質問: アルコール中毒と糖新生について 標題に関しましてご教示いただきたく書き込みさせていただきました。 自分の勘違いだと思うのですが、アルコールの分解においてアルデヒド デヒドロゲナーゼがアセトアルデヒドを分解し、分解産物の酢酸がatpを 消費してアセチルcoaになり、tca回路や脂肪酸・グリセリン合成回路に 組み込まれると思うのですが、atpを消費するということは(ざっくばらんに) 糖を消費するってことだと認識しています。 となると、アルコールの分解過程でatpが大量に消費されると血中の糖が 必然的に消費され、それが枯渇すれば低血糖から糖新生が起こるのではと 思っているのですが、ネットで調べると、エタノールは糖新生を阻害するよう に働いていると記述されています。 ただ、ハリソン内科学2nd edition 2644ページには「エタノールの急性作用に より糖新生が行なわれ、続いて健常人では・・・」と記載されています。 個人的にはハリソンのほうが理解しやすい感じがするのですが、糖新生を 抑制する生化学的理由がよくわかりません。 なんとなくですが、アルコールの持つエネルギーが糖より優先されて利用さ れるとか、(でも、アルコールのエネルギーは生体利用されなかったような気 がしてみたり...)糖新生よりアルコールの分解が優先されるとか(でも、atp を消費してしまうと一緒のような気がしてみたり...)とよくわからない迷路に 入り込んでしまいました。 お忙しなかとは存じますが、どなたかご教示いただければとお願い申し上げます。
回答: 自分も専門的に勉強したわけではないので、あまり突っ込んだことを聞かれても答えられないのですが・・・。 ピルビン酸の枯渇は糖新生阻害の原因の1つでしょう。薬理反応は、様々な酵素が重層的に関わっているため、これが原因、と一概には言えないかと思います。まあ、atpが酢酸→アセチルcoaに使われる環境下で、atpを(無駄に)消費する糖新生が行われるのも、疑問と言えば疑問ですよね。atpを作るだけなら、アルコール代謝のおかげでミトコンドリア内に大量にあるnadhを使って、電子伝達系を動かす方が効率的ですし。 ハリソンの記述に関しては、自分の手元にはハリソンがないため、確認できないです。前後の文脈が分からないので、その部分だけの意味をとるのも難しいのですが、書いてあるのであればその通りかもしれません。何か論文等引用してますか?(ないとは思いますが) cypがゴリゴリ関与した場合の生化学的な反応はちょっと分からないです。すみません。ただ、アルコール代謝の親玉はadh、aldh系であり、cypそのものの寄与度は健常者では低かったかと。で、cypがアルコールで誘導されるため、アル中では酒に酔いにくくなるシステムが出来るとかの話だったと思います。 標題の件は、単語の使い方というよりも、この糖新生阻害ってアル中だけの現象だったかな、と気になっただけです。あ、どうでもいいことですが、慢性アルコール中毒=アルコール依存症 ですよね うまくまとまってないですね。