ماهیچه

گونه‌های ماهیچه
دستگاه ماهیچه‌ای یا دستگاه عضله‌ای از ماهیچه‌ها تشکیل می‌شود. ماهیچه‌ها برای حرکت بدن استفاده می‌شوند. ماهیچه‌ها انرژی شیمیایی مواد غذایی را به انرژی مکانیکی تبدیل می‌کنند، حرکت بدن از انقباض و انبساط ماهیچه‌ها حاصل می‌شود. ماهیچه‌ها به نسبت شکل و اندازه‌ای که دارند تقسیم‌بندی می‌شوند، در بدن سه نوع ماهیچه وجود دارد:
ماهیچه‌های اسکلتی (مخطط) که در افراد معمولی حدود ۴۰٪ وزن بدن را تشکیل می‌دهد.
ماهیچه‌های صاف مانند ماهیچه‌های خودکار دیواره رگ‌ها، روده و معده که حدود ۱۰٪ از بدن را تشکیل می‌دهد.
ماهیچه‌های قلب ماهیچه قلب مخطط است ولی غیرارادی است.ما فقط یک ماهیچه مخطط منشعب و غیر ارادی در بدن داریم که ماهیچه قلب است.
ساختمان بافتی تارچه‌های ماهیچه‌ای
در ساختمان بافتی تارچه‌های ماهیچه‌ای در هر سارکومر دو نوع میوفیلامان (میوفیلامنت) قطور و نازک وجود دارد. ترکیب شدن و جابه‌جایی پروتئین‌هایی که در این میوفیلامان‌ها وجود دارند، اساس مولکولی انقباض ماهیچه‌ای و کوتاه شدن سارکومرها را تشکیل می‌دهند. هر یک از میوفیلامان‌های قطور که در بخش میانی سارکومر قرار دارند از صدها مولکول پروتئینی به نام میوزین ساخته شده‌اند. هر مولکول میوزین شبیه میله نازکی با یک سر کروی است که با زاویه خاصی به صورت یک پل عرضی به یک میوفیلامان نازک می‌چسبد. میوفیلامان‌های نازک دارای سه نوع پروتئین‌اند: پروتئین اصلی آن‌ها اکتین نام دارد که مولکول‌های آن کروی و کوچک است که به صورت یک زنجیره دوتایی قرار گرفته‌اند. دو پروتئین دیگر تروپومیوزین و تروپونین نام دارند. تروپونین دارای سه زیرواحد است این زیرواحدها عبارتند از تروپونینI,تروپونینT که به تروپومیوزین متصل می‌شود و ترومپونینC که به کلسیم متصل می‌شود.
تروپومیوزین به صورت مولکول‌های دراز و رشته‌ای است و هر یک از این مولکول‌ها روی چند مولکول اکتین را می‌پوشاند. مولکول‌های تروپونینC که در طول رشته‌های تروپومیوزین چسبیده‌اند، با یون‌های کلسیم میل ترکیبی شدید دارند و اتصال آن‌ها با یون‌های کلسیم باعث شروع مکانیسم مولکولی انقباض می‌شود.
در نهایت ماهیچه یا عضله (به عربی) دارای توالی‌های سارکومری می‌باشد که پروتیین‌های موجود در این متوالی‌ها می‌توانند تارهای ماهیچه‌ای (عضلانی) را به انقباض وادار نمایند.
فیزیولوژی
در حال استراحت ماهیچه یا عضله ، مجموعه مولکول‌های تروپومیوزین و تروپونین از ترکیب مولکول‌های اکتین و میوزین جلوگیری می‌کنند. بر اثر تحریک عصبی واثر استیل کولین برگیرنده‌های سلول عضلانی، کلسیم از رتیکولوم سارکوپلاسمیک آزاد می‌شود. وقتی کلسیم بر تروپونینC اثر کند، تغییری در آرایش مولکول‌ها پدید می‌آید که باعث جدا شدن تروپومیوزین از اکتین می‌شود. حال اکتین آزاد شده و میوزین می‌تواند به آن متصل شود و باعث پل‌های عرضی متناوب به مولکول‌های اکتین و لغزاندن میوفیلامان‌های نازک بر روی میوفیلامان‌های قطور شود. به این ترتیب که سرهای فعال مولکول‌های میوزین با زاویه معینی به مولکول‌های اکتین می‌چسبد و آن‌ها را مانند یک چرخ دندانه‌دار جابه‌جا می‌کنند. این تغییرات باعث کوتاه شدن سارکومرها و نزدیک شدن خطوط Z به یکدیگر و در نتیجه کوتاه شدن طول ماهیچه می‌شود. در هنگام انقباض ماهیچه پل‌های عرضی میوفیلامان‌های قطور پس از اتصال به میوفیلامان‌های نازک و حرکت دادن آن‌ها از میوفیلامان‌های نازک جدا شده و دوباره در نقطه دورتری به آن متصل می‌شوند. انرژی لازم برای این جابه جایی از مصرف آدنوزین تری‌فسفات (ATP) به وسیله سر فعال میوزین حاصل می‌شود.
انقباض ماهیچه اسکلتی
با رسیدن پیام عصبی به سلول عضلانی یا همان سارکوپلاسم (به انگلیسی: sarcoplasm) و غیر متعادل کردن غشای آن به نام ساکرولما (به انگلیسی: sarcolemma) از نظر بار الکتریکی، این عدم تعادل از طریق فرو رفتگی‌هایی در سارکولما به نام لوله تی (به انگلیسی:t tubule) به عمق ساکرولما و در محلی که رتیکولوم‌های ساکروپلاسمیک حضور دارند نفوذ می‌کند و سبب آزاد شدن یون‌های کلسیم از این رتیکولوم‌های ساکروپلاسمیک می‌شود.
با افزایش آزاد شدن یون‌های کلسیم از رتیکولوم‌های ساکروپلاسمیک (به انگلیسی: Sarcoplasmic reticulum) درون سارکولما به درون تارچه یا میوفیبریل‌های عضلانی تعداد بیشتری از این یون‌ها به درون فضای ساکرومر در درون میوفیبریل می‌روند که در آنجا به پروتئین‌های تروپونین (به انگلیسی: troponin) که بر روی رشته‌های تروپومایوسین (به انگلیسی: tropomyosin) که خود بر روی رشته‌های پروتئینی اکتین (به انگلیسی: actin) قرار دارند چسبیده و پس از واکنش با آن‌ها منجر به حرکت کردن آن‌ها از سر جایشان می‌شوند که این حرکت منجر به آزاد شدن محل اتصال رشته‌های پروتئینی مایوسین (به انگلیسی: myosin) به اکتین می‌شود. پس از آزاد شدن محل اتصال زائده‌های موی شکلی (به انگلیسی: bulbous head) که بر روی رشته‌های پروتئینی مایوسین وجود دارند به درون محل‌های اتصال روی رشته‌های پروتئینی اکتین فرو رفته و اتصالی به نام پل متقاطع (به انگلیسی:cross bridge) را تشکیل می‌دهند.
این حرکت منجر به آزاد شدن فسفات‌هایی که بر روی زائده‌های مایوسین قرار داشته‌اند می‌شوند، با آزاد شدن فسفات‌ها آدنوزین دی فسفات (ADP)هایی که تاکنون در سر این زائده‌ها ذخیره شده بودند واکنش داده و انرژی مورد نیاز برای حرکت این زائده‌ها را در یک جهت و به میزان ۴۵ درجه را فراهم می‌آورند با حرکت این زائده‌ها رشته‌های اکتینی که به این زائده‌ها ی مایوسینی متصل هستند نیز حرکت می‌کنند. با حرکت رشته‌های اکتینی و با کوتاه شدن نوار اچ (به انگلیسی: H band) عضله منقبض می‌شود این زنجیره از فرایندها تا حدی تکرار می‌شود که عضله به میزان انقباض لازم برسد. پس از هر حرکت یک آدنوزین تری‌فسفات (ATP) جدید به سوی سر زائده‌های مایوسینی آمده و در همین هنگام این زائده‌ها از رشته اکتین جدا می‌شوند.
آدنوزین تری‌فسفات در سر زائده‌های مایوسینی توسط آنزیم ای تی پاز (به انگلیسی: atpase) به آدنوزین دی فسفات(ADP) و یک فسفر (Pi) تجزیه می‌شود، اکنون زائده‌های مایوسینی آماده برای انقباض بعدی عضلانی می‌باشند. پس از پایان یافتن هر انقباض یون‌های کلسیم به رتیکولوم‌های ساکروپلاسمیک (به انگلیسی: Sarcoplasmic reticulum) ای در خارج از میوفیبریل که از آن‌ها به هنگام رسیدن پیام عصبی آزاد شده بودند باز می‌گردند.