state
seccamente smentite una per una.
Quello che si è davvero "visto" è che in alcuni casi consumi
"non-restricted" di grassi saturi hanno portato ad innalzamento delle
LDL, ma altre volte hanno portato all'abbassamento delle stesse.
Come per esempio in questo caso:
"Unexpectedly, significant inverse associations were found between
the dietary content of saturated fatty acids on the one hand and the
serum concentrations of cholesterol and ApoB on the other."
Samuelson G et al Br J Nutr Mar 2001
Insomma questa è solo un'ipotesi per spiegare quello che si pretende
essere un "dato" (ossia: "i grassi saturi alzano le LDL"), ma che
non lo è affatto, visto che in molti studi (per esempio quelli in cui
sono state finora messe alla prova le diete low carb alla Atkins)
si è visto che un consumo elevato di grassi saturi non peggiora
necessariamente i livelli LDL, e molto spesso addirittura li migliora.
Il campo di studi sui recettori delle LDL è molto gettonato, e allo
stato si sono trovati diversi fattori che influenzano l'attività
e la produzione dei recettori LDL epatici, con meccanismi abbastanza
chiari anche dal punto di vista biochimico. Sono praticamente tutti
fattori di tipo ORMONALE.
Allora è ragionevole tornare al solito discorso. Gli effetti di un
certo regime alimentare sull'organismo sono quasi sempre mediati dal
sistema ormonale. Non è la relazione dieta --> recettori che andrebbe
studiata (tanto più che non si cava un ragno dal buco, se non la
formulazione di congetture abbastanza poco verosimili), bensì la
relazione dieta --> risposta ormonale alla dieta --> recettori.
Per esempio sembra che un'elevata resistenza insulinica sia un serio
ostacolo all'attività dei recettori. Sta a vedere che finiamo per
scoprire che quando il consumo di grassi saturi è associato a diete
high-carb le LDL salgono, mentre quando è associato ad una dieta
low-carb, le LDL scendono. Potremmo allora continuare ad accusare del
misafatto i grassi saturi? O non sarebbe meglio cercare il colpevole
altrove?
Quindi, secondo me, quando i livelli di LDL non sono buoni (ricordando
sempre che i livelli alti di LDL non sono "una malattia", ma semmai
solo "un sintomo" di qualcosa che non va), se si vuole provare ad
intervenire sul sintomo con la dieta, non ha poi molto senso
prendersela con i grassi saturi, le solite vittime di accuse mai
provate, ma solo di strambe congetture. Bisognerebbe piuttosto
mirare ad un regime alimentare capace di abbassare la resistenza
insulinica. Non ti torna?


Xlater ha scritto:

sulle possibili correlazioni tra diete chetogeniche e cardiomiopatie
dilatative tirate in ballo anche ai tempi dell'infarti di atkins che
dici? (scusa se non posto riferimenti ma credo tu le abbia presenti)

low-carb, le LDL scendono.
Staremo a vedere. Per ora sono solo tue congetture e null'altro.
Tsubo

 dici? (scusa se non posto riferimenti ma credo tu le abbia presenti)
Io no, ma sono curioso! Hai qualche cosa sotto mano?


 colesterolemia, mentre un eccesso di ormone tiroideo la riduce.
Per l'insulina è l'esatto contrario!
Proc Soc Exp Biol Med. 2000 May;224(1):8-19.
 
Feedback and hormonal regulation of hepatic 3-hydroxy-3-methylglutaryl
coenzyme A reductase: the concept of cholesterol buffering capacity.
Ness GC, Chambers CM.
Department of Biochemistry and Molecular Biology, College of Medicine,
University of South Florida, Tampa, Florida 33612, USA. 
gn...@hsc.usf.edu
"Regulation of the expression of hepatic 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme
A (HMG-CoA) reductase by the major end product of the biosynthetic pathway,
cholesterol, and by various hormones is critical to maintaining constant
serum and tissue cholesterol levels in the face of an ever-changing external
environment."
"Several hormones act to alter the expression of hepatic HMG-CoA reductase
in animals. These include insulin, glucagon, glucocorticoids, thyroid
hormone and estrogen. Insulin stimulates HMG-CoA reductase activity likely
by increasing the rate of transcription, whereas glucagon acts by opposing
this effect."
Poi c'è questo studio "sorprendente":
Mayo Clin Proc. 2003 Nov;78(11):1331-6.
Effect of a high saturated fat and no-starch diet on serum lipid
subfractions in patients with documented atherosclerotic cardiovascular
disease.
Hays JH, DiSabatino A, Gorman RT, Vincent S, Stillabower ME.
Cardiology Research, Christiana Care Health Services, Inc, Newark, Del
19718, USA. 
welld...@aol.com
"OBJECTIVE: To determine whether a diet of high saturated fat and avoidance
of starch (HSF-SA) results in weight loss without adverse effects on serum
lipids in obese nondiabetic patients."
"RESULTS: In patients with atherosclerotic cardiovascular disease, mean +/-
SD total body weight (TBW) decreased 5.2%+/-2.5% (P<.001) as did body fat
percentage (P=.02). Nuclear magnetic resonance spectroscopic analysis of
lipids showed decreases in total triglycerides (P<.001), very low-density
lipoprotein (VLDL) triglycerides (P<.001), VLDL size (P<.001), large VLDL
concentration (P<.001), and medium VLDL concentration (P<.001). High-density
lipoprotein (HDL) and LDL concentrations were unchanged, but HDL size
(P=.01) and LDL size (P=.02) increased. Patients with polycystic ovary
syndrome lost 14.3%+/-20.3% of TBW (P=.008) and patients with reactive
hypoglycemia lost 19.9%+/-8.7% of TBW (P<.001) at 24 and 52 weeks,
respectively, without adverse effects on serum lipids.
CONCLUSION: An HSF-SA diet results in weight loss after 6 weeks without
adverse effects on serum lipid levels verified by nuclear magnetic
resonance, and further weight loss with a lipid-neutral effect may persist
for up to 52 weeks."
Cavolo... [:-)]
Insomma. Nel tuo libro, e nel 99% delle fonti in circolazione c'è scritto
semplicemente che 2+2 fa 4, ma sembra proprio che per arrivare a questo
risultato vi siano NON POCHI fattori che vengono tralasciati. Se fosse
veramente così semplice non si dovrebbe assistere a certi "paradossi"
riguardanti certi risultati di miglioramento del profilo ematico che si
ottengono annegando letteralmente nei grassi in alcune diete estreme
low-fat.


 dici? (scusa se non posto riferimenti ma credo tu le abbia presenti)
Ho l'impressione che hai tirato in ballo un argomento diverso da
quello di cui si sta trattando in questa discussione.
Qui il tema è l'influenza o meno dell'assunzione di grassi saturi sui
livelli di LDL.
Se vuoi parlare di altro, tanto per rendere semplice la lettura
chi segue il ng, forse è meglio aprire un nuovo thread.
Visto che ci sei, manda anche i riferimenti, perché non ho capito
bene a cosa ti riferisci. Quali infarti?


 misura inferiore.
Secondo questa teoria, una volta il corpo è una stupenda macchina
capace di autoregolarsi e di diminuire il numero di recettori in
funzione del diminuito fabbisogno. Subito dopo è una macchina del
tutto deficiente, in quanto si mette da solo stupidamente in una
situazione in cui si accumulano le LDL nel sangue, che non è una
cosa particolarmente bella. Non ti sembra che c'è qualcosa che non
torna in questa teoria?
Tra l'altro si potrebbe osservare che i recettori di LDL epatici non
servono a rifornire il fegato di colesterolo "esogeno", bensì siano
demandati proprio a mantenere costante il livello di LDL nel sangue.
E ci riescono piuttosto bene, visto che i livelli LDL sono costanti
anche quando le VLDL subiscono sbalzi molto significativi.
L'attività e la produzione dei recettori LDL epatici è regolata da un
complesso intereccio di equilibri ormonali. Non esiste nulla, nulla,
nulla, che possa far pensare ad un intervento diretto dei grassi saturi
alimentari su questi equilibri. E non c'è un'ipotesi decente nemmeno
per spiegare un intervento indiretto.
La verità è che questa ipotesi zoppicante è l'unico ed ultimo modo
possibile per giustificare decenni di assurda demonizzazione dei
grassi saturi (iniziata ben prima che si cominciasse a parlare di
recettori di LDL). Quando saranno costretti ad abbandonare
quest'ultima pagliuzza, tutti avranno diritto a sommergerli di
decenni di pernacchie.
La verità è che se ti studi la storia di questo ramo di scienza,
ti accorgerai che sin dall'inizio i grassi saturi sono stati accusati
senza uno straccio di evidenza scientifica. E la storia successiva è
solo un continuo infruttuoso tentativo di trovare le pezze d'appoggio
a quelle accuse ingiuste. Tentativo, ti ripeto, assolutamente
infruttoso. Questa scienza dei miei stivali è andata avanti per anni
al grido di "è così: le prove le troveremo, prima o poi". E tutti
quelli che non hanno avuto le palle per far notare tanta scarsa
serietà scientifica e inimicarsi l'establishment, si sono comodamente
allineati. Scrivendo coerentemente cazzate anche sui libri di testo.
Prova ad alzare gli occhi dal rassicurante mondo di ormoni, molecole,
enzimi e reazioni biochimiche, e prova a guardare meglio il mondo
fatto di interessi economici miliardari, di pseudoscienziati con
pochi scrupoli, di "ricercatori" di finanziamenti e di fama prima che
di scoperte utili, di una ricerca costretta a dipendere
dagli umori e dalle direttive dell'industria, finalizzate ai profitti
e non certo alla salute della gente, di un'industria farmaceutica
che non cerca di scoprire come davvero debellare le malattie, ma solo
di trovare il modo di indurre milioni di persone ad ingurgitare pillole
e pasticche.
Le mani che hanno scritto i testi sacri che tu porti come prova
vengono da QUEL mondo, non certo da una torre d'avorio di scienziati
ideali asserviti solo alla Scienza e al bene dell'Umanità.
Non dare per buono tutto quello che ti dicono.


 ideali asserviti solo alla Scienza e al bene dell'Umanitŕ.
I veri uomini di scienza non hanno paura di mettersi in discussione. Sanno
che la ricerca evolve rapidamente, e quello che oggi ritengono valido domani
potrŕ non esserlo piů. Quando accadrŕ non avranno problemi ad ammettere che
quello che avevano scritto nelle loro opere appena pochi anni prima č
superato.
Di Pasquale ora ritorna sui suoi passi riguardo a certi concetti espressi
nel suo libro sulla "Dieta Metabolica", Lyle McDonald stravolge moltissimo
le sue indicazioni in fatto di dieta ed allenamento espressi in "The
Ketogenic Diet", e stiamo parlando di due libri pubblicati entro 6-7 anni
fa.
Gli Eades fanno lo stesso nel loro secondo libro, riguardo a quanto avevano
scritto nel primo ("The Protein Power").
Colgan una decina di anni fa scriveva il suo "Optimum Sports Nutrition"
precisando nella prefazione che tutto ciň che il lettore troverŕ al suo
interno č allo stato dell'arte della ricerca nel momento in cui il libro č
stato scritto, e di consultare gli studi in materia pubblicati dopo quella
data per essere sicuri di non prendere delle cantonate.
Poi dall'altra parte ci sono quelli che ci dicono di mangiare un uovo,
massimo due, alla settimana perchč contengono colesterolo. E sono la
maggioranza! [:-(]



BYE
Marcello

Se puoi mandarla anche a me te ne sarei grato.
Ma gesů santo! E' un libro! Non fai prima a recuperare il libro?
"Trattato di Fisiologia Medica" Guyton
Tsubo

anche a quello che hai studiato (e mi rendo conto che è difficile,
Hai ragione, ho la mente obliterata.
Ciao
Tsubo

 E' proprio un mondo di merda...
Un altro esempio? L'ECA (Efedrina Caffeina Aspirina). Un bel numero di studi
ha dimostrato che è efficace per il dimagrimento, ed è anche sicuro (persino
sugli adolescenti (*)), a meno di non soffrire di una qualche patologia
cardiaca. Eppure viene continuamente osteggiato e demonizzato. In USA è ne è
proibita la vendita in qualche stato, e si spinge continuamente perchè venga
bandito del tutto come in Italia.
Il vero problema di questo "cocktail farmaceutico" è che non è brevettabile,
e quindi non abbastanza remunerativo per le case farmaceutiche. Meglio
quindi screditarlo per spingere alla prescrizione da parte dei medici dei
loro costosi e pericolosi prodotti.
Ciao!!!
Massimo
---
(*)
Int J Obes Relat Metab Disord 2000 Dec;24(12):1573-8 Related Articles,
Books, LinkOut
Safety and efficacy of treatment with an ephedrine/caffeine mixture.
The first double-blind placebo-controlled pilot study in adolescents.
Molnar D, Torok K, Erhardt E, Jeges S.
Department of Paediatrics, University of Pecs, Hungary.
dmo...@apacs.pote.hu
OBJECTIVE: The present study was performed to investigate the efficacy and
safety of a caffeine/ephedrine (CE) mixture in obese adolescents.
SUBJECTS: Thirty-two (m/f = 16/16) obese children were included into the
study. They were treated by diet (calculated daily energy requirement minus
500 kcal) and either CE or placebo (PL) for 20 weeks in a randomized
double-blind placebo-controlled trial. Those weighing less than 80 kg took
one tablet three times (100 mg/10 mg), whereas those weighing more than 80
kg took two tablets three times per day. There were three dropouts (girls)
from the PL group. The age, weight body mass index (BMI) values (mean
(range)) of the PL and CE groups were 16.0 (14.3-17.6) and 16.0 (14.2-17.7)
y, 103.0 (77.2-126.4)and 104.8 (69.8-150.2) kg, 35.2 (28.3-42.3) and 36.5
(31.3-51.8) kg/m2, respectively.
RESULTS: The decrease in relative body weight, BMI and body fat
(measured by bioelectric impedance) was significantly (P < 0.05)
greater in the CE group (mean +/- s.d.; 14.4 +/- 10.5%, 2.9 +/- 1.9 kg/m2,
6.6 +/- 6.0 kg) than in the PL group (2.2 +/- 5.8%, 0.5 +/- 1.6 kg/m2, 0.5
+/- 2.7 kg). Relative body weight decreased by more than 5% in 81% of the CE
group, out only in 31% of the PL group.
Adverse events were negligible and did not differ between the CE and PL
groups. Withdrawal symptoms were mild, transient and their frequency and
severity were not different between the placebo and active groups.
CONCLUSION: According to the present pilot study, CE can be a safe and
effective compound for the treatment of obesity in adolescents.


 ha scritto nel messaggio
news:194Z184Z156Z166Y...@usenet.libero.it...

Infatti ho letto vari articoli che parlavano della sua pericolosità e dei
morti dovuti al consumo di ECA...
Solo che a leggere bene era TUTTA gente che ne abusava da tempo e in
quantità, ed inoltre lo usava con altre sostanze...  :-(
Ti credo poi che la gente ci lascia le penne.
BYE
Marcello

 quantità, ed inoltre lo usava con altre sostanze... :-(
Qualcuno ad esempio usa l'efedrina insieme alla yohimbina. Uno è un
beta-agonista, l'altro un alfa-bloccante. Mentre una spinge
sull'acceleratore l'altra toglie "il piede" dal freno. Ti lascio immaginare
il possibile risultato sul muscolo cardiaco... [:-(]
Ciao!!!
Massimo


 Io no, ma sono curioso! Hai qualche cosa sotto mano?
una battuta di corridoio di un collega su atkins, dopo aver scritto
sono andato a cercar qualcosa ma + delle cose di fleming gia` viste
qui e degli studi sui bambini in chetogenica non ho trovato

 una battuta di corridoio di un collega su atkins
Classico. L'anno scorso mia moglie era in ospedale per un'appendicite, ed
aveva il primo libro di Sears "Come Raggiungere La Zona" posato sul
comodino. Quando č passato il primario e l'ha visto le ha detto: "legge
quella roba? tutte stronzate. Lasci perdere e pensi a non rovinarsi la
salute".
Cos'avranno pensato secondo te le persone lě presenti? Cazzo...se l'ha detto
il primario!!!
Avrei voluto esserci io...
