Citation: 8C_448/2020 E. 3.3

3.3. Das kantonale Gericht hat endlich mit Blick auf Satz 2 von Art. 1 Abs. 1 GgV, wonach die blosse Veranlagung zur Annahme eines Geburtsgebrechens nicht genügt, weiter erwogen, dass der Schluss auf ein solches selbst bei Nachweis eines genetischen Defekts fraglich wäre. Denn in der Regel reiche die Genmutation allein nicht aus, um an einem aHUS zu erkranken. Selbst bei einer schweren CFH-Mutation betrage die Penetranz 30-50 %, mithin erkrankten weniger als die Hälfte der Mutationsträger an einem aHUS. Es werde daher vermutet, dass für die Auslösung eines aHUS zusätzliche Faktoren benötigt würden. Solche fänden sich bei 39-70 % der Betroffenen beschrieben, wozu unter anderem Infektionen zählten (mit Hinweis unter anderem auf M. Knoop/H. Haller/J. Menne, Humangenetik beim atypischen Hämolytisch-urämischen Syndrom - Rolle in Diagnostik und Therapie, in: Internist 8/2018 S. 800 f.). Das bestätigten im vorliegenden Fall auch die behandelnden Ärzte. Diese führten aus, ein vorangegangener Infekt sei durchaus wahrscheinlich und für die Auslösung einer aHUS-Episode auch nicht untypisch, da die allgemein anerkannte Hypothese zur Genese einer Komplementaktivierung und der akuten thrombotischen Mikroangiopathie im Rahmen eines aHUS die Existenz eines Triggers im Vorfeld vermute. Beim Beschwerdeführer sei bei der Ersthospitalisation eine Infektion (Gruppe-A Streptokokken, Fieber 39.7° C; Befund "vereinbar mit einem Infekt wie z.B. HUS") nachgewiesen worden. Da nicht alle Personen, die eine der bereits bekannten Komplementfaktor-Mutation aufwiesen, im Laufe ihres Lebens an einem aHUS erkrankten, sondern für den Ausbruch der Erkrankung zusätzliche Faktoren vermutet würden, liege der Schluss auf eine blosse Veranlagung nahe.