Anamnesis
Varón de 54 años, sin antecedentes de interés. Enjunio de 2007 acude a Urgencias por clínica deimposibilidad para la deambulación de 24 horas de evolución con estreñimiento en los días previos.
Niega dolor y no presenta pérdida de control miccional. Sin otra sintomatología acompañante.

Exploración física
Exploración neurológica: consciente y orientado en las tres esferas; paraparesia inferior2/5. Sin alteración de la sensibilidad. Ante el diagnóstico clínico radiológico de compresión medular, ingresa en Oncología para su estudio.

Pruebas complementarias
» Analítica: PSA inicial 3.022 ng/ml.
» Biopsia de próstata: adenocarcinoma de próstata Gleason (4+5) en la totalidad de ambos nódulos.
» TC TAP: no se evidencian lesiones viscerales.
» IRM de columna: afectación metastásica difusa en el esqueleto axial, rotura del muro posterior y crecimiento en el interior del canal raquídeo con compresión del cordón medular en las topografías en los somas de T10 y L2.

Diagnóstico
Adenocarcinoma de próstata metastásico (metástasis óseas) Gleason 4+5. Compresión medular.

Tratamiento
Ante el cuadro de compresión medular, el paciente ingresa en el hospital, completándose el estudio de extensión y comenzando tratamiento con radioterapia paliativa/descompresiva sobre T10L2, con recuperación parcial de la movilidad de las extremidades inferiores, fuerza muscular (4/5), siendo capaz de deambular con andador; precisa además sondaje urinario por vejiga neurógena.
Ante biopsia de ADC de próstata E-IV (metástasis óseas) se inicia durante el ingreso tratamiento con BAC (bicalutamida + leuprorelina), con un PSA nadir de 0,79 ng/ml, consiguiendo la remisión total de la sintomatología.

Evolución
En julio de 2008 presenta, tras la retirada del antiandrógeno, PE biológica (PSA 82 ng/ml) y radiológica (PE ósea por gammagrafía). Inicia tratamiento con ketoconazol + ácido zoledrónico, presentando como efecto secundario a los 14 meses osteonecrosis mandibular, siendo necesaria la retirada del ácido zoledrónico, consiguiendo PSA nadir de 0,0 ng/ml.

En diciembre de 2010, el paciente presenta PE biológica por PSA 5,6 ng/ml sin progresión radiológica ni clínica, por lo que se decide nueva maniobra hormonal con prednisona + análogo de LHRH, sin respuesta biológica.

En marzo de 2011, inicia tratamiento con QT de primera línea esquema gocetaxel + prednisona por seis ciclos con PSA nadir de 8,6. Dada la enfermedad estable se decidió suspender el tratamiento hasta PE.

En enero de 2012, ante PE biológica, radiológica y clínica el paciente inicia tratamiento con acetato de abiraterona dentro de uso expandido. Recibió 24 ciclos de tratamiento, con muy buena tolerancia y sin efectos secundarios. Durante el tratamiento el paciente consiguió permanecer asintomático, mantenerse en EE radiológica y conseguir PSA nadir 1,5 ng/ml.
En mayo de 2014, ante la progresión biológica (PSA 422 ng/m) y radiológica, inicia cabazitaxel completando 13 ciclos, con mejoría de la sintomatología y con último PSA de 28,7 ng/ml. Actualmente, se ha decido suspender el tratamiento hasta la progresión de la enfermedad.