Citation: 8C_448/2020 E. 3.1

3.1. Die Vorinstanz hat nach Darlegung der medizinischen Aktenlage geschlossen, dass beim Beschwerdeführer unbestrittenermassen ein HUS nachgewiesen sei. Zur Erläuterung dieses Syndroms (ICD-10 D59.3) hat sie sich sodann an der (deutschen) Gesellschaft für Pädiatrische Nephrologie orientiert, die seit Jahren mit dem Krankheitsbild vertraut ist und mit einer einschlägigen Leitlinie Literatur- und konsensbasierte Empfehlungen zur Einteilung, Diagnostik und Therapie im Kindesalter bezweckt (vgl. Leitlinie 166/002 - S2k zum hämolytisch-urämischen Syndrom im Kindesalter, S. 2 [Stand 11/2016, gültig bis 31. Oktober 2021], Zugang über www.awmf.org). Das HUS sei gemäss Leitliniendefinition eine häufige Ursache des akuten, dialysepflichtigen Nierenversagens im Kindesalter und definiere sich durch die Dreiheit (1) mikroangiopathische, hämolytische Anämie (MAHA), (2) Thrombozytopenie und (3) akute Nierenfunktionseinschränkung, dies auf der Basis einer thrombotischen Mikroangiopathie mit Schädigung der Endothelzellen und Bildung von thrombotischen Verschlüssen in den kleinen Gefässen. Nach aktuellem Wissenschaftsstand erfolge eine Einteilung in drei Formen, und zwar (dies hier verkürzt wiedergegeben) : (1) STEC-HUS: Diese Form, die sich im Kindesalter in etwa 90 % der Fälle findet, wird durch eine Infektion mit Shigatoxin bildenden Darmbakterien (enterohämorrhagische E. coli; EHEC,Synonym STEC oder VTEC) ausgelöst. (2) Komplement-vermitteltes HUS: Ein solches liegt bei 5-10 % der pädiatrischen Patienten vor; insgesamt ist die Erkrankung bei einer Inzidenz von 2 : 1'000'000 sehr selten. Ursächlich für die Pathophysiologie sind genetisch bedingte oder erworbene Regulationsstörungen des alternativen Wegs der Komplementaktivierung. Diese Patienten charakterisieren sich zum Teil durch rekurrierende Verläufe und eine familiäre Häufung. Bei 60- 70 % der Patienten finden sich genetische Mutationen (unter anderem Faktor H). In etwa 3-6 % der Fälle sind erworbene Antikörper gegen Faktor H ursächlich für die Erkrankung. (3) Schliesslich existieren seltene, angeborene und erworbene Ursachen eines HUS (Pneumokokken-assoziiertes HUS, DGKE-Mutationen, Cobalamin-C-Mangel oder HUS bei anderen Grunderkrankungen). Ein seltener, aber bedeutsamer Auslöser eines HUS im Säuglings- und Kleinkindalter ist die invasive Infektion durch Streptokokkus pneumonia (vgl. dazu Leitlinien, a.a.O., Ziff. 3.1, S. 5). Laut Leitlinie legten aktuelle Erkenntnisse nahe - so die Vorinstanz -, dass diese Einteilung nicht endgültig sei; es habe sich gezeigt, dass es auch bei infektionsgetriggerten HUS-Formen (STEC-HUS) oder beim pneumokokken-assoziierten HUS zu einer Komplementaktivierung kommen könne. Das Komplementsystem scheine bei vielen HUS-Formen eine wichtige Rolle zu spielen. Auf ein komplement-vermitteltes HUS würden in der Regel ein akutes Nierenversagen und ein rezidivierender Verlauf mit progredienter chronischer Niereninsuffizienz (rund 50 % der Fälle) hinweisen. Fast immer sei eine arterielle Hypertonie vorhanden. Und häufig gehe der ersten Manifestation eine akute Infektion voraus, in 40 % der Fälle mit einer Diarrhoe. Wegweisend sei auch eine positive Familienanamnese und ein junges oder spätes Erkrankungsalter bei Erstmanifestation.