Diskussion:Einstiegsdrogen-Hypothese

message: * https://en.wikipedia.org/wiki/Talk:Gateway_drug_theory#Revert
* https://en.wikipedia.org/wiki/Talk:Gateway_drug_theory#Add-on_effect_after_first-time_use
Die Frage ist, ob diese Quellen für die dt. Wiki gültig sind... --分液漏斗 (Diskussion) 21:35, 16. Apr. 2019 (CEST)
thread_title:  Aufschlussreich: Englische Disk 

message: Are sweetened drinks a gateway to alcohol, opiate and stimulant addiction? Summary of evidence and therapeutic strategies. 
Evidence
1. Cross sensitisation in rodents. Rats given daily access to sugar show
alterations of dopamine and opioid receptors, cross sensitisation
with amphetamine and alcohol, as well as behavioural signs of naloxone
precipitated withdrawal [17]. Compared to control rats,
experimental rats increased their daily consumption of a sugar solution
three fold, with extracellular dopamine rising by 130%. There
is evidence of delayed satiation, compared to rapid satiation in
control rats. In rodents, artificial sweeteners sucralose, aspartame and high fructose corn syrup appear to be equally addictive as cocaine [10].
2. Long term activation the brain reward circuit. The lateral hypothalamus
commences the brain reward circuit activation with serotonin
release at the hypothalamus, leading to opiate release in the ventral
tegmental area thereby causing inhibition of dopaminergic supply at
the nucleus accumbens [18]. In situations of drug and sugar use,
additional gamma aminobutyric acid (GABA) input to the ventral
tegmental area disinhibits the release of dopamine; rapidly increasing
concentration of dopamine at the accumbence shell. There
is evidence in rats of escalating consumption of readily available
sugar to achieve bursts of dopamine release in the accumbens shell
[19] the process leading to sensitisation and consequent tolerance.
Solche Studien werden und wurden natürlich unterschlagen, denn demnach führt die Sprite light aus dem Aldi zu späterem Kokaingebrauch. Ja, klar. --92.195.195.193 16:45, 3. Dez. 2019 (CET)
thread_title:  Zucker als Einstiegsdroge? 

message: Zu diesem edit von Meloe: Darum gehts hier nicht. Kritik an der unbelegten Behauptung einer "grunsätzlichen Übertragbarkeit" ist keine Kritik am Tiermodell! Und die Kritik kommt aus der Forschungsmethodik - nicht 'von Seiten der Psychologie'. Nochmal: die Sinnhaftigkeit und Notwendigkeit von Tierversuchen wird hier nirgends angezweifelt! Mit den Daten könnten Hypothesen für den Menschen generiert werden, und helfen, z.B. Therapien/Medikamente zu entwickeln. 
Am Ende muss aber jede Hypothese (hier: Übertragbarkeit bei Einstiegsdrogen-Theorie) überprüft werden, bevor man sie behaupten kann. Wenn die Übertragbarkeit spezifisch überpruft wurde, ergab sich in vielen Fällen ein widersprechendes Ergebnis. Darum geht es! Grüße, Dr. Skinner (Diskussion) 13:56, 27. Okt. 2020 (CET)
replies: text: Du hast zwei gut belegte Sätze entfernt, weil es „hier“ nicht darum geht? Das Entfernen belegter Inhalte ist Vandalismus. Die von Dir entfernten Inhalte passen sehr gut in den Kontext des Absatzes. --grim (Diskussion) 14:10, 27. Okt. 2020 (CET)
replies: text: Hier wird diskutiert, nirgendwo sind Vandalen unterwegs. Das in Frage stellen von Tierversuchen (als Forschungsmethode) ist im Text irrelevant und redundant - auch wenn man Irrelevantes belegen kann. Die Argumentation, dass diese Kritik (nur) von 'Seiten der Psychologen' käme ist unbelegbarer nonsense. Dr. Skinner (Diskussion) 14:58, 27. Okt. 2020 (CET)
replies: text: "Wenn die Übertragbarkeit spezifisch überpruft wurde, ergab sich in vielen Fällen ein widersprechendes Ergebnis". Dafür hätte ich gerne einen konkreten Beleg.--Meloe (Diskussion) 15:16, 27. Okt. 2020 (CET)
replies: text: Ja, allgemein gesprochen natürlich! (Belege: Review, unzählige klinische Pharmastudien). Spezifisch (hier) fehlt die klinische Studie, ergo keine Behauptung zulässig. (Die neuen Quellen von grim habe ich noch nicht gesichtet). Das Tiermodell als sinnvolle Forschungsmethode stellt hier niemand in Frage. Dr. Skinner (Diskussion) 15:52, 27. Okt. 2020 (CET)
replies: text: Also mit "spezifisch" wolltest Du sagen: "allgemein". Nehme ich mal so zur Kenntnis. Als Grund für eine Rücksetzung ist mir das aber offen gesagt zu wenig. Eine der "unzähligen" Studien würde mir auch erstmal reichen, sofern sie zum Lemma beiträgt.--Meloe (Diskussion) 15:58, 27. Okt. 2020 (CET)
replies: text: Verwirrung. Nochmal: "Wenn die Übertragbarkeit spezifisch überpruft wurde, ergab sich in vielen Fällen ein widersprechendes Ergebnis". Belege: Review (s.o.) und unzählige diverse spezifische Pharmastudien für Medikamente XY. Schlussfolgerung: Allgemein kann eine Übertragbarkeit nicht behauptet werden. Spezifisch (Sucht) fehlen die Belege. Ist es jetzt verständlich? Dies hat aber jetzt wenig mit deiner Einfügung zu tun. Dr. Skinner (Diskussion) 16:49, 27. Okt. 2020 (CET)
replies: text: Der ganze Absatz „Hinweise auf biologische Prägung im Gehirn“ wird allgemein gehalten eingeleitet. Im Sinne von „vom Allgemeinen hin zum Detail“. Das ist guter, deduktiver lexikaler Stil. Es macht keinen Sinn, zu einer allgemeinen biologischen Aussage zu Beginn des Absatzes, einen „Einstiegsdrogen-Hypothese-Einzelnachweis“ zu verlangen. Das wäre sogar trollerei. Aber um Dir einen Vorschlag zu machen, Benutzer:Dr. Skinner, wie wäre, es wenn wir das Adjektiv bei „grundsätzlichen Übertragbarkeit“ (um die es sich ja wohl immer noch dreht) ändern? Wie wär's mit „modellhafte“ oder „weitgehende“? --grim (Diskussion) 17:15, 27. Okt. 2020 (CET)

text:  (nach BK) Dir ist schon die Bedeutung von präklinischen Studien bewusst? "Übertragbar" bedeutet in diesem Zusammenhang: Es werden Mechanismen erkannt, die spezifische Vorhersagen ermöglichen und damit Ansatzpunkte für die klinische Forschung bieten. Richtig? Wenn das Tiermodell die liefert, ist es übertragbar, d.h. der Mechanismus im Tiermodell ist erhellend für die Vorgänge auch beim Menschen. Richtig? Es gibt Forscher, die das bestreiten, stimmt. Tatsächlich waren die bisherigen Erfolge spezifisch in der Pharmaforschung sehr überschaubar. Dennoch handelt es sich um die Minderheitenposition. Mit Suchstring "Improving translation of animal models of addiction" erhalte ich nicht nur das aktuelle Nature Review, sondern über 30.000 Artikel zum Thema. Nahezu alle davon gehen ganz offensichtlich von einer Übertragbarkeit ihrer Resultate auf den Menschen aus. Wenn Du das anders siehst, ist das Dein gutes Recht. Es ist jedem unbenommen, die ganze Forschungsrichtung für überflüssig und unfruchtbar zu halten. Da aber die meisten Forscher eine Übertragbarkeit annehmen, gehört die ganz genau so in den Artikel rein. Bisher ist von Dir noch kein konkreter Formulierungsvorschlag und noch keine verwendbare Quellenangabe gekommen. Wenn das so bleibt, müssen andere den Artikel ohne Dich weiter bearbeiten.--Meloe (Diskussion) 17:41, 27. Okt. 2020 (CET)
replies: text: @grim: Wenn es sich bei "Die grundsätzliche Übertragbarkeit von Suchtverhalten bei Tieren auch auf den Menschen ist (...) gegeben" um eine "allgemeine biologische Aussage" handelt, ist dieser belegbar falsch (siehe z.B. review oben und unzählige Pharmastudien). Wenn es sich, wie weiter oben schon dargestellt, um eine Einstiegsdrogen-spezifische Aussage handeln soll, ist die Behauptung nicht belegt und somit nicht haltbar. Vorschläge für wissenschaftlich haltbare Formulierungen habe ich (weit oben) gemacht.@Meloe: Falsch. Präklinische Tiermodellstudien können ein Verständnis für die Vorgänge beim Tier liefern. Diese Vorgänge könnten sich auch beim Menschen wiederfinden. Es könnte übertragbar sein. Man weiß es nicht! Und keinesfalls ist dieses basic wissenschaftlichen Denkens eine Minderheitenposition. Es handelt sich hier auch nicht um eine Meinung oder Einschätzung, sondern um Logik und wissenschaftsmethodisches Urteil. Dr. Skinner (Diskussion) 19:11, 27. Okt. 2020 (CET)
replies: text: "Die grundsätzliche Übertragbarkeit von Suchtverhalten bei Tieren auch auf den Menschen (...)" ist keine allgemeine sondern eine spezifische Aussage: spezifisch für das mesolimbische System der Säugetiere. Diese spezifische Aussage ist inzwischen massenhaft, auch hier in diesem Arikel, belegt. Diskussion kann geschlossen werden. --Saidmann (Diskussion) 19:52, 27. Okt. 2020 (CET)
replies: text: +1. Irgendwann schlägt das „ich gegen alle und mit dem Kopf durch die Wand“ in unkonstruktive Trollerei um. --grim (Diskussion) 20:07, 27. Okt. 2020 (CET)
replies: text: @Saidmann: Die grundsätzliche Übertragbarkeit (also neurobiologische  Funktionsgleichheit zu Einstiegsdrogenhypothese) ist also eine spezifische Aussage für das mesolimbische System aller Säugetiere inclusive Mensch?! Interessant. Belege? Und warum nicht gleich sichere Funktionsgleichheit mit dem mesolimbischen System von Vögeln, Reptilien, Fischen und Amphibien? Dass diese disk unnötig Nerven kostet, liegt an der Unwissenschaftlichkeit der Diskussionsführung. Es gibt unbestreitbar belegte Fakten und es gibt unbestreitbar unbelegte (aber hier endlos wiederholte) Behauptungen. Wenn dies ohne TF beschrieben würde, gäbe es keine Pobleme. Eigentlich ganz einfach. Dr. Skinner (Diskussion) 21:04, 27. Okt. 2020 (CET)
replies: text: Aus meiner Sicht ist diese Diskussion beendet. Wenn statt persönlicher "Logik" auf Quellenarbeit basierende Argumente kämen, könnte man drüber reden. So ist es schlicht Zeitverschwendung. Die fraglichen Inhalte sind ausreichend belegt. Damit Schluss.--Meloe (Diskussion) 08:04, 28. Okt. 2020 (CET)
replies: text: Richtig, Meloe, Quellen! Wo genau steht (Quelle, Seite, Textstelle), dass die "grundsätzliche Übertragbarkeit vom Tiermodell für das mesolimbische System des Menschen" gegeben sei (neurobiologische  Funktionsgleichheit zu Einstiegsdrogenhypothese). Bitte nenne eine(!) belastbare Quelle. Bisher fehlt eine solche leider. Dr. Skinner (Diskussion) 09:40, 28. Okt. 2020 (CET)

text: Sag mal, was willst Diu eigentlich belegen? Hat irgendjemand behauptet, der Cortex von Ratten und Menschen wäre identisch? Ich fürchte, Du wirst Deinen Gebrauch der Vokabel "Übertragbarkeit" prüfen müssen. Es gibt eine reiche Literatur zur Übertragung (translation) der Ergebnisse vom Tiermodell auf den Menschen. Diese beruht darauf, dass die grundlegende Anatomie und soweit bekannt, auch die grundlegenden Schaltkreise analog sind (was aufgrund ihrer Homologie nicht so erstaunlich ist). Das ist die Ausgangslage, weshalb Versuche gemacht wurden, gemacht werden, und jetzt und auch in der Zukunft. Nichts anderes als das steht hier zur Diskussion. Das ist in der Tat kein Stoff für original papers, nicht einmal für reviews, Das ist eben Stoff aus dem Lehrbuch. Dass diese Übertragung der Ergebnisse im Einzelfall zu Fehlschlüssen führen kann, hat nie jemand bestritten und bestreitet auch weiterhin niemand. Auch dass es eine Opposition (cf. Field et al.) gibt, die generell misstrauischer sind, ist unbestritten. Aber dies ist nicht der Artikel zu den Meriten von Tiermodellen. Im Zusammenhang mit diesem Artikel ist der grundlegende Stoff ausreichend, er müsste m.E. nicht einmal detailbelegt werden, es reichte der Verweis auf die entsprechenden Hauptartikel. Die einzig interessante Frage ist: Gibt es, ganz konkret zur Frage der Übertragbarkeit im Falle der Einstiegsdrogen-Hypothese, eine fachliche Debatte dazu? Ich habe nichts gefunden. Anstatt hier weiter mit Getöse offene Scheunentore einzurennen, wäre da Dein Spürsinn gefragt.--Meloe (Diskussion) 08:08, 29. Okt. 2020 (CET)
replies: text: Nochmal zur Klarstellung: ich will hier überhaupt nichts belegen und es geht hier überhaupt nicht um Befürworter- vs. 'Oppositions'-Meinungen. Ich fordere Belege ein! Ich habe was gegen das Implementieren von "Sichtweisen" und "Überzeugungen", die Mittels fake-Belege(stapel)n als Wahrheiten verkauft werden sollen. Deine ständigen Versuche, mir ein Bestreiten der Sinnhaftigkeit von Tierversuchen oder der Homologie (i.S.v. gemeinsamen evolutionärem Ursprung) zu unterstellen, laufen indes völlig ins Leere. Schau nochmal ganz an den Anfang der disk: Ich kritisiere Saidmanns weiterhin fake-belegte Behauptung der grundsätzlichen Übertragbarkeit von Tierversuchen zu Sucht auf den Menschen. So steht es immer noch im Artikel. Der inzwischen angehäufte "Belege"-Stapel ist sträflicher fake. Die, in vielfältigen Variationen hier angeführten Behauptungen, das Thema sei "unstrittig" und die grundsätzliche Übertragbarkeit "wissenschaftlicher Konsens" sind eben nichts anderes als: Behauptungen. Fakten bzw. Quellenlage(!) sprechen dagegen. Dr. Skinner (Diskussion) 15:46, 29. Okt. 2020 (CET)
replies: text: Dann auch nochmals: Dein Problem ist Deine ganz private Interpretation von grundsätzliche Übertragbarkeit. Ein Tiermodell muss, um anwendbar zu sein, eine nachgewiesene Validität besitzen. Da es immer der präklinischen Phase angehört, muss es anschließend auch bei erfolgreichen Tests eine entsprechende klinische Phase geben, wenn es um Therapien geht. Das ist so trivial, dass es nicht in jeden Artikel ausgebreitet gehört. Wenn ausschließlich das Wort "Übertragbarkeit" Dich stört, schlag ein anders vor. Ich bin diesen reinen Streit um Worte endgültig leid. Bisher kam immer nur, die Formulierung im Text sei unbelegt, sie sei falsch etc pp. Wenn Du in der Sache keine Problem hast, schlag einfach eine andere Formulierung vor, oder nimm eben diese hin. Wenn Du auch in der Sache Probleme hättest, wäre es fein, davon zu erfahren. Mit der Textexegese sind wir jetzt durch.--Meloe (Diskussion) 17:05, 29. Okt. 2020 (CET)
replies: text: Die Sache ist noch einfacher und noch klarer. Es geht bei dem zitierten Lehrbuch zur Physiologie des Menschen nicht um eine vorklinische Studie, sondern um etabliertes Wissen aus der Grundlagenforschung. Wann immer ein Tiermodel in einem solchen Lehrbuch dargestellt wird, um die entsprechende Physiologie beim Menschen zu belegen, besteht ein wissenschaftlicher Konsens zur Übertragbarkeit bei dieser bestimmten physiologischen Frage. Andernfalls hätte der Verleger in dem Fall die Verwendung des Tiermodells nicht zugelassen. --Saidmann (Diskussion) 17:32, 29. Okt. 2020 (CET)
replies: text: Weiterhin wird als Entgegnung nur Luft produziert. @Meloe: präklinische Studien auf der Hypothese-Grundlage von anatomischer und funktioneller Ähnlichkeit - das ist doch klar... Der Nonsense des fake-Belegestapels bleibt trotzdem bestehen. Was soll jedoch "nachgewiesene Validität" heißen? Wenn das nicht nur haltloses Behaupten ist: bitte definiere was und wo valide nachgewiesen sein soll?? Sollte die "grundsätzliche Übertragbarkeit" ausser Frage stehen, warum, glaubst du, werden dann aufwändige und teuere klinischen Studien gemacht? Und warum kommen diese klinischen Studien regelmäßig zu Tiermodell-widersprechenden Befunden?  @Saidmann: Wenn Wissenschaft doch tatsächlich nur so einfach wäre wie du sie dir machst... Dein Satz "[...] ein Tiermodel [...] um die entsprechende Physiologie beim Menschen zu belegen [...]" tut richtig weh! Bis auf die ausgedachte TF in deiner Interpretation schreibst du richtig: im Lehrbuch wird "etabliertes Wissen aus der Grundlagenforschung" explizit im Tiermodell der Ratten dargestellt. Und die Behauptung, es bestünde "wissenschaftlicher Konsens" zur ungeprüften Übertragbarkeit wird durch unzählige Wiederholung nicht wahrer - da nirgends belegbar (siehe fake-Quellenstapel-Sichtung oben). Diese disk hätte schon längst zu einem Ende kommen können, wenn statt redundanter Wiederholung von Behauptungen, endlich Belege vorgelegt würden - oder der falsche Text korrigiert worden wäre (Vorschläge siehe ganz weit oben). Dr. Skinner (Diskussion) 23:19, 29. Okt. 2020 (CET)
replies: text: Wenn das alles ist, brauchen wir keine Diskussion mehr. Wenn die strittige, belegte Formulierung ausgetauscht werden soll gegen die strittige, gänzlich unbelegte Formulierung "Aus Tierversuchen können nur begrenzt Rückschlüsse der Ergebnisse auf den Menschen gezogen werden" und Du das als Verbesserung verkaufen willst, such Dir Mitstreiter für die Ansicht. Mein Bedarf an Diskussionen mit Dir ist gedeckt.--Meloe (Diskussion) 09:09, 30. Okt. 2020 (CET)
replies: text: Meloe, du kannst leider meine einfachen Fragen nicht beanworten - das ist vielsagend. Die aktuelle Text ("grundsätzliche Übertragbarkeit") ist wissenschaftlich nicht haltbar und unbelegt. (Bitte Quellenfilz-Sichtung zur Kenntnis nehmen!)Die ursprüngliche Formulierung ("...können nur begrenzt Rückschlüsse gezogen werden") beruht auf tatsächlich vorhandenem Wissen/Nichtwisssen und kann bequellt werden (z.B. Review M.Field(2019) oder Review Greek@Menache(2013)). Nur wenn wissenschaftliche Tatsachen durch Abstimmung ermittelt werden, brauche ich Mitstreiter. Wenn Evidenzbasierung gilt, sollten Fakten reichen. Dr. Skinner (Diskussion) 19:22, 30. Okt. 2020 (CET)
thread_title:  Inhaltliche Ergänzungen des Absatzes 

message: === Gateway / Denormalisierung des Rauchens von Tabakzigaretten durch E-Zigarette (2020) ===
Heino Stöver et al.: Aktuelle  Zahlen  aus  Deutschland  zeigen  erfreulicherweise  allerdings  keine  Hinweise  auf  einen  solchen  Effekt:  Der  Anteil  von  jugendlichen  Nutzer*innen  von  E-Zigaretten-  und Tabakerhitzern ist  sehr gering. 2018 zeigte die DEBRA-Studie: „E-Zigaretten werden in Deutschland nur sehr selten von  Personen  konsumiert,  die  noch  nie  Tabak  geraucht  haben:  Über  den  gesamten  Beobachtungszeitraum blieb die Prävalenz in dieser Bevölkerungsgruppe unter 0,5 %“. Die „gewichtete   Einjahresprävalenz   aktuellen   E-Zigarettenkonsums“   lag   bei   1,9%   in   der   Gesamtbevölkerung    und    bei    2,8%    unter    14-    bis    17-Jährigen (davon    >60%,    die    Zigarettenraucher*innen waren).
Gleichzeitig    zeigt    sich    unter    Jugendlichen    eine    historisch    niedrige    Raucherquote,    wahrscheinlich    der    beste    Hinweis    darauf,    dass    der    befürchtete    Gateway-Effekt (Nichtrauchen --> E-Zigarette/Tabakerhitzer -->     Verbrennungszigarette)     nicht     zu     beobachten  ist.  Im  Gegenteil:  Weltweit  beschleunigt  sich  bei  Gebrauch  von  E-Zigaretten- und Tabakerhitzern den Rückgang von Raucher*innenquoten gerade unter Jugendlichen. Es   findet   also   nicht   die   befürchtete Renormalisierung   des   Rauchens   statt,   sondern   tatsächliche eine Denormalisierung des Rauchens von Tabakzigaretten. (S. 3/4)  --2.247.253.86 02:38, 17. Nov. 2020 (CET)
thread_title:  Der Artikel soll mal wieder seinen üblichen Spin bekommen 

message: Heino Stöver et al.: Aktuelle  Zahlen  aus  Deutschland  zeigen  erfreulicherweise  allerdings  keine  Hinweise  auf  einen  solchen  Effekt:  Der  Anteil  von  jugendlichen  Nutzer*innen  von  E-Zigaretten-  und Tabakerhitzern ist  sehr gering. 2018 zeigte die DEBRA-Studie: „E-Zigaretten werden in Deutschland nur sehr selten von  Personen  konsumiert,  die  noch  nie  Tabak  geraucht  haben:  Über  den  gesamten  Beobachtungszeitraum blieb die Prävalenz in dieser Bevölkerungsgruppe unter 0,5 %“. Die „gewichtete   Einjahresprävalenz   aktuellen   E-Zigarettenkonsums“   lag   bei   1,9%   in   der   Gesamtbevölkerung    und    bei    2,8%    unter    14-    bis    17-Jährigen (davon    >60%,    die    Zigarettenraucher*innen waren).
Gleichzeitig    zeigt    sich    unter    Jugendlichen    eine    historisch    niedrige    Raucherquote,    wahrscheinlich    der    beste    Hinweis    darauf,    dass    der    befürchtete    Gateway-Effekt (Nichtrauchen --> E-Zigarette/Tabakerhitzer -->     Verbrennungszigarette)     nicht     zu     beobachten  ist.  Im  Gegenteil:  Weltweit  beschleunigt  sich  bei  Gebrauch  von  E-Zigaretten- und Tabakerhitzern den Rückgang von Raucher*innenquoten gerade unter Jugendlichen. Es   findet   also   nicht   die   befürchtete Renormalisierung   des   Rauchens   statt,   sondern   tatsächliche eine Denormalisierung des Rauchens von Tabakzigaretten. (S. 3/4)  --2.247.253.86 02:38, 17. Nov. 2020 (CET)
thread_title:  Gateway / Denormalisierung des Rauchens von Tabakzigaretten durch E-Zigarette (2020) 

message: Das übliche Spiel seit dem Saidmann hier seinen POV durchziehen will, dabei steht im Paper:
Adolescent exposure to tobacco or nicotine can lead to subsequent abuse of nicotine and other substances, which is known as the gateway hypothesis. Hier soll also mal wieder der "Gateway effect" durchgedrückt werden. --2.247.253.86 02:43, 17. Nov. 2020 (CET)
thread_title:  Gateway effect / gateway hypothesis bias  

message: Solche unkontextualisierten Zitate sind nach WP:ZIT unerwünscht. Es liegt auch keine Gegenüberstellung vor, sondern Müllers Position wird layoutmäßig hervorgehoben. Das widerspricht WP:NPOV. Außerdem bezweifle ich, dass eine nichtwissenschaftliche Quelle wie der Zündfunk in diesem Lemma überhaupt zulässig ist, siehe WP:Q#Was sind zuverlässige Informationsquellen?. MfG --Φ (Diskussion) 19:22, 18. Aug. 2021 (CEST)
replies: text: Wie gesagt, dem Zitat hätte ich jetzt gerne ein layoutmäßig und inhaltlich gleichwertiges Zitat von etwa der Bundesdrogenbeauftragten als gegenteilige Meinung gegenübergestellt. Aber gut, lassen wir das (siehe unten).--Patient420 (Diskussion) 22:17, 18. Aug. 2021 (CEST)

text: + 1. Darüber hinaus ist das ein medizinisches Thema, Nicht-Mediziner hier in dieser Form zu präsentieren, ist nicht sachgerecht. --Karsten11 (Diskussion) 19:36, 18. Aug. 2021 (CEST)
replies: text: Nun, leider ist das Thema "Einstiegsdroge"  politisch mindestens genauso relevant wie medizinisch. Ich werde das Thema dann zukünftig in einem neuen Abschnitt im Fließtext aufgreifen. Ich werde beide Seiten berücksichtigen und auf die herausgestellten Zitate verzichten. Falls das Ergebnis nach wie vor nicht gefallen sollte, können wir das ja gerne weiter hier besprechen.--Patient420 (Diskussion) 22:17, 18. Aug. 2021 (CEST)
thread_title:  3M 

message: Hallo Leute, ich habe mal eine Frage.  
Für mich galt Cannabis immer deswegen als sogenannte Einstiegsdroge, weil sie illegal ist. Und deren Erwerb den Kontakt zu einem "illegalen Milieu" erfordert, zu Dealern, die auch Heroin (oder Kokain) im Angebot haben und einen Cannabis-Konsumenten ggf. zu dessen Erwerb verführen und damit "anfixen" könnten. 
In meiner Erinnerung wurde die Legalisierung der "leichten Droge" Cannabis auch immer damit begründet, dass dessen Entkriminalisierung den Kontakt zu krimininellem Milieu, und damit zu "harten Drogen", entbehrlich macht.
Im Artikel ist davon gar nichts zu lesen. 
Vielleicht kann ja mal jemand etwas dazu sagen. 
Lg --Doc Schneyder Disk. 21:19, 4. Jun. 2022 (CEST)
replies: text: Das sind Argumente der Cannabis-Lobbyisten. Alkohol und Tabak sind wesentlich folgenschwerere Einstiegsdrogen, und dafür braucht keiner auf den Schwarzmarkt. --Saidmann (Diskussion) 22:52, 4. Jun. 2022 (CEST)
replies: text: Hinter diesem Gedanken steckt keine Lobbyverschwörung. Eher leidet der Artikel u.a. an neurobiologischer Einseitigkeit. Neben den im Artikel beschriebenen biologischen Hypothesen wirken natürlich auch psychologische und soziale Faktoren, die sich mit einem Einstieg verändern. Insofern ist die Thematik "illegales Millieu" durchaus relevant. Grüße, Dr. Skinner (Diskussion) 09:23, 5. Jun. 2022 (CEST)

text: Hab dir mal was aktuelles rausgesucht; in der Conclusio steht: Factors other than marijuana use such as genetic predisposition, peer associations, or access to the illicit drug market could be the primary causes of hard drug use instead of marijuana use itself. dt.: Andere Faktoren als der Marihuanakonsum, wie z. B. genetische Veranlagung, Beziehungen zu Gleichaltrigen oder der Zugang zum Markt für illegale Drogen, könnten die Hauptursache für den Konsum harter Drogen sein und nicht der Marihuanakonsum selbst. doi:10.1007/s11292-021-09464-z --질량 분석 (Diskussion) 20:06, 4. Nov. 2022 (CET)
thread_title:  Galt Cannabis nicht deswegen als Einstiegsdroge, weil deren Erwerb Kontakt zu illegalem Milieu erfordert? 

message: Cody Jorgensen, Jessica Wells: Is marijuana really a gateway drug? A nationally representative test of the marijuana gateway hypothesis using a propensity score matching design. In: Journal of Experimental Criminology. 2021, Band 18, Nummer 3, S. 497–514 
 Siehst du irgendwelche methodischen Schwächen? Allgemeine Kritik? --질량 분석 (Diskussion) 13:55, 4. Nov. 2022 (CET)
replies: text: Völlig irrelevante statistische Akrobatik in nicht-relevantem Journal. --Saidmann (Diskussion) 22:45, 4. Nov. 2022 (CET)
thread_title:  Is marijuana really a gateway drug? A nationally representative test of the marijuana gateway hypothesis using a propensity score matching design