Newsgroup: it.salute.aids
Titolo: STI: prima doccia fredda

_Una_HAART_prolungata_non_modifica_
_il_punto_di_equilibrio_(set-point)_della_carica_virale_
di Karla Gale
WESTPORT, 31 Luglio (Reuters Health) - Un nuovo studio smentisce l'idea che 
la sospensione della terapia antiretrovirale altamente attiva (HAART), che 
provoca un successivo aumento della carica virale, stimoli il sistema 
immunitario dei pazienti e riduca la loro carica virale. Sembra invece che 
ogni persona abbia un punto di equilibrio (set-point) della carica HIV che 
non viene influenzato dalla HAART.
Il dottor Michael A. Polis dei National Institutes of Health di Bethesda, 
nel Maryland, e colleghi hanno individuato 14 pazienti con infezione da HIV 
che hanno raggiunto e mantenuto meno di 500 copie/ml di HIV RNA in corso di 
HAART per circa 2 anni e hanno poi sospeso la HAART per almeno 14 giorni. 
Gli effetti della sospensione dei farmaci sono discussi sul numero del 7 
luglio di AIDS.
Le cariche virali pre-HAART si discostavano poco da quelle osservate quando 
la HAART è stata sospesa. La differenza media era di 0,16 log10, con un 
intervallo medio di 4,8 anni tra le due misurazioni. Le differenze andavano 
da -0,72 log10 a 1,05 log10; nove pazienti avevano valori post-HAART più 
alti e cinque li avevano più bassi.
"Le cariche virali della maggior parte dei pazienti erano molto prossime a 
quelle di prima che fossero sottoposti a HAART, il che indica che anche una 
soppressione prolungata con una terapia antiretrovirale potente non ha 
portato ad alcun effetto riflesso derivante dalla soppressione", ha 
dichiarato il dottor Polis a Reuters Health.
Tutti e 14 i pazienti hanno ricominciato la HAART entro la fine dello studio 
e in 12 la carica virale è stata soppressa ai livelli precedenti in un tempo 
medio di 35,5 giorni. "Sembra che i pazienti possano sospendere senza rischi 
la terapia antiretrovirale quando ne hanno bisogno", ha spiegato il dottor 
Polis. "Ma il trattamento dovrà essere prolungato."
Nel loro articolo, i ricercatori sottolineano che i risultati dello studio 
"potrebbero in ultima istanza essere utilizzati per predire il plateau della 
carica virale di una persona durante una fase di interruzione e per guidare 
la portata e i tempi delle interruzioni del trattamento."
AIDS 2000;14:1357-1363.
Testo originale:
http://hiv.medscape.com/reuters/prof/2000/07/07.31/20000731clin010.html
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Secondo mè una prima cosa da fare è chiedersi cose si vuole dalle STI.
Questo a me sembra solo una conferma che neppure con le STI si può eradicare
il virus. I serbatroi (non è un errore di battitura-:) restano e ce li
dobbiamo tenere.
Se invece cerchiamo di stimolare il SI perchè sviluppi risposte efficaci
contro l'hiv allora il discorso cambia: saranno probabilmente necessarie
diverse interruzioni e il loro numero non può essere fissato in anticipo. Se
si riscontra che la risposta c'è si continua finchè non è sufficientemente
forte da controllare autonomamente la replicazione virale e la si aiuta con
la haart solo in caso di necessità.
Questo si chiama "imparare a camminare con le proprie gambe" e credo sia un
obbiettivo raggiungibile.
A presto
Cri

Cri
Io, che da un pò di tempo seguo persone in STI, penso che per adesso le STI
siano un modo di ridurre il periodo di esposizione a farmaci potenzialmente
tossici. Se oltre a questo, che a me personalmente non sembra poco, si
osserveranno anche altri fenomeni benefeci ben vengano, ma non si può
considerare che non funzioni una strategia terapeutica che permettere di
ridurre l'assunzione di farmaci, anche se questo fosse il solo effetto che
si ottiene.
Andrea spec.mal.infettive

 ha scritto nel messaggio
news:UUYi5.19950$dF5.3...@news.infostrada.it...


Sono assolutamente d'accordo con Andrea,
se con le STI non si migliora la risposta immunitaria ma nemmeno questa
peggiora,  per me è già un risultato.
Quindi nell'attesa di una soluzione definitiva, prendere i farmaci solo per
sei mesi l'anno è un traguardo.
Saluti
Gaia


salute! a tutti
scrivo questo post per chiarirmi un dubbio in merito alla STI alla CV ed
alla conta dei cd4.
per quanto concerne la STI io nella mia esperienza la ho involontariamente
provata più volte e non sono in grado di dimostrare i benefici eventuali che
ne posso aver ottenuto essendo abbastanza ignorante in campo medico, in ogni
caso mi sono comportato come la maggior parte degli ex tossici che ho
conosciuto ovvero prendevo le terapie fino a quando non mi disturbavano per
un motivo o per l'altro con i loro effetti collaterali, poi la riprendevo ad
insaputa dei medici naturalmente quando mi sembrava di cominciare a stare
male ed andavo in paranoia. mi sono trascinato in questo modo per una decina
di anni ed a tutt'oggi non credo che quando l'attuale terapia mi incasinerà
in qualche modo io continui a prenderla con regolarità, anche perche ho
scoperto che in certi casi riducendo i dosaggi ottenevo esattamente lo
stesso scopo ovvero una carica virale minore di 50.discorso diverso per la
conta dei cd4, infatti ho da tempo una quantità definirei minima di questi
ultimi mai oltre i 250 con punte minime 120 ma questo dato è certamente
inquinato da una malattia che ho contratto nel 93 tramite una zecca o un
pappatacio ovvero una leishmania viscerale donovani detta anche kalaa zaar,
una delle caratteristiche principali di questo parassita è il calo dei cd4
che infatti tendono a risalire ogni qualvolta faccio la terapia per questo
male. ho notato anche che con il miglioramento dei cd4 a fine terapia di
solito ho una sorta di ricaduta sull'aids che mi costringe a ritornare sulle
terapie antiretrovirali, ora ho letto da qualche parte che il virus staziona
su delle cellule quiescenti nella fattispecie cd4 e mi chiedo se non sia
questo il motivo del peggioramento delle mie condizioni relativamente al
virus quando finisco la terapia con anfotericina b, se è così debbo anche
pensare che il parassita da me contratto ha una specie di controllo sul
virus o quanto meno distruggendo alla cieca i cd4 ne favorisce la
distruzione , infatti a me basta molto poco fino ad oggi per ritornare ad
una CV minore di 50 che comunque non ho mai avuto superiore a 10.000 forse
solo quando ricoverato per mesi in cura per micobatteriosi mai avuta in
realtà poichè non c'e mai stato riscontro di laboratorio ed invece avevo la
leishmania tardivamente diagnosticata per ragioni a me oscure, ecco forse in
quei casi posso aver raggiunto anche 30.000 di CV che prontamente scendevano
sotto il livello di guardia appena riprendevo le terapie antiretrovirali.
voglio farvi notare che avendo fatto l'esame di prova alle resistenze ai
farmaci non sono risultato resistente ad alcuno di essi pur avendone fatti
tanti e così disordinatamente.
ora io mi chiedo se le mie impressioni sono giuste non vi sembra possibile
che la distruzione dei cd4 effettuata dal mio male porti una sorta di
beneficio nei confronti dell' hiv e se è cosi non è possibile che un
parassita innocuo non certo il mio ma una che sia controllabile possa fare
altrettanto nei confronti dell'hiv e magari permetterne eradicazione nel
tempo? ritenete cosi impossibile che la mia condizione di non assuefazione
ai farmaci non sia provocata proprio dalla sistematica distruzione dei cd4
da parte del parassita? favorendo così la scarsa variabilita del virus?
perche io non credo di essere un fenomeno pero' che io abbia potuto stare
bene a CV<50 con la seguente terapia 1 compressa di Norvir 2 volte al dì 1
compressa di Crixivan 2 volte al dì ed una compressa di Zerit 30 due volte
al dì (lo Zerit lo sospendevo anche perche mi dava dei disturbi quali
diarrea e miopatia), è un dato di fatto e se permettete mi fa pensare.
ora badate bene il mio non è uno sproloquio contro le terapie anche se credo
fermamente che il dosaggio su basi cliniche e di laboratorio sia
indispensabile soprattutto per chi ha difficoltà nei confronti della cura,
ma siccome sono rassegnato a morire a causa dei protocolli che così
religiosamente vengono applicati alla lettera e sono ritenuti indiscutibili
ho pensato di raccontarvi la mia esperienza, non posso certo dirvi di
interrompere le terapie o di cercare di contrarre la leishmsniosi sarebbe
una cazzata abnorme, ma voglio sperare che qualcuna prenda sul serio le mie
considerazioni e semmai me le contesti convincendomi così che veramente sono
solo fortunato, fino ad ora almeno.
salute a tutti
ps.
il parere di un medico non mi dispiacerebbe a condizione che non mi venga a
dire che i protocolli sono incontestabili e che probabilmente è colpa mia se
ho beccato il parassita di cui sopra.

obbiettivo raggiungibile.
Personalmente, sulle STI ho due sole certezze: che giovano alla sanità 
pubblica e che giovano alle assicurazioni. Su tutto il resto, onestamente 
non so che pensare. Finché non avrò testimonianze di prima mano, non sarò 
nemmeno tanto convinto che prendere i farmaci una settimana sì e una no sia 
più riposante, per l'attenzione e per il fisico, rispetto a prenderli tutti 
i santi giorni: chi mi garantisce che, o ogni ripresa dei farmaci, non si 
verifichino, seppure in scala ridotta, i deliziosi effetti di inizio terapia 
che tutti noi ben ricordiamo? E, in mancanza di studi al riguardo, non darei 
nemmeno così per scontato che 5 chili di veleno facciano molti meno danni di 
10. E comunque, se l'unico effetto delle STI dovrà essere quello di ridurre 
il carico complessivo di antiretrovirali, preferirei un sistema tipo quello 
che, molto prima che venissero di moda, mi sembra avesse ipotizzato il 
nostro dottor Boschi: quando il paziente è in buone condizioni, si smette 
finché non torna ad avvicinarsi alla zona di rischio *in base alla clinica e 
ai CD4*, senza dare troppo peso alla viremia.
Insomma, temo che, anche nella migliore delle ipotesi, le STI non saranno la 
soluzione del problema aids, né per il singolo malato né per la 
collettività, né a livello fisico né a livello psicologico.
Dunque, anche se sembrerò un po' fissato, continuo a tifare per il mio 
dottor Ho che, senza tante dichiarazioni, armato di luminosa intelligenza e 
di tenace sorriso non si stanca di inseguire il Santo Graal 
dell'eradicazione.
A +
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beneficio nei confronti dell' hiv
Caro Quite-s+,
il tuo messaggio capita proprio a fagiolo, nel senso che pochissimi giorni 
fa avevo letto un curioso articolo sui prodigiosi effetti anti-HIV1 del 
parassita Orientia (già Rickettsia) tsutsugamushi, l'agente causale del tifo 
della boscaglia. Ora, al di là dei nomi esotici, non so quanto questo 
microrganismo sia imparentanto con quello della "leishmania viscerale 
donovani detta anche kalaa zaar" (a proposito, come si prende, o meglio ci 
si difende da questa roba?), ma credo che la lettura di questo articolo 
possa comunque interessarti, anche perché, almeno in linea generale e di 
principio, conferisce plausibilità alle tue ipotesi. Te ne riporto dunque 
qui di seguito la traduzione.
Saluti.
A +
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_L'infezione_da_Orientia_tsutsugamushi_
_reprime_la_carica_virale_di_HIV-1_
WESTPORT, 4 Agosto (Reuters Health) - A differenza di altri agenti 
infettivi, l'Orientia (già Rickettsia) tsutsugamushi, agente causale del 
tifo della boscaglia, sembra ridurre la viremia HIV-1 nei pazienti con AIDS. 
Secondo un articolo pubblicato sul numero del 5 agosto di The Lancet, questa 
scoperta potrebbe portare a nuove strategie per il trattamento dell'AIDS.
Il dottor George Watt, dell'Armed Forces Research Institute of Medical 
Sciences di Bangkok, in Tailandia, e colleghi hanno valutato la carica 
virale di 10 adulti infettati da HIV che avevano il tifo della boscaglia e 
di 5 che non lo avevano, ma avevano altre infezioni. Al momento del 
ricovero, il numero di cellule CD4 era 161 per microlitro. Nessuno stava 
prendendo terapie antiretrovirali.
Il terzo giorno dopo il ricovero, quattro pazienti con il tifo della 
boscaglia hanno mostrato una riduzione della carica virale di almeno 3 
volte, riduzione che non è stata osservata in nessuno dei pazienti del 
gruppo di controllo. In due pazienti con il tifo della boscaglia, l'HIV-1 
RNA era altresì non rilevabile.
Rispetto alla carica virale al giorno 28 dopo il ricovero in ospedale, il 
valore medio complessivo di tutte le cariche virale misurate nei giorni da 0 
a 14 era significativamente più basso nel gruppo del tifo della boscaglia 
che in quello senza tifo, rispettivamente del 111% e del 374%.
Anche se gli isolati di HIV-1 della maggior parte dei pazienti che hanno 
un'AIDS in fase avanzata come quelli che hanno costituito l'oggetto di 
questo studio sono del fenotipo sinciziogeno, "sorprendentemente, tutti e 10 
gli isolati provenienti dai pazienti con il tifo della boscaglia erano 
varianti non sinciziogene", scrivono il dottor Watt e colleghi. Essi 
suggeriscono che la limitazione della formazione di sincizi possa impedire 
la diffusione del virus da cellula a cellula.
In base a risultati di ulteriori studi, i ricercatori rilevano che "il siero 
di un paziente HIV-1-negativo con il tifo della boscaglia aveva una potente 
attività soppressiva dell'HIV-1 in vitro...[e] il siero di topi infettati 
dal tifo inibiva la formazione di sincizi da HIV-1 e si legava in 
immunofluorescenza ai linfociti infettati dall'HIV-1."
I ricercatori concludono che i fattori soppressivi dell'HIV-1 che vengono 
prodotti nel corso di alcune infezioni di tifo della boscaglia dovrebbero 
essere oggetto di ulteriori ricerche.
Lancet 2000;356:475-479.
Testo originale:
http://hiv.medscape.com/reuters/prof/2000/08/08.04/20000804clin012.html
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

 A +
Bè.......che tu sia follemente innamorato di quel giovane  signore dagli
occhi a mandorla è cosa ormai risaputa (tutti abbiamo visto le scene di
gelosia del Vanoli-:))))))).
Ho ha ragionissimo ad inseguire quell'obbiettivo, quella è la soluzione
finale da ricercare........l'eradicazione.
Ma credo che sia un obbiettivo ben lontano dall'essere raggiunto: con le
persone non si può fare come con i pc (formatta e reinstalla-:) e
probabilmente occorreranno parecchi anni prima dell'annuncio ufficiale.
Ciao
Cri

 si difende da questa roba?),
salute a tutti
caro A+ mi sembra doveroso rispondere alla tua domanda non fosse altro
perchè hai preso in considerazione le mie parole, purtroppo il sito da te
segnalatomi è inaccessibile per me salvo qualche trucco di cui non sono a
conoscenza e la scarsa dimestichezza con l'inglese fa comunque di me un
dipendente delle tue preziose traduzioni e divulgazioni in merito al
problema hiv.
quindi ecco alcuni siti sulla lehishmania che potrai eventualmente visitare
se lo vorrai:
http://www.who.int/tdr/diseases/leish/progress.htm
http://www.icp.ucl.ac.be/~opperd/parasites/leish1.htm
e non ultimo un articolo non più reperibile in rete che ho copiato a suo
tempo:
P.E. didattiche-terapia1 apr1999
Appunti di terapia
1. Novità nel trattamento della leishmaniosi viscerale
G. Bartolozzi
(Dipartimento di Pediatria, Università di Firenze )
Le leishmaniosi sono malattie causate da protozoi intracellulari obbligati,
appartenenti al genere Leishmaniae. Il serbatoio principale è rappresentato
dal cane e da altri animali (roditori), ma sono alcuni piccoli tipi di
zanzare (i flebotomi o pappataci) che le trasferiscono all'uomo. Le
manifestazioni cliniche della leishmaniosi dipendono dalla complessa
interazione fra l'invasività, il tropismo e la patogenicità del parassita da
un lato e dalla risposta immune (soprattutto di tipo cellulo-mediato)
dell'ospite dall'altro.
 Sono conosciute fondamentalmente 3 specie di Leishmania:
a)Leishmania donovani infantum, responsabile della malattia viscerale o
Kala-azar;
b)Leishmania tropica, responsabile della malattia cutanea nel "vecchio
mondo" (Europa, Asia e Africa);
c)Leishmania brasiliensis, responsabile della malattia muco-cutanea,
presente nel "nuovo mondo" (America del nord e del sud).
Patogenesi
 Il ciclo vitale e il modo di causare malattia dei tre tipi di leismania
sono pressoché uguali.
 L'uomo prende l'infezione con la puntura di un flebotomo infetto. I
promastigoti (elementi flagellati, extracellulari), presenti nella saliva
dell'insetto, penetrano attraverso la cute, si legano ai macrofagi della
cute e diffondono nel sistema reticolo-endoteliale di tutto l'organismo.
Sulla superficie del promastigote esistono due molecole che hanno un ruolo
preminente nell'aggancio parassita-cellula fagocitaria: una glicoproteina
(gp63) e un lipofosfoglicano. Essi attivano inoltre la via alterna del
complemento. La maggior parte dei parassiti sono distrutti dalle difese
aspecifiche dell'organismo, alcuni sono rapidamente fagocitati dai
macrofagi, nei quali si trasformano in amastigoti (elementi aflagellati,
intracellulari), che iniziano a moltiplicarsi nei vacuoli intracellulari.
Gli amastigoti sono forme ovalari di 2-4 micron di diametro. I lisosomi dei
macrofagi liberano gli enzimi idrolasici per digerire il parassita, ma la
Leishmania offre una certa resistenza alla loro azione. Nella leishmaniosi
viscerale le cellule colpite vanno presto incontro a morte e rilasciano gli
amastigoti, che sono a loro volta fagocitati da altri macrofagi: questo
ciclo si ripete più volte finché tutti gli organi che contengono macrofagi
sono largamente infettati di Leishmaniae (milza, fegato, midollo osseo,
linfoghiandole).
 Quando un soggetto infettato viene punto da un altro flebotomo non ancora
infetto, l'infezione viene trasmessa nel momento in cui esso aspira sangue,
attraverso i macrofagi circolanti ripieni di amastigoti. Nello stomaco del
pappataci gli amastigoti vengono liberati in poche ore e nell'intestino si
trasformano in promastigoti, forma flagellata lunga 10-15 micron e larga
1,5-3,5 micron: il flagello misura 15-28 micron. Dopo molte divisioni
binarie essi migrano nel faringe e nella cavità buccale del pappataci,
pronti a essere immessi in un nuovo ospite. La durata del ciclo nella
zanzara dura circa 10 giorni.
Leishmaniosi viscerale (Kala-azar)
 E' una malattia diffusa ampiamente lungo le coste del Mediterraneo. In
Italia fino al 1989 ne sono stati notificati fra i 20 e i 50 casi all'anno,
fra il 1990 e il 1995 i casi sono stati intorno a 100 (137 nel 1995-ISTAT,
soprattutto in Campania, Sicilia, Lazio e Calabria): poco meno della metà
dei casi riguarda soggetti in età inferiore ai 18 anni (soprattutto nel
primo anno di vita). La letalità, elevatissima senza cure (75-85%), è
attualmente in Italia intorno al 5%: 6 morti nel 1994, tutti in età oltre i
40 anni (Classificazione analitica 085, ISTAT). Il cane nel nostro paese è
il serbatoio di Leishmaniae e la malattia può essere passata all'uomo
mediante il flebotomo.
 In altri Paesi, India per esempio, la leismaniosi viscerale (LV) è molto
più diffusa che in Italia: viene calcolato che nel mondo se ne presentino
ogni anno da 100.000 a 500.000 casi. Negli ultimi anni si è verificato un
netto incremento del numero dei casi, in seguito alle modificazioni
ambientali che fanno sì che gli uomini abbiano un più stretto contatto con
gli animali e con i pappataci.
 Spesso nella sede d'iniezione si manifesta un piccolo granuloma, che appare
come una piccola papula. I soggetti non curati divengono cachettici e vanno
incontro a morte per infezioni soprammesse: probabilmente è la stessa
linfochina 1, liberata dai macrofagi in elevate quantità, la responsabile
dell'anoressia e del dimagrimento.
 Oltre a colpire la prima infanzia, la LV interessa gli adulti
immuno-compromessi: i soggetti con AIDS hanno talvolta una forma fulminante,
che risponde pochissimo al trattamento, mentre altre volte presentano
sintomi vaghi con lievi alterazioni delle prove di laboratorio e assenza di
splenomegalia, finché inaspettatamente viene ritrovata la leismania nell'
aspirato midollare. La LV va infatti inserita fra le infezioni
opportunistiche in soggetti immuno-compromessi, come quelli infettati con
HIV, quelli che ricevono corticosteroidi o quelli che hanno ricevuto un
trapianto.
Manifestazioni cliniche
 Nella maggior parte dei casi il periodo d'incubazione va da 3 a 6 mesi (da
15 giorni a qualche anno). L'inizio può essere graduale o improvviso. Nella
prima forma tutto si riduce alla tumefazione della milza e la diagnosi viene
posta occasionalmente.
 Più spesso l'inizio è improvviso con febbre elevata, vomito, notevole
perdita di peso, stanchezza e pallore. A volte la febbre ha un andamento
bifasico giornaliero con due puntate fino a un massimo di 40-40.5°C: la
febbre può durare settimane, poi scompare per giorni o settimane, per poi
ricomparire con gli stessi caratteri. La milza aumenta progressivamente di
volume e, in bambini con malattia da qualche settimana, occupa tutto
l'emiaddome di sinistra. Vi può essere adenomegalia ed epatomegalia. Sono
frequenti le manifestazioni emorragiche. La diarrea è frequente, anche con
sangue, come anche la tosse.
 Il paziente, sebbene sia in preda alla stanchezza, supera i periodi di
febbre senza apparire molto compromesso.
 Dopo molti mesi di malattia, il bambino peggiora notevolmente e presenta
infezioni soprammesse: è stato detto che il paziente affetto da Kala-azar
muore "col" Kala-azar e non "per" il Kala-azar.
 Leucopenia, anemia normocitica e normocromica, ipergamma-globulinemia,
ipoalbuminemia e trombocitopenia sono i più tipici reperti di laboratorio.
L'elevatissima iperglobulinemia (che può superare i 5 g/dL) è la
responsabile del notevole aumento delle proteine sieriche totali, che
raggiungono spesso i 10 g/dL Spesso all'ipergamma-globulinemia si associano
complessi immuni circolanti e fattori reumatoidi (Vedi Medico & Bambino,
Pagine elettroniche, Casi clinici contributivi, novembre 1998). La PCR e la
velocità di sedimentazione sono elevatissime.
 Il superamento della malattia lascia un'immunità permanente.
Diagnosi
 Nelle aree endemiche la presenza associata di febbre elevatissima e
prolungata, progressiva perdita di peso, stanchezza, enorme splenomegalia,
epatomegalia, anemia, leucopenia e ipergamma-globulinemia (tracciato
elettroforetico "a orecchie di gatto")deve far pensare alla leismaniosi
viscerale.
 Gli anticorpi specifici, prodotti in fase attiva della malattia, si possono
dimostrare con la controimmunoelettroforesi, con ELISA, con
l'emoagglutinazione indiretta, la fluorescenza, la deviazione del
complemento (90% di positività) e la Polymerase chain reaction. Ma la
diagnosi scaturisce quasi sempre dal reperto del protozoo, negli strisci
colorati col Giemsa, ottenuti dal sangue periferico o dal midollo.
Tabella n.1
Profilo immunologico durante la leishmaniosi viscerale *
Ipergammaglobulinemia policlonale
Presenza di autoanticorpi
Diminuita attività cellulomediata. Ridotta ipersensibilità ritardata
Diminuita blastogenesi linfocitaria verso l'antigene leishmania
Aumento degli immunocomplessi circolanti
Aumento della frazione C3 del complemento
Ridotto numero dei linfociti totali
Ridotto numero di linfociti T helper
Numero normale di linfociti T suppressor
Numero normale di linfociti B
Numero normale di cellule NK
Ridotto numero di neutrofili
* Da A Di Cataldo, Prospett Pediatr 1998.
Trattamento
 Fino a qualche anno fa, in tutto il mondo, due erano i farmaci di prima
scelta: il primo è stato l'antimonio pentavalente (Stibogluconato di sodio
(= Pentostan, non in commercio in Italia, per via intramuscolare o
endovenosa, alla dose di 10 mg/kg/die per 2-3 settimane), e il secondo,
molto usato in Italia è stato l'Antimoniato di metilglumina (= Glucantim,
alla dose di 100 mg/kg/die in cicli di 15 iniezioni). Ma le resistenze sono
dell'ordine del 30% e gli effetti collaterali frequenti. Mentre questi
farmaci, a basso costo, così come l'amfotericina B, sperimentate più di
recente con successo mantengono necessariamente il loro ruolo nei Paesi in
via di sviluppo, in Italia sembra che la prima (e unica ?) scelta sia la
formulazione di amfotericina B in liposomi (Ambisome o Amphocil 50). Il suo
prezzo è di 6.316.500 per 10 fiale liofilizzate da 50 mg ciascuna, per uso
EV (Ambisome) o di  lire 5.232.400, per 10 flaconcini da 50 mg ciascuno, per
uso EV (Amphocil 50). Questa formulazione viene catturata dai macrofagi, in
modo tale da portare direttamente l'AB nella sede d'infezione, come il
fegato, la milza e il midollo osseo. Inoltre l'Ambisome è risultato meno
tossico dell'AB convenzionale. L'Ambisome è ben tollerato. Viene consigliata
una dose giornaliera di 3-4 mg/kg/die in infusione per via venosa della
durata di 30-60 minuti, per 10-21 giorni. Dopo le prime 2-3 dosi il paziente
sta già molto meglio e può essere dimesso dall'ospedale, per continuare la
cura a domicilio. Il prezzo, come abbiamo visto, è elevatissimo: la cura per
un bambino di 10 chili si aggira sulle 3-400.000 al giorno per 10-21 giorni.
Il farmaco è in fascia C, per il nostro SSN.
 L'amfotericina B, associata a lipidi, è indicata soprattutto in queste
situazioni:
- quando la riduzione della permanenza in ospedale ha maggior peso del
prezzo del farmaco
- quando la tossicità degli antimoniali o della AB classica è inaccettabile
- quando il paziente è in pericolo di vita
- quando il paziente non risponde agli antimoniali
- quando ricade dopo la sospensione degli antimoniali
 Altre soluzioni terapeutiche come la aminosidina (un aminoglicolide simile
alla paramomicina) che agisce sinergicamente agli antimoniali, la
Miltefosine un fosfolipide usato come antineoplastico orale, o l'interferon
gamma, non sembrano offrire vantaggi sufficienti.
 Controlli a distanza di tempo vanno sempre eseguiti per almeno due anni,
per controllare la possibilità di ricadute. In soggetti immunocompetenti le
ricadute sono inferiori al 5%. Nei soggetti HIV positivi le ricadute
raggiungono l'80% dei casi, entro i sei mesi dalla sospensione del
trattamento. Si può parlare di guarigione solo 1 anno dopo la sospensione
della cura.
Conclusioni
 L'antimonio pentavalente non rappresenta più l'unico farmaco a disposizione
per la cura di tutte le forme di leismaniosi. La possibilità di usare altri
farmaci diviene essenziale nei Paesi nei quali si sia sviluppata l'
antimonio-resistenza. L'amfotericina B, associata ai lipidi, rappresenta un
importante nuovo farmaco con effetti ottimi nella cura della LV e con scarsi
effetti collaterali; tuttavia il suo costo elevatissimo (5-6 milioni per una
confezione che in un bambino di 10 chili serve tutta per raggiungere la
guarigione) rende difficile il suo utilizzo, soprattutto nei Paesi in via di
sviluppo, nei quali la LV è particolarmente frequente. L'altro farmaco, che
si è dimostrato di recente utile nella cura della LV, la aminosidina, non è
in commercio in Italia in confezione per via parenterale. L'ideale sarebbe
di poter disporre al più presto di un farmaco efficace, poco costoso, da
somministrare per via orale: gli studi in questo senso sono molto avanzati
Bibliografia
Adhya S, Chattetjee M, Hassan MQ et al - Detection of Leishmania in the
blood of early kala-azar patients with the aid of the polymerase chain
reaction - Trans R Soc Trop Med Hyg 89, 622-4, 1995
Allen TM - Liposomal drug formulations - Rationale for development and what
we can expect for the future -  Drugs 56, 747-56, 1998
Barral-Netto M, Badaro R, Barral A et al. - Tumor necrosis factor
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1998.
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Medico e Bambino - Via S. Caterina 3
34122 Trieste tel: 040/3728911 fax: 040/7606590
e-mail: 
pagine.el...@medicobambino.com
----------------------------------------------------------------------------
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ora pare che la difusione del parassita sia agevolata anche nel nord del
paese tramite il cane che ne è il principale portatore, in veneto vi sono
centri studio sul problema naturalmente i soggetti a rischi come al solito
siamo proprio noi s+ ed io mi chiedo se anche le nuove situazioni climatiche
che ci portano verso un clima subtropicale non siano in parte responsabili;
ma questo è un altro discorso pertanto scusa per la lunghezza del messaggio,
a presto
salute a tutti.
Mauro.

dell'eradicazione.
Benvega l'eradicazione, ma finchè non si arriva a tale risultato cosa
facciamo????
Andrea spec.mal.infettive

Intendi dire che ci sarebbero ancora serbatoi sconosciuti?
Siccome ci avrei fatto LA TESTA che me l'avresti chiesto, avevo cercare di 
recuperare l'articolo, ma senza successo.  :-)
Si trattava comunque di lavori interlocutori, di quelli che fanno venire più 
che altro il nervoso (e per questo li ho piantati lì). Entrambi si servivano 
dell'ormai consueta metodica di confrontare il genoma del virus di ritorno 
con quello del virus dei reservoirs, osservando strane incongruenze, anche 
per quanto riguardava le resistenze ai farmaci. I risultati dei due studi, 
naturalmente, erano in parte contradditori.
Quella che ricordo meglio è la conclusione, che diceva più o meno: "il fatto 
che il genoma sia diverso, non ci permette comunque di concludere che il 
virus non proviene dai reservoirs; d'altronde, anche se il genoma fosse 
uguale, non potremmo affermare con certezza che arriva da lì." Mica male, 
no?  ;-)
A +
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 [209.185.240.49] 


conoscenza
Nessun trucco, solo il fatto che Medscape richiede una registrazione, che si 
può fare gratuitamente all'indirizzo:
http://www.medscape.com/Home/registration/GetProfileData.cfm
Comunque, a quell'indirizzo c'era solo il testo originale americano 
dell'articolo che ti ho tradotto, non un sito specificamente dedicato 
all'argomento.
Grazie anche per i chiarimenti in proposito, anche se, ogni volta che vengo 
a conoscenza di qualche bestiolina nuova, mi sento più circondato.  :-)
Ciao.
A +
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

facciamo????
Vorrà dire che, finché la strada sarà bloccata, ci rifocilleremo nella 
piazzola di sosta delle STI.  :-)
Ma attenzione, non prendermi per uno smemorato pieno di pretese! So, anzi 
ricordo, benissimo che cosa è l'aids e che cosa combinava solo fino a 
quattro annetti fa. Se la mettiamo in questo modo, non possiamo che gridare 
al miracolo e essere già più che soddisfatti così come stiamo. Se però 
guardiamo al ritmo del progresso scientifico e medico, credo che, per fare 
il paio con quello del '96, il prossimo passo debba portare 
all'eradicazione, o almeno alla remissione.
Ciao.
A +
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

all'eradicazione, o almeno alla remissione.
Le conoscenze in tutti i campi non progrediscono in modo lineare, ma a
scalini ed in effetti dal 96 ad oggi grossi passi in avanti non si sono
fatti. Remissione: credo che poter sospendere la terapia per vari mesi possa
essere anche chiamato periodo di remissione. Sono eccessivamente
ottimista?????
Andrea spec.mal.infettive


A presto
Cri

 A +


NO!!!!!!
Ciao
Cri

Per battere un virus così elastico bisogna essere più elastici di lui.
Sempre nel PART, c'è solo una piccola nota che fa riferimento a sottostudi
che verranno fatti nell'ambito dello studio generale ed uno, che si chiama
"sottostudio farmacologico" ha proprio lo scopo di monitorizzare i livelli
plasmatici dei farmaci antiretrovirali. Altro non c'è scritto e verrà
specificato meglio, credo, durante il primo Investigator's meeeting che si
terrà in ottobre.
Andrea spec.mal.infettive


Questa mi pare un'altra bellissima notizia-:)
Continuo a credere che la haart, così com'è, sfrutti solo in parte il suo
potenziale benefico ed evidenzi i suoi lati negativi.
Riuscire a personalizzarla potrebbe portare a buoni risultati sopratutto in
termini di qualità della vita e, perchè no, anche ad un certo risparmio
economico.
Tienici informati.........visto il tuo ruolo di referente dovresti essere
anche il più aggiornato sugli sviluppi.-:)))
Auguri
Cri

terrà in ottobre.
Ma questo incontro sarà successivo all'inizio del PART? Te lo chiedo perché 
avevo capito che lo studio iniziasse a settembre.
Ciao!
A +
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

avevo capito che lo studio iniziasse a settembre.
No, è precedente all'inizio dello studio, che inizierà quidi dopo. E'
prevista una nuova versione del protocollo per settembre. Con questa
versione Vella si proponeva di avere commenti dai vari primari dei centri
che dovranno partecipare allo studio.
Andrea spec.mal.infettive