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Titolo: Su grassi, carboidrati e lipidemia

Invio, per chi ne fosse interessato, una traduzione "al volo" di un
recentissimo articolo (22 nov 2003) del dott. Malcolm Kendrick, che
spiega in modo comprensibile anche ai profani il meccanismo per cui
una dieta high fat low carb migliora i livelli lipidemici (cui
usualmente ed impropriamente ci si riferisce come "colesterolo"),
mentre una dieta high-carb li peggiora.
Mi fa piacere riferirvi che nelle scorse settimane mi sono preso la
libertà di interpellarlo in mail su un certo tema che era venuto fuori
nel ng. Mi ha risposto nel giro di un'ora e mi ha inviato in formato
doc (avvertendomi che era una bozza), un capitolo del libro che sta
scrivendo in questo momento, in cui si trattava dell'argomento in
questione. Una dimostrazione di grande disponibilità.
La fonte originale dell'articolo è sul web:
http://redflagsweekly.com/kendrick/2003_nov22.html
=========
Ieri sera ho seguito un programma in Tv che parlava della dieta Atkins e
che, con mia sorpresa, era anche ragionevolmente equilibrato. Pare
proprio che la dieta Atkins abbia varcato l'Oceano per raggiungere il
Regno Unito, anche se in realtà si tratta solo di un ritorno. Siamo
stati noi inglesi ad inventare le diete low-carb, quasi 150 anni fa. Nel
lontano 1863 un tizio chiamato Banting propose una dieta che è
sostanzialmente indistinguibile dalla Atkins, e fu considerata all'epoca
la dieta per antonomasia. Il verbo "to bant" è stato usato perparecchi
anni in inghilterra e gli svedesi usano tuttora il verbo "att banta" per
dire "mettersi a dieta". Per maggiori informazioni sulla dieta Banting
vedere qui:
http://www.second-opinions.co.uk/banting.html
Comunque, ragionevolmente equilibrato o meno che fosse, nel programma si
dava per scontato che anche se la dieta Atkins era effettivamente
efficace per la perdita di peso, era comunque dannosa per la salute.
Provocherebbe danni renali, osteoporosi e malattie cardiache. Vari
nutrizionisti si sono alternati per condannare la dieta Atkins come
"insensata e pericolosa".
Lasciando perdere per il momento tutti i discorsi su reni ed
osteoporosi, i nutrizionisti hanno tutti tirato fuori la solita storia:
"E' noto che i grassi saturi elevano i livelli di colesterolo nel sangue
e provocano malattie cardiocoronariche (CHD)" hanno affermato, senza
portare uno straccio di prova. Per quanto li riguarda è un fatto del
tutto scontato.
Ebbene, dov'è la prova che una dieta ricca di grassi saturi aumenti il
colesterolo? Da dove viene? Dal Framingham Study, forse, quel
famosissimo studio che è citato continuamente da ricercatori medici di
tutto il mondo?
"A Framingham, nel Massachusset, color che assumevano più grassi saturi,
più colesterolo, più calorie, avevano il colesterolo nel sangue più
basso." Questo disse William Castelli, responsabile del Framingham
Study, nel 1992
Quindi, se c'è una prova, non viene da Framingham. Proviamo allora con
qualche studio sui bambini, e magari, tanto per variare la base
genetica, prendiamo dei bambini cinesi.
"I bambini nel gruppo di studio sono stati sottoposti ad una dieta a
basso coleseterolo e bassi grassi saturi, mentre il gruppo di controllo
seguiva una dieta normale. La durata dello stusio è stata di tre mesi.
Rispetto al gruppo di controllo i livelli di colesterolo nel gruppo
sottoposto a dieta non sono cambiati significativamente. Total
cholesterol: 4.64 (186dg/ml) vs 4.68 (188dg/ml) mmol/L LDL: 2.66
(107dg/ml) vs 2.62 (106dg/ml)." Zhu WL et al Zhonghua Liu Xing Bing Xue
Za Zhi. 2003 Sep
Passiamo ora ai bambini nel Regno Unito.
"Inaspettatamente, è stata riscontrata una significativa correlazione
inversa tra il contenuto di grassi saturi nella dieta e i valori di
colesterolo ematico" Samuelson G et al Br J Nutr Mar 2001
La realtà è che in molti diversi studi, è stato dimostrato che più
grassi saturi si mangiano, più si abbassa il colesterolo, anche se la
differenza non è grande. Ma potenzialmente più importante è il fatto che
una dieta ricca di grassi ha un effetto significativo nell'aumentare le
HDL e nell'abbassare le VLDL, cosa che si ritiene molto salutare.
Leggete questo passaggio tratto da uno studio della University of
Pennsylvania
"La dieta Atkins limita i carboidrati ma non pone restrizioni sulle
quantità di proteine e grassi. Mettendola a confronto con un approccio
tradizionale ad alti carboidrati e basse calorie [...] dopo un anno
quelli che hanno seguito la Atkins hanno aumenti significativamente
maggiori di colesterolo buono (HDL) e maggiori diminuzioni del livello
di trigliceridi (VLDL)"
http://health.upenn.edu/News/News_Releases/May03/Foster.html
Mi dispiace di non poter presentare niente di più da PubMed (la bibbia
della ricerca medica mainstream) sull'argomento. Ma, come qualcuno
probabilmente ha già scoperto, ogni studio che supporti la dieta Atkins
non ha l'abstract allegato in PubMed. Censura? Qualcuno ha parlato di
censura, forse? Non io, Vostro Onore. Non me lo sognerei nemmeno.
Ora, chiunque abbia letto i miei precedenti articoli sa benissimo che
non credo che il livello di qualsiasi tipo di lipidi nel sangue comporti
la minima differenza nel tasso di CHD. Ma molti invece lo pensano,
quindi ritengo che valga la pena spiegare perché una dieta ad alto
contenuto di grassi automaticamente alza l'HDL e abbassa i trigliceridi.
E' un fatto che ha creato molta sbalordita sorpresa tra i ricercatori,
quando sono stati pubblicati i risultati di studi sulla dieta Atkins.
Questo significa che quei signori dovrebbero tornare a scuola a
rileggersi i libri su cui hanno studiato.
Per capire come mai una dieta ricca di grassi dovrebbe, come in effetti
fa, aumentare i livelli di HDL ed abbassare quelli di VLDL (e
possibilmente anche quelli di LDL), bisogna capire qualcosa del
metabolismo di grassi e zuccheri e del ruolo delle lipoproteine nel
sangue. Cominciamo da qui.
Quando uno mangia dei grassi, questi vengono assorbiti dall'intestino e
immagazzinati dentro delle lipoproteine molto grosse, note come
"chylomicron". Il grasso contenuto in un chylomicron è quasi tutto nella
forma di tre molecole di acidi grassi attaccate ad una molecola di
glicerolo, una struttura chiamata "trigliceride". Anche il colesterolo
viaggia nei chylomicron, come ulteriore passeggero. (Infatti tutte le
sostanze insolubili in acqua, e quindi nel sangue, come il colesterolo,
devono essere trasportate all'interno di lipoproteine).
I chylomicron vengono quindi rilasciati nel sangue e viaggiano per tutto
il corpo, rilasciando qui e là dei pezzi di trigliceridi, ogni volta che
incontrano una cellula adiposa. (Le cellule adipose attaccano i
chylomicron con un enzima "lipasi", che ne morde via un pezzo). Man mano
che questo accade i chylomicron si sgonfiano e si trasformano in Very
Low Density Lipoprotein (VLDL), che però qualcuno chiama anche
"trigliceridi". E' una cosa che confonde un po' le idee.
In effetti la nomenclatura di questo settore è la più confusionaria
dell'intera scienza medica.
Le LDL vengono indicate come colesterolo "cattivo", ma non si tratta di
colesterolo.
Le HDL vengono indicato come colesterolo "buono", ma non si tratta di
colesterolo.
Le VLDL vengono indicate come "trigliceridi", ma non sono trigliceridi.
Ecco perché la maggior parte delle persone non ha la minima idea di cosa
sta parlando quando si parla di metabolismo dei lipidi. I Chylomicron,
le VLDL, le HDL, le LDL sono tutte lipoproteine. La gente dovrebbe
smetterla di chiamarle "colesterolo", "buono" o "cattivo" che sia, o
"trigliceridi", perché così rende solo più difficile capire.
Comunque, andiamo avanti. Insieme ai chylomicron, l'intestino produce
anche delle VLDL ex-novo, e le VLDL fanno più o meno quello che fanno i
chylomicron, seminando trigliceridi qui e lì, soprattutto nelle cellule
adipose, e sgonfiandosi man mano. Che differenza ci sia tra un
chylomicron sgonfiato ed una VLDL non lo so. Comunque le VLDL contengono
anche colesterolo. Tutte le lipoproteine contengono anche una certa
quantità di colesterolo.
Non tutti i chylomicron e le VLDL se ne vanno in giro a seminare
trigliceridi. Alcune vanno direttamente al fegato, dove sono assorbite,
smontate e spacchettate. Il loro contenuto viene utilizzato per
fabbricare altre cose di cui il corpo ha bisogno.
Comunque, dovunque vadano a finire, tutti i chylomicron e le VLDL
prodotte dall'intestino scaricano il loro contenuto di grasso, si
sgonfiano, sono quindi assorbite e spariscono completamente. Così, poche
ore dopo un pasto, esso sono tutte svanite nel nulla, E se qualcuno
misura le VLDL qualche ora dopo un pasto ricco di grassi esse sono
tornate al livello "normale", qualcunque esso sia.
Quindi, se uno mangia un pasto ricco di grassi, le alterazioni nei
parametri ematici scompaiano in un tempo relativamente breve e tutti i
livelli lipidemici restano inalterati. Almeno quelli che ha un senso
misurare.
Invece se uno mangia un pasto ricco di carboidrati il metabolismo si
comporta in modo del tutto diverso. I carboidrati sono assorbiti e
scomposti in zuccheri nell'intestino, e da qui vanno direttamente nel
flusso sanguigno, come i grassi. Ma siccome gli zuccheri sono solubili
in acqua e quindi nel sangue, non hanno bisogno di essere trasportati
nelle lipoproteine. Così non c'è nessun effetto immediato sui livelli di
lipidi da un pasto ricco di carboidrati, ma solo un impennata dei
livelli di glicemia.
Una certa quantità di zucchero sarà quindi assorbita nelle cellule
adipose e soprattutto nelle cellule muscolari sotto forma di glicogeno.
Ma se il pasto è molto abbondante di carboidrati, l'immagazzinamento
nelle cellule non è sufficiente, e il glucosio in eccesso deve essere
assorbito dal fegato, per evitare che i livelli di glucosio siano troppo
alti.
Tuttavia, nemmeno il fegato può assorbire una gran quantità di zucchero.
Così comincia a convertire il glucosio in eccesso in grassi, nella forma
di trigliceridi. A questo punto il fegato impacchetta tutti questi
trigliceridi nelle VLDL, insieme ad un po' di colesterolo, e le spedisce
nel flusso sanguigno.
(A differenza di quanto avviene per gli squali, il fegato negli esseri
umani non è un organo che ha la funzione di serbatoio di energia).
Quindi, dopo un pasto ricco di carboidrati, c'è una specie di
innalzamento ritardato di VLDL. Ma c'è una differenza sostanziale tra le
VLDL fabbricate dall'intestino e quelle fabbricate dal fegato. Le VLDL
fabbricate dal fegato diventano, sgonfiandosi, delle lipoproteine a
bassa densità (LDL), ossia quelle più temute per la genesi di malattie
cardiache: quelle che vengono comunemente chiamate "colesterolo
cattivo".
Perché mai questo succede solo alle VLDL prodotte dal fegato, e non
succede alle VLDL prodotte dall'intestino? Ebbene, quando una VLDL
fabbricata nel fegato lascia il fegato, essa interagisce con una
molecola HDL la quale trasferisce le proprie proteine alla molecola
VLDL. Una delle proteine trasferite è la apolipoproteina B-100. E la apo
B-100 è l'identificatore caratteristico delle LDL.
Viceversa, la VLDL fabbricata dall'intestino ha attaccata la
apolipoproteina B-48, e questa VLDL non diventa una LDL quando si
sgonfia.
Ora, se non siete già completamente confusi, vi spiego cosa ciò
significa.
Riassumiamo. Se uno mangia grassi, questi vengono assorbiti
dall'intestino,  impacchettati dentro chylomicron e "VLDL B-48" e
trasportati in giro per il corpo finché non scompaiono. Così subito dopo
un pasto ricco di grassi una persona ha un livello molto alto di
"trigliceridi", fatti di VLDL B-48, ma questo livello torna normale in
tempi relativamente rapidi.
E' importante notare che ciò non può avere, e in effetti non ha, alcun
effetto sui livelli di HDL e LDL. Così quando uno fa le analisi a
digiuno, come avviene di solito, non si trova nessuna alterazione
lasciata in eredità da un pasto ricco di grassi.
Viceversa, quando uno mangia un pasto ricco di carboidrati, il livello
di VLDL B-48 non sale. Ma più tardi il fegato comincerà a convertire il
glucosio in eccesso in grasso e ad emetterlo impacchettato dentro le
VLDL B-100. Questo processo può andare avanti anche per diverse ore dopo
un pasto. Così può succedere che quando si va ad analizzare il sangue,
il livello di VLDL venga trovato ancora alto.
In più, oltre a trovare un alto livello di VLDL, si dovrebbe trovare un
basso livello di HDL. Perché, per ogni VLDL prodotta dal fegato, una HDL
cede le proprie proteine e scompare. Così più VLDL il fegato produce,
meno HDL in circolo si hanno. Causa ed effetto.
Inoltre, come avrete notato, se tutte le VLDL B-100 si trasformano in
LDL, più VLDL il fegato produce, più il livello di LDL tenderà
verosimilmente ad alzarsi.
Così, quelli che seguono una dieta ricca di carboidrati hanno
automaticamente un alto livello di VLDL, un livello ridotto di HDL e
possibilmente un alto livello di LDL.
"Santo Cielo! Una dieta ricca di grassi (e povera di carboidrati) riduce
il VLDL, alza l'HDL e può persino abbassare l'LDL! E una dieta ricca di
carboidrati fa l'esatto opposto! Come è mai possibile?" E'
possibilissimo. Praticamente inevitabile. Il metabolismo fa esattamente
quello che ci si sarebbe aspettato.
Come vedete, Atkins aveva ragione. Anche se probabilmente nemmeno lui
sapeva perché.
Malcolm Kendrick MbChB, MRCGP 
-- 
Posted via Mailgate.ORG Server - 
http://www.Mailgate.ORG

 Posted via Mailgate.ORG Server - 
http://www.Mailgate.ORG
Scusa Xlater, ma penso che la stessa domanda te la sia fatta anche tu:
ma i grassi mangiati e incapsulati "scompaiono": cosa vuol dire? Dove vanno?
Cosa vuol dire "tutti i chylomicron e le VLDL prodotte dall'intestino
scaricano
il loro contenuto di grasso, si sgonfiano, sono quindi assorbite e
spariscono
completamente. Cosě, poche ore dopo un pasto, esso sono tutte svanite nel
nulla, ..."
Sparite nel nulla? Sarŕ ma come spiegazione non mi sembra il massimo:
se scompaiono e non si sa dove vanno a finire é un discorso, "scompaiono nel
nulla" come spiegazione nn mi piace...
Che ne pensi?
BYE
Marcello

 nulla" come spiegazione nn mi piace...
Estratto dal link
http://www.medicalsystems.it/editor/jcla/jcla_1997_1/congresso_clas/levinson.html
"Vie metaboliche ed anomalie del metabolismo delle lipoproteine
I lipidi esogeni vengono assorbiti dal tratto digerente ed incorporati in
chilomicroni che vengono trasportati al fegato attraverso i vasi linfatici
ed il flusso sanguigno. I chilomicroni sono particelle molto grandi molto
ricche in trigliceridi. Durante il trasporto i chilomicroni vengono scissi
dalla lipoproteino lipasi (LPL - Lipoprotein Lipasi) ed i trigliceridi
vengono rilasciati per essere utilizzati come fonte di energia per le
cellule. I chilomicroni vengono trasformati in particelle più dense, ricche
di colesterolo che vengono assorbite dal fegato."
Ciao!!!
Massimo
--------------------------------
Inviato via 
http://arianna.libero.it/usenet/

 Che ne pensi?
Da quello che ho capito, i chylomicron e le VLDL B-48 sono come dei
"palloni" gonfi di triglideridi e (in parte) di colesterolo. Man
mano che perdono pezzi si sgonfiano. Quello che rimane in termini
volumetrici sono piccolissimi frammenti, l'involucro del pallone,
che non ha impatto di qualche interesse sulla lipidemia in senso
generale. In questo senso, credo, l'autore intenda "svaniscono nel
nulla".
In realtà questi frammenti mi risulta che raccolgano l'apolipoproteina
di tipo E e per mezzo di questa vengano assorbiti da appositi
recettori nel fegato. Nel fegato vengono poi rimetabolizzati.
Naturalmente il concetto più interessante di questo articolo è
nel vedere che il metabolismo dei grassi alimentari si svolga in
maniera del tutto innocua per il fegato e per i livelli lipidemici
in generale. I grassi digeriti se ne vanno tranquillamente 
dall'intestino ai tessuti, dove vengono utilizzati come energia o
immagazzinati secondo il caso, senza disturbare nessuno.
Ben diverso il comportamento del glucosio, che appena supera quelle
minime quantità che il corpo umano è progettato per gestire, costringe
il fegato a produrre VLDL del tipo che cannibalizza le HDL e aumenta
le LDL. Se ne conclude che l'eccesso di carboidrati è condizione
necessaria e sufficiente per avere valori sballati dei livelli
lipidemici.
Xlater


immagazzinati secondo il caso, senza disturbare nessuno.
Giustissimo! Però che fine fa l'eccesso di grassi internalizzato dal
fegato tramite i chilomicroni remnants? Due sono le cose:
1. Vengono sintetizzate più VLDL
2. Il fegato si gonfia ed esplode col botto ;-)
Tsubo

nulla, ..."
Prima di tutto voglio precisare che i grassi ingeriti con la dieta
vengono caricati nei chilomicroni, i quali attraversano le vie
linfatiche e, attraverso il dotto toracico, giungono al fegato. Ma
come vi arrivano? I chilomicroni, durante il loro tragitto, subiscono
l'attacco di una lipasi che li depleta di parte dei trigliceridi in
essi contenuti. Questi trigliceridi vengono rilasciari ai tessuti
incontrati durante il tragitto Quindi al fegato arrivano i cosiddetti
"chilomicroni remnants", che vengono internalizzati dagli epatociti.
Le VLDL sono prodotte dal fegato e fanno parte della via endogena di
trasporto dei lipidi (quella dei chilomicroni č chiamata "via
esogena"). Le VLDL, immesse in circolo, vengono depletate di parte dei
trigliceridi grazie alla solita lipasi lipoproteica e, cosě
impoveriti, prendono il nome di IDL. Quest'ultima puň essere
ricatturata dal fegato ovvero essere metabolizzata a LDL, lipoproteina
ad altro contenuto di colesterolo.
Il resto lo conosciamo
Detto questo voglio tentare di interpretare l'affermazione "tutti i
chylomicron e le VLDL prodotte dall'intestino
scaricano il loro contenuto di grasso, si sgonfiano, sono quindi
assorbite e spariscono completamente. Cosě, poche ore dopo un pasto,
esso sono tutte svanite nel nulla, .."
Dunque, secondo me č vero che sia i chilomicroni che le VLDL
"spariscono", ma non perché si dissolvano nel nulla. Se leggi
attentamente la mia premessa capisci bene che essi si trasformano in
qualcos'altro.
Quindi i chilomicroni cedono i loro trigliceridi ai tessuti e si
trasformano in remnants. Le VLDL cedono i propri trigliceridi e si
trasformano in IDL.
Tutto qui: nulla si crea e nulla si distrugge :-)
Ciao
Tsubo

 osteoporosi, ....
xchè, cosa succede se li ripigliamo ?

 wrote in message
news:m10fsvstojvu36c1q...@4ax.com


Che io sappia, i remnants sono i "gusci vuoti" che rimangono quando
l'originale chilomicron si è liberato di tutto il contenuto di
trigliceridi. E' poca roba, se confrontata all' impressionante
turnover di composti chimici di ogni tipo che entrano ed escono dal
fegato continuamente. Mi sembrerebbe assurdo che i microscopici
remnants possano "ingolfare" l'organo che processa quasi tutto quello
che viene assorbito dall'intestino.
Sarebbe davvero sorprendente se tu mi sottoponessi qualche studio
su "problemi del fegato nello smaltimento di remnants al proprio
interno".
In realtà, nella loro disperata ricerca del meccanismo per cui
i grassi favorirebbero i malanni cardiocircolatori, semmai è sotto
esame la possibilità che questi remnants possano essi stessi
innescare il meccanismo aterogeno essi stessi, in caso di ritardato
assorbimento da parte del fegato. Al momento si divertono a iniettare
remnants a chili nel sangue di povere cavie e a vedere come se la
sfangano. Quando il primo topo ci lascerà le penne (pardon, il pelo)
qualcuno titolerà "Trovata la prova definitiva che i grassi fanno
male!".
Nel frattempo però bisogna constatare quante volte volte hanno
ritirato il fronte. Prima era "il colesterolo", poi "il colesterolo
cattivo", poi i "grassi saturi", ora sarebbero i "remnant" (e quindi
è automaticamente escluso qualsiasi collegamento coi grassi saturi).
Non ti sembrano, onestamente, un po' patetici nel loro "accanimento
giudiziario" contro i grassi, mentre una gran parte della popolazione
si sta ingrassando e rovinando la salute con gli eccessi di zuccheri
e farinacei?
Xlater
P.S. Nel frattempo mi tocca vedere squadre di calcio che scendono in
campo con le magliette "per la salute del cuore" con scritto
"Ridurre i grassi". Ridicolo.


 wrote in message 
news:3FC790DA...@g.it

Chiedilo all'autore (
mal...@llp.org.uk
). Io ho postato solo una
traduzione.
Può darsi che scriva un seguito all'articolo, ma la sua
specializzazione è il metabolismo dei lipidi.
Per quanto mi riguarda, sono già intervenuto nel recente passato
sugli argomenti da te sollecitati. Sono pronto a farlo di nuovo, se
è il caso. Ma è meglio aprire un altro thread.
Xlater


 ad altro contenuto di colesterolo.
Le LDL non sono cattive di per sé. Il colesterolo è un composto di
fondamentale importanza per l'organismo umano, e sono le LDL a
portarlo agli organi. Quando i livelli di LDL salgono, significa
che è in atto una situazione di stress per cui aumenta la richiesta
di colesterolo. Può essere, ed in effetti è, un segnale allarmante,
ma non è di per sé la *causa* di niente, così come l'aumento di
temperatura non è la causa di un'influenza. E' solo un sintomo, non
la causa del male.
Purtroppo alle case farmaceutiche non conviene che questo si capisca.
Conviene che si continui a pensare che le LDL siano la causa delle
malattie cardiache, e non un semplice sintomo. Perché? Semplice!
Perché hanno il farmaco che abbassa il colesterolo, e vogliono
venderlo. Ma così si tratta il sintomo, non il male. Mentre il sintomo
(proprio come nel caso della temperatura alta) è un segnale che il
corpo sta reagendo. E' come curare la Febbre Gialla con un
antipiretico.
Xlater


interno".
Infatti è impensabile: se gli epatociti captano trigliceridi in
eccesso li smaltiscono facilmente tramite la sintesi di VLDL.
Ciao
Tsubo

venderlo. 
A dire il vero, se ti riferisci alle statine, esse hanno come primo
meccanismo quello di inibire la HMG-sintasi, l'enzima che catalizza
uno dei passaggi chiave per la biosintesi del colesterolo. L'organismo
poi si adatta e l'enzima ricomincia a funzionare anche meglio di
prima.
Le statine abbassano il livello di LDL circolanti mediante
stimolazione all'espressione dei relativi recettori! Quindi il
colesterolo non diminuisce perché se ne inibisce la biosintesi, ma
perché se ne aumenta la captazione.
Per quanto riguarda invece le resine a scambio ionico (colestiramina),
esse captano i sali biliari secreti con la bile durante la digestione,
li sequestrano e ne permettono l'espulsione con le feci. Nuovi sali
biliari dovranno essere risintetizzati a partire da colesterolo che
inesorabile calerà.
Ciao
Tsubo

 è il caso. Ma è meglio aprire un altro thread.
no grazie, 
credo che ostinandosi a guardare con la lente ogni pennellata di un
quadro, 
si finisca automaticamente col perdere la bellezza del tutto ...

 perché se ne aumenta la captazione.
Ma è tutto da dimostrare che il presunto effetto "protettivo" delle
statine passi attraverso la riduzione del colesterolo. Il colesterolo
è addirittura protettivo per le arterie.
Quello che è certo è che le "statine" nelle intenzioni delle case
farmaceutiche sono un grosso business costruito a tavolino.
Prima hanno fatto sì che fossero fissati dei livelli di soglia del
colesterolo tali che oltre metà della popolazione sia catalogata come
"a rischio". Poi hanno tirato fuori dal cilindro il farmaco miracoloso
che "abbassa il colesterolo". Una geniale operazione di marketing, se
non fosse che c'è di mezzo la salute della gente, e che le statine
sono sospettate di effetti collaterali talmente seri che il rapporto
rischi benefici sembra tutt'altro che incoraggiante...
