Citation: 8C_786/2009 04.01.2010 E. 3

Strittig ist die Einstellung sämtlicher Leistungen der SUVA aus dem Ereignis vom 23. Oktober 2004 auf den 31. März 2007. Während die Unfallversicherung und das kantonale Gericht die Adäquanz des Kausalzusammenhangs hinsichtlich der über den genannten Zeitpunkt hinaus vom Versicherten geklagten Beschwerden mit dem Unfall verneinen, macht der Beschwerdeführer geltend, der anhaltende Gesundheitsschaden stehe in einem natürlichen und adäquaten Kausalzusammenhang mit dem versicherten Ereignis. 3.1 Die Vorinstanz gelangte nach umfassender Würdigung der vorhandenen medizinischen Akten (einschliesslich des im vorinstanzlichen Verfahren aufgelegten Parteigutachtens des Neurologen Dr. med. D.________ vom 23. Januar 2008) zum Schluss, unfallbedingte organische Folgen struktureller Natur könnten weder bildgebend noch klinisch verifiziert werden. Ein hinreichend objektivierbares, auf den Vorfall vom 23. Oktober 2004 zurückzuführendes somatisches Korrelat für die geklagten Beschwerden sei demnach auszuschliessen. Dementgegen lässt der Beschwerdeführer vorbringen, mit der Hydromyelie, C5/6 bis C7/Th1, der Hämosiderinablagerung im Gehirn sowie einer Dens-Dezentrierung nach rechts mit Offsetstellung im Bereich des rechten Atlanto-Axialgelenks lägen unfallkausale strukturelle Befunde vor. 3.2 Bezüglich der Hydromyelie des Zentralkanals des Rückenmarks hielt Dr. med. A.________, FMH für Neurologie, in seinem Bericht vom 9. Februar 2005 ausdrücklich fest, vereinzelte Berichte über eine erworbene Hydromyelie nach Traumata mit Rückbildung innert Monaten seien aus der Literatur bekannt, beim Patienten gäbe es jedoch weder anamnestisch noch aktuell neurologische Korrelate, eine traumatische Genese sei lediglich möglich, aber nicht wahrscheinlich. Im Bericht vom 14. April 2005 ging der Neurologe dementsprechend von einer wahrscheinlich angeborenen Hydromyelie aus. Im Bericht vom 22. September 2006 wies Dr. med. A.________ auf eine unveränderte Hydromyelie hin und bestätigte ausserdem aufgrund der eingesehenen MRI-Befunde der HWS und des Schädels (vom 14. Juli 2004) das Vorliegen einer einzelnen, winzigen fokalen hypointensen Läsion cerebellär rechts, welche korrekterweise differentialdiagnostisch als kleine posttraumatische Hämosiderinablagerung diagnostiziert worden sei (Bericht der Klinik Z.________ vom 14. Juli 2006). Frau Dr. med. P.________, Oberärztin am Institut für Neuroradiologie des Spitals Q.________, welcher Frau Dr. med. S.________ die CT- und MRI-Bilder zur Beurteilung vorgelegt hatte, gab in ihrer Beurteilung vom 15. Januar 2007 zu bedenken, dass eine punktförmige Hypointensität in der Gradenten-Echosequenz auch durch eine Verkalkung hervorgerufen worden sein könnte, intrakraniell würden keine Anhaltspunkte für posttraumatische Veränderungen im Sinn von Gliose bestehen. Ob die Hydromyelie Folge einer intramedullären traumatischen Verletzung sei, sei aufgrund fehlender MRI-Aufnahmen zum Unfallzeitpunkt schwierig zu beurteilen; in der Literatur seien auch idiopathische Hydromyelien beschrieben. Der Privatgutachter Dr. med. D.________ fand keinerlei neurologische Ausfälle und führte ebenso aus, dass hinsichtlich des radiologischen Befundes der Hypointensität die Ursache nicht genannt werden könne. 3.3 Im Lichte dieser im Wesentlichen übereinstimmenden fachärztlichen Beurteilungen ist nicht erstellt, dass die Hydromyelie und die punktförmige Hypointensität überwiegend wahrscheinlich auf den Unfall vom 23. Oktober 2004 zurückzuführen sind. Gleiches gilt für die ärztlicherseits erwähnte Dens-Dezentrierung. Frau Dr. med. S.________ legte in ihrer Stellungnahme (vom 29. Mai 2009) zur Expertise des Dr. med. D.________ vom 23. Januar 2008 einleuchtend und nachvollziehbar dar (vgl. zum Beweiswert versicherungsinterner Berichte und Stellungnahmen: BGE 8C_216/2009 vom 28. Oktober 2009 E. 4.4; 125 V 351 E. 3b/ee S. 353), dass sich die gemäss CT vom 28. Januar 2005 von Dr. med. A.________ beschriebene (und auch von Dr. med. D.________ erwähnte) Dens-Dezentrierung nach rechts durch eine nicht korrekte Lagerung des Kopfes im Gerät erklären lasse und keinem krankhaften Befund entspreche. Es lasse sich daraus ebenso wenig eine strukturelle Läsion ableiten, wie aus dem Befund des fMRI-Zentrums vom 20. September 2007, welchen Dr. med. D.________ als posttraumatische Läsion der Mebrana atlantooccipitalis posterior Grad I nach Krakenes erachtet habe, zumal es sich dabei nicht um einen anerkannten, standardisierten und replizierten Untersuchungsbefund handle. Vorliegend würden zudem der initiale klinische Befund und die kollisionsbedingte Geschwindigkeitsänderung (Delta-V) gegen eine wahrscheinliche strukturelle Läsion im kraniozervikalen Übergang sprechen. Dem ist ergänzend hinzuzufügen, dass es einer funktionellen Magnetresonanztomographie (fMRT; englisch: functional magnetic resonance imaging, fmri) nach der Rechtsprechung und nach dem jetzigen Stand der medizinischen Wissenschaft an verlässlicher Aussagekraft für die Beurteilung der Unfallkausalität von Beschwerden mangelt (BGE 134 V 231). Von weiteren spezialärztlichen Erhebungen in neurologischer und neuropsychologischer Hinsicht sind keine entscheidrelevanten neuen Aufschlüsse zu erwarten, weshalb der Verzicht der Vorinstanz auf weitergehende diesbezügliche Beweismassnahmen nicht zu beanstanden ist (antizipierte Beweiswürdigung; BGE 131 I 153 E. 3 S. 157; 124 V 90 E. 4b S. 94; Urteil I 9/07 vom 9. Februar 2007 E. 4, in: SVR 2007 IV Nr. 45 S. 149).