Vita:Élettan

message: :Sajátos vandalizmus: a téma körébe tartozó, nyilvánvaló másolmány. Íme:
replies: text: "1, A vesék endokrin működése
A, Renin Angiotenzin Aldoszteron system (RAAS)
A vese oxigén vagy vérellátásának zavara RR emelkedéshez vezet. Ennek oka, hogy a glomerulusok mellett lévő jugxtaglomerularis apparatus (JGA) sejtjei, valamint a glomerulusba belépő (afferens) és kilépő (efferens) erek falához tapadó ún. macula densa (MD) sejtek sajátos érzékelőképességgel rendelkeznek. Az MD sejtek a tubuláris folyadék Na-tartalmát érzékelik és katecholamid képzése útján az infót továbbítja a JGA sejteknek. A JGA sejtek szoros kapcsolatban vannak a szimpatikus idegrendszerrel. Megfelelő információ birtokában, pl. ha alacsony a Na koncentráció (cc) a tubulusokban, a JGA sejtek egy renin nevű enzim termelésével reagálnak. Az enzim direkt véráramba jut. A renin szubsztrátját, az angiotenzinogént a máj termeli. Ebből az anyagból a renin az angiotenzin I. létrejöttét segíti, ami a tüdőbe kerülve egy konvertáló enzim hatására létrejön az angiotenzin II., amely biológiailag aktív anyag: a RR-t emeli, fokozza a mellékvese kéregben az aldoszteron termelést, ami a K ürítést és Na visszaszívást segíti. Feltételezések szerint a hypotalamusban a szomjúságközpontban hatva a vízfelvételt fokozza.
B,Az erytropoetin termelés
Tapasztalati tény, hogy veseelégtelenségben kísérő jelenségként jelentős vörösvértest szám csökkenés figyelhető meg. A jelenség oka,hogy a vesében képződik egy glukoproteid, amely a csontvelő őssejtjére hatva, erytropoesist hoz létre. Ezt az anyagot erytropoetinnek nevezzük, fő ingere a szöveti hypoxia.
C,Prosztaglandin E2 termelés
A vese velőállományában termelődik, melyről kimutatták, hogy értágító hatású a glomerulusok arterioláira, azaz ellentétes az angiotenzin II. hatásával.
D,A kollakrein képződése
A vesevelőben termelődik, tulajdonképpen egy fehérjebontó enzim,amely a bradikinint hozza létre (gyulladásos mediátor) . Hatása rövid ideig tart, mert gyorsan lebomlik. Erős értágító és kapillárispermeabilitást növeéő hatása alapján feltételezhető,hogy a vesekeringés és a Na ürítés szabályozásban vesz részt.
E,A glomerularis filtratiot fokozó diuretikumok
A glomerularis filtratiot fokozhatja az artériás RR emelkedése, a glomerulusok afferens arterioláinak dlatációja. Ezeket a hatásokat a szimpatikus tónust fokozó gyógyszerek a RR növelése, a systoles térfogat útján, valamint a koffein és teofilinszármazékok a glomeruláris arteriolák tágítása révén okoznak fokozott diuresist.
F,Az ADH-szekréció gátlás útján ható diuretikumok
Az ADH szekréció mindennemű gátlás diuresist okoz. Diuresis jön létre akkor is, ha disztális kanyarulatos csatorna hámsejtjei elveszítik az ADH iránti érzékenységüket, ezért látszólag ADH hiány miatt létrejön a fokozott diurresis. Egyes közponi idegrendszerre ható gyógyszerek csökkentik az ADH elválasztást. A koffein ismert diuresis fokozó hatásáról,elsősorban a veseerek tágítása révén, másodsorban a központ idegrendszeri hatások következtében érvényesülnek.
                                     (Póka Judith TSF, EÜ, Gyula)"--Linkoman 2006. március 11., 15:54 (CET)

message: De a D-nél helyesen Kallikrein. (Amit írni tetszett, olyan nem létezik. Az honnan "másolmány"?) Tessék már megadni egyáltalán, hogy honnan másolmány! (És lehetőleg mellőzni a durva elírásokat.) Miért ide tetszett írni? Miért nem a kifogásolt cikkhez? Minősíthetem ezt is a vandalizmus sajátos formájának?
Lehet, hogy valamelyik forráshoz nagyon hasonló (vagy azonos) a megfogalmazások, de itt senki sem a saját ujjából szopta a tudományát. (Ha igen, annál rosszabb.) Van érdemi szakmai kifogás? Ha van azt tessék megírni. 
Üdvözlettel:Lji1942vita 2013. június 20., 17:00 (CEST)
replies: text: : Lji1942, kérlek vedd észre, hogy Linkomannak egy olyan megjegyzésére reagálsz, ami a cikknek ezelőtt hét-nyolc évvel volt állapotára utal, erre: .
replies: text: : --Karmela posta 2013. június 20., 23:25 (CEST)
thread_title:  Elnézést