Diskussion:Serotonin

message: Hvordan indsætter man skabelonen? - og hvor henretter jeg min begrundelse? 
replies: text: Hej! Normalt indsætter man skabelonen øverst i artiklen, men hvis kritikken kun drejer sig om et enkelt afsnit, kan du godt indsætte den, som du har gjort nu. Kritikken skal anføres på denne diskussionsside. --PhoenixV 17. jun 2007, 23:30 (CEST)
thread_title:  Indsættelse af skabelon 

message: Der henvises til klart tvivlsomme undersøgelser. Det er en kendsgerning at serotoninfremmende præparater har positiv effekt ifht. depression, angst, tvangsneuroser mv.
Der henvises også til præparater der ligger langt længere tilbage end de gængse præparater der anvendes i bred praksis idag; Cipramil, Fontex, Prozac, Seroplex, Cipralex osv. 
Allerede dér findes den første fejlslutning. Man kan ikke kritisere de førnævnte præparater ved at fremhæve den klejne effekt ved en lidet udviklet forgænger. Det vil svare til at kritisere en VW Golf fra 2007 ved at hive fakta om en folkevognsbobbel fra 1950 frem.
Man bliver ved sådanne tvivlsspørgsmål holde sig til den anerkendte lægevidenskab. Undersøgelsen der henvises til er udfærdiget af ".
Man burde måske i stedet oprette en artikel der fra et mere filosofisk synspunkt diskuterede om brugen af antidepressiva er naturstridig, uetisk, eller hvad man nu øsnker at forfægte.
replies: text: Hvad henviser DU til når du skriver "Der henvises til klart tvivlsomme undersøgelser"? Er det Serotonin-mangel/depressions-afsnittet? "Det er en kendsgerning...": Ja, men det behøver ikke at betyde en serotonin-mangel i sig selv, og det er i linje med følgende citat: "But Delgado says that 20 years of serotonin-challenge studies—and their results essentially refuting the hypothesis that diminished serotonin levels alone are the cause of depression—have proven the tryptophan-depletion strategy to be hazard free." . Hvem er det der er "folk med et alternativt syn på medicin"? Er det PLoS Medicine artiklens forfattere? PLoS Medicine vil normalt blive betegnet som "den anerkendte lægevidenskab". Måske skyldes lykkepillernes virkning i forbindelse med depression en mangel på bestemte proteiner, jvf  — og dermed ikke en serotonin-mangel per se. (Kan ud underskrive dine bidrag) — Fnielsen 4. jul 2007, 16:29 (CEST)
thread_title:  Tvivlsomme påstande 

message: Først tak for en fremlægning. Det nytter muligvis at tænke anderledes, da kritik tyder på, at behandling med L-tryptofan kan betyde forskel i opfattelsen af evidens i behandlingen. 
Placebo-gruppen kan måske behandles for depression, uanset årsag - med samme effekt som gruppen med SSRI, som så vist indeholder forstadiet til serotonin, der kommer gennem hele kroppen. Men ved ophør med SSRI, ser man et tilbagefald af en "tilstand", der har været behandlet med SSRI, selvom aktiv psykologisk kontrolgruppe måske kan have været lige så godt. Og den dårlige mulighed for nedtrapning i en placebo-gruppe, fordi tabletterne findes i kapsler og ikke er indrettet på eventuel nedtrapning, betyder kold tyrker*, selvom en bipolar depression burde være periodisk. Altså *kold tyrker betyder brat ophør med medicin. Men en behandling med SSRI kan blive kronisk. Derved fremstår (bipolar) depression som kronisk. Og det kan ikke passe. Lige her ser man en krise, der er fremhævet af omdiskuterede Dr. Peter. C. Gøtzsche, der netop og omskrevet har sagt, at en kontrol-gruppe ikke administreres fornuftigt, hvorved undersøgelserne slet ikke duer. 
Lykke er ikke et synaptisk problem. Det er ikke sikkert, at SSRI påvirker i synapserne i cortex, men muligvis vil stoffer betyde noget andre steder i kroppen, og man ser svære bivirkninger, fordi midlerne 'skal' i blodet. Og hypothalamus er et følelsesmæssigt organ, der styrer hypofysens hormon-sekretion, hvorved der kan opnås en effekt?
Kan stress igen betyde, at hypofysen presses til reaktioner, såsom med SSRI i forkert anvendelse?
Ellers er der noget under diskussion, skizofreni, hvor netop axonernes funktion ikke er et spørgsmål om lykke.
--Damsgaard1971 (diskussion) 3. jun 2020, 17:39 (CEST)
I dag vender jeg tilbage efter en periode. At give en protein-drik, hvor tryptofan mangler samt faste med kosten, kan bruges til at påvise, at tryptofan har betydning, men beviser ikke, at denne aminosyre har betydning for en såkaldt depression. Kroppen kan teoretisk danne serotonin ved en to-trins (teoretisk) syntese. Kigger jeg på modellen altså billedet, ser det uigenneskueligt ud. Er der nogen, der forstå den proces?
--Damsgaard1971 (diskussion) 19. jun 2020, 20:35 (CEST)
Der er noget læsning på en amerikansk offentlig hjemmeside, som antyder, at d2 receptoren ikke kan ligestilles med en receptor, der er følsom over morfin, hvilket vist har været påvist ved eksperimenter på grise. Men der står langt nede noget om, at serotonin virker andre steder i central-nersystemet, men ikke hvor. Og dette behøver så ikke være i cortex, og derfor kan serotonin muligvis ikke have betydning for d2 receptoren i cortex. Ulæseligt:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK28234/
--Damsgaard1971 (diskussion) 19. jun 2020, 20:47 (CEST)
Hvis man tænker sig, at morfin ikke gør folk psykotiske, selvom dette opfattes som euroforisk i nogen udstrækning, og dog ved, at morfin virker smertestillende, kan der så være en kobling, hvor hypothalamus kan være følsom overfor serotonin, hvilket med en morfin-følsom receptor har betydning, uden at påvirke psykoser eller evt. autisme. Smerter kan have betydning for fødsels-psykoser, da et hypofyse-hormon påvirker brystvorter og livmoder under fødsler med veer. Derfor er der muligvis en pathway, der antyder, at hypothalamus, der styrer hypofysen, har sammmenhæng med en smertetærskel. At behandle bipolar depression med SSRI kan derfor teoretisk, men udelukkende, være gavnligt, hvis man ikke ønsker elektrochock, men dog kan bipolar depression ikke være kronisk. Folk burde ikke blive psykotiske af lykkepiller, men disse kan teoretisk have betydning for hypofysens noradrenalin, hvilket er et forstadium og stress-hormon, og derfor er misbrug af lykkepiller meget farligt, selvom dette muligvis kan bruges med en stringent diagnose: Bipolar depression, tid, årsag??? 
--Damsgaard1971 (diskussion) 19. jun 2020, 21:22 (CEST)
Tryptofan er i blodet hypotetisk et forstadium til serotonin. En kemisk proces foregår, hvorved et enkelt ilt-atom spaltes fra. Dette kan ske igen, hvorved serotonin ikke længere har et ilt-atom, og derefter udskilles restproduktet muligvis fra kroppen. Maniske tilstande kan ikke sidestilles med skizofrene og dopaminerge psykoser, men alligevel behandles mani på lukkede afdelinger med antipsykotika. Denne behandling kan være ineffektiv og langvarig. 
Serotonin mistænkes hermed for at fungere med andre receptorer, end dem, der er følsomme overfor for eksempel nikotin. Bipolar affektv lidelse betyder undertiden, at svær depression ultimativt behandles med enten ECT eller antidepressiva. Denne behandling kan godt forsøges med SSRI. En idé om depressive vrangforestiller kunne være et samtaleemne, der virker mere troværdigt end at koldstarte hjernen med elektrochokterapi, der hævdes at "slette korttidshukommelsen". Gentagne ECT i årevis kan skade patienters mentale færdigheder.
Men stemningslidelsen er ikke et spørgsmål om aktivitet i cortex. I følelses-hjernen hypothalamus er der muligvis receptorer, der reagerer på serotonin i blodet, men disse er ikke nervetråde, der fungerer med dopamin som neurotransmitter?
--Damsgaard1971 (diskussion) 1. aug 2020, 08:18 (CEST)
thread_title:  Depression, men hvor og hvorfor?