Citation: 8C_742/2009 13.09.2010 E. 4.2

4.2.1 Der Versicherte wendet ein, es liege ein Hirnschaden vor, welcher für die anhaltenden Beschwerden verantwortlich sei. Schon die Diagnose des Schädel-Hirntraumas mit Felsenbeinfraktur links, Kalottenfraktur parietal links, Epiduralblutung sowie initialer Bewusstseinsstörung "beinhalte" eine organische Unfallfolge. In den beiden MRI vom 6. Juni 2006 und 19. (recte: 11.) Juni 2007 seien Befunde sichtbar (Hirnatrophie, Gliosen). Zur Interpretation der beiden MRI seien Spezialkenntnisse notwendig, weshalb auf die Angabe des Kreisarztes Dr. med. K.________, Facharzt für Chirurgie, wonach kein traumatisch bedingter Hirnschaden vorliege, nicht abgestellt werden könne. Die Ärzte der Klinik M.________ seien von einer organischen Affektion ausgegangen. Hinweise auf organische Unfallfolgen lieferten zudem die ärztlicherseits festgestellte fokale Störung über der linken Temporalregion, ein persistierender Alpha-Rhythmus als Zeichen der Hyposmie, eine Fazialisparese, eine nach dem Unfall aufgetretene Transmissionsschwerhörigkeit und eine periphere Vestibulopathie links. 4.2.2 Es trifft zu, dass im Schädel-MRI vom 6. Juni 2006 gemäss Beurteilung der Dres. med. W.________, Oberarzt Radiologie, und R.________, Chefarzt Radiologie, D.________ AG, unspezifische Glioseherde im periventrikulären Marklager, passend zu einer vaskulären Encephalopathie festgestellt wurden, während Hinweise auf eine frische Ischämie, eine Blutung oder einen Tumor fehlten (Bericht vom 6. Juni 2006). Dr. med. S.________, Chefarzt, Spital Z.________, beschrieb gestützt auf das zweite Schädel-MRI vom 11. Juni 2007 eine minimal subkortikal betonte Hirnatrophie und diskrete Gliosen im Marklager beidseits, kleinsten ischämischen Läsionen entsprechend, und minimalste Ethmoiditiszeichen rechts. Haemosiderinhaltige Ablagerungen intracerebral waren nicht nachweisbar (Bericht vom 19. Juni 2007). Die SUVA ging in der Folge davon aus, dass bildgebend unfallkausale strukturelle Veränderungen im Hirngewebe nicht nachweisbar seien. Entgegen der Auffassung des Versicherten ergibt sich aus dem Bericht der Klinik M.________, in welcher er vom 23. Mai bis 15. August 2006 stationär behandelt wurde, nichts Gegenteiliges. Im Austrittsbericht vom 7. November 2006 werden ein Verdacht auf eine Persönlichkeits- und Verhaltensstörung aufgrund einer Krankheit/Schädigung des Gehirns nach Schädel-Hirntrauma im Jahr 2003, ICD-10 F07.2, und ein möglicher dementieller Prozess genannt. Die EEG vom 2. Juni und 4. Juli 2006 hätten keinen pathologischen Befund ergeben. Ein dementieller Prozess vom Alzheimer-Typ könne weitestgehend ausgeschlossen werden, jedoch zeigten sich Hinweise auf eine mögliche vaskuläre Encephalopathie. Die Diagnose einer anhaltenden Persönlichkeitsstörung/-veränderung nach dem erwähnten Trauma im Jahr 2003 erscheine "am wahrscheinlichsten". Darüber hinaus habe sicherlich auch das Realisieren der eigenen Defizite und die begleitende Paarproblematik zu einer Verstärkung der Affektauffälligkeiten geführt. Soweit die behandelnden Ärzte angeben, der auffällige Befund im MRI (vom 6. Juni 2006) habe zur Einschätzung einer organischen Affektion respektive Mitbeteiligung beim Beschwerdebild geführt, äussern sie demgemäss lediglich eine Vermutung. Eine relevante unfallbedingte Hirnschädigung kann entgegen der Ansicht des Beschwerdeführers weder gestützt auf diesen Austrittsbericht noch auf die MRI-Befunde der Jahre 2006 und 2007 als überwiegend wahrscheinlich gelten. Die als möglich bezeichnete vaskuläre Encephalopathie ist unklarer Aetiologie. Auch die in den beiden Schädel-MRI festgestellten Gliosen müssen als unspezifischer Befund gelten, für welchen verschiedene Noxen verantwortlich sein können. Zu berücksichtigen ist zudem, dass zwischen Unfall (vom 18. Juli 2003) und erstem MRI (vom 6. Juni 2006) immerhin fast drei Jahre vergangen sind, was die Aussagekraft des ersten MRI bezüglich Relation der erhobenen Befunde zum Unfallereignis zusätzlich einschränkt. Das zweite MRI (vom 11. Juni 2007) vermag nur insoweit Klärung zu schaffen, als damit haemosiderinhaltige intracerebrale Ablagerungen ausgeschlossen werden konnten, was allerdings als weiteres Indiz für eine fehlende Hirnverletzung gewertet werden muss. Nichts anderes ergibt sich aus den Hinweisen des Beschwerdeführers auf verschiedene, ärztlicherseits festgestellte Auffälligkeiten (fokale Störung über der linken Temporalregion, persistierender Alpha-Rhythmus, Fazialisparese, Transmissionsschwerhörigkeit und periphere Vestibulopathie links). Allein gestützt auf diese - teils bereits vor mehreren Jahren remittierten - gesundheitlichen Beeinträchtigungen kann nicht auf eine Schädigung des Gehirns im Sinne einer strukturellen unfallbedingten Veränderung geschlossen werden. 4.2.3 Es bestehen zusammenfassend keine hinreichend erstellten Anhaltspunkte für persistierende, organisch objektiv nachweisbare Unfallfolgen, welche die Restbeschwerden (mit Auswirkung auf die Arbeitsfähigkeit) zu erklären vermöchten. Von weiteren spezialärztlichen Erhebungen sind keine entscheidrelevanten neuen Aufschlüsse zu erwarten, weshalb keine Notwendigkeit für die vom Beschwerdeführer beantragten ergänzenden Abklärungen besteht (antizipierte Beweiswürdigung; BGE 134 I 140 E. 5.3 S. 148; 124 V 90 E. 4b S. 94).