Обсуждение:Антиспермальные антитела

message: Правкой https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=%D0%90%D0%BD%D1%82%D0%B8%D1%81%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%BC%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B5_%D0%B0%D0%BD%D1%82%D0%B8%D1%82%D0%B5%D0%BB%D0%B0&diff=87877556&oldid=87864622 Alexey Karetnikov, удалил часть точной цитаты из оригинального источника, которая не целиком приведена в цитирующей его статье. Это не корректно, так как цитирование подразумевает признание цитируемой статьи полностью, кроме того удаленный текст, единственная причина (кроме конечно орального секса), по которой у гомосексуалистов может чаще развиваться АСА по сравнению с гетеросексуалами. В этой работе, оральный секс не упоминался. В связи с этим, удаление считаю неуместным.  It is concluded that there is a high incidence of antisperm antibodies among homosexual men, probably because of contact of spermatozoa with the immune system by passive anal intercourse. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4054346 Предлагаю отменить правкуПутеец (обс.) 05:32, 27 сентября 2017 (UTC)
thread_title: Удаление содержимого цитируемой статьи участником Alexey Karetnikov

message: Правкой https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=%D0%90%D0%BD%D1%82%D0%B8%D1%81%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%BC%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B5_%D0%B0%D0%BD%D1%82%D0%B8%D1%82%D0%B5%D0%BB%D0%B0&diff=87877573&oldid=87877556 Удален важный источник, который цитируется вплоть до 2017 года, что подтверждает его значимость. Предлагаю отменить правку, ибо придется найти и изучить еще 8 источников, в которых цитируется эта статья, и видимо пополнить статью АСА дополнительными материалами и источниками. Что возможно перегрузит статью.Путеец (обс.) 06:00, 27 сентября 2017 (UTC)
* можно вернуть этот источник с формулировкой из него Антитела не были обнаружены у гомосексуальных мужчин, которые были безбрачными, или которые практиковали только оральный контакт в течение того же периода. Или  Наличие антител было связано с практикой незащищенного пассивного анального полового акта в течение предыдущих шести месяцев. Путеец (обс.) 06:13, 27 сентября 2017 (UTC)
* так и сделано. Эта формулировка несет больше информации, и доказывает относительную безопасность  оральных контактов, при здоровой слизистой. Путеец (обс.) 06:36, 27 сентября 2017 (UTC)
thread_title: удаление цитаты вместе с источником участником Alexey Karetnikov

message: ===Антиспермальные антитела в связи с анальным сексом===
*https://link.springer.com/article/10.1007/s12610-012-0165-4 (2012) (Цитирует Mulhall B, Fieldhouse S, Clark S, et al (1990) Antisperm antibodies in homosexual men: prevalence and correlation with sexual behaviour.) A contrario, certaines pratiques homosexuelles masculines (pénétration anale non protégée) semblent un facteur de risque important pourl’immunisation antispermatozoïde
*http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1447-0578.2005.00102.x/full The condition of having ASA has been found in homosexual males цитаты (Witkin SS, Sonnabend J. Immune responses to spermatozoa in homosexual men. Fertil Steril 1983, Wolff H, Schill WB. Antisperm antibodies in infertile and homosexual men: relationship to serologic and clinical findings. Fertil Steril 1985; )
*https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-642-01379-9_8. As a singular phenomenon, unprotected anal intercourse of men having sex with men appears to be a significant risk factor. В качестве сингулярного явления незащищенный анальный секс мужчин, имеющих секс с мужчинами, представляется значительным фактором риска. Цитируется S.S. Witkin & J. Sonnabend: Immune response to spermatozoa in homosexual men. Fertil Steril 39, 337-342 (1983) H. Wolff & W. B. Schill: Antisperm antibodies in infertile and homosexual men: relationship to serologic and clinical findings. Fertil Steril 44, 673-677 (1985)
*http://www.elsevier.es/en-revista-actas-urologicas-espanolas-english-392-articulo-antisperm-antibodies-fertility-association-S2173578613001728
*http://vmede.org/sait/?page=11&id=Biohimija_klin_akylenko_2007&menu=Biohimija_klin_akylenko_2007 (учебник по иммунологии) указывающий анальный секс с женщиной, как причина АСА. Но женский анус, от ануса гомосексуалиста, даже если ему модное название дать МСМ, ничем не отличается.
*http://www.cironline.ru/articles/175/92436/ Обзорная статья, основанная на работах Божедомова, ведущего специалиста в РФ. Только проблему надо искать в разделе для женщин, из за изменения ориентации
*https://www.researchgate.net/publication/6346681_Naturally-occurring_antisperm_antibodies_in_men_Interference_with_fertility_and_clinical_implications_An_update 
* http://europepmc.org/articles/PMC3394564 Various factors are responsible for formation of ASA in male: obstruction of epididymis or vas including vasectomy, testicular trauma, biopsy or malignancy of testis, epididymo-orchitis, prostatitis, sexually transmitted diseases, homosexual rectal intercourse, and idiopathic. In female ASA are formed due to allergy to sperm, infection of genital tract, coital trauma, and unexplained etiology. 
* https://www.worldcat.org/title/principles-and-practice-of-assisted-reproductive-technology/oclc/865062991  Гомосексуальные мужчины имеют АСА направленные на головку сперматозоида класса IgM, направленные на хвост IgG чаще встречаются у гетеросексуалов 
*http://thescipub.com/abstract/10.3844/ajisp.2005.130.134 ...we have in mind that ASA may form as a result of exposure of sperm molecules to the rectal mucosa, and they have been detected in the sera of a high percentage of homosexual men. 
===Аутоиммунное бесплодие, фрагментация ДНК, выкидыши, патологии развития в связи с антиспермальными антителами===
Антиспермальные антитела как фактор бесплодия мужчин https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049027 
Развитию женского бесплодия способствует и появление в организме женщины антиспермальных антител, которые могут быть причиной нарушения акросомальной реакции. Чаще всего это происходит при попадании спермы в прямую кишку (анальный половой контакт) и при контактах во время воспалительных процессов в половой сфере женщины. http://vmede.org/sait/?page=11&id=Biohimija_klin_akylenko_2007&menu=Biohimija_klin_akylenko_2007 
Ведущими факторами снижения фертильности у мужчин с АСАТ являются функциональные нарушения сперматозоидов: преждевременная гиперактивация, повышенная и/или отсутствующая АР и повышенная фрагментация ДНК. Патогенез патоспермии при иммунном бесплодии связан с оксидативным стрессом. https://www.aig-journal.ru/ru/archive/article/11245 
Данное исследование также показывает взаимосвязь между АСАТ и повреждениями ДНК. Если дефекты ДНК сперматозоидов в виде разрывов имеют место более чем у 20–30 % сперматозоидов, вероятность выкидыша увеличивается в 2,5 – 4 раза даже после ЭКО. http://uroweb.ru/news/12974.html
Многие клиницисты считают, что наличие АСАТ в сперме сопровождается выработкой АСАТ в ЦС женщин (контакт здоровой женщины с бисексуалом или мужчиной гомосексуального поведения), в результате чего резко снижается вероятность наступления беременности. Причем, нарушение взаимодействия гамет в присутствии АСАТ зависит не столько от степени аутоиммунизации (что важно в процессе проникновения через цервикальную слизь), сколько от поликлонального характера антител, взаимодействующих со специфическим антигеном (-ми). http://www.cironline.ru/articles/175/92483/
thread_title: Материалы для изучения

message: *https://link.springer.com/article/10.1007/s12610-012-0165-4 (2012) (Цитирует Mulhall B, Fieldhouse S, Clark S, et al (1990) Antisperm antibodies in homosexual men: prevalence and correlation with sexual behaviour.) A contrario, certaines pratiques homosexuelles masculines (pénétration anale non protégée) semblent un facteur de risque important pourl’immunisation antispermatozoïde
*http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1447-0578.2005.00102.x/full The condition of having ASA has been found in homosexual males цитаты (Witkin SS, Sonnabend J. Immune responses to spermatozoa in homosexual men. Fertil Steril 1983, Wolff H, Schill WB. Antisperm antibodies in infertile and homosexual men: relationship to serologic and clinical findings. Fertil Steril 1985; )
*https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-642-01379-9_8. As a singular phenomenon, unprotected anal intercourse of men having sex with men appears to be a significant risk factor. В качестве сингулярного явления незащищенный анальный секс мужчин, имеющих секс с мужчинами, представляется значительным фактором риска. Цитируется S.S. Witkin & J. Sonnabend: Immune response to spermatozoa in homosexual men. Fertil Steril 39, 337-342 (1983) H. Wolff & W. B. Schill: Antisperm antibodies in infertile and homosexual men: relationship to serologic and clinical findings. Fertil Steril 44, 673-677 (1985)
*http://www.elsevier.es/en-revista-actas-urologicas-espanolas-english-392-articulo-antisperm-antibodies-fertility-association-S2173578613001728
*http://vmede.org/sait/?page=11&id=Biohimija_klin_akylenko_2007&menu=Biohimija_klin_akylenko_2007 (учебник по иммунологии) указывающий анальный секс с женщиной, как причина АСА. Но женский анус, от ануса гомосексуалиста, даже если ему модное название дать МСМ, ничем не отличается.
*http://www.cironline.ru/articles/175/92436/ Обзорная статья, основанная на работах Божедомова, ведущего специалиста в РФ. Только проблему надо искать в разделе для женщин, из за изменения ориентации
*https://www.researchgate.net/publication/6346681_Naturally-occurring_antisperm_antibodies_in_men_Interference_with_fertility_and_clinical_implications_An_update 
* http://europepmc.org/articles/PMC3394564 Various factors are responsible for formation of ASA in male: obstruction of epididymis or vas including vasectomy, testicular trauma, biopsy or malignancy of testis, epididymo-orchitis, prostatitis, sexually transmitted diseases, homosexual rectal intercourse, and idiopathic. In female ASA are formed due to allergy to sperm, infection of genital tract, coital trauma, and unexplained etiology. 
* https://www.worldcat.org/title/principles-and-practice-of-assisted-reproductive-technology/oclc/865062991  Гомосексуальные мужчины имеют АСА направленные на головку сперматозоида класса IgM, направленные на хвост IgG чаще встречаются у гетеросексуалов 
*http://thescipub.com/abstract/10.3844/ajisp.2005.130.134 ...we have in mind that ASA may form as a result of exposure of sperm molecules to the rectal mucosa, and they have been detected in the sera of a high percentage of homosexual men.
thread_title: Антиспермальные антитела в связи с анальным сексом

message: Антиспермальные антитела как фактор бесплодия мужчин https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8049027 
Развитию женского бесплодия способствует и появление в организме женщины антиспермальных антител, которые могут быть причиной нарушения акросомальной реакции. Чаще всего это происходит при попадании спермы в прямую кишку (анальный половой контакт) и при контактах во время воспалительных процессов в половой сфере женщины. http://vmede.org/sait/?page=11&id=Biohimija_klin_akylenko_2007&menu=Biohimija_klin_akylenko_2007 
Ведущими факторами снижения фертильности у мужчин с АСАТ являются функциональные нарушения сперматозоидов: преждевременная гиперактивация, повышенная и/или отсутствующая АР и повышенная фрагментация ДНК. Патогенез патоспермии при иммунном бесплодии связан с оксидативным стрессом. https://www.aig-journal.ru/ru/archive/article/11245 
Данное исследование также показывает взаимосвязь между АСАТ и повреждениями ДНК. Если дефекты ДНК сперматозоидов в виде разрывов имеют место более чем у 20–30 % сперматозоидов, вероятность выкидыша увеличивается в 2,5 – 4 раза даже после ЭКО. http://uroweb.ru/news/12974.html
Многие клиницисты считают, что наличие АСАТ в сперме сопровождается выработкой АСАТ в ЦС женщин (контакт здоровой женщины с бисексуалом или мужчиной гомосексуального поведения), в результате чего резко снижается вероятность наступления беременности. Причем, нарушение взаимодействия гамет в присутствии АСАТ зависит не столько от степени аутоиммунизации (что важно в процессе проникновения через цервикальную слизь), сколько от поликлонального характера антител, взаимодействующих со специфическим антигеном (-ми). http://www.cironline.ru/articles/175/92483/
thread_title: Аутоиммунное бесплодие, фрагментация ДНК, выкидыши, патологии развития в связи с антиспермальными антителами

message: +обзор 2017 года, цитирующий источники восьмидесятых и девяностых, подтверждая их значимость. Открываем сам обзор и что же в нем читаем " In conclusion, there is not enough evidence to support homosexuality as a risk factor for ASA formation; however, taking into account clinical evidence and basic research studies, it seems highly probable that if this association exists the primary site of ASA production would be the distal gastrointestinal mucosa " (стр. 143). --El-chupanebrei (обс.) 12:49, 5 октября 2017 (UTC)
* в цитируемой Вами статье только предполагается, что местом производства АСА будет прямая кишка. Кроме того, сама статья 2016 года в тексте утверждает эту взаимосвязь. А выводы делаются не логичными. Возможно для того, чтобы в современном мире статья вообще могла выйти. ЛГБТ сообщество очень трепетно относится к любой негативной информации. Тут из за одной строчки в разделе Гомосексуальность, уже "войну и мир" в обсуждении написали. Цитата статьи 2016 года: "В 1980-х годах экспериментальные исследования на кроликах показали, что нетравматичное еженедельное отложение спермы в прямой кишке привело к образованию АСА (вообще-то антител к GM1, автор сам запутался, кстати это еще одно побочное явления анального секса с неврологическими последствиями). Принимая во внимание эти данные, представляется логичным, что незащищенный анальный секс у гомосексуальных мужчин может представлять собой фактор риска образования АСА. "Они пришли к выводу, что среди гомосексуальных мужчин наблюдается высокая распространенность АСА, вероятно, из-за контакта сперматозоидов с иммунной системой при пассивном анальном сексе". Гомосексуальность как таковая, этой статьей не ставится напрямую риском образования АСА, так как не все гомосексуалисты используют незащищенный анальный секс. Но связь анального секса с образованием АСА статья дает, и подтверждает актуальность исследований восьмидесятых годов. Но использование ее в статье Википедии не целесообразно, так как достаточно тех источников, значимость которых она подтверждает, цитируя вышеуказанное. Путеец (обс.) 04:28, 6 октября 2017 (UTC)
thread_title:  Методика работы участника Путеец с источниками 

message: Ситуация с исследованиями в этой области, действительно странная. С одной стороны утверждается влияние АФК, и оксидативного стресса на фрагментацию ДНК сперматозоида, утверждается что одной из причин ОС является АСАТ, что фрагментация вызывает патологии развития и выкидыши, а также детские раки. С другой стороны мало исследований и обзоров, объединяющих эти факты.   удалила упоминание этого из статьи. Я приглашаю Викторию и всех желающих собрать материалы, обсудить этот вопрос и возможно вернуть цитаты. Приведу несколько источников, которые можно включить в статью, после обсуждения такой возможности.
* https://elibrary.ru/item.asp?id=25849396 
** В последние годы стало ясно, что плохое качество сперматозоидов – причина не только отсутствия беременности, но и нарушений развития зародыша, врожденных аномалий и даже рака у детей [3–5]. Из множества предполагаемых на сегодняшний день причин, вызывающих нарушение функции сперматозоидов, повреждение ядерной ДНК – наиболее изученная и все более признаваемая в качестве ключевого фактора, влияющего на качество эмбриона, его развитие и имплантацию [3, 4, 7]. До 40% выкидышей может быть предсказано на основании результатов оценки целостности спермальной ДНК [3, 19, 20]. Мета-анализы, посвященные роли фрагментации ДНК, показали, что риск спонтанных абортов и нарушений развития зародыша увеличивается до четырех раз при повышенной фрагментации ДНК сперматозоидов (норма  15–30% в зависимости от использованных методов) даже после ЭКО и ИКСИ [3, 20]. При этом повышенная фрагментация ДНК может иметь место даже при «нормозооспермии» [3, 4, 10]. Избыточная фрагментация ДНК может быть врожденной – нарушения протаминации, недостаточная активность топоизомераз и чаперонов – или вызвана влиянием внешних факторов: курение табака, инфекционно-воспалительные процессы репродуктивного тракта, перегревание яичек, варикоцеле, АСАТ, диабет и др. [3, 4,15, 19–22]. Ведущим патогенетическим механизмом таких повреждений считают гиперпродукцию АФК – озона, перекиси водорода, оксида азота, что приводит к ОС сперматозоидов [3, 7, 9, 15]. 
* https://cyberleninka.ru/article/n/okislitelnyy-stress-i-muzhskaya-fertilnost-sovremennyy-vzglyad-na-problemu
**Аутоимменные реакции против сперматозоидов, возникающие в результате УГИ или без них, являются еще одной значимой причиной ОС сперматозоидов. К сожалению, факт о существовании ОС у инфертильных мужчин игнорируется большинством специалистов в области лечения мужского бесплодия.
* в одном из источников в статье https://aig-journal.ru/ru/archive/article/11245
**Вероятной причиной преждевременной АР и повышенной фрагментации ДНК при аутоиммунных реакциях против сперматозоидов является ОС (оксидативный стресс). При этом АФК способны непосредственно повреждать ДНК хромосом и инициировать апоптоз сперматозоидов [23–25], в результате чего беременности чаще заканчиваются спонтанными абортами [26], могут возникать врожденные аномалии и детские раки [25, 27]. Способность АСАТ нарушать развитие зародыша обсуждается давно [4], имеются подтверждающие это экспериментальные данные [28]; иммунные реакции против сперматозоидов у женщин считают фактором нарушения имплантации [29].
Путеец (обс.) 16:52, 26 декабря 2017 (UTC)
*Я бы не рекомендовала вообще использовать русскоязычные источники, поскольку они часто сомнительной авторитетности, а для англоязычных смотреть на импакт-фактор. В одном из приведенных вами на странице посредничества, «Урология и…» пишут, что антитела присоединяются только к поврежденным клеткам, поскольку интактные мембраны эластичны и сбрасывают антитела. Любой человек, знакомый со строением биологической мембраны, а также механизмом присоединения антител, подобное поднимет насмех. Впрочем, на той же странице журнал, на редакционную заметку которого вы ссылаетесь, радостно сообщает, что смог остаться в списке РИНЦ. Другими словами, шла речь о его удалении, что доверия не внушает.
*Рассмотрим приведенный вами источник N1. Мне он целиком недоступен, так что я не могу проверить  процитированные  там  по поводу детского рака источники,  но я верю, что вы цитируете правильно. Хотя интересно, чапероны, которые на самом  деле, шапероны, ваша опечатка или оригинала. Статья написана медиками, которые обычно слабо разбираются в молекулярной биологии. Статья  с цитируемостью 0, импакт фактор  журнала РИНЦ 0,6, настоящий международный 0. 
*N2 просто про оксидативный стресс
* N3 снова медицинская статья, которая цитирует 25, 27. В 25, который, в основном, описывает повреждение ДНК в сперме и ооцитах, я ничего о детском раке не нашла. 27 - книга, недоступна. Из процитированного снова интересно: инициировать апоптоз сперматозоидов [23–25], в результате чего беременности чаще заканчиваются спонтанными абортами - если сперматозоиды уничтожены апоптозом, откуда же беременность?
Статьи, которые рассматривают АСАТ, обсуждают вызываемое ими бесплодие. Откуда же дети и какое их должно быть число, чтобы можно было собрать статистику по заболеваемости у них раком по сравнению с детьми, зачатыми с спомощью обычных сперматозоидов. Необычные утверждения требуют сильных доказательств, которыми приведенные вами ссылки не являются, поскольку цитируемое вами в ненадежных источниках, а первоисточники либо недоступны, либо в них не сказано требуемого.--Victoria (обс.) 17:12, 29 декабря 2017 (UTC)
#, , вот здесь о влиянии оксидативного стресса на повреждения ДНК, последствия для эмбриона и детский рак: «DNA damage in the male germ line has been associated with poor semen quality, impaired preimplantation development, increased abortion, and an increased incidence of disease in the offspring, including childhood cancer» . Там выше и про ASA есть , хотя факторы не объединены. Источник: «International Journal of Urology», Impact Factor: 1.844, обзор «New generation of diagnostic tests for infertility: Review of specialized semen tests». 
# «В. А. Божедомов МУЖСКОЙ ФАКТОР БЕЗДЕТНОГО БРАКА ПУТИ РЕШЕНИЯ ПРОБЛЕМЫ» .
# Цитируемые [3-5]: 
##Sperm chromatin: biological and clinical application in male infertility and assisted reproduction / A. Zini, A. Agarwal (Ed.), 2011, Springer, 512. 
##Krausz C., Escamilla A.R., Chianese C. Genetics of male infertility: from research to clinic. Reproduction. 2015;150(5):159–174. 
##Caseiro A.L., Regalo A., Pereira E., Esteves T., Fernandes F., Carvalho J. Implication of sperm chromosomal abnormalities in recurrent abortion and multiple implantation failure. Reprod Biomed Online. 2015;31(4):481–485.  Google Chrome предупреждает о незащищенном соединении, но по ссылке полный текст публикации в журнале с Impact Factor: 3.249 --Shamash (обс.) 18:50, 29 декабря 2017 (UTC)
*"хотя факторы не объединены" - В этом-то как раз и проблема. Авторы обзора не объединяют эти факторы, т.е. не делают вывод о причинно-следственной связи. Любое додумывание за авторов со стороны отдельных редакторов ВП будет ОРИССом.
*"DNA damage in the male germ line has been associated" - Это лишь ассоциация, корреляция, а не причинно-следственная связь. АСА в этой фразе не упоминаются вообще.
*Не вижу конкретных фрагментов оригинальных англоязычных текстов обзоров, кроме одного, уже обсуждённого мной. Alexey Karetnikov (обс.) 05:36, 31 декабря 2017 (UTC)
Спасибо! Добавляйте сюда материал, вот еще . Ситуация очень странная. Либо у исследователей глаз замылило, либо это запрещающая политика издателей, и только в России об этом говорят. , если сперматозоиды уничтожены апоптозом, откуда же беременность?. Противоречия тут нет. Если есть апоптоз, значит присутствуют АФК, и фрагментация ДНК. Не все сперматозоиды разрушаются, но все подвержены влиянию оксидативного стресса, при этом повреждается хроматин, и эпигенетические структуры. У меня есть отличные книги про это.  И в большинстве случаев беременность наступает, и в большинстве  случаев - прерывается, но иногда этого не происходит, и рождается ребенок с патологиями развития. При этом изучается Коэффициент фрагментации ДНК при варикоцеле, простатите, вазорезекции (при всех этих состояниях присутствуют АСА), но каким-то чудом, в исследованиях АСА не упоминается! В общем, коллеги, добавляйте ссылки, я напишу исследователям, может наконец проведут мета-обзор, или обратят на это внимание.  Да, Виктория, это не моя опечатка (шапероны). С источниками... я вижу их рейтинги, просто обратите внимание на логическую цепь: АСА - причина оксидативного стресса, оксидативный стресс - причина фрагментации ДНК, фрагментация ДНК вызывает рак и патологии.  Путеец (обс.) 18:43, 29 декабря 2017 (UTC)
*"просто обратите внимание на логическую цепь: АСА - причина оксидативного стресса, оксидативный стресс - причина фрагментации ДНК, фрагментация ДНК вызывает рак и патологии" - Когда авторы обзоров, опубликованных в журналах с высокими импакт-фаторами, прямо сделают вывод о существовании такой логической цепи, тогда и появится предмет для обсуждения. В отсутствие таких выводов авторов обзоров обсуждать здесь нечего. Alexey Karetnikov (обс.) 05:38, 31 декабря 2017 (UTC)
*  "Notably, women without known male pregnancies may nonetheless have immune responses to male-specific proteins ( 30 ), potentially reflecting (undetected) miscarriages of male fetuses, or even possible immunization from exposure to biological material (eg, semen) during intercourse" Вот это исследование дополняет логическую цепь. Нарушения нравственности и содомия (в смысле анальный и оральный секс) родителей вызывает АСА и антитела к NLGN4Y, АСА вызывает ОС и фрагментацию ДНК, ОС вызывает изменения в эпигенетическом наследовании (есть уже работы на эту тему) приводящие в том числе и к психическим отклонениям, диабету итд, что усугубляется нарушениями в ДНК. Антитела к NLGN4Y нарушают поведенческие реакции у ребенка, вызывают аутизм, и создают предпосылки к формированию гомосексуальности.  Последняя приводит к содомии, и круг замыкается. Защищая права ЛГБТ людей, мы должны обеспечить главное право - право знать риски для здоровья. Если кто-то из них соберется стать отцом, то может заранее сохранить сперму, или предохраняться до зачатия детей. Но Вы, Алексей, правы, в статью мы не можем это вносить, пока не будет обзоров. Мы обсуждаем это тут, для направления поиска источников Путеец (обс.) 10:33, 31 декабря 2017 (UTC)
**Любопытная публикация и вполне логично. Кто бы мог подумать... Всё это работы последних двух лет (включая обсуждаемые в этой же теме выше), а значит обзоров пока нет, но они появятся. Это вопрос, максимум, нескольких лет. --Shamash (обс.) 12:38, 31 декабря 2017 (UTC)
**Вы опять занимаетесь жутким ориссом. Судя по тому, что вы пишете "при этом повреждается хроматин, и эпигенетические структуры", вы не разобрались, что такое эпигенетические структуры, а может, и эпигенетика в целом.--Victoria (обс.) 09:18, 9 января 2018 (UTC)
** Вопрос интересный, думаю обсуждение разумно продолжить, как и наблюдения за обзорами, для предупреждения ОРИСС. Я просто первую попавшуюся статью приведу, чтобы все могли разобраться в том, в чем я "не разобрался" "Chromatin modification and epigenetic reprogramming in mammalian development"  Путеец (обс.) 09:25, 9 января 2018 (UTC)
thread_title:  Оксидативный стресс, фрагментация ДНК и последствия для эмбриона. Патологии развития.