Diskussion:Alzheimers sjukdom

message: Jag tog bort litegrann som verkade handla om demens i allmänhet. Såvitt jag vet beror all Alzheimers på hjärncellsförstöring och det bildas alltid senila plack - annars är det inte Alzherimers. Syrebrist låter mera som TIA-attacker och multiinfarktdemens. / Habj 3 december 2005 kl.04.32 (CET)

message: Jag håller på och skriver ett examensarbete i neuropsykologi med inriktning mot MCI-patienter och jag skulle gärna vilja se den referensen att det är 94% säkerhet att skilja ut MCI från "vanlig glömska". Vem har skrivit detta och vart finns det att läsa? På den minnesmottagning jag gör detta arbete för finns inte något säkrare sätt att skilja "vanlig glömska" och MCI på än att göra en första testning med det omfattande neuropsykologiska och fysiologiska testbatteri för att sedan jämföra detta med en uppföljande mätning ett eller två år senare för att där se om sjukdomen framskridit.
Från Klas Sjögren, psykologstudent på 5e året och examensarbetare inom neuropsykologi och minnesforskning
Testet kan du hitta på www.mccare.com, enligt hemsidan "It enables physicians to distinguish between subtle memory loss due to normal aging and memory loss due to underlying            medical conditions with 97% accuracy" kopierat från hemsidan 11/5 2008. Sedan får du själv ta ställning till om testet håller vad det lovar eller om jag har formulerat mig illa i artikeln. 
88.211.158.221 11 maj 2008 kl. 18.35 (CEST)
Humm, att identifiera MCI är svårt men inte helt omöjligt, däremot att kunna identifiera vilka MCI som kommer att utveckla demens är vad jag vet idag ganska så omöjligt utan en uppföljande neuropsykologisk utredning efter exempelvis 1 år.
thread_title:  MCI 

message: Hur är det? Fungerar dessa mediciner som bromsmedicin eller symptomlindrande?? Det där med att risken minskar efter 90 låter lite konstigt, risken ökar ju markant med ålder för en hel population åldrande äldre, de som återstår är ju de som är friska, detsamma gäller för nikotin, de flesta rökare är ju döda långt tidigare alt har fått VD som diagnos?? Jag menar inte att jag har rätt men det tål att funderas på.
Det medicinerna (rivastigmin, galantamin, donepezil) gör är att de hämmar nedbrytning av acetylkolin och på så sätt förlänger effekten av acetylkolin (vilket är viktigt för minnet). Effekten av en viss acetylkolinnivå blir större med medicin än utan medicin eftersom den mängd acetylkolin som finns blir tillgänglig under en längre tid och därför är det en bromsmedicin.
Jag håller inte med om att det skulle vara selektions bias som är orsaken till att Alzheimers sjukdom minskar med tiden. Istället handlar det om man vad man har för ApoE-4 allel. Har man två ApoE-e4 alleler så är risken för AD som störst kring 60-70 år och efter 80 år minskar risken. Har man däremot endast en APOE-e4 allel så insjuknar de flesta kring 80 år ålder och risken minskar efter 89 års ålder. Hos de som inte har någon APOE-e4 allel minskar inte risken förrän efter 95 års ålder.    
Detta kommer från en studie som du hittar på följande hemsida http://www.jhsph.edu/publichealthnews/press_releases/PR_1999/AD_in_old.html och länk till publikationen http://www.neurology.org/cgi/content/abstract/53/2/321. 88.211.158.221 11 maj 2008 kl. 19.36 (CEST)
Ok, gällande medicinerna, det du skriver låter logiskt, har bara "hört" att dessa mediciner inte har annan evidens än att de används symptomatiskt, ungefär som man tar alvedon, nu är jag varken doktor eller forskare och väljer nu att inte disskutera vidare. Gällande ålder som riskfaktor så beskriver du hur det är för olika subgrupper, alltså du beskriver den andra stor rikfakor som ju är Apoe-4 allel men rent allmänt eller för hela gruppen AD så har åtminstone jag haft den tro att ju äldre man blir desto större är risken. Om vi säger att det är som jag säger, då tycker jag att det ska så i texten och att man bakar in i texten att vid en del fall exempelvis när man har en eller två APOE-allel eller liknande så påverkas riskfaktorn ålder.
thread_title:  Bromsmedicin??? 

message: I Illustrerad Vetenskap nr 5/2008 fanns det en artikel om att en särkild slags protein, prioner (som bl a orsakar Creutzfeldt-Jakobs sjukdom, galna kosjukan), skulle ha en skyddande effekt mot Alzheimers sjukdom. 
Är det något som kan skrivas in i artikeln, eller möjligtvis i artikeln om Prioner?´
(Det var förresten jag som skrev det här.)
--Ukifune 9 april 2008 kl. 22.18 (CEST)
thread_title:  Prioner som behandlingsmetod 

message: Neuropsykologiskt undersökning/utredning vid exempelvis misstanke om AD är betydligt mer komplext än MMT eller MMSE, dessa (MMT/MMSE) används (bör användas endast) som en första indikator om att en kognitiv svikt finns och det finns många anledningar till kognitiv svikt. Det finns dessutom idag nya och mycket bättre instrument som är förhållandevis enkla att använda som är mer direkt riktade som en första sondering gällande just AD, exempel på detta är AQT. SÅ det är inte riktigt rätt att ha MMT/MMSE som exempel på neuropsykologiskt utredningsinstrument. Det är i och för sig relevant men ungefär lika relevant som nålen i en spruta vid blodprover vid all sorts dianostik.
thread_title:  Diagnostik