Newsgroup: it.salute.alimentazione
Titolo: Da eccesso proteico a lipidi: come?

Riposto la domanda già fatta precedentemente in questo tread, perchè
questo passaggio non mi è molto chiaro.
Un eccesso proteico viene convertito in grasso.
Ma non ho capito con che via metabolica questo avviene. Ci deve essere
una doppia trasformazione?
Dal pool di amminoacidi tramite gluconeogenesi in glucosio che poi se
in eccesso viene immagazzinato sotto forma di lipidi? 
Non ho capito se c'è una via metabolica diretta fra amminoacidi e
lipidi.
Un grazie anticipato a chi mi illumina.
Tino


No, da quello che so le proteine in eccesso vengono trattate come zuccheri.
Non ricordo il libro(non e' sicuramente da un sito), ma lo trovero' prima o
poi,ma e' sicuro che ho letto questo:
che le proteine sono smontate in amminoacidi,che possono formare degli acidi
grassi a catena corta, da cui si possono sintetizzare quelli a catena lunga;
 che alcuni componenti delle proteine possono essere trattati dall'organismo
come zuccheri, con tutte le reazioni insuliniche che ci sarebbero in quel
caso.
Ecco perche' non ha senso privilegiare un componente anziche' un altro nella
dieta allo scopo di dimagrire.
--------------------------------
Inviato via 
http://arianna.libero.it/usenet/

 ha scritto nel messaggio
news:82Z89Z124Z1Y10...@usenet.libero.it...


> > lipidi.
Tino

tino77burnout wrote:

Dai LARN.
"Poichè i sistemi di eliminazione del surplus di proteine sono 
normalmente efficienti, un consumo non eccessivamente superiore alle 
raccomandazioni non è da considerare a rischio."
Le proteine in eccesso NON vengono convertite in grasso. Gli amicoacidi 
in eccesso vengono escreti attraverso i reni e le urine. Esagerare con 
le proteine troppo oltre il fabbisogno può essere un sovraccarico per i 
reni, o comunque per tutto il sistema, ed è quindi buona norma non 
esagerare. Ma non c'è pericolo che le proteine vengano convertite 
direttamente in grasso (ed è una delle tante falle del modello a calorie).
In linea del tutto teorica, alcune proteine possono essere convertite in 
glucosio (gluconeogenesi), e quest'ultimo può essere convertito in 
grasso (de novo lipogenesi). Ma nell'organsimo umano la gluconeogenesi è 
un processo che avviene in situazione di carenza di glucosio, mentre la 
de novo lipogenesi è un processo che avviene in situazione di eccesso di 
glucosio.
Xlater

 direttamente in grasso
O direttamente o indirettamente, sempre GRASSO diventano, in quanto
costituiscono un eccesso di CALORIE.


glucosio.
E' quello che avevo ipotizzato io con le mie minime conoscenze. In
effetti sembra proprio una via laboriosa e complicata.
Quindi tu dici che è difficile che il nostro corpo trasformi tramite
gluconeogenesi un eccesso proteico in un eccesso di glucosio da
convertire successivamente in lipidi.
Grazie, Tino

costituiscono un eccesso di CALORIE.
Quello che non mi torna è questo: se ho gia assunto una quantità di
glucosio ideale, anzi, supponiamo che ho già assunto un eccesso di
glucosio, il quale si stà tranquillamente trasformando in grasso. Il
mio corpo non avrà la necessità di convertire le proteine in eccesso
in glucosio, in quanto ne avrà già a sufficienza. Secondo te le
convertirà ugualmente per poi trasformarle in grasso?
Non mi quadra
Tino

 costituiscono un eccesso di CALORIE.
Ma secondo te una zuppa calda fa ingrassare più di una zuppa fredda?
Xlater
-- 
Posted via Mailgate.ORG Server - 
http://www.Mailgate.ORG

 wrote in message
news:lnj580h5a5a475ifp...@4ax.com


Come ho spiegato nell'altro post, non è obbligatorio passare per
glucosio, basta passare per acetilCoA. Non so se esistono dei
meccanismi di controllo per cui la transaminazione venga inibita
quando c'è eccesso di acetilcoA.


 Ciao
A proposito. Usi ancora Herbalife come nel giugno scorso quando qui
nel ng lo conisgliavi a chi aveva allergie alimentari?
http://snipurl.com/5syj
E che ne pensa la tua dietista di Herbalife?



è la strada naturale per gli aminoacidi chetogenici che si trasformano
direttamente in acidi grassi attraverso l'acetil-CoA, mentre gli aminoacidi
glucogenici devono prima trasformarsi in glucosio.
Durante queste trasformazioni si forma ammoniaca, urea ed acido urico che
intossicano, per questo è salutare limitare l'eccesso di proteine
nell'alimentazione.

glucogenici devono prima trasformarsi in glucosio.
Aminoacidi glucogenici l'avevo già sentito, ma aminoacidi chetogenici
mai... cercanodo su google ho trovato solo dei riferimenti a corsi
universitari, ma niente che spiega le differenze fra i 2 tipi.
Si poù conoscere il nome di tali aminoacidi?
Domanda: se io mi mangio una bistecca, assumo svariati tipi di
aminoacidi, giusto? Quindi questa differenza all'atto pratico cosa
comporta?
Grazie,
Tino

 Ma secondo te una zuppa calda fa ingrassare piů di una zuppa fredda?
Che importanza puo' avere la temperatura?
E poi che c'entra???

 Si poů conoscere il nome di tali aminoacidi?
Opss...
Indirettamente ti ho risposto nella risposta data a Topo Gigio, non avevo
ancora letto il tuo post.=)

 nell'alimentazione.
La prima regola della farmacologia (come dice spesso Tsubo) è: non 
esistono sostanze tossiche, ma dosi tossiche. L'organismo riesce a 
smaltire con estrema disinvoltura i sottoprodotti del metabolismo delle 
proteine, se non ci sono patologie particolari di mezzo.
L'intossicazione da eccesso di proteine non esiste, anche se gli eccessi 
vanno sempre evitati.
Xlater

 
Beh, se la meni tanto con le calorie, dovresti sapere che una caloria è 
la quantità di energia che serve ad aumentare la temperatura di un litro 
d'acqua di un grado centigrado. Per scaldare la zuppa, devi fornire una 
discreta quantità di calorie, e mangiando la zuppa calda ingerisci più 
calorie che mangiandola fredda.
Se sono davvero le calorie che contano, una persona a dieta ipocalorica 
dovrebbe mangiare preferibilmente piatti freddi.
Xlater

 Si poù conoscere il nome di tali aminoacidi?
leucina e lisina, il "si trasformano direttamente in acidi
grassi" tanto per cambiare e` una boiata

 quando c'è eccesso di acetilcoA.
devi fare un passo indietro al piruvato e alle piruvato deidrogenasi

 ha scritto nel messaggio
news:c61gvo$6pm03$1...@ID-104152.news.uni-berlin.de...

ecco perchè d' estate si dimagrisce!!!
;-))
ciao
teopas


Ma...X, che c'entra???
Stai volutamente imbrogliando!
Mica il cibo viene assimilato cosi' com'e'....e quindi neanche il calore.
Prima viene 'smontato'.
Ahi ahi Xlater.

 ;-))
=)))

 eccesso.
Le proteine devono essere introdotte nel giusto, se adottiamo una dieta
iperproteica non illudiamoci che le proteine in più si trasformino in massa
magra, semmai si trasformano in adipe.
Una dieta ipoproteica invece può favorire un rialzo del testostorene nei
maschi, che da un maggior trofismo muscolare.

 calorie che mangiandola fredda.
A parte che nel modello dietetico che si basa solo sulle calorie, si fanno
sempre dei bilanci tra le calorie assunte e quelle consumate a scopo
energetico, e dubito che il calore di una zuppa possa essere sfruttato per
convertirlo in energia meccanica dei muscoli, come invece può essere fatto
con gli zuccheri.
In ogni caso, se il calore della zuppa serve a tenere caldi, tutto sommato
hai ragione. E' come il discorso che d'inverno, se si andasse in giro
vestiti di meno, teoricamente si brucerebbero più calorie, dovendo cmq
mantenere una temperatura di 37° C, ma in maniera più difficoltosa. Ma
ovviamente si tratta di pura teoria e si tratta pure di "alto rischio
polmonite" :-)
Farei poi notare che una bella porzione di zuppa da 300 ml ingerita a 50° C
(spero che nessuno mandi giù la zuppa bollente) ha *circa* 8 Kcal in più
della stessa zuppa fredda (a 25° C). Eh, sì... molto influente... specie se
segui una dieta da 200 Kcal al giorno...
Ciao
-- 
Sculler,   ICQ# 147722075
"Ove c'è molta luce, l'ombra è più cupa"
"Le cose che amiamo, ci modellano"
                               Wolfgang Goethe

 Ahi ahi Xlater.
Smontare un cibo cambia le calorie?
X


 maschi, che da un maggior trofismo muscolare.
Questa è grossa!! Ma davvero grossa come una casa!!!
Spiegami se te le inventi, se le spari a caso o se non sai
semplicemente leggere.
http://intl-jcem.endojournals.org/cgi/content/abstract/85/1/293



il testosterone aumenta la capacità di utilizzo delle proteine, una dieta
leggermente ipoproteica aumenta negli uomini tra i 20 e i 30 anni le
potenzialità del testosterone.
Lo studio si riferisce a uomini di mezza età dai 40 ai 70 anni.

Smontare un cibo cambia le calorie?
Beh, la Termogenesi Indotta dalla Dieta dove la mettiamo?
http://www.sinu.it/larn/energia.asp
La Termogenesi Indotta dalla Dieta (TID)
rappresenta l'incremento del dispendio energetico in risposta
all'assunzione di alimenti. Mediamente può essere valutata in circa
7-15% del dispendio energetico totale (Woo et al., 1985). La TID varia
in funzione della quantità e del tipo di alimenti ingeriti. Si
distingue la termogenesi facoltativa legata alla quantità di alimenti
assunti, e la termogenesi obbligatoria dovuta all’utilizzazione dei
singoli nutrienti (processi fisiologici e metabolici). Lo stimolo
termogenico maggiore è dato dalle proteine e dagli aminoacidi (10-35%
dell'energia ingerita), mentre valori inferiori sono attribuibili a
carboidrati (5-10% dell'energia ingerita) e lipidi (2-5%) (Bursztein
et al., 1989). Esiste infine una termogenesi dovuta a sostanze ad
azione nervina presenti in prodotti di uso comune (caffè, tè, tabacco,
ecc.) che può assumere, in base all’entità dei consumi, un significato
rilevante. 
Tino

 Lo studio si riferisce a uomini di mezza età dai 40 ai 70 anni.
Vero. Ma almeno io uno straccio di studio te l'ho fatto leggere.
E tu?



se non se ne intendono i body-builder.........
dal sito :
http://www.bodybuildingitalia.it/duripuri.htm
DIETA E TESTOSTERONE [1]
·     CALORIE E PROTEINE
Per quanto ad oggi l'argomento sia ancora controverso, diciamo subito che il
digiuno è il peggiore nemico del nostro testosterone. Cinque giorni di
digiuno possono ridurne la produzione anche del 50%. Tuttavia una riduzione
calorica non superiore al 15% della quota di mantenimento sembra avere un
effetto positivo sulla sua sintesi [2]. L'ipernutrizione invece, al pari del
digiuno, abbassa la disponibilità dell'ormone [3] a causa dell'antagonismo
tra insulina e testosterone, così come l'alterazione del ritmo sonno -
veglia che può ridurne la produzione fino al 50%. Una dieta iperproteica
sicuramente influisce negativamente sulla sua sintesi e sul suo
riassorbimento renale  che viene a trovarsi in svantaggio competitivo con i
corpi chetonici. E' dimostrato infine che quando la quota proteica supera
quella glicidica sicuramente aumenta l'escrezione dello steroide attraverso
le urine, anche se pare al tempo stesso di osservare l'incremento della sua
frazione libera e quindi attiva [4].


In effetti non è proprio così. La sintesi di acidi grassi da AcetilCoA
avviene quando c'è un eccesso di energia (ossia NADH e ATP),
indipendentemente dai substrati che sono stati ossidati per otterla. Quindi
anche un eccesso di proteine può essere trasformato in acidi grassi.
Sara

 wrote in message
news:i1xkc.173536$
rM4.7...@news4.tin.it


Ho letto ed ho razzolato un po' in giro. MI sembra che nessuno dica
esattamente quello che sostieni tu, ossia che una dieta ipoproteica
aumenti la produzione di testosterone.
Il punto fondamentale è che nel corpo umano c'è un meccanismo molto
sofisticato di controllo dei livelli di testosterone, e non si può
immaginare un intervento diretto della dieta che non passi attraverso
questo meccanismo di controllo.
Di sicuro le situazioni ad alta insulina aumentano la percentuale
del testosterone collegato alla SHBG (sex-hormone-binding-globulin),
una proteina che "lega" il testosterone e lo rende inattivo
biologicamente.
Infatti il dato di interesse non è tanto la quantità di testosterone
prodotta, quanto la quantità di testosterone biologicamente attivo
in circolo.
Diete ricche di carboidrati aumentano il T totale, ma diminuiscono
la quantità di T attivo. Diete ricche di proteine diminuiscono il
totale circolante, ma aumentano la quantità di T attivo.
In alcune situazioni di chetosi può succedere che i chetoni entrino
in concorrenza con il testosterone per il riassorbimento renale, e
quindi ci sia una maggiore escrezione urinaria di T. Ma non c'è
evidenza che ciò comporti una diminuzione del T attivo, se non nel
breve termine.
I risultati degli studi sono abbastanza contraddittori. L'unica
generica concordanza riguarda i vegetariani, che mostrano generalmente
una più bassa quantità totale di T, una più bassa quantità di T
attivo e una alta percentuale di T legato alla SHBG.
Si può sostenere che una dieta iperproteica (ma negli esperimenti
si parla di 250 gr di proteine al giorno) abbassi il T totale
circolante. Ma una tesi come
"una dieta leggermente ipoproteica aumenta negli uomini tra i 20 e
i 30 anni le potenzialità del testosterone" non l'ho trovata da
nessuna parte e non viene sostenuta nemmeno nel link che mi hai
sottoposto.


 acidi grassi.
Qui fai un salto nel vuoto nel ragionamento. "Eccesso di proteine"
non è traducibile con tanta disinvoltura in "eccesso di energia".
"Eccesso di proteine" significa che l'apporto giornaliero di proteine
è significativamente maggiore al fabbisogno che garantirebbe un
bilancio pari dell'azoto.
"Eccesso di energia" significa che in un certo momento c'è un eccesso
di ossidazione di macronutrienti rispetto a quello che si riesce
a bruciare. Questa non è una situazione che avviene per caso. Il
nostro organismo è un sistema pieno di cicli di controllo. Avviene
con situazioni al contorno molto particolari.
Per esempio è noto che la quantità di aminoacidi che vengono coinvolti
nella produzione di energia è solo una frazione di quelli assunti.
Inoltre questa quantità è fortemente dipendente dalla disponibilità
degli altri macronutrienti. In presenza di ricche quantità di glucosio
e acidi grassi gli aminoacidi coinvolti sono una trascurabile
minoranza. Sono quindi una trascurabile minoranza anche quelli
che (passando da acetilCoA) vengono trasformati in grasso, e se ciò
succede non è certo colpa loro (non è l'eccesso di proteine ad aver
creato l'eccesso di energia, semmai l'eccesso di grassi, e
soprattutto di glucosio). Se non ci fosse stato un apporto elevato di
proteine in qualche misura sarebbe successo lo stesso. Quando c'è
troppo glucosio in giro e l'insulina comanda, anche l'aria che respiri
diventa grasso! (vabbè... diciamo quasi).
Se invece l'eccesso di proteine avviene in situazioni di carenza di
glucosio, è molto difficile che possa crearsi quella situazione
di "eccesso di energia" per cui avviene la trasformazione in
acidi grassi. Quindi in questo caso l'eccesso di proteine non porta
a nessuna de novo lipogenesi.
Di conseguenza, scrivere che le proteine in eccesso vengano convertite
in grassi è perlomeno molto impreciso.


 [Megacut]
Scusa se intervengo, ma questo č un punto che mi resta oscuro: le
proteine in eccesso che fine fanno, allora? Restano disponibili come
aminoacidi liberi? La loro sovrabbondanza stimola processi anabolici?
A leggere quello che scrive Claudio Tozzi (un esperto di Natural Body
Building, quello del BIIO) parrebbe di sě, ma non ho capito quali sono
le vie metaboliche attraverso le quali dovrebbe accadere.
Tranga.
-- 
Only dead fishes go downstream
---
Per scrivermi in privato, togliere le "o" in eccesso dall'indirizzo

 le vie metaboliche attraverso le quali dovrebbe accadere.
Siccome mi sono sbagliato, correggo me stesso.
Non č Tozzi, ma Giovanni Cianti a sostenere questo nella sua "Amino Tank
Theory", vedi 
http://www.bodybuildingitalia.it/amino_tank_theory.htm
Chiedo scusa.



    Molto difficile non vuol dire impossibile ed io non sostengo affatto che
la trasformazione in lipidi sia il destino più comune e diretto delle
proteine, anzi.
Però succede. E succede quando "l'apporto giornaliero di proteine  è
significativamente maggiore al fabbisogno che garantirebbe un  bilancio pari
dell'azoto."
    Gli amminoacidi alimentari in eccesso (quelli che non servono per il
ricambio delle proteine dell'organismo) vengono transaminati e possono tutti
diventare, tramite percorsi diversi, acetyl-coa. Fin qui mi pare che siamo
d'accordo.
    Fatta eccezzione per il fegato, dove, in assenza di glucosio, diventa
acido acetacetico (quindi si formano corpi chetonici), l'unico possibile
destino degradativo dell'acetyl-coa è il ciclo di krebbs nel quale si estrae
l'energia che contiene riducendo del NAD. Il NAD ridotto viene riossidato
nei mitocondri con trasformazione di ADP (forma scarica) in ATP (forma
carica). Nelle cellule le quantità di NAD+/NADH(H+) e di AMP/ADP/ATP sono
costanti, per cui il calo di ADP inibisce la fosforilazione ossidativa,
quindi si accumula il NADH, il chè blocca il ciclo di Krebbs, quindi
comincia ad accumularsi un intermedio del ciclo, il citrato.
L'aumento delle concentrazioni di citrato attiva un trasportatore che porta
questo citrato in esubero nel citoplasma (dai mitocondri dove si svolge il
ciclo di krebs) e,
una volta nel citoplasma, il citrato attiva ed inibisce diversi enzimi, tra
cui la "citrato liasi", che trasforma di nuovo il citrato in acetil-coa e
ossalacetato, e l'Acetil-coa carbossilasi che, di fatto, è l'enzima che
regola la sintesi di lipidi che, quindi, viene attivata.
A questo punto le cose procedono praticamente solo in base alla legge
d'azione e di massa, ossia in base alla disponibilità di substrato, ossia
acetil-coa nel citoplasma.
Fatta in breve, la via è questa.
Inoltre, seppure in minima quantità, anche gli amminoacidi stimolano una
modica produzione di insulina. Piccole quantità di insulina, benchè
pressochè irrilevanti per il fegato, sono invece influenti sugli adipociti
perchè hanno una densità di recettori per quest'ormone molto elevata e,
sotto il suo influsso, sono stimolati ad assorbire dal sangue quantità
maggiori di amminoacidi e di glucosio e a sintetizzare trigliceridi.
Quindi la via c'è e, se le proteine sono veramente in eccesso, vengono
trasformate in grasso.
Sicuramente non è la via privilegiata,.
Sicuramente non è la via tipica.
Sicuramente è difficile che succeda, perchè è difficile che si mangino molte
proteine in esubero.
Però possono diventare grasso
Sara

 Però possono diventare grasso.
Esiste una via metabolica, te lo concedo, ma di fatto non è
percorribile. Certe vie chimiche sono a senso unico alternato: o
si va, o si viene. La via di cui parli tu è sempre in parte
contromano, non è mai percorribile nello stesso senso
contemporaneamente.
Xlater
P.S. Non ho trovato riscontri, ma mi sembra di ricordare di aver
letto da qualche parte che la de novo lipogenesi a partire da
AcetylCoA richiedesse particolari enzimi presenti solo nel fegato,
e quindi avvenisse solo nel fegato. Ti risulta o mi sto confondendo?


 Theory", vedi 
http://www.bodybuildingitalia.it/amino_tank_theory.htm
In effetti č abbastanza interessante come teoria.
La pratica dice che anche in fase di definizione i bodybuilder
mantengono sovrabbondante l'assunzione di proteine. Se davvero
le proteine in eccesso si convertissero in grasso, vedremmo sul
palco delle gare dei ciccioni spaventosi.
Non credo perň che darci dentro con le proteine sia da solo in grado
di aumentare la massa muscolare.
Secondo me semplicemente il corpo si regola sulla base del regime
a cui viene sottoposto. Se mi danno il triplo dello stipendio, non
tutto il surplus va in risparmio. E' probabile che aumenterei il
mio tenore di vita. Con la stessa logica mi aspetto che ad una
nutrizione abbondantemente proteica il corpo risponda con un maggiore
turnover dei tessuti (non solo muscoli, ma anche pelle, cuore, fegato,
e tutti gli organi) che dovrebbe essere assolutamente salutare.
Non a caso ad aumenti dell'introito proteico corrispondono aumenti
anche dell'escrezione urinaria di azoto.
Certo che se tra una bistecca e l'altra ti diverti anche a pompare
su manubri e bilanciere... ;-)


 e quindi avvenisse solo nel fegato. Ti risulta o mi sto confondendo?
No, secondo me ti confondi con la ketoneogenesi.
Questa avviene solo nel fegato perchč č l'unico che ha l'enzima per
sintetizzare i corpi chetonici ma, in compenso, č l'unico a non aver
l'enzima per utilizzarli, anche perchč sarebbe solo uno spreco di energia.
Sara

 anche dell'escrezione urinaria di azoto.
Ho letto con interesse anche l'altro ramo del thread in cui č
intervenuta Sara. Ieri sera sono andato a guardarmi "Fisiologia Medica",
di Guyton & Hall (EdiSES Ed.) e ho trovato questa cosa:
"Soglia renale per gli aminoacidi. A livello renale il meccanismo di
trasporto degli aminoacidi (...) impedisce che essi vengano perduti
nell'urina. (...) Tuttavia, come per altri meccanismi di trasporto
attivo nei tubuli renali, esiste un limite massimo di velocitŕ di
trasporto per ogni tipo di aminoacido. Per questo motivo, quando  un
determinato aminoacido raggiunge nel plasma e nel filtrato glomerulare
concentrazioni troppo elevate, ogni eccedenza, rispetto al suddetto
limite, non puň essere riassorbita e viene persa nell'urina".
Il fatto č che non dice quale sia la soglia, per cui non ho capito se
quella puň essere la via attraverso la quale viene eliminato l'eccesso
senza che venga convertito in grasso. 
Un altro paragrafo dice:
"Limite massimo di immagazzinamento di proteine. Ogni particolare tipo
di cellula puň immagazzinare una certa quantitŕ massima di proteine.
Dopo che tutte le cellule hanno raggiunto questo limite, l'eccesso di
aminoacidi in circolo viene degradato in altri prodotti che possono
essere utilizzati a scopo energetico (...) oppure convertito in grassi o
in glicogeno, che vengono immagazzinati come tali."
E poi anche: "Tranne che per le proteine presenti in eccesso nella dieta
(...) il corpo utilizza, per scopi energetici, quasi esclusivamente
carboidrati o grassi finchč sono disponibili."
Interpreto: finchč č possibile, l'apporto di proteine che supera le
necessitŕ anaboliche dell'organismo puň essere immagazzinato nelle
cellule sotto forma di proteine, dopo di che l'eccesso viene utilizzato
per produrre energia attraverso la desaminazione in Acetyl-CoA. Infine,
se anche le necessitŕ energetiche sono state soddisfatte, l'ulteriore
eccesso va ad essere convertito in trigliceridi.
Ad ogni modo, se posso dare il mio contributo poco scientifico e molto
personale, da quando ho cominciato la mia dieta dimagrante (in regime
Metabolic Diet) a ottobre 2003, ho perso 17 chili dei 142 che ero, ma
anche senza fare attivitŕ fisica (col mio peso potrei solo nuotare), ho
portato la mia percentuale di massa grassa dal 44% al 35% sul totale.
Se fai due conti vedi che ho aumentato leggermente, in termini assoluti,
la massa magra (quasi 2 kg). Come mai?
 
Tranga



Ci sono spiegazioni possibili.
Dipende anche dal tipo di alimentazione che avevi prima.
E poi e normale che, quando una cosa abbonda, l'organismo ne usi di piu.
Quando uno passa ad un regime ipocalorico dopo poco il suo organismo si
adegua e consuma di meno e viceversa.
Per la biosintesi proteica avviene lo stesso.
Se ci sono piu aminoacidi disponibili  verranno assemblate piu proteine,
entro un certo limite.
Nella biochimica quasi tutto dipende dalle concentrazioni.
Anche quando si parla di catabolismo muscolare a proposito dell'organismo
che, in caso di digiuno, si "mangia i suoi muscoli"; in genere non e che,
visto che e senza energia, questo si mette a smontare piu del dovuto.
In realta il muscolo si smonta per i fatti suoi per il normale ricambio,
solo che gli aminoacidi, invece che restare disponibili per la sintesi di
nuovo tessuto muscolare sono trascinati via dalla carenza energetica della
cellula.
Sara

 Ma se c'è avviene la liponeogenesi.
Se diciamo che "teoricamente è possibile, ma in pratica il verificarsi
di questo feneomeno è talmente raro da essere trascurabile per ogni
discorso di concreta utilità", lo troveresti un compromesso
accettabile?
Xlater



Accettabilissimo  :)
Sara

 Sara
Beh, allora io firmo. :)



E' qui che ti sbagli.
Fanno ognuna in base a quel che sa.
Prendi un globulo rosso
A lui della glicemia e dell'insulina non interessa nulla, continua a far la
sua vita normale.
I suoi trasportatori di glucosio sono fatti in modo da assorbire una certa
quantità di glucosio e quella assorbono perchè, ai livelli di glicemia
normali, quelli già pompano al massimo dell'efficenza. L'insulina sul
globulo rosso non ha il minimo effetto, perchè lui non ha i recettori,
quindi non sa neppure che esista.
A un neurone idem. Anzi peggio, perchè l'insulina non passa la barriera
ematoencefalica quindi non la vede neanche da lontano.
un adipocita o una cellula muscolare invece no, loro hanno dei trasportatori
che sono sensibilissimi alle variazioni della glicemia e non appena questa
si alza dai valori normali cominciano a pompare dentro glucosio. Inoltre
sono molto sensibili anche all'insulina che, tra l'altro, induce un
immediato aumento dei trasportatori sulle membrane, quindi ne entra ancora
di più.
Al trasportatore del fegato il glucosio interessa solo se è tanto perchè è
tarato in modo da funzionare bene solo a livelli di glucosio superiori  a
quelli della normale glicemia.
In compenso però, l'insulina sui suoi trasportatori non ha effetto. quelli
sono e quelli restano.
Quindi vedi, dipende, dipende molto.
Detto questo ci sono certamente fasi a prevalenza anabolica ed altre a
prevalenza catabolica, ma è un prevalere più o meno intenso e più o meno
locale, mica un coprifuoco generale.
Sara

giorni!
Io sapevo che insulina e glucagone hanno un'emivita molto breve, si
parla di minuti, non di giorni!
http://users.uniud.it/fazzini/AnFis/endocrino%203/pancreas_endocrino.htm
Visto che siamo in tema: è possibile che in un individuo che pratichi
una low-carb ci sia un up-regulation dei recettori di membrana per
l'insulina dovuti ad un bassa concentrazione di glucosio ematico
prolungata nel tempo?
Potrebbe essere questa una spiegazione agli spiacevoli effetti
provocati da un pasto abbondante in carboidrati in queste persone? (mi
riferisco a mal di testa e malessere generale, menzionati nei libri di
Sears sotto la voce "sbornie di insulina")
Tino

 l'idea) di 1500 kcal si nutrisse esclusivamente di proteine...
Forse la cosa su cui bisognerebbe riflettere e' che nessuno mangerebbe tante
proteine senza assumere i grassi contenuti negli stessi alimenti proteici.

 Mettiamo che mangi solo carne e pesce, mangerebbe cmq anche dei grassi
Opps!Appunto.

 Tino
no, non è questa.
la spiegazione è che, di fatto, tocca al fegato liberare il sangue
dall'eccesso di glucosio.
quando le concentrazioni di glucosio si alzano comincia ad entrarne di più
nel fegato dove viene immediatamente convertito in glucosio-6-fosfato,
questa forsforilazione avviene in tutte le cellule dell'organismo perchè è
la prima reazione della glicolisi (nonchè di altre vie metaboliche), solo
che, mente in tutto l'organismo l'enzima che catalizza questa reazione si
chiama esocinasi nel fegato c'è un enzima diverso, la glucocinasi; questi
due enzimi hanno caratteristiche molto diverse fra loro e, in particolare,
la glucocinasi è inducibile, ossia l'insulina ne stimola la sintesi.
Quando uno segue una dieta low-carb normalmente l'insulina in circolo è poca
quindi le concentrazioni di glucocinasi sono basse, se poi fa un pasto ricco
di carboidrati succede che il suo fegato è impreparato ad assorbire tutto
quel glucosio perchè le glucocinasi sono insufficineti, quindi la glicemia
rimane alta più a lungo rispetto ad una persona con un'alimentazione più
glucidica e quindi con quote maggiori d'enzimi.
La glicemia alta, oltre a mantenere alti i livelli di insulina, determina il
malessere.
Sara

 la massa magra (quasi 2 kg). Come mai?
Perché forse in piccola misura la teoria di Cianti qualcosa di
vero può contenere.
Posso dirti la mia esperienza: da quando seguo una low carb stile
metabolica, mi è bastato fare un po' di attività coi pesi per mettere
diversi kg di massa muscolare.
La mia ipotesi è che l'eccesso di insulina uccida l'azione anabolica
del testosterone, aumentando la percentuale di quello "legato" e non
biologicamente attivo. Quando la dieta riduce l'insulina a livelli
normali, il testosterone torna maggiormente attivo e questo può
favorire un'incremento della massa. Se poi ci affianchi un
apporto ottimo e abbondante di proteine, il gioco è fatto.


 locale, mica un coprifuoco generale.
Piщ o meno intenso ci puт stare. Piщ o meno locale no. A meno che per
locale intendi "cellule di tipo diverso".
Le cellule sensibili agli ormoni lo sanno benissimo in quale fase
ci si trova, e si regolano di conseguenza.


 locale intendi "cellule di tipo diverso".
Si, precisamente, intendevo questo.
Sara

Sara e Xlater, 
volevo ringraziarvi del vostro civile ed istruttivo scambio di opinioni.
Io mi sto archiviando tutto il thread per rileggermelo con calma in
futuro, visto che in questi giorni sono un po' incasinato, perň volevo
farvi sapere che apprezzo moltissimo. :-)
Ciao.
Tranga
-- 
Only dead fishes go downstream


 diversi kg di massa muscolare.
Quello č un problema, per me. Vorrei fare attivitŕ fisica, ma
contemporaneamente non vorrei mettere su ulteriore massa muscolare.
Quando ero piů in forma le camicie mi tiravano al giro manica e i
pantaloni mi fasciavano le cosce pur se troppo larghi in vita. Costa
troppo farsi fare i vestiti su misura, in particolare a Milano dove
vivo, sai?
Ciao.
Tranga
-- 
Only dead fishes go downstream


fanno sparare da nessuna parte proprio da nessuno;
Mah... scusa ma non sono d'accordo.
Con gli enzimi digestivi come la mettiamo?
Sono proteine, immagazzinate nell'apparato del Golgi fino a quando
sono necessari, poi vengono "sparati" tramite le vescicole secretorie.
Es:
- le ghiandole salivari "sparano" amilasi e lipasi linguale
- lo stomaco "spara" pepsina e lipasi gastrica
- il pancreas "spara" amilasi, lipasi e colipasi, fosfolipasi,
tripsina e chimotrispina
- l'epitelio intestinale "spara" enterochinasi, disaccaridasi,
pepsidasi
Giusto?
Tino

malessere.
Può essere una spiegazione.
Grazie, 
Tino

 Tino
Si, giusto, però non centra.
Sara


Non so, non direi.
Nell'immediato la diminuzione o l'aumento dei recettori serve per
bilanciarne gli effetti, e si tratta di effetti di endo ed eso citosi; alla
lunga aumenta o diminuisce la sintesi e questa aumenta quando aumenta il
ligando e viceversa, non il contrario.
Insomma se fosse come dici tu nel momento in cui arriva tanto glucosio
questo individuo dovrebbe essere zeppo di recettori quindi più svelto a
sbarazzarsene del normale, no? Invece mi pare che avvenga il contrario

Prego
Sara

tripsinogeno, chimotripsinogeno e altre forme inattive, come sopra
D'accordissimo
Tino

 indicativo, non mi è chiarissimo quale sia il problema.
Forse adesso ti è più chiaro. Il modello a calorie da una visione
distorta del metabolismo umano e non consente di ragionare decentemente
su quello che succede nel corpo.
Con il risultato di essere fuorviante e portare a conclusioni
sballate.


sbarazzarsene del normale, no? Invece mi pare che avvenga il contrario
Era una mia ipotesi, infatti stň cercando di analizzarla insieme a te.
Tu hai fornito un'alltra possibile spiegazione, cioč la bassa
concentrazione di glucocinasi con conseguente glicemia alta prolugata
nel tempo. 
Bisognerebbe analizzare gli effetti di queste "sbornie di carboidrati"
citate nei libri di Sears. Visto che non pratico né zona né low-carb
chiederei lumi ai praticanti di questi regimi alimentari:
dopo un pasto sbilanciato (prevalentemente glicidico) che effetti si
hanno? Iperglicemia prolungata o ipoglicemia?
Tra i frequentatori del NG mi vengono in mente Petrucci e  Xlater come
possibili cavie...
qualcuno puň rispondere?
Tino
Tino 


Si, però, empiricamente, se uno si calcola il suo fabbisogno calorico in
base tabelle e tabelline e poi si ripartisce i nutrienti in modo equilibrato
secondo me non andrà troppo lontano dal giusto.
Lasciamo perdere che poi non si possa estendere molto oltre questo modello,
se vale fin qua ha già una sua utilità, no?
Sara

 se vale fin qua ha già una sua utilità, no?
La sua utilità l'ha dimostrata sul campo. La dietologia del modello
a calorie (e quella strettamente parente del "low-fat") ha prodotto
la più grande epidemia mondiale di obesità.
Nel frattempo il 17% della popolazione USA (e la tendenza è in atto
in gran parte del mondo) sta seguendo con costante -successo approcci
alimentari low-carb, fregandosene di contare le calorie.
Vogliamo insistere con questo trabiccolo del modello a calorie, o
è forse ora di crescere e di ragionare con modelli più sofisticati?



Però non mi hai risposto sull'acido lattico... :))
Sara

Dopo lunghi controlli ho trovato una via che, come si suol dire, salva capra
e cavoli.
Non č che proprio l'abbia trovato, l'ho ipotizzata, perchč non č un caso
contemplato nei testi di biochimica, per cui non sono sicura che funzioni
cosě, perň č plausibile.
Noi abbiamo un tizio che mangia solo proteine, ma ne mangia tonnellate,
ovviamente la sua massa muscolare aumenta ma ingrassa pure, eppure per le
proteine č quanto meno brigoso diventare diventare lipidi senza "aiuto".
Tutti questi benedetti aminoacidi fanno partire l'insulina.
L'insulina agisce sui muscoli, questi pompano dentro aminoacidi e crescono a
piů non posso.
In compenso agisce anche sugli adipociti che cominciano a tirar dentro
glucosio dal sangue e a sintetizzare grassi.
Negli adipociti i trasportatori di glucosio aumentano di numero, quindi ne
entra molto di piů; la soglia di concentrazione necessaria ai trasportatori
degli adipociti per funzionare č tale che ai livelli normali di glicemia
vanno benone.
Loro non lo sanno che il problema non č troppo glucosio, sanno solo che
l'insulina c'č, quindi aumentano di numero, facendo entrare piů glucosio e
sintetizzando lipidi.
In questo modo la glicemia si abbassa ed il fegato se ne accorge.
Questo tizio di glucosio non ne introduce, quindi di glicogeno non ne ha,
che fa?
Si da alla gliconeogenesi con l'unico substrato che puň: aminoacidi.
In questo modo i lipidi si formano da glucosio, il glucosio da proteine, il
tizio mette su massa muscolare ma ingrassa pure.
E, visto che non ha mangiato altro, la colpa č delle proteine
che te ne pare?
Sara