質問: 血液凝固でプロトロンビンがトロンビンになる過程についての質問です!
回答: 凝固系はややこやしいですよね。 前提として、「プロトロンビン前駆体」のN末端のグルタミン酸に対して、酵素「カルボキシラーゼ」と補酵素「ビタミンK」が作用して「プロトロンビン」が肝臓で合成され、血中に出てきます。 いざ血管が傷ついたり、病原体の影響があると、外因系、内因系の反応によって血中にある「第X因子」が活性化され、セリンプロテアーゼ「第Xa因子」となります。 この「第Xa因子」と補酵素「第Va因子」が「プロトロンビン」に作用すると、セリンプロテアーゼ「トロンビン」が産生されます。 この際、足場として「リン脂質」が、補助因子として「カルシウムイオン」やマグネシウムイオンが必要です。 こうして作られたセリンプロテアーゼ「トロンビン」がフィブリノーゲンをフィブリンに分解し、さらに血小板を活性化させ安定化フィブリンと血小板からなる血栓を形成するわけです。 さて、「トロンビン」が重要なのはここからがポイントです。「トロンビン」はいったん作られると、凝固系カスケードの上流にあたる第VIII因子や「第V因子」の活性化を促進することで反応が増幅されます。 さらに、「トロンビン」の作用を受けた血小板が微小な「リン脂質」の粒子を放出します。これが足場となって「第Xa因子」「第Va因子」「リン脂質」の「複合体」が多数形成され、「トロンビン」の合成は爆発的に増幅されるのです。その度合いは10万倍とも30万倍とも言われています。