Citation: 2C_591/2017 E. 3.2

3.2. Die Sichelzellkrankheit oder Sichelzellanämie (vgl. Botschaft vom 5. Juli 2017 zum Bundesgesetz über genetische Untersuchungen beim Menschen, BBl 2017 5597 5753; JOCHEN GRAW, Genetik, 6. Aufl. 2015, S. 485) ist eine Erbkrankheit des Menschen. Die Patienten leiden an Blutarmut oder genauer gesagt an einem Mangel an funktionsfähigen Erythrocyten. Dieser Mangel wird durch ein verändertes β-Globinprotein veruracht. Durch veränderte physikochemische Eigenschaften des β-Globins kommt es in einem Teil der Erythrocyten zu einer Kristallisation von Hämoglobin, das dadurch seine Funktion nicht mehr wahrnehmen kann. Hämoglobin ist für die Bindung und den Transport von Sauerstoff sowie für den Abtransport von CO2 im Blut verantwortlich. In der defekten Form sind seine Bindungsaffinitäten stark verändert, und in kristalliner Form kann das Hämoglobin überhaupt keinen Sauerstoff mehr binden. Die Kristallisation des Hämoglobins führt zu einer Formveränderung der Erythrocyten, da diese durch die Hämoglobinkristalle eine sichelförmige Gestalt annehmen. Sichelzellenerythrocyten sind nicht mehr funktionsfähig und werden dem Blut durch Phagocytose entzogen (GRAW, a.a.O., S. 485). Der Schweregrad der Erkrankung an Sichelzellanämie ist variabel (GRAW, a.a.O., 618). Diese geht i.d.R. mit (schweren) Organschäden einher und kann auch tödlich enden (vgl. GRAW, a.a.O., S. 485; GESCHE TALLEN, Sichelzellkrankheit, 2011, S. 20 [ https://www.kinderblutkrankheiten.de/sites/ kinderkrebsinfo/kinderblutkrankheiten/content/e97222/e96941/e96942/e100551/e103862/Sichelzellkrankheit_final.pdf]). Die Behandlungsmethoden sind abhängig vom Stadium und Schweregrad der Erkrankung. Dazu gehören u.a. Schmerzbehandlungen mit Penizillin und Bluttransfusionen (vgl. GRAW, a.a.O., S. 618; TALLEN, a.a.O., S. 16 ff. mit verschiedenen, auch neuen Therapien).