Citation: 8C_170/2015 E. 5.1.10

5.1.10. Die SUVA holte den Bericht des Dr. med. P.________, Facharzt für Neurologie, LKH D.________, über die Hospitalisation vom 7. bis 8. Februar 2003 ein, gemäss welchem der Verdacht einer somatoformen Störung bestand, eine langjährige psychotherapeutische Behandlung durchgeführt wurde und eine Hochtonabsenke erwähnte, welche möglicherweise auf eine contusio labyrinthi (Schädelhirntrauma ca. 1986) zurückzuführen sei. Am 14. September 2010 hielt Dr. med. P.________ mehrere frühere Schädeltraumata in Kindheit und Jugend fest und diagnostizierte bezüglich des Unfalles vom 18. Juni 2008 eine Kopfprellung mit Risskontusionswunde frontal (ohne Hinweise auf eine MDBI, bei unauffälligem Schädel-MRT vom Januar 2009, gedecktem Schädelhirntrauma ohne Bewusstlosigkeit und ohne fassbare Verletzungszeichen bei normaler Schädel-MR-Angiographie, ohne Hinweise auf Shearing-injuries, ischämische oder hämorrhagische Veränderungen im Hirnstammbereich), linksseitige Gesichtsschmerzen unklarer Ätiologie, eine stabile ventrale Kompressionsfraktur LWK 1, eine Vorder-/Oberkantenabsprengung BWK 3, eine Deckplattenimpression BWK 4/5, eine Thorax- und Schulterkontusion rechts sowie eine Erschütterung des Gleichgewichtsorgans links (sogenannte contusio labyrinthi links). Weiter ging er von einer psychopathologisch kollidierenden Kausalität im Sinne einer durch den Autounfall getriggerten depressiv-psychosewertigen Symptomatik aus. Am 14. (recte: 21.) September 2010 berichtete er über das aktuelle Schädel-MRT, welches eine mit der bestehenden arteriellen Hypertonie gut zu vereinbarende vaskuläre Leukenzephalopathie zeige; es seien keine posttraumatischen Hirnkontusionszonen, Gliosen etc. nachweisbar und es bestünden keine Hinweise für posttraumatische Residuen im Halsmark; die HWS-Veränderungen seien degenerativer Natur. Mit diesen Befunden werde das Ergebnis seines Gutachtens bestätigt, wonach keine neurologischen Dauerfolgen bestünden.