Diskussion:Chorea Huntington

message: Siehe z.B.  -- lg Robodoc 17:26, 10. Mär 2004 (CET)

message: Ist vielleicht etwas speziell, aber meines Wissens nach gilt in manchen Faellen keine 100%ige Penetranz. Fuer Betroffene (insb. bei Erwaegung des Gentests) koennte das allerdings interessant sein. Wenn die Anzahl der CAG-Wiederholungen in einer 'Grauzone' zwischen gesund und krank liegt ist m.E. keine eindeutige Vorhersage zum Ausbruch der Krankheit moeglich... Ich stoeber nochmal nach Quellen (evtl. mit Zahlen) und fuege das ggf. noch ein. -- Ben1982 19:06, 19. Jan. 2010 (CET)
thread_title:  eingeschraenkte Penetranz 

message: Besonders der Teil "Therapie" liest sich wie aus einem Medizinbuch. Auch enthält er keinerlei Wiki-Markup, sondern ist eine reine Textwüste. Es kommt mir vor, als sei er entweder per OCR aus einem Buch oder per cut+paste irgendwoanders her übernommen worden. Könnte das mal jemand, der eine entsprechende Medizinbüchersammlung hat, verifizieren? Danke. --RokerHRO 14:24, 7. Dez 2005 (CET)
replies: text: ich verschiebe es mal hierhin, ist ja in der form auch überhaupt nicht sinnvoll. viel zu fachmedizinisch ohne jegliche verlinkung, wie ge--85.178.45.7 23:03, 7. Jan. 2009 (CET)
thread_title:  Buch-Scan + OCR? 

message: Vorschlag, das Thema der Gentherapie hier zu behandeln.
Ich bin medizinischer Laie und kam aus allgemeinem Interesse an Gentherapien zu diesem Artikel.
Ich möchte darauf hinweisen, dass es inzwischen auch einen gentherapeutischen Ansatz zur Behandlung der HD gibt. Ich war erstaunt, hier nichts darüber zu finden. Als Ansatz möchte ich auf den folgenden Artikel (eine PR der sich damit befassenden Firma Sangamo Biosciences auf http://finance.yahoo.com/news/sangamo-biosciences-announces-presentation-first-120000529.html) hinweisen. Mehr zu dem Thema kann man auf der Webseite der Firma finden. Da es sich hier um die PR einer Aktiengesellschaft handelt, müsste wohl davon ausgehend ein Wikipedia-geeigneter Artikel ohne kommerziellen Kern verfasst werden, wozu ich mich aus mehreren Gründen nicht in der Lage sehe (ich habe sehr wenig Erfahrung im Verfassen von Wikipedia-Artikeln und bin weder Mediziner noch Gentechnik-Experte). Deshalb meine Empfehlung an die Fachleute hier, sich des Themas anzunehmen, welches m.E. sehr wichtig werden kann.
Toscanaman (Diskussion) 14:02, 12. Nov. 2013 (CET)
thread_title:  therapieteil hier herverlagert zur diskussion ... 

message: Kurzer Beitrag von einem absoluten Laien. Es ist aus dem Beitrag für mich absolut nicht erkennbar zu welchen Folgen die Krankheit führt sowie welchen symptomatischen verlauf sie nimmt, 90% mag zwar korrekt aber für den durchschnittsleser zu hochstechend formuliert sein. Ein wenig verallgemeinerung oder ein besser ausgearbeiteter allgemeiner Erklärunsteil wäre durchaus wünschenswert... Ich wollte mich auch über diese Krankheit informieren, habe jedoch nicht viel davon verstanden.
Ich kann mich dem obigen Kommentar nur anschliessen! (anonym)
:Könnt ihr noch etwas genauer werden? Beispiele für unklare Formulierungen usw. So ist es relativ schwierig zu verstehen, was genau unverständlich ist ;-) --Docvalium 16:11, 29. Mär. 2007 (CEST)
replies: text: Seit Februar 2007 ist Tetrabenazin in Deutschland für die Therapie der Bewegungsstörungen bei Ch. Huntington zugelassen. Diese Zulassung ist - bei allen Einschränkungen, die dieser Wirkstoff mit sich bringt - valider als die derzeitigen Tiaprid-Zulassungen. Die Zulassungen nur einiger (!) generischer Tiaprid-Präparate haben als Anwendung genannt: Klinische Beobachtungen und begrenzte Studienlagen geben Hinweise, dass Tiaprid "Firma XYZ" Bewegungsstörungen bei Chorea Huntington verringern kann. Quelle: Gelbe Liste 2007. --Duesentrieb888 11:36, 31. Okt. 2007 (CET)
thread_title:  Überarbeiten 

message: "GABA ist ein hemmender Neurotransmitter, sodass die direkten Verbindungen zu einer Unterdrückung des Globus pallidus internus und in der Folge auch des Thalamus und der Hirnrinde führen. Die indirekten Verbindungen aktivieren diesen und in Folge auch Thalamus und Hirnrinde. Da die indirekten Verbindungen im Verlauf meist zuerst zerstört werden, steht am Anfang der Erkrankung eine Überaktivierung im Vordergrund mit überschießenden Bewegungen."
Meiner Meinung nach hemmt der Globus pallidus internus den Thalamus. Somit müsste es genau andersherum sein. So haben wir es in unserer Physiologievorlesung gehabt. Beim indirekten Weg hemmt das Striatum das Globus pallidum externum und dieses hemmt dann nciht mehr den Nucleus subthalamicus. So erregt der Nucleus subthalamicus das Globus pallidum internum, welches den Thalamus hemmt.
Genau. Wie du den Weg beschreibst stimmt es. Nun wird die indirekte Verbindung zerstört (das stimmt am oberen Absatz) ==> Thalamus wird nicht mehr gehemmt ==> Überaktivierung des Kortex (auch das stimmt oben). Was du beschreibst ist der Weg beim gesunden Menschen. Bei einem Patient mit Chorea Huntington ist es also so:
Der indirekten Weg fällt weg, somit hemmt das Striatum nicht mehr das Globus pallidum externum und dieses hemmt dann den Nucleus subthalamicus. Der Nucleus subthalamicus erregt nicht mehr das Globus pallidum internum, welches den Thalamus nun auch nicht mehr hemmt. Folge: Übererregung des Thalamus.
So jetzt versuch ich das noch in den Artikel einzubauen;-). Quelle: Kandel --anoel 15:47, 13. Jan. 2008 (CET)
thread_title:  Neuroanatomie und Physiologie 

message: Ich habe mal den entsprechenden Baustein gesetzt. Der Artikel ist a) zu hochgestochen (Oma-Prinzip beachten) und b) fehlen die Quellen.--Kuebi 19:23, 30. Dez. 2007 (CET)
thread_title:  Überarbeiten 

message: - beginnt (meines wissens nach)mit stigem verlust von Ordnung, Sauberkeit, die Person zieht sich mehr zurück- wahrscheinlich vorerst vor allem da sie spürt das sie öffters das Gleichgewicht verliert und schwankt außerdem Probleme bei der Kontrolle der Aussprache bekommt
-Die Symptome ähneln also denen eines Alkoholikers:
schwanken, undeutliche Aussprache (lallen), Unruhe (Ständiges aufstehen, setzen, bewegen), weshalb es auch passieren kann das in Krankenhäusern die Diagnose Alkoholismus gestellt wird.--Kuebi 08:45, 1. Apr. 2008 (CEST)
thread_title:  Symptome der Krankheit (aus Erfahrung) 

message: Der erste Satz des entsprechenden Abschnitts im Artikel lautet aktuell (12.04.08):
"Betroffen ist das Putamen, welches ein Teil des Corpus striatum in den Basalganglien ist und über einen direkten und über einen indirekten Pfad den Globus pallidus internus hemmen kann."
Das stimmt meines Wissens nach so nicht - der Clou der neuronalen Verbindungen besteht ja gerade darin, dass die Nervenzellen des Putamen (oder Striatums) das innere Pallidum aktivieren oder hemmen können und damit einerseits eine Enthemmung andererseits aber auch eine vertiefte Hemmung des motorischen Thalamus herbeiführen können. Sie sind somit in der Lage, unsere Willkürmotorik sowohl positiv als auch negativ zu beeinflussen.
Genau aus diesem Sachverhalt ergibt sich ja auch der Effekt, dass durch die zeitlich aufeinanderfolgende Zerstörung unterschiedlicher Nervenzellgruppen zunächst vorwiegend hyperkinetische, später aber akinetische Störungen auftreten können.
Zusammenfassend:
direkter Weg -> inneres Pallidum gehemmt -> Thalamus enthemmt -> gesteigerte Motorik
indirekter Weg -> inneres Pallidum aktiviert -> vertiefte Thalamus-Hemmung -> herabgesetzte Motorik.
Das passt auch genau zu den weiteren Aussagen im Artikel:
"Bei Menschen mit Chorea Huntington degenerieren GABA/Enkephalin-haltige Neurone, d.h. der Anfang des indirekten Pfades ist zerstört. Dies hat zur Folge, dass der Globus pallidus internus noch stärker gehemmt wird als bei gesunden Menschen. Da der Globus pallidus internus seinerseits normalerweise den Thalamus inhibiert, wird dieser nun weniger gehemmt, also aktiviert (=Disinhibition). Die Konsequenz ist eine Übererregung des Thalamus und des Cortex.[2]
Da die indirekten Verbindungen im Verlauf meist zuerst zerstört werden, steht am Anfang der Erkrankung eine Überaktivierung mit überschießenden Bewegungen im Vordergrund. Im weiteren Verlauf gehen auch die direkten Verbindungen verloren und es dominieren Bewegungsarmut (Akinese) und Steifheit (Rigor)."
Insofern würde ich, wenn niemand etwas dagegen einzuwenden hat, den ersten Satz gerne so überarbeiten, dass er inhaltlich korrekt ist und mit dem Rest des Absatzes kohärent.  --Kuebi 21:35, 12. Apr. 2008 (CEST)
thread_title:  Neurophysiologie der Chorea Huntington 

message: Eine Kurze Stellungnahme (einfache Definition) zu dem Thema:
Die Eiweißproteine in den Zellen verklumpen. Somit werden die Zellen schwer geschädigt und sterben schließlich ab. Dadurch kommt es allmählich zu Störungen in der Motorik, Sprache und auch eine Wesensveränderung ist zu beobachten. Die Betroffenen versuchen die unkontrolierten Bewegungen zu vertuschen indem sie, z.B. bei plötzlichem Herausstrecken der Zunge, sich über die Lippen lecken oder bei einem hervorschnellenden Arm sich über die Haare fahren. Aufgrund dieser enormen psychischen Belastung ziehen sich diese Menschen immer mehr aus der Öffentlichkeit zurück, wobei viele depressive Züge erkennen lassen.
Dieses Zurückziehen und depressive Verhalten ist darauf zurückzuführen, dass viele Betroffene wissen, dass es für diese Krankheit keine Heilung gibt und schließlich mit dem Tod endet. Viele bringen sich nach der Diagnose (durch einen genetischen Test möglich) um, weshalb es mittlerweile genaue Vorschriften gibt, wie die Diagnose vermittelt wird.
Der Patient muss, bevor er das Ergebnis erhält, für einen gewissen Zeitraum in psychologische Behandlung um auf das eventuell Negativ-Ergebnis vorbereitet zu werden.
Dennoch entscheiden sich immer wieder Menschen dafür, selbst zu entscheiden wann sie ihr Leben beenden wollen.
Aus eigener Erfahrung habe ich miterleben müssen, wie eine erkrankte Frau einen Brief verfasst hat, in dem sie klar formuliert hat, dass sie nicht so qualvoll enden möchte und keine lebensverlängernde Maßnahmen erhalten möchte. Da solche Dokumente etwa alle zwei Jahre erneuert werden müssen (neue Unterschrift --> Meinungsänderung) galt dieser Brief nicht mehr.
Diese Frau lebt bis heute noch; liegend im Bett, wird durch eine Magensonde künstlich ernährt, kann nicht sprechen und íhr Bewusstsein schein auch nicht mehr vorhanden zu sein... eine menschliche Hülle, die künstlich am Leben erhalten wird. Von Anfang (erste Symptome) bis zum jetzigen Zustand  sind schon 17 Jahre vergangen...
Aus rechtlichen Gründen muss das Pflegepersonal die Frau am Leben erhalten, solange sie nicht Hirntod ist! Wir bewegen uns hier in einer gesetzlichen Grauzone...die umstrittene Sterbehilfe!
Ein paar Anmerkungen dazu aus dem klinischen Alltag und der Realität:
- "Viele bringen sich um" deckt sich nicht mit den bisherigen Erfahrungen an unserer Klinik, also wäre ein Quelle hierfür schön
- "Solche Dokumente etwa alle zwei Jahre erneut werden müssen" ist schlichtweg Schwachsinn. Ein neues Datum ist schön, aber völlig unerheblich für die Gültigkeit. Auch alte, einmalig unterzeichnete sind rechtlich einwandfrei gültig. Da kann man überhaupt nicht drum herum reden.
- Rechtlich muss das Pflegepersonal die Frau NICHT am Leben erhalten, da nach dieser Schilderung sowohl Pflege als auch Ärzten der Patientenwunsch wissentlich ist und nach diesem Wissen die Einstellung der medizinischen Maßnahmen rechtlich und ethisch geboten ist. Indirekte Sterbehilfe ist nicht nur legal, sondern geboten, wenn dies dem Patientenwunsch entspricht.
Wer auch immer das oben geschrieben hat, weiß leider weder über strafrechtliche noch über berufsrechtliche oder ärztlich-ethische Aspekte etwas. 78.43.114.111 16:25, 7. Nov. 2012 (CET)
thread_title:  Chorea Huntington 

message: Ich bin mir nicht sicher ob ich es nicht verstanden habe, aber wie kann es sein das in der Kurzfassung steht: 
"Homozygote (gleicherbige) Mutationsträger, d. h. solche mit zwei mutierten Allelen (Gen-Strängen) sind nicht stärker betroffen als heterozygote (verschiedenerbige) und alle Merkmalsträger erkranken früher oder später (vollständige Penetranz") 
aber im Teil Genetik: "Dies bedeutet, dass die Nachkommen eines Betroffenen mit einer Wahrscheinlichkeit von mindestens 50 % ebenfalls betroffen sein können – je nachdem, ob das phänotypisch erkrankte Elternteil ein oder zwei mutierte Allele besitzt (zwei mutierte Allele = 100 % Wahrscheinlichkeit für eine Erkrankung)" 
Das ist doch ein Widerspruch oder nicht? Einmal steht da es macht nichts aus ob Homo- oder Heterozygot und dann, dass je nachdem ob Homo- oder Heterozygot die Wahrscheinlichkeit für die Vererbung der Krankheit steigt oder sinkt..
Weiterhin steht in meinen Buch(Kurzlehrbuch Biologie von Gerd Poeggel), das die Penetranz abhängig von der CAG-Wiederholung sei, also nicht zwingend vollständig Penetrant ist, wie im Anfangstext zu lesen ist..
Ich kenn mich leider nicht ausmit der Krankheit und bin mir nicht sicher ob vielleicht das kurzlehrbuch überholt ist, aber falls nicht sollte man dies bitte ändern.
:Ok. ich glaube das Missverständnis liegt darin, dass entscheidend ist auf WEN sich die Angabe über die Allele bezieht. Hat der Vater zwei mutierte Allele, wird der Sohn zu 100% eines dieser Allele Erben. Trägt der Vater nur ein mutiertes Allel, so ist die Chance dieses zu Erben und zu erkranken runter auf 50 %, die Penetranz bleibt jedoch bei 100%... steht da aber in dem Zitat auch so. (nicht signierter Beitrag von 92.227.22.205 (Diskussion | Beiträge) 23:50, 6. Jul 2009 (CEST)
thread_title:  Fehler? 

message: im artikel steht es handle sich um degenarationen gabaerger neurone. die aktivierung des internen pallidum ist aber doch glutamaterg oder?
bb (nicht signierter Beitrag von 141.84.16.227 (Diskussion | Beiträge) 19:34, 21. Mär. 2009 (CET)
thread_title:  zerstörung des indirekten weges. 

message: in dem Artikel Ekel steht bereits in der Einleitung, dass von CH Betroffene keinenn Ekel mehr verspüren. Falls dies eine gesicherte Information ist, wäre es gut sie hier nachzutragen, andernfalls den Artikel Ekel zu korrigieren. 
Bin leider kein Experte auf dem Gebiet.
--Simulo 17:45, 14. Apr. 2009 (CEST)
replies: text: Neuropsychologische Störungen sind für CH typisch. Ekel ist ein sehr individuelles Phänomen (einer ekelt sich vor Schlangen, ein anderer nicht). Verlust von ekel ist definitiv kein "hartes" diagnostisches Merkmal eines Huntington-Kranken, kann aber sicherlich vorkommen. Trotzdem macht es keinen Sinn dies in den Artikel aufzunehmen, da man im Prinzip jede (neuro-)psychiatrische Veränderung aufnehmen könnte.--78.51.78.131 09:44, 31. Jul. 2009 (CEST)
thread_title: Psychische Symptome: Ekelempfinden

message: Die Aussage "Jemand mit einem choreakranken Großelternteil, der positiv auf die Chorea-Genveränderung getestet wird, weiß damit genau, dass auch der entsprechende Elternteil Träger dieser Genveränderung ist, auch wenn dieser derzeit noch keinerlei Krankheitssymptome hat." trifft m.E. auf die meisten Fälle zu, ist aber nicht allgemeingültig.
: Diese Aussage ist sogar falsch! Das entspechende Elterneteil ist nur mit einer Wahrscheinlichkeit von 50% der Erbe eines mutierten Huntingtin-Gens. 
: Sollte aber gemeint sein, dass der Enkel positiv getestet ist und ein Großeleternteil ebenfalls erkrankt sein, dann ist das Gen wahrscheinlich über diese Großelterliche Linie vererbt worden (das heißt das ensprechende Elternteil würde früher oder später erkranken). Außer es gäbe den Zufall, dass beim anderen Elternteil eine Prämutation vorlag und diese dann in der Keimbahn eine Verlängerung erfuhr. Wahrscheinlichkeit: 3% wenn der Enkel positiv ist. --Maxkoger 12:47, 31. Jul. 2009 (CEST)
thread_title: Logikfehler bzw. zu pauschale Aussage?

message: Im Abschnitt Chorea_Huntington#Verlauf ist die Rede von einer leidensgerechten Aktivierung der Betroffenen. Ist mit dieser unspezifischen Bezeichnung die später die unter Chorea_Huntington#Therapie erwähnte physiotherapeutische, ergotherapeutische und logopädische Behandlung zur Besserung der Bewegungsfähigkeit beziehungsweise der Sprache und Schluckfähigkeit gemeint? Grüße, --Birger 00:39, 2. Sep. 2009 (CEST)
thread_title:  "Aktivierung" 

message: Die (jetzt gestrichene) Aussage, dass von Chorea Huntington in psychiatrischen Kliniken "als Schizophrene" behandelt werden, ist falsch. Bei aller fachlichen Uneinigkeit über Schizophrenie ist jedenfalls klar, dass es sich um eine Erkrankung handelt, die weder ätiologisch noch formal pathogenetisch noch prognostisch mit Chorea Huntington gleichzusetzen oder jener auch nur näher verwandt wäre. Insbesondere beweist eine wahnhafte Symptomatik keine Schizophrenie. Eine oder mehrere wahnhafte Episode(n) durchlebt ungefähr jede(r) Fünfte im Verlauf seines bzw. ihres Lebens, nur 1/15 bis 1/20 der hiervon Betroffenen sind schizophren.
Desweiteren wüsste ich gerne, wer Chorea-Huntington-Kranke in einer psychiatrischen Klinik behandelt. Die Erkrankung ist dem neurologische, nicht dem psychiatrischen Fachgebiet zuzuordnen. Fehleinweisungen sind für alle unmittelbar und mittelbar Beteiligten schädlich, am meisten für die Kranken. --Psychironiker 11:13, 18. Nov. 2011 (CET)
thread_title:  zum Abschnitt " Psychische Beschwerden und psychiatrische Symptome" 

message: "Es ist eine autosomal-dominant vererbte, neuro-degenerative Erkrankung, die meist um das 40. Lebensjahr zu ersten Krankheitssymptomen – Bewegungsstörungen und psychischen Symptomen – führt. Männer und Frauen sind in gleicher Häufigkeit betroffen. Die Krankheit nimmt immer einen schweren Verlauf und führt im Durchschnitt 15 Jahre nach den ersten Symptomen zum Tod. Homozygote (gleicherbige) Mutationsträger, d. h. solche mit zwei mutierten Allelen (Gen-Strängen) sind nicht stärker betroffen als heterozygote (verschiedenerbige) und mit wenigen Ausnahmen erkranken alle Merkmalsträger früher oder später (vollständige Penetranz)."
Meines Wissens nach ist Homozygotie bei autosomal dominanten Erbgängen ein Letalfaktor!! Sprich, es kommt bereits in der Embrynal- bzw- Fetalperiode zum Tod. Laut Aussage meines Genetikprofessors ist Homozygotie bei autosomal dominanten Erbgängen nicht mit dem Leben zu vereinbaren und daher ein Letalfaktor. Demnach kann es keine homozygoten Mutationsträger geben, die genauso stark betroffen sein sollen wie heterozygote Mutationsträger.
Seh nur ich das so? (nicht signierter Beitrag von 79.237.248.144 (Diskussion) 03:34, 20. Jan. 2012 (CET)
replies: text: Im Berlit heißt es im Abschnitt zur Chorea Huntington: „Homozygote unterscheiden sich phänotypisch nicht von heterozygot betroffenen Patienten.“ Es gibt also auch Ausnahmen. Die Letalität ist wohl abhängig von der Funktion des betroffenen Gens bzw. Genprodukts. Für Homozygote bezüglich Genen, die für essentielle, lebensnotwendige Proteine kodieren, trifft die Aussage Deines Genetikprofessors sicherlich zu. Grüße -- Christian2003·???RM  03:52, 20. Jan. 2012 (CET)
thread_title:  Homozygotie bei autosomal dominantem Erbgang 

message: Meine Cousine leidet an CH. Zuerst wurde es für MS gehalten. Sie 38, hat alle paar Tage plötzlich einen starken Tremor mit Stasis. Ansonsten ist sie fit und treibt auch noch Sport. Bei mir wurden zahlreiche EEGs und psychologische Tests gemacht. Es kam nie etwas raus was auf CH hindeuten würde. In meiner Familie leidet auch sonst niemand darunter. Daher eine Frage: Weiß jemand ob es eine Art Enzym gibt, das die Marker hemmt oder die Vererbung stoppt? --DrLMUSabrinaM (Diskussion) 03:50, 5. Dez. 2017 (CET)
thread_title:  Vererbung 

message: Inzwischen ist eine Gen-Therapie in Entwicklung , bei der das Ablesen von Messenger-RNA mit überlangen CAG-Repeats durch ein Antisense-Oligonukleotid blockiert werden soll. Sciencia58 (Diskussion) 07:22, 5. Feb. 2020 (CET)
thread_title:  Gen-Therapie 

message: Die Chorea Huntington, auch als Huntingtonsche Chorea oder Huntington-Krankheit bezeichnet (ältere Namen: Veitstanz, großer Veitstanz, Chorea major), ist eine bis heute unheilbare erbliche Erkrankung des Gehirns, die „typischerweise durch unwillkürliche, unkoordinierte Bewegungen bei gleichzeitig schlaffem Muskeltonus gekennzeichnet ist“. Oft wird sie mit HD abgekürzt, was für englisch Huntington’s disease steht.
Chorea Huntington ist eine autosomal-dominant vererbte, neurodegenerative Erkrankung, die meist um das 40. Lebensjahr zu ersten Krankheitssymptomen – Bewegungsstörungen und psychischen Symptomen – führt. Die Krankheit nimmt immer einen schweren Verlauf und führt im Durchschnitt 15 Jahre nach den ersten Symptomen zum Tod. Mit wenigen Ausnahmen erkranken alle Merkmalsträger früher oder später (vollständige Penetranz). Seit 1993 lässt sich das die Krankheit verursachende Allel auf dem kurzen Arm des vierten Chromosoms (Genlocus p16.3) nachweisen, auch beim Ungeborenen durch Amniozentese oder Chorionzottenbiopsie.
In Vorbereitung auf eine mögliche Lesenswert-Kandidatur würde ich den Artikel gerne mal in den Review geben. Eure Meinungen dazu sind mir wichtig. Danke, – Doc Taxon • Disk. • 20:31, 2. Aug. 2020 (CEST)
replies: text: Hm danke, dazu müsste man dann ja jetzt Belege suchen. ... – Doc Taxon • Disk. • 21:13, 2. Aug. 2020 (CEST)
replies: text: Ok, hier ist eine einleuchtende Erklärung: Saint Vitus of Lucania. Patron Saint of Chorea. The Power of Tradition in Medicine: St. Vitus ... was put to death by command of Emperor Diocletian (Ruled from 284 A.D. – 305 A.D.) and was thrown into a cauldron of boiling oil. People who witnessed this monstrous execution saw Vitus dancing enthusiastically whilst he was being burned alive, and regarded it as a miracle. --Mister Pommeroy (Diskussion) 21:43, 2. Aug. 2020 (CEST)

text: ich habe einen Review-Artikel von den Nature Reviews Disease Primers zu der Erkrankung. Bei Interesse schreib mir ne Mail, dann schicke ich ihn dir. --Jaax (Diskussion) 21:19, 5. Aug. 2020 (CEST)
thread_title:  1. Review [[Chorea Huntington]] abgebrochen 

message: In diesem Artikel steht:
:Die Bezeichnung Veitstanz (speziell auch Großer Veitstanz[3]), die seit dem 16. Jahrhundert bezeugt ist, hat ihren Ursprung darin, dass als Helfer der heilige Veit (Vitus) angerufen wurde. Wieso gerade dieser Heilige angerufen wurde, ist nicht bekannt. 
Im Artikel Chorea minor steht dagegen (ohne Beleg):
:Der heilige Veit (St. Vitus) heilte im 4. Jahrhundert den Sohn des römischen Kaisers Diokletian von solch einer Besessenheit. Da ihn Diokletian danach trotzdem hinrichten ließ (weil er nicht dem christlichen Glauben abschwören wollte), und er vorher auch noch viele andere Wunder gewirkt haben soll, wurde er später heiliggesprochen. Seitdem gilt er als ein Schutzheiliger der Katholiken – genauer gesagt ist er einer der sogenannten Vierzehn Nothelfer –, der auch heute noch v. a. bei neurologischen Erkrankungen wie Epilepsie, Krämpfen oder eben auch Veitstanz angerufen wird. Vor allem im Mittelalter beteten die Betroffenen zu ihm und pilgerten zur Aufbewahrungsstätte seiner Gebeine, um Erlösung zu finden. Aus diesem Grunde waren für die Chorea auch noch die Namen „Veitstanz“ und chorea sancti viti (= „Tanz des heiligen Vitus“) gebräuchlich. 
Diese Information klingt durchaus plausibel. Falls sich eine Quelle finden lässt, sollten die beiden Artikel in diesem Punkt vereinheitlicht werden. --130.180.18.14 20:54, 8. Feb. 2021 (CET)
thread_title:  Herkunft der Bezeichnung „Veitstanz“