Diskussion:Neurobiologische Schizophreniekonzepte/Archiv/1

message: Mit dem Begriff der neurobiologischen Schizophreniekonzepte werden Ideen und Theorien beschrieben, die sich mit den vornehmlich von Naturwissenschaftlern erstellten Beschreibungen und Klassifizierungen der Schizophrenie als Krankheit beschäftigen. 
*  als Hauptautor. -- Andreas Werle Rating 19:35, 23. Jun 2006 (CEST)
replies: text: So besser? -- Andreas Werle Rating 22:54, 23. Jun 2006 (CEST)
replies: text: Ich finde es immer noch unglücklich. A)Müssen die ganzen Unter-Überschriften sein? B)Die Trennung der allgemeinen Erläuterung von Dopaminsystem und Dopaminrezeptoren und der für das Thema spezifischen Beobachtungen in diesem System ist unglücklich -umsomehr, da letztere auch nur "Dopamin und Dopaminrezeptoren" überschrieben sind. Versuche, das zusammenzufassen, und die Erläuterung der Geschichte der Dopaminhypothese sowie die Amphetamin-Argumente z.B. als Rahmen dieses Abschnitts zu bringen, zwischen Rezeptorfamilien und der Feststellung der Erhöhung (der Expression mutmaßlich) stören sie m.E. Da wird getrennt, was eigentlich zusammen gehört. Damit würde auch ein Teil des Überschriftenproblems sich evtl. von selbst erledigen. --OliverH 23:13, 23. Jun 2006 (CEST)

text: Habs nochmal etwas zusammengefaßt. Guß -- Andreas Werle Rating 23:29, 23. Jun 2006 (CEST)
replies: text: Ja, so gefällt mir das sehr viel besser. Prima. --OliverH 23:54, 23. Jun 2006 (CEST)

text: Merci. Gruß -- Andreas Werle Rating 23:58, 23. Jun 2006 (CEST)

text: @Sven: (i) ich hab mit diesem Text und seinem älteren Brüderchen noch was vor. Wenn die alle ausgebrütet sind, dann kann man das hier verwursten. Solange würd ichs ganz gerne zusammenhalten. (ii) Vielen Dank für die Quelle, habs mal frech gleich einkopiert. (iii) Es gibt noch viel mehr, aber diese Diskussion überblicke ich nicht vollständig (Signalpfad). Sie steht noch nicht in den aktuellen Lehrbüchern, wird aber sicher sehr spannend werden. Wegen (i) werde ich mich aber dem Thema möglicherweise nicht so intensiv widmen können. Merci! Gruß -- Andreas Werle Rating 12:36, 24. Jun 2006 (CEST)

text: Die Kritik an der Dopaminhypothese steht doch drin: Schizophrene Minussymptome werden durch Dopaminblockade verstärkt. Deshalb ja Tim Crows Vorschlag von Typ-I unf Typ-II Schizophrenie. Was die links betrifft bin ich zurückhaltend weil viele nicht wirklich weiter führen. Du hast z. Bsp in diesem Text auf Ventrikel verlinkt, da kommt man erst mal auf eine Begriffserklärung und dann bei Gehirnkammern auf Liquor cerebrospinalis wo irgendwo auch was über Ventrikel steht. Ich habs mal so geändert, das man gleich dorthin kommt. An dieser Stelle stehen ein paar anatomische Details unter denen man sich als Laie auch nicht viel vorstellen kann. Die links, die mir am wichtigsten sind stehen unter Wikilinks. Gruß -- Andreas Werle d·c·b 22:25, 25. Jun 2006 (CEST)

text: @Thomas M: Der Abschnitt Genetik müßte eigentlich zwei Hauptteile haben: Populationsgenetik und Humangenetik. Unter ersterem müßte man die Familien-, Zwillings- und Adoptionsstudien abhandeln. Darüber kann man einen eigenen Artikel schreiben. Der Abschnitt Humangenetik der Schizophrenie kann genauso umfangreich werden. Ich habs erst mal eingedampft. Ich würde sehr gerne noch Erweiterungen dazu schreiben, aber dieser Artikel soll noch mindestens vier oder fünf Schwesterchen von dem selben Kaliber bekommen und es darf darüber nicht Weihnachten werden, weil ich dann schon wieder was anderes vorhabe. Zur Zusammenfassung: die Diagnose der Schizophrenie wird klinisch gestellt, egal wie die neurobiologischen Befunde aussehen, das gilt ja auch für die Parkinsonkrankheit, obwohl man bei der weit besser weiß, was die biologischen Grundlagen sind. Die Neurobiologie der Schizophrenie hat bereits weitreichende therapeutische Auswirkungen, das kommt aber in dem Artikel "Therapie der Schizophrenie". Die Grundlagenforschung hat zwar nur wenige positive aber viele negative Befunde gebracht: es ist auch wichtig zu wissen, das die Schizophrenie kein soziales Konstrukt ist und das Geburtskomplikationen keine so große Rolle spielen und das die Macht der Gene im Falle der Schizophrenie doch begrenzt ist usw. Das ist alles sehr wichtiges und sehr solides Wissen, damit ist das Puzzel noch nicht gelöst, aber ist auch nicht mehr völlig verworren. Das neurobiologische Wissen zur Schizophrenie läßt eben nicht mehr alle möglichen Schlussfolgerungen zu. Das ist ganz vergleichbar zu einem anderen Thema und deshalb ist das in diesem Artikel auch unter Wikilinks verzeichnet (Neurobiologie des Bewußtseins). Ich kann Dir versprechen, das ich an dem Thema weiter arbeite. Gruß -- Andreas Werle d·c·b 22:45, 26. Jun 2006 (CEST)

text: @Thomas: hab den Genetik-Abschnitt nochmal umgebaut und ergänzt. Gruß -- Andreas Werle d·c·b 22:55, 27. Jun 2006 (CEST)

text: @Jürgen: Vielen Dank für das Lob. Deine Kritik ist völlig berechtigt. Ich weiß aber wirklich nicht, wie ich alles unterbringen soll. Mein alter Englischlehrer hat immer gesagt: Spuk Buchstaben, wir sortierens dann. Ein Artikel zur "Symptomatologie der Schizophrenie" wird gebraucht, ich weiß. Es gibt aber schon einen Artikel in dem gut erklärt wird, was Negativ- und Positiv-Symptome sind und der ist auch gleich am Anfang verlinkt (steht in Schizophreniekonzepte). Wie auch immer, ich werde mal alle Punkte durchgehen. Allerdings kommt schon bald das nächste Baby und dann hab ich für das hier weniger Zeit. Auch für Dich: Weiterarbeit ist versprochen. Gruß -- Andreas Werle d·c·b 22:58, 26. Jun 2006 (CEST)
replies: text: @Jürgen: hab nochmal an der Verlinkung gearbeitet. Gruß -- Andreas Werle d·c·b 21:08, 28. Jun 2006 (CEST)

text: @Hallo David! 
#Dieser komische Satz hängt damit zusammen, das dieser Artikel nur einer von mehreren ist. Der erste heißt Schizophreniekonzepte und müßte eigentlich klinische Schizophreniekonzepte heißen. Der Titel ist nur ein Arbeitstitel und ebenso die Einleitung. Ich hab jetzt schon das nächste Geschwisterchen geschrieben (Spätschizophrenie), der kriegt dann noch eine Ergänzung, die heißt dann Früherkennung der Schizophrenie bei Jugendlichen usw. Wenn alle Teile fertig sind mach ich daraus einen größren Artikel, der dann auch eine vernünfte Einleitung bekommt.
#Depolarisationsblock: ganz einfach zunächst machen die Neuroleptika wohl nur eine Aktivitätsminderung der Neurone, deren Dopaminrezeptoren besetzt sind, wenn die Medis länger wirken kommt es scheinbar zu einer weitgehenden Inaktivierung der betreffenden Neurone. Ich werds nochmal genauer erklären, erschien mir plausibel... Die Pneumenzephalographie ist ein etwas delikates Verfahren. In dem Artikel Lumbalpunktion gibt es einen Link zu einer Arzt-Homepage, wo das Verfahren der Lumbalpunktion gut dargestellt ist. Bei einer Pneumenzephalographie macht man eine Lumbalpunktion und entnimmt nicht ein paar ml Liquor, sondern allen Liquor und tauscht ihn gegen Luft aus! Technisch wurde das glaube ich durch eine simultane Punktion im Lumbal und Nackenbereich gemacht. Das ist nicht ungefährlich und kann ziemliche Kopfschmerzen machen... Nach dem Liquor-Luft-Austausch macht man ein konventionelles Röntgenbild des Kopfes. Was man dann sieht ist absolut phantastisch: eine dreidimensionale Ansicht des Gehirns und der Ventrikel auf einem zweidimensionalen Röntgenbild!
#Ja. Ich hab den Abschnitt nochmal ergänzt, da siehst Du ein paar Tabellen. Wenn man ein monozygotes Zwillingspärchen hat und einer bekommt eine Schizophrenie, dann hat der andere ein Risiko von 50% auch eine Schizophrenie zu bekommen, auch wenn er adoptiert wurde und wo anders lebt. Also die Gene schlagen mit 50% durch, aber nur mit 50%. Wenn die Schizophrenie völlig genetisch determiniert wäre, dann bekäme der andere Zwilling mit 100% Risiko auch eine Schizophrenie. Das der Effekt Milieu- und Erziehungsunabhängig ist zeigen eben die Adoptionsstudien.
#Das ist kompliziert. Bei der Schizophrenie sind mehrere funktionelle Systeme betroffen (das sieht man einmal an den Modellpsychosen mit LSD, Amphetamin und PCP und das wird in dem Artikel Symptomatologie der Schizophrenie genauer erklärt werden.) Und die funktionellen Systeme scheren sich nicht um unsere Klassifikation nach Transmittern und Rezeptoren. Deshalb kriegt man durch eine Blockade der Dopaminrezeptoren nicht nur eine Milderung der Psychose sondern eben auch eine Parkinsonsymptomatik (Zittern, Speichelfluß, gebeugte Haltung usw.). Was genetisch determiniert ist weiß man nicht. Es ist überhaupt nicht klar, ob die Störung des dopaminergen Systems was mit den Dopaminrezeptoren zu tun hat, wahrscheinlich nicht. Möglicherweise ist die Hirnentwicklungsstörung, die zu der Volumenminderung im Hippokampus und dadurch zu der Ventrikelasymetrie führt genetisch bedingt und alle anderen Symotme sind sekundär. Aber das ist Spekulation. Ich seh schon, das ich da noch mehr erklären muß. Vielen Dank für die Fragen! Gruß -- Andreas Werle d·c·b 23:36, 27. Jun 2006 (CEST)
replies: text: @David: Hab die Einleitung umformuliert. Hab die Genetik erweitert, nochmal drüberlesen, obs jetzt klarer ist! Außeredem die Pneumenzephalographie erweitert. Gruß -- Andreas Werle d·c·b 21:08, 28. Jun 2006 (CEST)

text: Toussaint: Was ist mit der Zwillingsstudie aus Finnland von Tienari von 2004, die Dr. Volkmar Aderholt anführt, wo es eine Konkordanz von 22,4% gibt. Könnte man die noch anführen. Die Raten von 50% und mehr sind sicherlich danach nicht richtig. Benutzer: Toussaint (22:11, 29. Mai 2009 (CEST)
thread_title:  Lesenswert-Kandidatur (erfolgreich) 

message: In der Zusammenfassung lautet der letzte Satz: "Bei der Schizophrenie spielen Umweltfaktoren sicher eine Rolle, aber Infektionen scheinen nicht dazu zu gehören." 
Sind somatogene Umweltfaktoren gemeint oder psychische Belastungen?  Wenn somatogene, dann sollte dieses Adjektiv noch eingefügt werden.
:H.-P.H. 15:27, 14. Jul. 2009 (CEST)
thread_title: Frage an die Autoren

message: Also wenn man mal genau recherchiert gibt es genug hinweiße das Viren potenziel etwas mit Schizophrenie zutuen haben (HSV-1, CMV, EBV, HHV-8). Weil Antikörper Level signifikant zu niedrig sind.
Außerdem sind viele Schizophrene auch mit Toxoplasmose infiziert.
Und es wurde herausgefunden das im Speichel der Schizophrenen deutlich weniger variation an verschiedenen Bakterien sind und dafür weniger Rassen mehr im Speichel sind.
Und im Magen scheint es auch veränderungen zu geben!
Ich würde den Part mit keine Infektionen als definitiv veraltet ansehen und als DEFINITIV FALSCH!
Was auch noch fehlt ist das wohl die myelination vermindert ist!
(Eher ein Kommentar als eine Frage.)
Prinzipiell schöner Artikel, der m.E. allerdings nicht auf dem aktuellen Stand der Schizophrenieforschung ist - der Artikel vermittelt ein ziemlich statisches Bild von der Schizophrenie und ihren physiologischen Korrelaten, während die Mehrzahl der aktiven Schizophrenieforscher zunehmend dynamische Konzepte entwickelt. Mir fehlen zwei wichtige Aspekte: 
1. Es besteht mittlerweile weitgehender Konsens, dass Schizophrenie auf Störungen der Entwicklung des Nervensystems beruht http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20727962 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20674602; insbesondere die Generierung, Migration und funktionelle Reifung von Subpopulationen GABAerger Neurone scheint beeinträchtigt zu sein http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20797429. Desweiteren bieten neuere Studien Ansätze die bislang nebeneinander stehenden Hypothesen zur Beteiligung verschiedener Transmittersysteme an der Schizophrenie zusammenzuführen; hier zwei Beispiele zur integrativen Funktion von DISC-1 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19828788) und NRG1-ErbB4 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20688137).
2. Es fehlt ein Abschnitt - oder zumindest ein Hinweis - zur möglichen/wahrscheinlichen Beteiligung des GABAergen Systems an der Schizophrenie (siehe beispielsweise die Arbeiten von David Lewis http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Lewis%20DA%22%20schizophrenia oder Francine Benes http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Benes%20FM%22%20schizophrenia, insbesondere hinsichtlich der funktionellen Verknüpfung zur Glutamathypothese (siehe Paper unten). In den letzten paar Jahren sind eine Vielzahl qualitativ hochwertiger Arbeiten erschienen, die Fehlfunktionen glutamaterger Transmission auf GABAergen Neuronen untersucht haben. Zusätzlich ist überzeugend gezeigt worden, dass die Expression des wichtigsten Rezeptors für NRG1 in Neuronen, ErbB4, auf Interneurone beschränkt ist; ErbB4 ist hingegen nicht in glutamatergen Pyramidenzellen nachweisbar. Von besonderem Interesse für das Verständnis der Fehlfunktionen neuronaler Netze in der Schizophrenie sind insbesondere schnellfeuernde Parvalbumin-positive Interneurone, die essentiell für die Modulation rhythmischer Aktivität (gamma-Oszillationen) in cortikalen Netzwerken sind http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21675597 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21216392 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19396159.
Hier als Anregung ein paar wichtige aktuelle Arbeiten zum Thema als Pubmed-Links:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15473965
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21664604
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19915563
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21505118
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12571115
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19396156
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21468034
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21040854
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18632742
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18832154
Beste Grüsse,
--Oxymorphon 15:34, 15. Dez. 2011 (CET)
thread_title: Kritik an die Autoren

message: Ich dachte das es mitlerweile Hinweise gibt, welche daraufhin deuten, dass Schizophrenie auch eine Autoimmunerkrankung sein könnte. Ausgelöst durch Infektion der Mutter in der Schwangerschaft + Genetische Vorbelastung + Umweltfaktoren? Gab da glaube ich mal einen Bericht von WDR Nano dazu. MfG -- 85.176.112.228 01:20, 7. Apr. 2010 (CEST)
thread_title:  "aber Infektionen scheinen nicht dazu zu gehören" 

message: === Modulation ===
Schizophrenie könnte wie folgt zustande kommen: Die Handlungssteuerung geschieht vom Frontalhirn aus. Dieses ist als neuronales Netz von Neuronen mit Glutamatrezeptoren geschaltet. Damit es lernen kann hat es zusätzlich anregende Dopaminrezeptoren (D1) und verschiedene Serotoninrezeptoren. Glutamatrezeptoren arbeiten mit zeitlicher Auflösung von einigen Millisekunden. Dopamin- und Serotoninrezeptoren haben nur eine Auflösung von etwa 100 Millisekunden und modulieren das Lernen. Wird ein Ereignis gewertet und werden daraufhin zeitgleich kurz Neuromodulatoren ausgesendet, dann ändert damit das Frontalhirn sein Verhalten. Um zu modulieren, befinden sich im Gehirn mehrere Neuronen-Kerne, deren Neurone alle gleichgeschaltet sind. Von den Kernen gehen Nervenfaserbündel von mehreren zehn Zentimetern Länge aus, deren Enden sich im Frontalhirn u.a. verteilen oder aber in anderen Kernen enden.
=== Dopamin ===
Dopaminmodulation ist Lernen durch Belohnung. Am oberen Ende der Wirbelsäule befindet sich das zentrale tegmentale Areal (VTA) mit den dopaminergen Kernen. Je nach Wertung durch hemmende GABA-Neurone senden die Kerne kurze Peaks aus, die vom mesolimbischen und mesokortikalen Nervenfaserbündel weitergeleitet werden. Bei Belohnung wird die belohnte Handlung später öfter wiederholt. Die dopaminergen Kerne des VTA haben auch einen Autorezeptor. Bei Aussendung eines sehr starken Peaks hemmt der Autorezeptor die Kerne und begrenzt so den Peak. Es könnte möglich sein, dass bei einem zu stark hemmenden Autorezeptor der Peak fast ausbleibt (siehe Prof. Heinz von der Charité Berlin) und der Patient jetzt nicht mehr durch Belohnung lernen kann. Der Autorezeptor ist ein hemmender Rezeptor und den Typen D2, D3, D4 ähnlich, hat aber noch keine Nummer. Dopaminerge Neuroleptika (Risperidon, Amisulprid, Haloperidol) blockieren diesen Rezeptor, so dass er für eine Zeit nicht mehr hemmen kann. Damit könnte der Peak wieder ausgesendet werden. Ein auch im VTA beginnendes Dopaminsystem ist das nigrostriatale System, das mit Nebenwirkungen (Bewegungsstörungen) auf Neuroleptika reagiert.
=== Serotonin ===
Dieser Neuromodulator sorgt für ein sorgloses ruhiges Gefühl nach dem Essen, so dass der Mensch in Ruhe verdauen kann. Er verbindet Denken und Stoffwechselfunktionen. Entzug von Serotonin erzeugt Angst und zielgerichtetes, aggressives Handeln. Vermutlich wird durch die Peaks dieses Modulators Angst "gelernt". Die selektiven-Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) sorgen dafür, dass das Axon das Serotonin nicht mehr vom Rezeptor entfernt. Sie unterbinden damit die Modulation, da die zeitliche Änderung unterbleibt. Es handelt sich um Antidepressiva. Der Vertreter PROZAC/ZELODX kann Suizid als Nebenwirkung verursachen. Das Neuroleptikum Clozapin (LEPONEX, ähnlich auch Olanzapin-ZYPREXXA) wirkt kaum auf Dopamin-Rezeptoren, dafür aber auf Serotonin-Rezeptoren. Es ist kein Wiederaufnahmehemmer sondern blockiert verschiedene Rezeptoren. Verschiedentlich wirkt es bei Versagen der anderen Neuroleptika. Es kann aber Übergewicht und toxische Reaktionen des Blutbildes verursachen.
=== Gleichgewicht der Modulatoren ===
Durch zu schwaches Belohnungslernen (Dopamin) und zu starkes Angstlernen (Serotonin) könnte es zu einer Art Verfolgungswahn (Angst) und zu den schizophrenen Symptomen kommen. Auch müsste sich das im Konsumverhalten zeigen, weil Konsum durch Belohnung gesteuert wird. Die Behandlung der Schizophrenie mit SSRI wäre dann auch die Möglichkeit das Gleichgewicht von der anderen Seite wiederherzustellen.
Wenn ich mich da einmal einmischen dürfte, bitte, würde ich begrüßen, dass hier von "schizophrenen Symptomen" gesprochen wird und nicht etwa vom schizophrenen Syndrom oder gar von der Krankheit Schizophrenie. Vielen Dank für diese Genauigkeit, die schon das "Schizophrenia Bulletin" in der November-Ausgabe von 1985 anmahnt. (nicht signierter Beitrag von 46.115.72.8 (Diskussion) 20:47, 30. Nov. 2013 (CET)
thread_title:  Vereinbarung von Informationsverarbeitung und Bau 

message: Durch zu schwaches Belohnungslernen (Dopamin) und zu starkes Angstlernen (Serotonin) könnte es zu einer Art Verfolgungswahn (Angst) und zu den schizophrenen Symptomen kommen. Auch müsste sich das im Konsumverhalten zeigen, weil Konsum durch Belohnung gesteuert wird. Die Behandlung der Schizophrenie mit SSRI wäre dann auch die Möglichkeit das Gleichgewicht von der anderen Seite wiederherzustellen.
Wenn ich mich da einmal einmischen dürfte, bitte, würde ich begrüßen, dass hier von "schizophrenen Symptomen" gesprochen wird und nicht etwa vom schizophrenen Syndrom oder gar von der Krankheit Schizophrenie. Vielen Dank für diese Genauigkeit, die schon das "Schizophrenia Bulletin" in der November-Ausgabe von 1985 anmahnt. (nicht signierter Beitrag von 46.115.72.8 (Diskussion) 20:47, 30. Nov. 2013 (CET)
thread_title:  Gleichgewicht der Modulatoren 

message: Die lange Dauer vom Einwirken der Medikamente bis zum Bessern der Symptome wäre dann durch die Dauer der Lernprozesse zu erklären, weil Lernen eben eine Zeit lang dauert. Auch würde jemand, der aus Belohnung nicht lernt, auffallen und Reaktionen der Umgebung provozieren.
84.59.139.9 19:19, 31. Jul. 2011 (CEST)
thread_title:  Krankheit des Lernens 

message: Vielen Dank für diesen ausführlichen Artikel!
Ich will einmal versuchen, die vielen scheinbar widersprechenden Modelle unter einen Hut zu bringen. Basis soll die Dopaminhypothese sein, die ja zunächst der beobachteten Zunahme der Negativ-(Minus-)Symptomatik unter Dopaminblockade zu widersprechen scheint. Nicht unbedingt! Negativsymptome lassen sich sämtlich auf eine Störung der Feinmotorik zurückführen. Feinmotorik ist aber abhängig von der Balance zwischen hemmenden und erregenden Neuronen. Sowohl ein Über- wie auch Untersteuern der Erregung führt demnach zur Negativsymptomatik. Weiterhin muss man die Entwicklung feinmotorischer Fähigkeiten betrachten, z.B. bei der Sprache. Der sich entwickelnde Organismus ist auf Versuch und Irrtum angewiesen, um die entsprechenden Hirnareale entwickeln zu können. Bei gestörtem Verhältnis von Erregung und Hemmung liefern diese Experimente aber nur ein „verrauschtes“ Signal. Damit ist in diesem Fall die Unterentwicklung des Wernicke Sprachareals zwanglos erklärt. Vergleichbar dürfte es sich mit anderen, die Feinmotorik steuernden Hirnarealen verhalten. Schizophrenie beginnt mit der Geburt. Zur erst später im Leben auftreten Positiv-Symptomatik weiter unten eine Anmerkung.
Die PCP-Psychose (im Abschnitt „Glutamat“) lässt sich ebenfalls unter den Hut einer durch einen veränderten Dopaminweg gestörten Balance zwischen Erregung und Hemmung bringen. Der NMDA-Rezeptor ist mit einem sehr lange Zeit öffnenden Kanal verbunden. Das bedeutet, wird dieser Kanal getriggert, ist die postsynaptische Zelle für verhältnismäßig lange Zeit nicht mehr erregbar. PCP blockiert diesen Kanal, d.h. die Erregbarkeit der Zelle wird gefördert, die Balance zwischen Erregung und Hemmung ist gestört.
Das serotonerge System ist offensichtlich der Ort, an dem die Positivsymptomatik mit Halluzination und Wahnvorstellung und Stimmenhören generiert wird. Das widerspricht aber nicht der Dopaminhypothese, wenn man annimmt, dass das Serotoninsystem vom Dopaminsystem getriggert wird. Für diese Annahme spricht gerade das zweite „Handicap“ der D-Hypothese, die hinter der pharmakologischen Wirkung her hinkende klinische Wirkung der Dopaminblockade.
Die unterschiedlichen hirnorganischen Defekte dürften ein sekundäres Phänomen sein, die durch die gestörte Erregungsleitung zustande kommt. Das Gehirn kann kein sauberes efferentes Signal produzieren und erhält somit nur verrauschte Afferenzen, was seine Entwicklung sicherlich messbar beeinflusst. Die verarmte Faltung der Hirnrinde ist möglicherweise auf den Gebraucht atypischer, serotoninblockierender und damit die Gedächtnisbildung und -erhaltung störender Neuroleptika zurück zu führen.
Weitere Nahrung erhält die Vorstellung des gestörten Erregungs-Hemmungs-Verhältnisses als Ursache der Schizophrenie durch die psychopathogene Wirkung des Kokains, welches ja hemmend auf die hemmenden Neurone wirkt (Chlorid-Ionen-Kanal-Blockade) mit entsprechender negativer (maskenhaftes Gesicht) und positiver (Wahnvorstellungen) Symptomatik, die „Kokain-Schizophrenie“.
Zum Schluss die versprochene Bemerkung zum späten Einsetzen der Positiv-Symptomatik, die ja anders als die Negativ-Symptomatik, die mit der Geburt einsetzt erst den herangewachsenen Menschen trifft. Es gehört einfach eine kritische Masse an Erfahrung und Wissen dazu, um unter einer pathologisch erhöhten Erregbarkeit des Gehirns Wahnvorstellungen zu entwickeln. Sehr schön zeigt das die NIMH Israeli High Risk Study, die ein vermehrtes Auftreten der Schizophrenie bei guter Förderung des Wissenserwerbes und bei vermehrten sozialen Kontakten zeigt (Vergleich Familienkinder mit Kibbuzkindern).
Die weiteren Widersprüche in den Forschungsarbeiten dürften sich aus falsch positiven Diagnosen ergeben. (nicht signierter Beitrag von 46.115.88.196 (Diskussion) 01:25, 25. Nov. 2013 (CET)
thread_title:  Schizophrenie als allein genetisch bedingte Störung der Erregungs-Hemmungs-Balance 

message: Aus der Einleitung hab ich den Satz entfernt: 
:Die psychosozialen Faktoren der Schizophrenie-Entstehung werden in einem eigenen Artikel behandelt werden.Mathias Berger (Hrsg.): Psychische Erkrankungen. Klinik und Therapie. Urban und Fischer, München 2003, ISBN 3-437-22480-8.
:
Denn: wo ist der "eigene Artikel"? - Entweder ich hab ihn übersehen, dann gehört der Satz bitte wieder rein und diesmal der Artikel bitte verlinkt. Oder der eigene Artikel ist eh nicht notwendig. Oder der Artikel wäre notwendig, ist aber noch nicht geschrieben - dann bräuchte es hier einen Lückenhaft-Baustein.
Und der Einzelnachweis (ohne Seitenangabe ohnehin wertlos) war an dieser Stelle sicher nicht hilfreich, daher auch entfernt. --Niki.L (Diskussion) 11:42, 19. Okt. 2015 (CEST)
thread_title:  Psychosoziale Faktoren? 

message: Um der Form zu genügen kündige ich hier an, den Artikel binnen zwei Wochen zur Überprüfung des Lesenswert-Status einzutragen. Der Artikel wurde von mir verfasst. Die verwendete Literatur ist veraltet. Insbesondere die Abschnitte zur funktionellen Bildgebung und zur Genetik brauchen eine Remedur. Ich habe aber jetzt keine Zeit das zu machen und bis ich dazu komme, sollte er nicht als LW ausgezeichnet sein. Die Gesamtanlage des Lemmas ist auch nicht auf übergeordneter Sekundärliteratur aufgebaut. Brauchbar wäre etwa: Edmund Higgins The Neuroscience of Clinical Psychiatry ISBN 978-1-49-637200-0 Zu meiner Entlastung darf ich allerdings sagen, dass sich die Zusammenfassung nicht wesentlich ändern würde. LG -- Andreas Werle (Diskussion) 19:30, 7. Nov. 2021 (CET)
thread_title:  Lesenswert-Status