lsz05/MIRACLJaRetrievalLite huggingface dataset:
三峡ダム: 三峡ダム（さんきょうダム）は、中国・長江中流域の湖北省宜昌市三斗坪にある大型重力式コンクリートダムである。
1993年に着工、2009年に完成した。洪水抑制・電力供給・水運改善を主目的としている。三峡ダム水力発電所は、2,250万kWの発電が可能な世界最大の水力発電ダムである。
三峡ダム: 三峡ダム水力発電所は、70万kW発電機32台を設置し2,250万kWの発電が可能である。これは最新の原子力発電所や大型火力発電所では16基分に相当し、世界最大の水力発電ダムとなる。三峡ダム水力発電所の年間発生電力量は1,000億kWhであり、中国の電気エネルギー消費量が年間約5兆kWhであるから、三峡ダムだけで中国の電気の2.0%を賄えることとなる。この電力を石油を燃やした火力で作るとすれば、1年間に石油1,750万トン、CO排出5,450万トンという数値になる。ちなみに、東京電力の一般家庭向け販売電力量はおよそ860億kWhで、日本の年間電気エネルギー消費量は約1兆kWhである。ここで発電された電力は、中国政府の「西電東送」（西で発電して東へ供給する）計画の一環として、上海市などの長江デルタ地帯へと送られる。実際の発電量は、2013年には837億kWh、2014年には988億kWhであった。三峡ダムと匹敵するもう一つの巨大水力発電所であるブラジル・パラグアイ間にあるイタイプダムの発電量は、2013年には986億kWh、2014年には878億kWhだった。
ジェームズ・クック: 10代を石炭運搬の商船船員として過ごした後、1755年に英国海軍に水兵として志願し、七年戦争に加わった。船員としての能力を認められたクックは1757年に士官待遇のに昇進し
、英国軍艦Solebay号の航海長として、セントローレンス川の河口域を綿密に測量し海図を作成した。クックの作成した海図はウルフ将軍のケベック奇襲上陸作戦（1759年）の成功を導き、クックの存在は英国海軍本部と英国王立協会に注目されることとなった。クックは南方大陸探索の命を受けて、英国軍艦エンデバー号を指揮し、1766年に第1回航海に出帆した。
ジェームズ・クック: 南太平洋の地理にきわめて詳しいトウパイアというタヒチ人の助力を得て、1769年10月6日クックはヨーロッパ人として史上2番目に（1642年のアベル・タスマン以来）ニュージーランドに到達した。クックは、いくつかの小さな誤り（バンクス半島を島としたり、スチュアート島を南島の一部と考えるなど）はあるものの、ニュージーランドの海岸線のほぼ完全な地図を作製した。また、ニュージーランドの北島と南島を分ける海峡（クック海峡）を発見した（アベル・タスマンは海峡ではなく湾と判断していた）。
ジェームズ・クック: 探検隊長のクックは、英国軍艦レゾリューション号を、トバイアス・ファーノーはアドベンチャー号を指揮した。アフリカ大陸南端から東進した一行はきわめて高緯度の地域を周航し、1773年1月17日にヨーロッパ人として初めて南極圏に突入した。これがいかに偉業であったかは、次の南極圏突入が50年後だったことからも明らかである。南極圏の濃い霧によってはぐれた2隻はニュージーランドで落ち合った後、南太平洋を東進してさらに南下し南緯71度10分まで到達した。その後もクックは探検を続けたが、ファーノーはマオリ族との戦いで部下を失い、やむなく先に英国へ帰還することになった。
ジェームズ・クック: 巷間では、ロンドン市民の好奇の的となっていたオマイをタヒチに戻すために航海が行なわれると噂されたが、第3回航海の公式の目的は、北極海を抜けて太平洋と大西洋をつなぐ北西航路を探索することであった。クックは再びレゾリューション号の指揮を取り、チャールズ・クラークが僚船ディスカバリー号の指揮をとった。オマイをタヒチに返した後に、クックらは北へと進路を取り、1778年にはハワイ諸島を訪れた最初のヨーロッパ人となった。クックはカウアイ島に上陸し、時の海軍大臣でクックの探検航海の重要な擁護者でもあったサンドウィッチ伯の名前をとり「ハワイ諸島」を「サンドウィッチ諸島」と命名した。
脳梗塞: 脳梗塞（のうこうそく、）、または脳軟化症（のうなんかしょう）とは、脳を栄養する動脈の閉塞、または狭窄のため、脳虚血を来たし、脳組織が酸素、または栄養の不足のため壊死、または壊死に近い状態になることをいう。また、それによる諸症状も脳梗塞と呼ばれることがある。なかでも、症状が激烈で（片麻痺、意識障害、失語など）突然に発症したものは、他の原因によるものも含め、一般に脳卒中と呼ばれる。それに対して、ゆっくりと進行して認知症（脳血管性認知症）などの形をとるものもある。
脳梗塞: 日本における患者数は約150万人で、毎年約50万人が発症するとされ、日本人の死亡原因の中で高い順位にある高頻度な疾患である。また、後遺症を残して介護が必要となることが多く、寝たきりの原因の約3割、患者の治療費は日本の年間医療費の1割を占めており、福祉の面でも大きな課題を伴う疾患である。
脳梗塞: 脳梗塞は、血管が閉塞する機序によって血栓性・塞栓性・血行力学性の3種類に分類される。臨床病型としては1990年のNIND-III（NINDS: National Institute of Neurological Disorders and Stroke米国国立神経疾患・脳卒中研究所による分類）がよく知られている。
脳梗塞: 動脈硬化によって動脈壁に沈着したアテローム（粥腫）のため動脈内腔が狭小化し、十分な脳血流を保てなくなったもの。また、アテロームが動脈壁からはがれ落ちて末梢に詰まったものもアテローム血栓性に分類される。アテロームは徐々に成長して血流障害を起こしていくことから、その経過の中で側副血行路が成長するなどある程度代償が可能で、壊死範囲はそれほど大きくならない傾向がある。また、脳梗塞発症以前から壊死に至らない程度の脳虚血症状（一過性脳虚血発作、TIA）を起こすことが多く、このTIAに対する対処が脳梗塞の予防において重要である。TOAST分類では病巣近位の責任血管に50%以上の狭窄があること、梗塞巣が1.5cm以上であることが診断基準に含まれる。
脳梗塞: 原疾患として高血圧、糖尿病、脂質異常症、喫煙など。予防は、抗血小板薬（アスピリン・チクロピジン（）・クロピドグレル（）・シロスタゾール・ジピリダモール（）など）によってアテロームの成長を抑制すること、原疾患に対する加療・コントロールを行うこと、また飲水を心がけて血流を良好に保つことである。
脳梗塞: 一般的に血栓症は動脈硬化による閉塞である。心筋梗塞の場合はプラークの破綻によって急激に冠動脈が閉塞する場合がほとんどだが脳梗塞の場合はいくつかの機序が知られている。まずは心筋梗塞と同様にプラークが破綻する場合がある。粥腫に富み、線維性皮膜が薄い場合は不安定プラークといい、こういったプラークは容易に破綻し、血栓による動脈閉塞をおこす。血管が閉塞、狭窄するとその灌流域が血液途絶を起こし皮質枝梗塞を起こす。狭窄部が急激な血管閉塞を起こすと心原性脳塞栓と類似した脳梗塞が発生する。こういったことは頭蓋外の内頸動脈や頭蓋内の脳主幹動脈に多い（血行力学性によるもの参照）。
脳梗塞: また、血管の閉塞や高度の狭窄によって血液供給の境界領域（watershed、分水嶺の意味）が乏血状態となり、さらに血圧低下などの血行動態的要因が加わり梗塞が生じる。こういったことは中大脳動脈や内頚動脈に多い。内頚動脈に高度狭窄があり、支配領域の脳血流量低下を伴っている場合には、表層前方では前大脳動脈・中大脳動脈皮質枝の境界、後方では中大脳動脈・後大脳動脈皮質枝の境界領域が最も乏血状態に陥りやすいので梗塞をきたしやすい。深部では中大脳動脈皮質枝と穿通枝の境界領域に起こりやすい。この機序によっておこる場合は発症後段階的階段状の進行、悪化が見られる（progressive stroke）。発症時間は夜に多く、起床時に気がつくことも多い。もともと極めて慢性に進行してきたと考えられ、こういった梗塞をおこす患者は側副血行路が豊富にある場合が多く、代償が可能な間は臨床症状が乏しいこともある。
脳梗塞: 血行力学性(hemodynamic)によるものとは 一時的に血圧が下がったために、脳の一部が十分な血流を得ることができなくなって壊死に陥ったものである。血栓性や塞栓性では壊死しにくい分水嶺領域に発症することが特徴的である。分水嶺領域(Watershed Area)とは、どの動脈に栄養されているかで脳を区分した時に、その境目に当たる区域のことである。この部分は、一方の動脈が閉塞してももう一方から血流が得られるため動脈の閉塞に強い。しかし、動脈本幹から遠いため血圧低下時には虚血に陥りやすいのである。この場合は診断名はアテローム血栓性脳梗塞である。
脳梗塞: 他には動脈硬化が原因の脳梗塞としてartery to artery embolism（A to A）というものがある。内頚動脈や椎骨動脈のアテローム硬化巣から血栓が遊離して末梢の血管を閉塞する。皮質枝にも穿通枝にも塞栓を起こしえる。心原性脳塞栓と同様活動時突発性発症が見られやすい。
脳梗塞: アテローム血栓性脳梗塞はラクナ梗塞などより一過性脳虚血発作が先行しやすいと言われている。閉塞動脈の支配領域の症状を繰り返しやすいという特徴がある。内頸動脈病変では一過性黒内障が有名である。これは眼動脈、網膜中心動脈領域の虚血が起こり、患側の視力が一過性に消失する。典型的にはカーテンが目の前に降りて行くように暗くなると患者は訴える。椎骨動脈では回転性めまいや嘔吐、構音障害が起こりやすい。発作の頻度が重要であり、短時間に頻回起こっている場合はcrescendo TIAと呼ばれ、主幹動脈の高度狭窄の存在が示唆される、持続時間の延長は脳梗塞の危険が切迫していると考えられる。
脳梗塞: 初回TIAが起こってから1か月以内が最も脳梗塞が起こりやすいといわれており、特に近年の研究ではTIA発症後48時間以内に脳梗塞を発症する例が多い（90日以内発症例のうちの約半数）いるため、入院精査と治療が必要と言われている。アテローム血栓性のTIAならば抗血小板薬を、心原性やcrescendo TIAでは抗凝固療法を行うことが推奨されている。
脳梗塞: 脳神経系の障害は上位ニューロン障害を起こすと内頸動脈系でも起こりうる。中心前回などが中大脳動脈に還流されるからである。
脳梗塞: ラクナ梗塞（ ）は本来、直径1.5cm以下の小さな梗塞を意味する。古典的には下記に示した5つの病型に含まれ、穿通枝領域に病変があり、皮質は病変に含まれない。書物によっては無症候性ラクナ梗塞という疾患も定義されるが無症候性ラクナ梗塞と慢性虚血性変化の区別が難しく古典的には無症候性ラクナ梗塞はラクナ梗塞に含まれない。ラクナ梗塞は上記の2種類とは違った機序が関わっているとみられていることからそれ自体がひとつの分類となっている。主に中大脳動脈や後大脳動脈の穿通枝が硝子変性を起こして閉塞するという機序による。ただし中大脳動脈穿通枝のうち、レンズ核線状体動脈の閉塞では、線状体内包梗塞と呼ばれる径20mm以上の梗塞となることがあり、片麻痺や感覚麻痺・同名半盲などの症状が現れることもある。後大脳動脈穿通枝の梗塞では、ウェーバー症候群やベネディクト症候群（赤核症候群）を起こすことがある。リスクファクターは高血圧。症状は片麻痺や構音障害などであるが、軽度または限定されたものであることが多く、まったく無症状であることも多い。意識障害を認めることはほとんどなく、失語症、半側空間無視、病態失認といった神経心理学的な症候（皮質症候）も通常は見られない。多発性脳梗塞とよばれるもののほとんどはこのラクナ梗塞の多発であり、多発することで認知症・パーキンソニズム（脳血管性パーキンソン症候群）の原因となることがある。ラクナ梗塞であるのかアテローム血栓性脳梗塞であるのかは、ラクナ梗塞のタイプを知っていると分かりやすい。症状が軽い、梗塞巣が小さいだけでは鑑別が難しくなることもあるからである。特徴としては感覚障害と麻痺が同時に存在しないタイプがラクナ梗塞ではありえるということである。TOAST分類では臨床症状でラクナ症候群を示し穿通枝領域の1.5cm以内の小梗塞であり、病巣近位の責任血管の50%以上の狭窄は認めないものとされている。
視床梗塞では手掌・口症候群というものが知られている。視床外側に病変があることが多く、一側の手掌と口角周囲に限局したしびれ感、異常感覚をきたすものである。視床の核内で手掌と口角の近くを支配する部位が隣接するため生じると考えられている。ラクナ梗塞以外では視床症候群が起きることが多い。これも病変の大きさの問題と考えられている。
脳梗塞: 脳血管の病変ではなく、より上流から流れてきた血栓（栓子）が詰まることで起こる脳虚血。それまで健常だった血流が突然閉塞するため、壊死範囲はより大きく、症状はより激烈になる傾向がある。また塞栓は複数生じることがあるので、病巣が多発することもよくある。原因として最も多いのは心臓で生成する血栓であり、左心房細動に起因する心原性脳塞栓が多い。非弁膜症性心房細動が全体の約半数を示し、その他に急性心筋梗塞、心室瘤、リウマチ性心疾患、人工弁、心筋症、洞不全症候群、感染性心内膜炎、非細菌性血栓性心内膜炎、心臓腫瘍などが含まれる。このほか、ちぎれた腫瘍が流れてきて詰まる腫瘍塞栓や脂肪塞栓・空気塞栓などもこれに含まれるが、稀な原因である。シャント性心疾患（卵円孔開存）なども原因となりこれらは奇異性脳塞栓症といわれ後述する。
脳梗塞: 脳塞栓症では高率に（30%以上）出血性梗塞を起こしやすい。これは閉塞後の血管の再開通によって、梗塞部に大量の血液が流れ込み、血管が破綻することによりおきる。心原性塞栓症の際に抗血小板療法や抗トロンビン療法が禁忌である理由はこれを起こさないためである。
脳梗塞: 心房細動は無症状のことも多く心機能もそれほど低下しないため、特に無症状の場合は合併する脳塞栓の予防が最も重要になる。心房が有効に収縮しないため内部でよどんだ血液が凝固して血栓となるが、すぐには分解されないほどの大きな血栓が流出した場合に脳塞栓の原因となる。特に流出しやすいのが心房細動の停止した（正常に戻った）直後であるため、心房細動を不用意に治療するのは禁忌となる（ただし、心房細動開始後48時間以内なら大きな血栓は形成されておらず安全とされる）。
脳梗塞: 発症後数日後のMRAで血管の再開通現象をしばしば認める。また発症24時間以内のBNP、Dダイマーの軽度上昇がある。BNP＞76pg/ml Dダイマー＞0.96ng/mlともに満たせば感度87%、特異度85%で心原性脳塞栓症という報告もある。
脳梗塞: 上図のような説明がしばしばなされる。
脳梗塞: その他の脳梗塞にはBAD（branch atheromatous disease）、Trousseau症候群（悪性腫瘍の遠隔効果）、血液凝固異常、動脈解離、静脈梗塞、血管炎、抗リン脂質抗体症候群が含まれる。
脳梗塞: ラクナ梗塞とアテローム血栓性脳梗塞の中間となる病態にBADと呼ばれるものがある。1989年にCaplanによって提唱された。BADとは穿通枝が主幹動脈からの近傍で閉塞することによって生じる穿通枝領域の梗塞である。穿通枝の病変であるが高血圧性の血管壊死を起こさず、アテローム硬化が原因であり長径15mm以上の梗塞を起こす。ラクナ梗塞の診断のもと抗血小板療法を行うが徐々に症状が悪化する例が報告されていたが、これがBADという概念にまとめられた。レンズ核線条体動脈（特に外側線条体動脈）、視床膝状体動脈、前脈絡叢動脈、Heubner反回動脈、視床穿通動脈、傍正中橋動脈領域でBADは起る。特に外側線条体動脈、傍正中橋動脈は好発部位である。よって外側線条体動脈の支配領域である大脳基底核や傍正中橋動脈の支配領域である橋腹側でラクナ梗塞を疑う症状、病変をみたらBADの可能性を考える。頭部MRIによる画像では血管走行に一致し、外側線条体動脈領域では上下に傍正中橋動脈では前後に長い（脳表に病変がありそれが深部、橋被蓋方向に扇形になる）。外側線条体動脈領域では母動脈である中大脳動脈の血管内皮障害が少なく、穿通枝近位部のプラークが傍正中橋動脈では脳底動脈壁のプラークが主体をなしていると考えられている。アテローム血栓性脳梗塞に基づいて抗凝固療法を行うべきと考えられているが治療法は確立していない。アルガトロバン、シロスタゾール、エダラボン併用療法など様々なカクテル療法も試みられている。
脳梗塞: 動脈内膜の損傷により、内膜と中膜の間に解離腔が形成される。外傷でも起こるが自然にも生じる。解離のために動脈内腔が狭窄したり閉塞したり外膜に動脈瘤様の拡張をきたしたりする。近年は椎骨動脈系で多い。大したリスクのない若い人が突然の後頸部痛に伴って発症することが多い。ワレンベルグ症候群を呈することもよくある。脳動脈解離は画像診断の進歩によって明らかになった概念であり、若年性脳梗塞の最大の原因であり、クモ膜下出血の原因としても重要である。クモ膜下出血を認める椎骨動脈解離は致死的な再出血を予防するために直ちに外科的手術を行う。血管内治療が第一選択となる。解離腔と後下小脳動脈、前脊髄動脈、穿通枝の位置関係、対側椎骨動脈の灌流状況を確認し、血管内治療、開頭手術（バイパス術含め）あるいはこれらを組み合わせて治療を行う。外科的治療が困難な場合は再出血防止のための保存的治療を行う。
脳梗塞: 頭痛や頭部痛などの血管の解離による症状と解離に伴う脳虚血、もしくは出血症状が認められる。initimal flap、double lumenといった直接所見（2つの腔が見える）、pearl and string sign（比較的広い範囲のリボン様の不正狭窄を伴う動脈拡張）、string sign、pearl sign比較的広い範囲のリボン様の不正狭窄）、tapered occlusion（先細り状の閉塞所見）などの間接所見が知られている。慢性期には壁内血腫（intramural hematoma T1WIで三日月状の高信号域）が認められることもある。壁内血栓の出現と消失を確認し動脈解離と診断することもある。頭頚部動脈解離の原因としては外傷性、医原性、特発性に分類される。特発性では基礎疾患として結合組織疾患が存在することがある。代表的なものとしては線維筋形成不全、嚢胞性中膜壊死、マルファン症候群、骨形成不全症、家族性多発嚢胞腎、弾性線維性黄色腫、エラース・ダンロス症候群などがあげられる。出血に対しては最出血予防のため出血部の閉塞の外科的処置を行い、虚血に対しては保存的治療が第一である。解離性動脈瘤を合併している場合は注意が必要である。
脳梗塞: 延髄には心臓血管中枢、呼吸中枢があるため無呼吸や低換気、不整脈による突然死に注意が必要である。
脳梗塞: 後天性凝固異常症のひとつとなるが、悪性腫瘍の遠隔効果による血液凝固異常により脳塞栓症をきたすことがあり、胆嚢癌患者に合併する脳梗塞をTrousseau症候群（トルソー症候群）という。Trousseau症候群の原因となる悪性腫瘍として頻度の高いものは固形癌であり、腺癌、特にムチン産出腫瘍が多いとされている。固形癌の中では乳癌や子宮癌など婦人科腫瘍が最も多く、肺癌、消化器癌、腎臓癌、前立腺癌なども多い。悪性腫瘍に伴う血液凝固異常はDダイマー、FDP、PICといった二次線溶系マーカーが異常高値を示すことが多い。二次線溶系マーカー異常高値を示すものとしては胸腹部大動脈瘤、重度の深部静脈血栓症などがある。奇異性脳塞栓症や心原性脳塞栓症ではDダイマーは高くとも5.0mg/dl程度でありFDPやPICは正常範囲にとどまることが多い。胆嚢癌患者における脳梗塞の成因の多くはDICに併発した非細菌性血栓性心内膜炎（NBTE）による心原性脳塞栓症であり、ついでTrousseau症候群、細菌性塞栓、腫瘍塞栓、脳静脈、静脈洞血栓症などがあげられる。Trousseau症候群の治療法は低分子ヘパリンが有効であるが、予後を左右するのは原疾患の治療である。
脳梗塞: 脳静脈・静脈洞洞血栓症（CVT）は脳の静脈あるいは静脈洞が閉塞して静脈還流障害がおこり、頭痛、痙攣、意識障害などの症状が、急性あるいは亜急性に発症する疾患である・全脳卒中の1%未満であるが決して稀な疾患ではない。症状は多彩であるが頭痛（90%）、痙攣（40%）、意識障害（60%）が急性ないし、亜急性に認められた場合はCVTを鑑別する必要がある。
脳梗塞: 脳血管にアミロイドが沈着することで血管壁が脆弱化したり、内腔の狭窄、閉塞が生じ、その結果脳出血や脳梗塞が生じる。Boston criteriaで診断される。
脳梗塞: 若年性脳梗塞の原因のひとつとして欧米では多数報告されているが日本では稀である。
血管の奇形によって動脈硬化が進行する場合がある。
脳梗塞: 若年者脳梗塞の病型と成因は中高年のそれとは大きく異なる。中高年の場合は動脈硬化に基づく心血管疾患や心房細動の関与が大きいのに対して40歳以下の若年性脳梗塞は動脈硬化や心房細動の影響は少なく特異な原因によるものが多い。抗リン脂質抗体症候群、ウィリス動脈輪閉塞症（もやもや病）、血管炎や凝固異常、奇異性脳塞栓症（Paradoxical brain embolism）などが原因としてよく知られている。奇異性脳塞栓症とは静脈で生じた血栓が右心系左心短絡路を介して右心系から左心系に流入し脳塞栓症を発症する病態である。シャント性疾患としては卵円孔開存症（PFO）、肺動静脈瘻（PAVF）、心房中隔欠損症（ASD）などが知られている。頻度は脳梗塞連続例を対象とした検討で5%程度である。PFO in Cryptogenic stroke Study(PICSS)では脳梗塞を発症し、PFOがみつかったものの深部静脈血栓症や塞栓源性心疾患を有さない症例ではワルファリンとアスピリンによる治療効果は同等としている。心房中隔瘤（ASA、心房中隔が左房側と右房側に交互に突出する病態）がある場合は再発のリスクが上昇するとされているが、その再発予防に関しては結論がでていない。またシャントのカテーテル的閉鎖術に関しても長期予後や閉鎖後の抗血栓療法の指針などは示されていない。
一部BADと重複する概念である。BADはTOAST分類で原因不明の脳梗塞となる必要があるが線条体内包梗塞では内頸動脈狭窄や心房細動などの例が含まれても構わない。Donnanらの分類では線条体内包梗塞を心原性脳塞栓症、内頚動脈閉塞群、中大脳動脈近位部異常群、成因不明の4郡に分類している。中大脳動脈近位部異常群がBADに該当する。数本の穿通枝領域を含む大きな梗塞を形成し、皮質領域は梗塞が免れるがラクナ梗塞では通常は生じない、失語症、視野欠損、失行、失認などの皮質症状を起こすこともしばしばある。
白質病変を特徴とする脳血管性認知症として知られる。多発ラクナ梗塞性認知症とともに日本の脳血管性認知症の約半数を占める。皮質下血管性認知症に分類され、脳小血管病変を主因とする。
多発性脳梗塞や全身に多発する梗塞を認めた場合際は心原性脳塞栓症を念頭に治療を開始し、それと並行して塞栓源となりうる心疾患などの検索を行う。原因となる疾患としては非弁膜性心房細動が高く、その他としてはリウマチ性心疾患、特に僧帽弁狭窄症、急性心筋梗塞、心室瘤、人工弁、左房粘液腫、奇異性脳塞栓症などがあげられる。非心原性脳塞栓症の原因としては大動脈弓や総頚動脈など頭蓋内外主幹動脈の動脈硬化性病変より遊離した血栓が塞栓源の頻度が高い。アンチトロンビンⅢ欠乏症、プロテインC欠乏症、プロテインS欠乏症などの先天性凝固異常症や抗リン脂質抗体症候群、播種性血管内凝固症候群、悪性腫瘍の遠隔効果などの後天性凝固異常症などが原因となる。
脳梗塞: TIA発症後2日以内の脳卒中のリスクは3点以下では1.0%、5点以下で4.1%、6点以上で8.1%とされている。糖尿病を除いたABCDスコアでは1週間以内の脳卒中のリスクが評価されていおり、4点では2〜4%、5点では12〜28%、6点では28〜36%とされている。TIAの概念が浸透するに従って一過性の神経症状全てがTIAと診断されがちになっている。以下にTIAに特徴的でない症状、TIAと考え難い症状をまとめる。NINDS-Ⅲでは局所性脳機能障害＝TIA＋脳卒中である。局所性脳機能障害とは脳の機能局在で説明できる神経脱落症状である。失神は脳の全般的な一過性虚血であり局所性脳機能障害である脳卒中ではない。脳卒中で意識障害を起こすことはあるだろうが、その場合は広範な脳梗塞になったら起こるものである。一過性の意識障害のみで局在性脳神経障害が伴わなければTIAは疑わない。
しかし、非常に稀だが回転性めまいのみの脳梗塞なども知られており、除外は慎重に行う必要がある。
MRI画像上は拡散低下が認められないのがTIAであるが、画像上拡散低下が認められるものの経過、持続時間がTIAとなるものをTSIと区別することがある。これは虚血性心疾患でいう不安定狭心症に相当すると考えられている。超急性期においてはDWIにて高信号を示すがADC-MAPにて低信号を示さないこともあり、これは多くの場合ペナンブラであると考えられている。この画像所見は脳梗塞のpseudo-normalizationと経過で区別する必要がある。
脳梗塞: 脳梗塞は、壊死した領域の巣症状（その領域の脳機能が失われたことによる症状）で発症するため症例によって多彩な症状を示す。症状から責任病巣を決定することができる（神経診断学）。AHA(American Heart Assocition;米国心臓協会)のガイドラインでは一般人が脳卒中を疑うきっかけとして次のような症状、症候を述べている。
これらの症状が認められた場合は早期に医療機関の受診が望まれる。そのほか、以下のような症状も代表的である。
脳梗塞: 上記の巣症状のほか、上位中枢の障害を示唆する錐体路徴候（腱反射の亢進、バビンスキー反射の出現）や眼球運動異常などから梗塞部位が推測できる。神経学的所見から脳梗塞（脳卒中）の客観的な重症度を記載する方法として、いくつかのスケールが提唱されている。最も簡便で臨床的に多用されているのはNIHSS（National Institute of Health Stroke Scale）である。これは超急性期の血栓溶解療法を実施する際には必須の項目となっている。
脳梗塞: 一般的な血液検査上は特徴的な所見はないが、血栓性では血小板機能を調べると亢進していることがある。ただし、血液検査から高脂血症・糖尿病などの基礎疾患を評価する意義は大きい。超急性期の血栓溶解療法を実施する際には高血糖や低血糖などの絶対禁忌項目があるため、血液検査は必須となる。
脳梗塞は8時間以内の超急性期なら、血栓溶解、それが不可能ならば物理的除去による血栓の解消が第一選択となる。この時点ならば、まだ壊死を起こしておらず、ペナンブラ(penumbra)と呼ばれる、虚血症状を起こしているがまだ生きている細胞のみの段階で治癒できる可能性がある。特に血栓溶解療法は制限時間が極めて短いため（rt-PAは4.5時間（4時間30分）以内）、事態は寸秒を争う。超急性期の治療は、20世紀末から相次いで新療法が登場しているが、安全性などの確認が、未だ不十分なところがある。
脳梗塞: 8〜24時間の急性期には、腫脹とフリーラジカルによって壊死が進行することを阻止するのが第一となる。また、再梗塞も予防する必要がある。そのため、血栓性とみられる場合には抗凝固薬を用いながらグリセリン（グリセオール™）やマンニトール等で血漿浸透圧を高めて脳浮腫の軽減を、発症24時間以内にエダラボン（ラジカット™）でフリーラジカル産生の抑制を図る。また梗塞とペナンブラの境界部位の血流保持も図られる。
脳梗塞: アテローム血栓や塞栓症の場合、発症直後（4.5時間（4時間30分）以内）であり、設備の整った医療機関であれば血管内カテーテルによってrt-PA（組織プラスミノーゲン活性化因子、アルテプラーゼ）を局所静脈内投与する血栓溶解療法が可能である。これは、血栓の主成分であるフィブリンを溶かすプラスミンを活性化させる作用を持つ。日本脳卒中学会ではrt-PA（アルテプラーゼ）静注療法 適正治療指針 第二版 2012年10月（2016年9月一部改訂）を公開している。また、ウロキナーゼの動脈カテーテルは発症6時間以内に適応可能である。しかしウロキナーゼはrt-PAに比べ血栓溶解作用が弱く、失血の副作用は起こりやすいため、双方使える環境ならばrt-PAが第一選択になる。ウロキナーゼの静脈注射は6時間以降も行えるが、効果はさらに劣る。
脳梗塞: アルテプラーゼとしてはアクチバシンやグルトパがおもに用いられる。血栓溶解療法が有効な例の目安としては発症から3時間以内に治療開始できることである。またあまりに重篤な症状がある場合は慎重投与となる。NIHSSでは5 - 15点あたりが積極的な適応となる。MCA領域の1/3以上にCTで病変が認められるときは行わない（MRIは施行する必要はない）。また出血のリスクの評価として既往歴、血小板数、PT-INR<1.7あたりを指標とする。高血圧は出血のリスクとなるが、静注時に185/110以下にコントロールできていれば問題はないと考えられている。管理指針ではrt-PA投与中の1時間は15分ごと、その後投与開始から7時間は30分ごと、その後24時間までは1時間ごとにNIHSSといった神経学的評価を行うことになっている。rt-PAの静注を行った場合は24時間以内は抗血栓療法は禁忌となる。従って、rt-PAとウロキナーゼ動脈カテーテルは併用できない。しかし24時間以後は抗血栓療法も用いるのが一般的である。
脳梗塞: 1995年の米国の報告では、ほぼ無症状にまで回復したのは31%で、対照（偽薬）の20%より優れていた。また、死亡率も17%と、対照の21%より優れていた。一方、脳出血の副作用も6.4%と対照の0.6%より大幅に増えていた。2002年 - 2004年にかけ、日本での治験(J-ACT)が行われた。発症後3時間以内の脳梗塞103人が対象で、体重1㎏当たり0.6㎎と、海外用量の2/3が投与された。3ヶ月後の結果は障害なしまで回復36.9%（38/103例）、死亡9.7%（10/103例）であった。また、36時間以内の脳出血は5.8%（6/103例）あった。この結果から、海外の2/3の用量で同等の効果が得られると報告した。
脳梗塞: "#血管治療（血管拡張術）も参照"
脳梗塞: 血栓溶解療法に次いで登場したのが、血栓自体をワイヤなどでからめとり、あるいはポンプで吸引して取り出してしまうという治療（血栓回収療法、機械的再開通療法）である。血栓回収療法の適応は発症8時間以内に限られる。発症6時間以内に、本療法をrt-PAと併用する推奨グレードA。rt-PAが無効・非適応だった場合、発症8時間以内の主幹脳動脈閉塞であれば、本療法を考慮してもよい（推奨グレードC1）。神経脱落症候を有する中大脳動脈塞栓性閉塞においては、来院時の症候が中等症以下で、CT上梗塞巣を認めないか軽微な梗塞に留まる場合は、本療法ではなく選択的局所血栓溶解療法（ウロキナーゼ動脈カテーテル）が優先される（推奨グレードB）。
脳梗塞: 発症して時間が経って血栓溶解療法適用外となったアテローム血栓性梗塞やラクナ梗塞であれば、オザグレルナトリウム（抗血小板剤）・アルガトロバン（抗トロンビン薬、スロンノンHIなど）などを発症早期に投与する。ただし心原性塞栓症ではこれらは禁忌でありヘパリンなどが用いられる。2枝病変（前大脳動脈領域と中大脳動脈に及ぶ広範な梗塞など）や感染性心内膜炎が存在する場合は出血のリスクが高く抗血栓療法は控えるのが一般的である。抗血栓薬の併用療法はよくおこなわれ、アスピリンと硫酸クロピドグレルは発症3ヶ月以内の併用が、出血を増加させることなく再発予防に有効であった（推奨グレードB）。アスピリンとワーファリンの併用は出血のリスクが高く一般的ではない。また、1年間以上の抗血小板薬の併用は、再発抑制効果が実証されておらず、出血のリスクは高まるために行わないよう勧められる（推奨グレードD）。
脳梗塞の予後は、リハビリテーションをどれだけ積極的に実施できたかによるところが大きい。病床で安静にする期間をできる限り短くし、早期から日常に近い生活を目指すことが重要である。超急性期リハと呼ばれる、発症当日からのリハビリが最も有効であることが示されている。麻痺の回復過程では一部の筋肉を動かそうとすると複数の筋肉が動いてしまうという共同運動という現象がみられることが知られている。
脳梗塞: 片麻痺の回復過程に関してはいくつかの報告がある。発症時にBrunnstrom stageがIV以上であれば6か月以内にほぼ完全に完全回復に達するとされている。また発症後2週間以内の時点でBrunnstrom stageがIV以上に回復すればほぼ8割でstage VIまで回復するとされている。発症時に軽度の麻痺であるほど、また発症早期に軽度の麻痺まで回復するものほど予後はよいとされている。麻痺の改善は2カ月ほどでプラトー（高原、頭打ち）に達するが、1年程度まではなだらかに回復することもある。麻痺の回復程度は年齢と重症度に依存し、完全麻痺（stage IやII）や高齢ほど回復しにくいとされている。運動能力は6カ月〜1年がプラトーの目処となる。一方、川平和美の開発した促通反復療法（川平法）では、麻痺を回復させたい部位をピンポイントで刺激するなどの療法で、1年以上経過した患者にも効果があるとしている。
脳梗塞: 高次脳機能障害については、"Evidence Based Review of Stroke Rehabilitation"によると、2/3の患者が何らかの障害を発症する。注意障害がもっとも回復しやすく、記憶障害は回復しにくい。また、認知症のリスクが最大で10倍になる。16〜20%の患者は改善する。身体能力に比べ、リハビリテーションの効果はやや劣る（推奨グレードBないしC1）。大部分の回復は発症後3カ月以内に起こるが、少なくとも1年間は回復が続く可能性がある。記憶障害の有病率は、3カ月後で23〜55%、1年後で11〜31%であった。リハビリは、代償的ストラテジー（手帳、日記、ポケットベル、コンピュータなどによる記憶）が記憶障害に効果がある可能性がある。ジェスチャートレーニングは、失行に対して効果的である。薬はガランタミン、ドナプレジル（未承認）、ニモジピン（未承認）、メタンチン（未承認）などの薬効が報告されている。失語症は十分なリハビリにより回復の見込みがある。回復は発症後1〜3カ月以内が最も大きく、1年間は回復が続く。それ以降は回復はごく穏やかに、あるいはプラトーに達してみられなくなる。再発予防のための抗凝固・抗血小板薬を使用する上で問題になるのが、出血性梗塞である。これは、壊死した血管に血流が再度流れ込むことで血管壁が破れ、脳出血に至った状態である。これは特に、広範な脳梗塞で問題となる。そのため塞栓性などの広範な症例では梗塞の進行停止を見極めてから慎重に開始し、その後もCTで出血の有無をフォローアップすることが欠かせない。
脳梗塞: 梗塞原因の特定は、その後の再発予防計画を立てていく上で非常に重要である。まずは既往歴や生活習慣の聴取によってリスクファクターをまとめるほか、心エコーによって心房内血栓の有無、ホルター心電図によって不整脈の有無、頚動脈エコーによるプラークの有無を調べたりなどの評価が必要となる。高血圧や非弁膜症性の心房細動があれば、そのコントロールは特に重要である。
脳梗塞: 脳梗塞の病理像は虚血性壊死の病巣修復過程に関わる一連の生体反応から成り立っている。病理学的には肉眼的に蒼白にみえる貧血性梗塞と出血を伴う出血性梗塞に分類される。
Microbleeding(MBs)はT2*WIにて基底核領域、脳幹部、大脳皮質下に認められるほぼ円形の均一な低信号域を示す。生理的石灰化や血管内血栓が画像上の鑑別となる。脳内微小出血(CMB)であるがrt-PAの除外項目に含まれておらず、急性期治療では治療方針には関与しない。脳アミロイドアンギオパチーでは多数認められる。CMBが5個以上認められる場合は出血のリスクがあるため慢性期に抗血栓療法を中止すること考慮する。しかし5個未満の場合はCMBがあること自体が脳梗塞リスクとなるため抗血栓薬の中止はしないことが多い。これらは2010年現在十分なエビデンスが集積していない。
脳梗塞: 脳卒中発症後1〜2週間以内における痙攣発作のことである。脳の代謝の変化によっておこると考えられている。発作型は部分発作あるいは部分発作の全般化による直間代発作が多い。まれに痙攣なく神経脱落症状をしめすinhibitory seizureも認められる。出血性脳卒中に多く、特に皮質を含む病変では起こりやすい。early seizureは慢性期の再発は少なく継続的な抗てんかん薬の処方は必ずしも必要ではない。
財産: 共産主義は、私有財産の否定を掲げているとよく誤解されるが、共産主義が目指しているのは、生産設備や土地などの生産手段の所有を私有から社会あるいは国家に移すことである。住居や動産などの非生産手段や生活財の私有を必ずしも否定するものではない。マルクスはこれを「生産手段の共有を基礎とする個人的所有の再建」と言っている。
松竹: ※劇場ではないが、徳島県鳴門市の大塚国際美術館・システィーナ礼拝堂において、2009年から年1回歌舞伎の興行が行われている。『和と洋のコラボ』がメインテーマで、毎年新作が製作されている。
東海道・山陽新幹線: 東海道・山陽新幹線は並行する在来線の線増という扱いで設置されたため、「国有鉄道線路名称」においては東京駅 - 新大阪駅 - 新神戸駅間が東海道本線の、新神戸駅 - 小倉駅間が山陽本線の、小倉駅 - 博多駅間が鹿児島本線のそれぞれ無名枝線として扱われ、営業上の路線名として「新幹線」の名称が用いられていた。山陽新幹線岡山開業（1972年）以降、山陽新幹線区間は新幹線総局（旧・東海道新幹線総局）が東海道新幹線と一括で所管し、営業上の路線名として公式に「東海道・山陽新幹線」または単に「新幹線」の呼称を使用し、東北・上越新幹線開業後は「東海道・山陽新幹線」が一般的となった。
弁証法: この弁証法を歴史の理解に応用したものが史的唯物論（唯物史観）であり、この見方はマルクスやエンゲルス、レーニン、トロツキーの著作に見て取ることができる。この弁証法は、マルクス主義者の思想の核心的な出発点となるものである。
北海油田: 2020年代に入ると資源の枯渇が進み、多くの油井で生産が停止する予測がなされている。陸上と異なり、海上ではプラットフォームの解体に巨額の費用を要するため、将来性が懸念されている。スコットランド沖での2000年代で最大の油田の発見はブザード油田で、過去25年間で最大のものだった。4億バレルの原油が埋蔵されていると予測されている。
袁紹: 袁紹の前半生ははっきりしないが、一説（『三国志』魏志「袁紹伝」が引く『英雄記』）によれば、生まれて間もなく父の袁成と死別し、叔父の袁逢と袁隗に育てられたという。幼少にして郎に取り立てられ、20歳で濮陽の県令に任命されると清廉との評判を得た。母が亡くなると3年の喪に服し、喪が明けると更に父の喪にも服し、孝を尽くした。6年間の服葬の後、洛陽に隠れ住んだ。むやみに人と会わず、名声の高い人物とのみ交際したという。
袁紹: 同世代の袁氏有力者として袁術がいた。宗族の長は袁紹と袁術のいずれかと目されており、都にいた地方の豪族子弟はこぞって両家に赴いたが、何顒や許攸らは袁術のもとには赴かなかったという。このため、袁氏の正嫡であると自負していた袁術に憎まれ、後に対立する一因となった。
袁紹: その後、董卓が混乱に乗じて洛陽に入り、武力を背景に朝廷の実権を握ると、袁紹と董卓の間に確執が生じる。董卓が少帝の廃立を諸侯に提議すると、袁紹はこれに反対して席を立ち、そのまま冀州に逃亡した。初め董卓は賞金を懸けて袁紹の行方を追っていたが、袁氏の勢力が結集することを恐れると、罪を赦して勃海郡の太守に任命し、邟郷侯に封じた。
袁紹: 初平元年（190年）正月、東郡太守橋瑁の呼びかけにより、各地の刺史や太守が打倒董卓の兵を挙げた。決起の檄文は冀州にも届き、袁紹もこれに応じた。同盟軍（反董卓連合軍）の盟主に推薦されると、車騎将軍を自称し、河内郡に駐屯した。しかし、袁紹は董卓軍の強さを恐れ、果敢に洛陽を攻めようとはしなかった。そのため、決戦を主張する曹操らから批判された。袁紹らの挙兵を受け、董卓は2月に長安への遷都を行い、洛陽に火を放った。袁隗・袁基ら袁氏一門はことごとく処刑された。これに対し袁紹は、董卓が和睦のために送った使者を捕らえ、執金吾の胡母班らを殺している。
袁紹: 191年正月、袁紹は安否が不明な献帝に代え、幽州にいる大司馬劉虞の擁立を諸侯に図った。しかし、袁術や曹操などから忠義に背く行為であると反対され、さらに劉虞本人からも拒絶されたため断念した。4月、陽人の戦いの後、敗れた董卓は洛陽を捨てて長安に撤退したが、かつての洛陽は焦土と化し、また諸侯の間で内紛も起こり、最終的に連合軍は瓦解した。挙兵の大義を失った諸侯はそれぞれの根拠地へ戻り、自衛や勢力拡張のため相争うようになる。こうして後漢は、各地に群雄が割拠する内乱の時代に入った。
袁紹: 董卓征討軍が解散した後、袁紹は同じ袁家の出身で、勢力を誇る袁術と対立を深める。
袁紹: 199年、袁術が帝位を自称したものの零落し、袁紹に身を寄せることを申し出てくると、袁譚に袁術を迎え取らせようとしたが、曹操の命令を受けた劉備に阻止された。
袁紹: 同年、劉備が徐州にて曹操に反乱を起こし、袁紹に救援を求めてきた。配下の田豊は、この機会に曹操を滅ぼすべしと主張したが、袁紹は子供(袁尚)の病を理由に断った。曹操はこの時、青州に遊軍を送って牽制しつつ、既に黄河に布陣していたが、袁紹が未だ攻めてこないことを知ると、200年には自ら軍勢を反転させて劉備を追い散らした。敗れた劉備は袁譚の元に身を寄せたので、袁紹はこれを匿った。
袁紹: しかし建安7年（202年）5月、袁紹は発病し、苦悶の内に血を吐いて死去した。（『三国志』魏志「袁紹伝」）ふだん民衆に仁政を行ったため、この死を聞いた河北の百姓たちは嘆き悲しんだという（『献帝春秋』）。
袁紹: 袁紹は生前に明確な後継者を選んでいなかった。このことが彼の死後に災いして、袁氏勢力は長男の袁譚派（郭図・辛評ら）と末子の袁尚派（審配・逢紀ら）に分裂する。袁譚・袁尚は相続を巡り骨肉の争いを繰り広げ、その間隙を曹操に付け込まれ、各個撃破される形で袁氏は滅亡した。
袁紹: 『三国志』の編者である陳寿は、「袁紹の威容は堂々としており、名声は天下に轟き、河北に割拠した」と前置きしながらも、やはり同じく群雄であった劉表とをまとめて「しかし、外面は寛大に振舞いながら内面は猜疑心が強く、謀を好みながら決断力に欠けていた。また、優れた人物がいても用いることができず、忠言を聴いても実行できなかった。長子を廃して庶子を後継ぎにしようと考え、礼儀を捨て個人の情を重んじた。だからその死後、子孫が困窮し、領地を失ったのは当然であった」と評している。曹操や孫権の後継争いの際にも、袁紹と劉表は悪しき前例として言及されている。
袁紹は『三国演義』始め、多くの三国志創作では名門の出自によって出世した優柔不断な暗君として描かれているが、史書には以下のような人物像が記録されている。
出雲阿国: 出雲 阿国（いずもの おくに、元亀3年?（1572年） - 没年不詳）は、安土桃山時代の女性芸能者。ややこ踊りを基にしてかぶき踊りを創始したことで知られており、このかぶき踊りが様々な変遷を得て、現在の歌舞伎が出来上がったとされる。
出雲阿国: 慶長5年（1600年）に「クニ」なる人物が「ヤヤコ跳」を踊ったという記録（時慶卿記）があり、この「クニ」が3年後の慶長8年（1603年）に「かぶき踊」を始めたと考えられている。
出雲阿国: 慶長8年（1603年）5月6日に女院御所で踊ったという記録があり、文献によって踊ったものの名称が「ヤヤコ跳」「ややこおとり」「かふきおとり」と異なっている。この事と記述の内容から考えて、慶長8年5月からあまり遡らない時期にかぶき踊というあらたな名称が定着したと考えられている。内容面でもかわいらしい少女の小歌踊と考えるややこ踊から、傾き者（かぶきもの）が茶屋の女と戯れる場面を含むようなものに質的に変化したと考えられている。
出雲阿国: お国一座は京都での人気が衰えると江戸を含め諸国を巡業したが、
かぶき踊は遊女屋で取り入れられ（遊女歌舞伎）、当時各地の城下町に遊里が作られていたこともあり、わずか10年あまりで全国に広まった。
遊女歌舞伎は男装した遊女と遊女の猥雑な掛け合いに、お国一座にはなかった三味線による囃子が付いたもので、お客にとっては遊女の品定めの場であった。
宮崎放送: 1990年8月29日には音声多重放送とクリアビジョンを、2006年12月には地上デジタル放送とワンセグの本放送を開始した。
方倉陽二: 1997年、編集者との打ち合わせ中に倒れ、4月8日にクモ膜下出血で死去。享年48。1996年9月に他界していた藤子・F・不二雄の伝記漫画を描く予定があった。方倉が死去したため、伝記漫画はさいとうはるおが代役を務め上梓された。
内閣情報調査室: 1995年には阪神・淡路大震災が発生した。この際、政府の立ち上がりが遅れた教訓から1996年（平成8年）5月11日に内閣情報調査室組織規則（以下「規則」という）の一部改正により、内部体制に内閣情報集約センターが加えられた。阪神大震災をきっかけに官邸が自衛隊機を飛ばすなどして積極的に情報収集を行ったり、民間との協力体制の確立、マスコミへの情報発信など官邸の情報収集体制や危機管理体制の改革が行われた。
ステラーカイギュウ: 日本でも、北海道と東北地方から、寒冷適応型のカイギュウ類の化石が、のべ30体ほど発見されており、その中にはステラーカイギュウの祖先に当たると思われる同属のピリカカイギュウや、ステラーカイギュウそのものの化石であるキタヒロシマカイギュウ（ステラーカイギュウ北広島標本）が含まれている。
モビルスーツバリエーション: 『MSV』の成功の結果、のちに制作された「ガンダムシリーズ」の各作品においても多くのMSのバリエーション機が作り出された。また、『MSV』の機体や設定がアニメの続編に採用される事も起きるようになった。さらに、大河原邦男によるメカニックデザインにより、続編である『MS-X』や、『M-MSV』、『MSV-R』が企画され、また、2000年以降の多くのガンダムシリーズゲームでもMSVによる設定・機体・人物が採用されている。
モビルスーツバリエーション: 「モビルスーツバリエーション」の原点は、「怪獣倶楽部」所属のフリーライターで当時『テレビマガジン』編集長の安井尚志が、『講談社ポケット百科シリーズ15 機動戦士ガンダム』、『テレビ版 機動戦士ガンダム ストーリーブック』、『劇場版 機動戦士ガンダム アニメグラフブック』といった3つの書籍の執筆を氷川竜介に依頼したことに始まる。安井は設定が無ければ新たに作るという思想の持ち主で、ウルトラ超伝説（アンドロメロス）など、ウルトラシリーズの拡張作品のプロデュースを行い、設定を多く作り上げたことで知られている。
モビルスーツバリエーション: 大河原邦男は、どうせ設定画を描くならば、テレビに登場しないオリジナルのザクのイラストを描きたいと返答をしてきた。そして、『湿地帯用ザク、砲撃戦用ザク（後のザクキャノン）、水中型ザク（後のザク・マリンタイプ）、砂漠戦用ザク（後のザク・デザートタイプ）』の4種類の「ザクバリエーション」がデザインされた。これが制作者側が作った最初のオリジナルモビルスーツだった。
モビルスーツバリエーション: そこで、富野由悠季がテレビシリーズ『機動戦士ガンダム』制作中に書いた全52話構想を記したメモ、通称トミノメモにて名前のみ判明している「幻のモビルスーツ」に目をつけ、既存のモビルスーツのバリエーションを作るのが困難であるならば、新しいモビルスーツを作ってしまえばいいという方針転換を行い、新シリーズ『MS-X』を企画した。
モビルスーツバリエーション: メカデザインおよび設定は大河原邦男が、ストーリーは新たにアニメ『機動戦士ガンダム』のメインライターの1人の星山博之が担当することとなった。「ジオン公国軍の兵器開発計画「ペズン計画」を調査するため、地球連邦軍のデン・バザーク大佐を中心とする特殊工作部隊が活躍する」というストーリープランが立てられ、『テレビマガジン』や『コミックボンボン』にて模型連載が開始された。
モビルスーツバリエーション: ジオン側のモビルスーツの名称は、富野喜幸（現：富野由悠季）監督がテレビシリーズ『機動戦士ガンダム』制作中に書いた全52話構想を記したメモ（通称トミノメモ）にある番組に登場しなかったモビルスーツの名称を流用しているが、名称以外の設定はトミノメモとはほとんど共通していない。また、のちにアニメ『機動戦士Ζガンダム』『機動戦士ガンダムΖΖ』に同じ名称を持つモビルスーツが登場したため、ガルバルディはガルバルディα、ドワッジはペズン・ドワッジと名称が変更（追加）されている。
モビルスーツバリエーション: ただし企画としては頓挫したが、設定自体はガンダムの歴史の中に組み込まれ、一部のモビルスーツは後のガンダムシリーズに登場している。また、ガンダムを扱ったゲーム作品のユニットとしての登場や、カトキハジメによるリファインデザインされた玩具『GUNDAM FIX FIGURATION』『ZEONOGRAPHY』などで商品化されている。
ザンスカール帝国: また、ザンスカール戦争中におけるベスパのモビルスーツ生産は、主にサイド3にて行われていたといわれており、かつてアナハイム・エレクトロニクス社に吸収された旧ジオニック社や、その他旧ツィマッド社や旧MIP社などが開発に係わっていたという説もある。また月面の旧アナハイム関連設備も一部掌握しており、ゾロアットなどの量産型MSはこちらでも生産された。ベスパのモビルスーツにはゲンガオゾやザンネックなど、サイコミュの搭載が疑われる機体が多く存在することもこれを裏付けているとされている。
アシカ科: 海生の哺乳類には、それぞれ独立に進化してきた大きな3つの現生グループがある。すなわち、クジラ類（かつてのクジラ目）、ジュゴン目（海牛）、そして鰭脚類（= ネコ目アザラシ上科）である。このほかに、孤立した種としてラッコやホッキョクグマ、すでに絶滅したごく小さなグループとして、束柱目がある。いずれも陸生の哺乳類から、水中の生活に再適応する形で分化した。
秘密情報部: 1909年3月にアスキス首相は、国家特務機関を再編することを帝国防衛委員会に勧告した。首相の勧告に基づいて10月1日、委員会外国部に「秘密勤務局」 が創設された。設立時の責任者にはバーノン・ケル大佐とマンスフィールド・スミス=カミング海軍大佐が任命された。後に秘密勤務局外国課長も務めたスミス=カミングはサインとしてイニシャルのCのみを用いたため、これ以後のSISの長官はみな同じようにCのサインを利用するようになった
アザラシ: 日本では古くからアザラシ猟が行われてきた。北海道の先住民であるアイヌ民族や開拓期の入植者も利用した。皮は水濡れに強く、馬の手綱やかんじきの紐に好んで使われた。また脂肪は照明用に燃やされた。
セイウチ: 食性は動物食で、主に二枚貝を食べるが巻貝・タコの軟体動物、エビ・カニなどの甲殻類、ナマコ、魚類、鰭脚類などを食べる。砂泥中にいる獲物は牙ではなく角質化した吻端上部で掘り起こして捕食し、より深いところに潜っている獲物は飼育下の観察から水を口から噴出して掘り起こすと考えられている。幼獣の捕食者はシャチ・ホッキョクグマが挙げられ、本種自身の他個体によって偶発的に潰され殺されることもある。。
覚鑁: 真言宗では空海が余りにも高度な仏教哲学を打ち立ててしまったがゆえに、天台宗に比べて教学が発展しなかったという通説が有る。しかし、覚鑁は真言宗において、空海以外では唯一の仏教哲学「密厳浄土」思想を打ち立てた僧として高く評価されている。例えば、司馬遼太郎は「空海の風景余話」に於いて、「空海以外で唯一の真言宗の哲学者」という捉え方をしており、宮坂宥勝は「鎌倉仏教全てを包摂した」としている。
オルガン: オルガンの起源は非常に古く、紀元前数世紀からオルガンの原形にあたる楽器の存在が認められる。これらは、「パンの笛」や「シリンクス」()などのように、複数の笛を束ねて吹くもので、中国や日本などの「笙」も同族の楽器と見なされる。
オルガン: 紀元前264年にアレキサンドリアに住むクテシビオスが、水力によって空気を送り込み、手で弁を開閉させることによって音を出す楽器「水オルガン」（ヒュドラウリス (Hydraulis)()）を製作したことが記録に残っている。水オルガンは青銅と木でできており、大理石でできた円筒状の基礎に乗っていた。大理石の中には貯水槽とピストンが備え付けてあり、圧縮空気を上部のパイプに送り出した。外見はパンパイプを機械化し、直立させたものに近い。これをアレキサンドリアのヘロンとローマ人建築家のウィトルウィウスが改良し、地中海地方に水オルガンは普及した。
オルガン: "Aeoline"（エオリーネ）という楽器がベルンハルト・エッシェンバッハ (Bernhard Eschenbach, 1767-1852) とその従兄弟のヨハン・カズパー・シュリンバッハ (Johann Caspar Schlimbach, 1777-1861) によって1810年に発明された。また、"Physharmonika"（フィズハルモーニカ）という楽器がアントン・ハックル (Anton Haeckl) によって1821年にウィーンで特許取得された。
オルガン: また、アメリカではグッドリッチ (Ebenezer Goodrich) が最初の"Harmonium"（ハーモニウム）を1810年頃に造った。同じ頃、フランスのガブリエル・ジョゼフ・グルニエ (Gabriel Joseph Grenié, 1756-1837) が"Orgue expressif"（オルグ・エクスプレッシフ）を造った。後に世界的なパイプ・オルガン建造家として伝説的な偉人となったカヴァイエ＝コル (Aristide Cavaillé-Coll, 1811-1899) は、室内楽向けの素晴らしく完成された芸術的楽器を生み出し、これを"Poïkilorgue"（"poikilos"：「多彩な」・「芸術的な」+"orgue"：「オルガン」）と呼んだ。フランクもこのための数多くの作品を作曲し、サン＝サーンスやリストも作曲している。
オルガン: 手回しオルガン（英語: barrel-organ、独語: street organDrehorgel、仏語: orgue de barbarie、伊語: organo di Barberia, organetto）は、ピンの出た円筒に接続されたハンドルを手で回し、円筒に隣接した鍵盤をピンで押さえる仕組みの自動オルガン。「ストリートオルガン」の別名のとおり、大道芸などで使われるのに適するよう、首や肩からベルトで吊るせる位の大きさの箱に収まっているが、発音機構としてはパイプオルガンである。近年ではジェルジ・リゲティが自動化されたこの楽器のために作品を編曲している。
カワウソ: 最小種はコツメカワウソで体長41 - 64センチメートル、尾長25 - 35センチメートル。皮下脂肪の層はほとんどないが、下毛が密生することで空気がたまり保温する役割を果たしている。
城崎温泉: 城崎温泉（きのさきおんせん）は、兵庫県豊岡市城崎町（旧国但馬国、旧城崎郡城崎町）にある温泉。平安時代から知られている温泉で、1300年の歴史をもつ。江戸時代には「海内第一泉（かいだいだいいちせん）」と呼ばれ、今もその碑が残る。有馬温泉、湯村温泉とともに兵庫県を代表する温泉でもある。
ビーバー: 体長80 - 120センチメートル。尾長25 - 50センチメートル。体重11 - 30キログラム。水中の生活に適応しており、ビロードのような毛皮は水をはじき、後ろ足には水かきがある。平たく大きな尾はオールのような形をしているが、上下に動かすことで推進力を得るのに役立っている。ネズミ目では唯一、直腸・排尿口・生殖口を兼ねる器官である総排出腔をもつ。オスの睾丸は体内にあり、交尾期のみ外に出てくるため、外見でオス・メスの区別をするのは難しい。
孫策: 孫 策（そん さく、175年 – 200年5月5日）は、中国後漢末期の武将。字は伯符（はくふ）。揚州呉郡富春県の人。
孫策: 若くして父の孫堅を亡くし、19歳のとき、袁術の将軍となった。袁術軍に組み込まれていた孫堅の兵1000人余りをまとめて軍を編成し、劉繇を倒して勢力を拡大。その後、袁術の元から独立し大きく躍進するが、建安5年（200年）に刺客に襲撃された際に負った傷が原因で26歳で死亡。後継を孫権に定めた。後に孫権によって長沙桓王と諡された。
孫策: 重傷で死期を迎えた孫策は弟の孫権を指名し、その補佐役として張昭を指名して26歳で死亡。死に際して、張昭ら幕臣には孫権の補佐を頼み、孫権には「兵を率いて戦場に駆け、天下の争いに与するような事は、お前は俺のようにはできぬが、才能ある者を用い、江東を保っていく事については、お前の方が上だ」と、臣下の言を重んじ江東を固く保つことに意を注ぐよう言い残したとされる。