Diskussion:Peripherer Widerstand

message: Das folgende Zitat (aus dem Artikel): "Synonym zum Begriff peripherer Widerstand wird auch der Begriff Nachlast (afterload) benutzt." ist meiner Meinung nach falsch. Als Nachlast (afterload) bezeichnet man das noch vorhandene Volumen in der Aorta, das zur Erhöhung des Druckes und des Auswurfvolumens führt.
:Kein Fehler. Die Nachlast ist eine Kraft und kein Volumen. Diese Kraft entspricht der Herzkraft, welche für die Herzarbeit und damit für die Herzleistung benötigt wird. --Dr. Hartwig Raeder (Diskussion) 17:20, 2. Sep. 2018 (CEST)
thread_title:  Fehler 

message: Bei mehreren automatisierten Botläufen wurde der folgende Weblink als nicht verfügbar erkannt. Bitte überprüfe, ob der Link tatsächlich down ist, und korrigiere oder entferne ihn in diesem Fall!
* http://www.gesundheit.de/roche/ro40000/r41757.html
** In Peripherer Widerstand on Thu Jan 12 13:25:35 2006, 404 Not Found
** In Peripherer Widerstand on Thu Feb  9 12:25:26 2006, 404 Not Found
--Zwobot 12:29, 9. Feb 2006 (CET)
thread_title:  Toter Weblink 

message: Bei mehreren automatisierten Botläufen wurde der folgende Weblink als nicht verfügbar erkannt. Bitte überprüfe, ob der Link tatsächlich down ist, und korrigiere oder entferne ihn in diesem Fall!
* http://physiology.lf2.cuni.cz/hampl/teach_slides/lungcirc/sld006.htm
** In Peripherer Widerstand on Thu Jan 12 13:25:35 2006, 404 Not Found
** In Peripherer Widerstand on Thu Feb  9 12:25:26 2006, 404 Not Found
--Zwobot 12:29, 9. Feb 2006 (CET)
thread_title:  Toter Weblink 

message: Warum gelingt mir die Berechnung der Einheit des Herzzeitvolumens nicht? Nach dem Wikipedia-Artikel zum Gefäßtonus wird das HZV berechnet als Quotient aus Druckdifferenz und Widerstand. Der Widerstand wird (fälschlich) als Kraft erklärt. Die Dimension des Druckes ist M/LT². Die Dimension der Kraft ist ML/T². Der Quotient Druck/Kraft hat dann die Dimension 1/L². Das macht auch Sinn, denn der Druck ist definiert als Kraft pro Fläche. Ich erhalte also nicht die richtige Dimension des Herzzeitvolumens, nämlich L³/T. Für die richtige Berechnung des Quotienten Druck/Widerstand benötige ich also die Dimension des Widerstandes außerhalb der Elektrotechnik. Diese Dimension suche ich hier beim peripheren Widerstand in der Physiologie vergeblich. - Die angegebene SI-Einheit des peripheren Widerstandes ist Pas/m³. Jetzt hat der Quotient aus Druck und Widerstand die richtige SI-Einheit m³/s oder die Dimension Volumen pro Zeit mit der üblichen Einheit ml/min. - Aus der Widerstandseinheit Pas/m³ kann ich auf die Dimension M/L²TL² für den peripheren Widerstand schließen. Der Quotient Druck/Widerstand und damit das Herzzeitvolumen haben also die richtige Dimension ML²TL²/LT²M = L³/T. --Dr. Hartwig Raeder (Diskussion) 12:04, 19. Jan. 2014 (CET)
thread_title:  Physikalische Einheit des Herzzeitvolumens 

message: Amputationen erhöhen den peripheren Widerstand, weil bisherige Abflussmöglichkeiten wegfallen. Eine Nierentransplantation ohne Explantation verringert den peripheren Widerstand, weil das Blut eine zusätzliche Abflussmöglichkeit findet. Analog senken auch Angioplastien und Stents bei arteriellen Verschlusskrankheiten genauso wie Shunts oder arteriovenöse Fisteln den peripheren Widerstand. Mathematisch liegt dem die Kirchhoffsche Gleichung 1/R = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3 + ... + 1/Rn zugrunde. Denn die Organe sind parallel geschaltet. Bei der Amputation fällt ein Summand weg, bei der Transplantation kommt ein weiterer Summand hinzu. 1/R wird also kleiner beziehungsweise größer. Also wird R größer beziehungsweise kleiner. --Dr. Hartwig Raeder (Diskussion) 15:20, 3. Apr. 2015 (CEST)
thread_title:  Weitere Faktoren, die den peripheren Widerstand verändern 

message: Ich halte das gesamte dargestellte Konzept für fragwürdig. Man muss doch immer streng zwischen den Arterien und den Venen unterscheiden. In einem geschlossenen System ist der Druck identisch. Bei den Säugetieren und den Menschen gibt es aber zwei geschlossene Systeme. Also gibt es sowohl im arteriellen wie auch im venösen System jeweils einen mittleren Blutdruck und einen mittleren peripheren Widerstand. Die Formel HZV=RR/R mit HZV=Herzzeitvolumen und RR=Blutdruck und R=peripherer Widerstand gilt doch sowohl für die Blutadern wie auch für die Schlagadern. Dass der arterielle Widerstand zu einem sehr kleinen Teil auch vom venösen Widerstand abhängt, mag ja sein, ändert aber nichts an meiner Darstellung. Das Herzzeitvolumen kann man unabhängig voneinander in den vier Herzhöhlen, im großen und im kleinen Kreislauf sowie außerdem jeweils im arteriellen und im venösen Schenkel beider Kreisläufe bestimmen. --Dr. Hartwig Raeder (Diskussion) 16:45, 30. Jun. 2015 (CEST)
thread_title:  Falsche Definition 

message: Eine Erklärung wäre hilfreich. Gibt es also eine Sonde an der Katheterspitze zur Widerstandsmessung analog zur Blutdruckmessung? Kann man also synchron Blutdruck und Widerstand messen? Dann könnte man den schwankenden Quotienten (also das Herzzeitvolumen) ebenfalls synchron berechnen. Bei Wikipedia findet man beim Stichwort Herzkatheteruntersuchung diesbezüglich keine Hinweise. Welche anderen Verfahren zur Widerstandsmessung gibt es? --Dr. Hartwig Raeder (Diskussion) 04:13, 9. Jul. 2015 (CEST)
thread_title:  "Der periphere Widerstand kann bei der Herzkathetermessung bestimmt werden." (Zitat Kapitel 7) 

message: Poststenotisch kann der periphere Widerstand bei erhöhtem Fluss nach der Formel Fluss = Druck/Widerstand nur dann sinken, wenn der Blutdruck nicht stark sinkt. Ist ein Anstieg des Flusses überhaupt möglich? Der Fluss ist definiert als Fluss = Volumen/Zeit. Woher soll das zusätzliche Blut zur Kompensation denn kommen? Die Forderung einer Vergrößerung des Flusses ist Teleologie und damit unwissenschaftliches finales Denken.  --Dr. Hartwig Raeder (Diskussion) 11:56, 4. Mai 2016 (CEST)
replies: text: Stell dir die Stenose und den nachfolgenden Gefäßabschnitt als in Reihe geschaltete Widerstandsbauteile vor. Die poststenotische Widerstandssenkung (Vasodilatation vermittelt durch Metabolite, myogene Antwort usw.) dient allein der Kompensation des stenotisch erhöhten Widerstands. Eine Überkompensation, sodass der periphere Widerstand unterm Strich gesenkt wäre, ist aber nicht zu erwarten. Ferner stellt sich die Frage, ob Stenosen überhaupt ein solches Ausmaß erreichen können, dass sie den Gesamtwiderstand des Körperkreislaufs bedeutend beeinflussen. -- Nescimus (Diskussion) 18:18, 7. Mai 2016 (CEST)
replies: text: Der Fluss mit der Einheit ml/min ändert sich nicht. Aus R=U/I folgt I=U/R. Der Quotient aus arteriellem Blutdruck und peripherem Widerstand ist vor, in und nach der Stenose identisch. In der Stenose erhöht sich die Fließgeschwindigkeit bei konstantem Volumenfluss. --Dr. Hartwig Raeder (Diskussion) 20:07, 7. Mai 2016 (CEST)

text: Reden wir jetzt über ein stenosiertes Gefäß oder über den gesamten Körperkreislauf? Wie ich bereits sagte, verändert eine einzige Stenose den TPR nicht wesentlich, weshalb die globale Diskussion wenig sinnvoll ist. Bei einem einzelnen Gefäß sollte man besser vom Druckabfall über einem bestimmten Abschnitt sprechen. Wenn der Strom unverändert bleiben soll, bedeutet dies einen vergrößerten Druckabfall an der Stenose (Δp=R·I). Dieser ist nur dann möglich, wenn in anderen Gefäßabschnitten weniger Druck abfällt, was durch kompensatorische Vasodilatation in gewissem Umfang erreicht werden kann. Hintergrund: Die Druckabfälle an den in Reihe geschalteten Gefäßabschnitten müssen sich zum arteriellen Druck addieren. -- Nescimus (Diskussion) 11:05, 8. Mai 2016 (CEST)
replies: text: Im fünften Kapitel wird ein poststenotisch kompensatorisch erhöhter Fluss gefordert. Das ist Teleologie. Wir reden also über den Volumenfluss distal einer Arterienstenose. Der poststenotische Volumenfluss ist immer gleich dem prästenotischen oder gleich dem intrastenotischen Volumenfluss. Eine poststenotische Widerstandssenkung ist nur bei identischer Blutdrucksenkung möglich. Der Quotient RR/R=V/t muss immer konstant bleiben. Der prozentuale Druckabfall Δp muss also immer gleich dem prozentualen Widerstandsabfall Δr sein. Wo liegt mein Denkfehler? --Dr. Hartwig Raeder (Diskussion) 09:21, 10. Mai 2016 (CEST)

text: Du siehst das völlig richtig: Innerhalb eines unverzweigten Gefäßabschnittes ist der Volumenstrom in jedem Teilabschnitt derselbe und damit auch der Quotient von Druckdifferenz und Widerstand für die jeweiligen Teilabschnitte. Der Volumenstrom kann natürlich poststenotisch nur zunehmen, wenn er auch prästenotisch zunimmt, das würde aber voraussetzen, dass die poststenotische Widerstandssenkung größer ausfällt als die Widerstandserhöhung durch die Stenose, was ich für unrealistisch halte. Ich habe die Aussage deshalb nun entfernt. -- Nescimus (Diskussion) 18:56, 10. Mai 2016 (CEST)
thread_title:  Kompensation 

message: Minderdurchblutung ist bei der Herzinsuffizienz doch nicht das führende Symptom und führt insbesondere nicht zur Verschlechterung der Herzfunktion. Im Gegenteil trägt ein erhöhter peripherer Widerstand zu einem niedrigeren zentralen Venendruck bei (siehe Gefäßfunktionskurve) und vermindert damit die Ödembildung. Ich plädiere für die Entfernung dieses Abschnitts. -- Nescimus (Diskussion) 19:21, 10. Mai 2016 (CEST)
replies: text: Habs nun entfernt. -- Nescimus (Diskussion) 13:13, 21. Mai 2016 (CEST)
thread_title:  Abschnitt „Bedeutung bei Krankheiten“ 

message: Bei allen Normalwerten ist der obere Wert etwa das Anderthalbfache des unteren Wertes. Nur nicht bei der ersten Angabe für den Kleinen Kreislauf. Etwas stimmt da nicht. - Außerdem muss angemerkt werden, dass jeweils der arterielle Schenkel und nicht der venöse Schenkel gemeint ist. Auch in den Blutadern gilt HZV=RR/R oder nach Professor Schieffer HZV=p/R.  --Dr. Hartwig Raeder (Diskussion) 13:46, 2. Sep. 2018 (CEST)
thread_title:  falsche Normalwerte