SWI/SNFファミリー

SWI/SNFファミリー（SWItch/Sucrose Non-Fermentable）は、真核生物に存在するATP依存性クロマチンリモデリング因子のファミリーの1つである。すなわち、DNAのパッケージングの変換に関係するタンパク質のグループである。SWI/SNF複合体はSWI/SNFファミリーのいくつかのタンパク質とその他のポリペプチドから構成される。DNAによって刺激されるATPアーゼ活性を持ち、再構成されたヌクレオソームに対しATP依存的にヒストン-DNA間の相互作用を不安定化する作用を示すが、こうした変化の正確な機構は不明である。SWI/SNFファミリーはヌクレオソームの放出（eject）やスライドなど、重要なリモデリングを行う。ヌクレオソームの移動によってクロマチンへのアクセスは容易になり、遺伝子の活性化や抑制といった変化をもたらすことが可能となる。 ヒトではBAF（BRG1/BRM associated factors、SWI/SNF-A）、PBAF（Polybromo-associated BAF、SWI/SNF-B）といった複合体が存在し、ショウジョウバエではBAP（Brahma Associated Protein）、PBAP（Polybromo-associated BAP）として知られる。 酵母のSWI/SNF複合体は、ヌクレオソームの位置などを変化させることが示されている。変化は、ヌクレオソームのスライディング、放出、そしてヌクレオソームの特定の構成要素のみの放出の3種類に分類される。こうした作用のため、SWI/SNFファミリーは「アクセスリモデラー」（access remodeller）と呼ばれ、転写因子がより容易に結合できるよう、転写因子結合部位を露出させることで遺伝子の発現を促進する。SWI/SNFによるヌクレオソームリモデリングの機構としては、2つのモデルが提唱されている。1つ目のモデルでは、ヌクレオソームDNA内のねじれ欠陥（twist defect）がヌクレオソームのDNAの入口部位からヒストン八量体表面のDNAをコークスクリュー状に一方向に伝播していくとされる。もう1つのモデルは"bulge"もしくは"loop-recapture"機構と呼ばれ、ヌクレオソームの末端部のDNAが解離してヌクレオソーム内で再結合することで、ヒストン八量体表面にバルジが形成される。その後、DNAのループはヒストン八量体表面を波のように伝播していき、ヒストン-DNA間の接触の総数は変化することなくDNAの再配置が行われるとされる。 哺乳類のSWI/SNF（mSWI/SNF）複合体は、多くの悪性腫瘍においてがん抑制因子として機能する。初期の研究では、がん細胞株でSWI/SNFのサブユニットが高頻度で欠乏していることが明らかにされた。SWI/SNFは、1998年に希少小児がんである悪性ラブドイド腫瘍（英語版）で最初にがん抑制因子であることが同定された。SWI/SNFががん抑制因子として作用する他の例は、BAF45（英語版）のヘテロ接合型欠失や変化からも得られている。こうした変化は慢性・急性骨髄性白血病や、稀なケースでは非ホジキンリンパ腫の原因となる。BAF47のがん抑制因子としての作用の実証のため、マウスでのBAF47の完全なノックアウトによるラブドイド腫瘍の形成実験が行われた。2010年ごろ、DNAシーケンシングコストの低下とともに多くの腫瘍で配列決定が行われた。こうした研究のいくつかではSWI/SNFががん抑制因子であることが明らかにされ、複合体のサブユニットであるARID1A（英語版）、PBRM1（英語版）、SMARCB1（英語版）、SMARCA4、ARID2（英語版）などがヒトのがんで高頻度で変異していることが明らかにされた。一方でBAF47（SMARCB1）の完全な喪失は極めて稀であり、大部分の症例はBRG1（SMARCA4）の欠失、BRM（SMARCA2（英語版））の欠失、もしくは双方のサブユニットの喪失によるものであった。その後の解析では、調査された100種類の細胞株のうち約10%では双方のサブユニットの完全な喪失がみられると結論付けられた。多数の配列決定研究のメタアナリシスによって、ヒトの悪性腫瘍の約20%でSWI/SNFに変異が生じていることが示された。 mSWI/SNF複合体の機能は高度に組織特異的であり、上述したがん抑制因子としての役割に加えて、急性骨髄性白血病、前立腺がん、ぶどう膜悪性黒色腫（英語版）、滑膜肉腫などいくつかのがんでは、がんの依存性因子となっている。こうした腫瘍ではSWI/SNF活性は治療のための薬剤標的となる可能性があるため、産学のいくつかのプログラムで複合体を標的とした阻害剤やプロテインデグレーダーの開発が試みられている。ATP加水分解の阻害や重要なタンパク質サブユニットの分解によってSWI/SNF複合体を不活性化する低分子は、前臨床研究において有効性が示されている。この領域は迅速に進展しており、これらの複合体を標的とした薬剤開発が進行中である。 SWI/SNFやRSC（SWI/SNF-B）の電顕研究によって、大きな（1.1–1.3 MDa）複合体の構造が明らかにされている.。複合体のATPアーゼサブユニットの構造はRecAのものと類似しており、さらにN末端にはアクチン結合能を持つHSAドメイン、C末端にはアセチル化されたリジンに結合するブロモドメインが存在する。酵母のATPアーゼサブユニットであるSnf2とヌクレオソームとの複合体のクライオ電顕構造では、結合部位でヌクレオソームのDNAが局所的に変形していることが示されている。酵母のSnf2との高度の配列相同性に基づき、哺乳類のATPアーゼサブユニットであるSMARCA4も同様の特徴を持つことが示されている。BAF155（SMARCC1（英語版））とBAF47（SMARCB1）の複合体構造も得られており、SWI/SNF複合体の組み立て経路に関する重要な知見が得られている。 SWIB/MDM2ドメインは、SWI/SNF-Bの構成要素であるBAF60b（SMARCD2（英語版））と、p53の負の調節因子であるMDM2に共通して存在するドメインである。両者のドメインは相同であり、共通した機構の存在が示唆されている。 SWI/SNF複合体を構成するさまざまなサブユニットは互いに相互作用し、cBAF（canonical BAF）、PBAF（polybromo-associated BAF）、ncBAF（non-canonical BAF）と呼ばれる3種類の異なる構成の複合体が形成される。cBAFは活発なエンハンサー領域、PBAFは活発なプロモーター領域、ncBAFはCTCF結合部位に主に局在している。SWI/SNFファミリー内での相互作用に加えて、SNF5（SMARCB1）やBAF155（SMARCC1）など一部のサブユニットは、c-MYCやAP-1複合体のFOS、JUNファミリーのタンパク質などの転写因子と相互作用する。 酵母のSWI/SNFファミリーのメンバーと、ヒトとショウジョウバエのオルソログを下に示す。 SWI/SNF複合体は出芽酵母Saccharomyces cerevisiaeで最初に発見された。SWI/SNFという名称は、酵母の接合型の切り替え（mating type switching、SWI）、そしてスクロース発酵（sucrose non-fermenting、SNF）に影響を与える変異の同定を目的とした、2つの独立したスクリーニングを通じて発見されたことに由来する。 ^ “Genes affecting the regulation of SUC2 gene expression by glucose repression in Saccharomyces cerevisiae”. Genetics 108 (4): 845–858. (December 1984). doi:10.1093/genetics/108.4.845. PMC 1224269. PMID 6392017. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1224269/.  ^ “Five SWI genes are required for expression of the HO gene in yeast”. Journal of Molecular Biology 178 (4): 853–868. (October 1984). doi:10.1016/0022-2836(84)90315-2. PMID 6436497. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/0022283684903152.  ^ a b c d “Mechanisms of action and regulation of ATP-dependent chromatin-remodelling complexes”. Nature Reviews. Molecular Cell Biology 18 (7): 407–422. (July 2017). doi:10.1038/nrm.2017.26. PMC 8127953. PMID 28512350. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8127953/.  ^ “Novel SWI/SNF chromatin-remodeling complexes contain a mixed-lineage leukemia chromosomal translocation partner”. Molecular and Cellular Biology 23 (8): 2942–2952. (April 2003). doi:10.1128/MCB.23.8.2942-2952.2003. PMC 152562. PMID 12665591. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC152562/.  ^ a b c “Structure and function of SWI/SNF chromatin remodeling complexes and mechanistic implications for transcription”. Progress in Biophysics and Molecular Biology 102 (2–3): 122–128. (June 2010). doi:10.1016/j.pbiomolbio.2010.05.001. PMC 2924208. PMID 20493208. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2924208/.  ^ “Evidence that SNF2/SWI2 and SNF5 activate transcription in yeast by altering chromatin structure”. Genes & Development 6 (12A): 2288–2298. (December 1992). doi:10.1101/gad.6.12a.2288. PMID 1459453. https://genesdev.cshlp.org/content/6/12a/2288.  ^ “Nucleosome mobilization catalysed by the yeast SWI/SNF complex”. Nature 400 (6746): 784–787. (August 1999). Bibcode: 1999Natur.400..784W. doi:10.1038/23506. PMID 10466730. https://www.nature.com/articles/23506.  ^ “Models for chromatin remodeling: a critical comparison”. Biochemistry and Cell Biology 81 (3): 169–172. (June 2003). doi:10.1139/o03-038. PMID 12897850. https://cdnsciencepub.com/doi/10.1139/o03-038.  ^ “Mechanisms for nucleosome mobilization”. Biopolymers 68 (4): 563–578. (April 2003). doi:10.1002/bip.10323. PMID 12666181. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/bip.10323.  ^ “The Many Roles of BAF (mSWI/SNF) and PBAF Complexes in Cancer”. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine 6 (8): a026930. (August 2016). doi:10.1101/cshperspect.a026930. PMC 4968166. PMID 27413115. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4968166/.  ^ “The retinoblastoma protein and BRG1 form a complex and cooperate to induce cell cycle arrest”. Cell 79 (1): 119–130. (October 1994). doi:10.1016/0092-8674(94)90405-7. PMID 7923370.  ^ “Truncating mutations of hSNF5/INI1 in aggressive paediatric cancer”. Nature 394 (6689): 203–206. (July 1998). Bibcode: 1998Natur.394..203V. doi:10.1038/28212. PMID 9671307.  ^ “The ABL-BCR fusion gene is expressed in chronic myeloid leukemia”. Blood 81 (1): 158–165. (January 1993). doi:10.1182/blood.v81.1.158.bloodjournal811158. PMID 8417787.  ^ “HSNF5/INI1 gene mutations in lymphoid malignancy”. Cancer Genetics and Cytogenetics 122 (1): 37–42. (October 2000). doi:10.1016/s0165-4608(00)00274-0. PMID 11104031.  ^ “The SWI/SNF complex and cancer”. Oncogene 28 (14): 1653–1668. (April 2009). doi:10.1038/onc.2009.4. PMID 19234488.  ^ “ARID1A mutations in endometriosis-associated ovarian carcinomas”. The New England Journal of Medicine 363 (16): 1532–1543. (October 2010). doi:10.1056/NEJMoa1008433. PMC 2976679. PMID 20942669. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2976679/.  ^ a b “Inactivating mutations of the chromatin remodeling gene ARID2 in hepatocellular carcinoma”. Nature Genetics 43 (9): 828–829. (August 2011). doi:10.1038/ng.903. PMC 3163746. PMID 21822264. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3163746/.  ^ “Convergent structural alterations define SWItch/Sucrose NonFermentable (SWI/SNF) chromatin remodeler as a central tumor suppressive complex in pancreatic cancer”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 109 (5): E252–E259. (January 2012). doi:10.1073/pnas.1114817109. PMC 3277150. PMID 22233809. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3277150/.  ^ a b “Exome sequencing identifies frequent mutation of the SWI/SNF complex gene PBRM1 in renal carcinoma”. Nature 469 (7331): 539–542. (January 2011). Bibcode: 2011Natur.469..539V. doi:10.1038/nature09639. PMC 3030920. PMID 21248752. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3030920/.  ^ “ARID1A loss impairs enhancer-mediated gene regulation and drives colon cancer in mice”. Nature Genetics 49 (2): 296–302. (February 2017). doi:10.1038/ng.3744. PMC 5285448. PMID 27941798. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5285448/.  ^ “Inactivation of the Snf5 tumor suppressor stimulates cell cycle progression and cooperates with p53 loss in oncogenic transformation”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 102 (49): 17745–17750. (December 2005). Bibcode: 2005PNAS..10217745I. doi:10.1073/pnas.0509014102. PMC 1308926. PMID 16301525. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1308926/.  ^ a b “Dominant-negative SMARCA4 mutants alter the accessibility landscape of tissue-unrestricted enhancers”. Nature Structural & Molecular Biology 25 (1): 61–72. (January 2018). doi:10.1038/s41594-017-0007-3. PMC 5909405. PMID 29323272. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5909405/.  ^ “When the SWI/SNF complex remodels...the cell cycle”. Oncogene 20 (24): 3067–3075. (May 2001). doi:10.1038/sj.onc.1204331. PMID 11420722.  ^ “Characterization of SWI/SNF protein expression in human breast cancer cell lines and other malignancies”. Journal of Cellular Physiology 186 (1): 136–145. (January 2001). doi:10.1002/1097-4652(200101)186:1<136::aid-jcp1010>3.0.co;2-4. PMID 11147808.  ^ “The spectrum of SWI/SNF mutations, ubiquitous in human cancers”. PLOS ONE 8 (1): e55119. (2013). Bibcode: 2013PLoSO...855119S. doi:10.1371/journal.pone.0055119. PMC 3552954. PMID 23355908. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3552954/.  ^ Alver, Burak H.; Kim, Kimberly H.; Lu, Ping; Wang, Xiaofeng; Manchester, Haley E.; Wang, Weishan; Haswell, Jeffrey R.; Park, Peter J. et al. (2017-03-06). “The SWI/SNF chromatin remodelling complex is required for maintenance of lineage specific enhancers”. Nature Communications 8: 14648. Bibcode: 2017NatCo...814648A. doi:10.1038/ncomms14648. ISSN 2041-1723. PMC 5343482. PMID 28262751. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5343482/.  ^ a b Chambers, Courtney; Cermakova, Katerina; Chan, Yuen San; Kurtz, Kristen; Wohlan, Katharina; Lewis, Andrew Henry; Wang, Christiana; Pham, Anh et al. (2023-01-20). “SWI/SNF blockade disrupts PU.1-directed enhancer programs in normal hematopoietic cells and acute myeloid leukemia”. Cancer Research: CAN–22–2129. doi:10.1158/0008-5472.CAN-22-2129. ISSN 1538-7445. PMID 36662812. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36662812.  ^ Rago, Florencia; Rodrigues, Lindsey Ulkus; Bonney, Megan; Sprouffske, Kathleen; Kurth, Esther; Elliott, GiNell; Ambrose, Jessi; Aspesi, Peter et al. (2022-03-01). “Exquisite Sensitivity to Dual BRG1/BRM ATPase Inhibitors Reveals Broad SWI/SNF Dependencies in Acute Myeloid Leukemia”. Molecular Cancer Research 20 (3): 361–372. doi:10.1158/1541-7786.MCR-21-0390. ISSN 1557-3125. PMID 34799403. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34799403.  ^ a b Xiao, Lanbo; Parolia, Abhijit; Qiao, Yuanyuan; Bawa, Pushpinder; Eyunni, Sanjana; Mannan, Rahul; Carson, Sandra E.; Chang, Yu et al. (January 2022). “Targeting SWI/SNF ATPases in enhancer-addicted prostate cancer”. Nature 601 (7893): 434–439. Bibcode: 2022Natur.601..434X. doi:10.1038/s41586-021-04246-z. ISSN 1476-4687. PMC 8770127. PMID 34937944. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8770127/.  ^ Rago, Florencia; Elliott, GiNell; Li, Ailing; Sprouffske, Kathleen; Kerr, Grainne; Desplat, Aurore; Abramowski, Dorothee; Chen, Julie T. et al. (October 2020). “The Discovery of SWI/SNF Chromatin Remodeling Activity as a Novel and Targetable Dependency in Uveal Melanoma”. Molecular Cancer Therapeutics 19 (10): 2186–2195. doi:10.1158/1535-7163.MCT-19-1013. ISSN 1538-8514. PMID 32747420. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32747420.  ^ Brien, Gerard L.; Remillard, David; Shi, Junwei; Hemming, Matthew L.; Chabon, Jonathon; Wynne, Kieran; Dillon, Eugène T.; Cagney, Gerard et al. (2018-11-15). “Targeted degradation of BRD9 reverses oncogenic gene expression in synovial sarcoma”. eLife 7: e41305. doi:10.7554/eLife.41305. ISSN 2050-084X. PMC 6277197. PMID 30431433. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6277197/.  ^ Hohmann, Anja F.; Vakoc, Christopher R. (August 2014). “A rationale to target the SWI/SNF complex for cancer therapy”. Trends in Genetics 30 (8): 356–363. doi:10.1016/j.tig.2014.05.001. ISSN 0168-9525. PMC 4112150. PMID 24932742. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4112150/.  ^ a b Papillon, Julien P. N.; Nakajima, Katsumasa; Adair, Christopher D.; Hempel, Jonathan; Jouk, Andriana O.; Karki, Rajeshri G.; Mathieu, Simon; Möbitz, Henrik et al. (2018-11-21). “Discovery of Orally Active Inhibitors of Brahma Homolog (BRM)/SMARCA2 ATPase Activity for the Treatment of Brahma Related Gene 1 (BRG1)/SMARCA4-Mutant Cancers”. Journal of Medicinal Chemistry 61 (22): 10155–10172. doi:10.1021/acs.jmedchem.8b01318. ISSN 1520-4804. PMID 30339381. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30339381.  ^ a b Cantley, Jennifer; Ye, Xiaofen; Rousseau, Emma; Januario, Tom; Hamman, Brian D.; Rose, Christopher M.; Cheung, Tommy K.; Hinkle, Trent et al. (2022-11-10). “Selective PROTAC-mediated degradation of SMARCA2 is efficacious in SMARCA4 mutant cancers”. Nature Communications 13 (1): 6814. Bibcode: 2022NatCo..13.6814C. doi:10.1038/s41467-022-34562-5. ISSN 2041-1723. PMC 9649729. PMID 36357397. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9649729/.  ^ Fedorov, Oleg; Castex, Josefina; Tallant, Cynthia; Owen, Dafydd R.; Martin, Sarah; Aldeghi, Matteo; Monteiro, Octovia; Filippakopoulos, Panagis et al. (November 2015). “Selective targeting of the BRG/PB1 bromodomains impairs embryonic and trophoblast stem cell maintenance”. Science Advances 1 (10): e1500723. Bibcode: 2015SciA....1E0723F. doi:10.1126/sciadv.1500723. ISSN 2375-2548. PMC 4681344. PMID 26702435. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4681344/.  ^ Farnaby, William; Koegl, Manfred; Roy, Michael J.; Whitworth, Claire; Diers, Emelyne; Trainor, Nicole; Zollman, David; Steurer, Steffen et al. (July 2019). “BAF complex vulnerabilities in cancer demonstrated via structure-based PROTAC design”. Nature Chemical Biology 15 (7): 672–680. doi:10.1038/s41589-019-0294-6. ISSN 1552-4469. PMC 6600871. PMID 31178587. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6600871/.  ^ “Structural analysis of the RSC chromatin-remodeling complex”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 99 (21): 13477–13480. (October 2002). Bibcode: 2002PNAS...9913477A. doi:10.1073/pnas.162504299. PMC 129698. PMID 12368485. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC129698/.  ^ “Conformational flexibility in the chromatin remodeler RSC observed by electron microscopy and the orthogonal tilt reconstruction method”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 104 (12): 4913–4918. (March 2007). Bibcode: 2007PNAS..104.4913L. doi:10.1073/pnas.0700706104. PMC 1820885. PMID 17360331. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1820885/.  ^ “Structural analysis of the yeast SWI/SNF chromatin remodeling complex”. Nature Structural Biology 10 (2): 141–145. (February 2003). doi:10.1038/nsb888. PMID 12524530. https://www.nature.com/articles/nsb888.  ^ “Structure of a RSC-nucleosome complex and insights into chromatin remodeling”. Nature Structural & Molecular Biology 15 (12): 1272–1277. (December 2008). doi:10.1038/nsmb.1524. PMC 2659406. PMID 19029894. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2659406/.  ^ “Mechanism of chromatin remodelling revealed by the Snf2-nucleosome structure”. Nature 544 (7651): 440–445. (April 2017). Bibcode: 2017Natur.544..440L. doi:10.1038/nature22036. PMID 28424519. https://www.nature.com/articles/nature22036.  ^ “Structural Insights into BAF47 and BAF155 Complex Formation”. Journal of Molecular Biology 429 (11): 1650–1660. (June 2017). doi:10.1016/j.jmb.2017.04.008. PMID 28438634. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0022283617301845.  ^ “The SWIB and the MDM2 domains are homologous and share a common fold”. Bioinformatics 18 (4): 626–630. (April 2002). doi:10.1093/bioinformatics/18.4.626. PMID 12016060. https://academic.oup.com/bioinformatics/article/18/4/626/243113?login=false.  ^ Michel, Brittany C.; D'Avino, Andrew R.; Cassel, Seth H.; Mashtalir, Nazar; McKenzie, Zachary M.; McBride, Matthew J.; Valencia, Alfredo M.; Zhou, Qianhe et al. (2018-12). “A non-canonical SWI/SNF complex is a synthetic lethal target in cancers driven by BAF complex perturbation”. Nature Cell Biology 20 (12): 1410–1420. doi:10.1038/s41556-018-0221-1. ISSN 1476-4679. PMC 6698386. PMID 30397315. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30397315.  ^ “Multiple interactions of the oncoprotein transcription factor MYC with the SWI/SNF chromatin remodeler”. Oncogene 40 (20): 3593–3609. (May 2021). doi:10.1038/s41388-021-01804-7. PMC 8141032. PMID 33931740. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8141032/.  ^ “AP-1 Transcription Factors and the BAF Complex Mediate Signal-Dependent Enhancer Selection”. Molecular Cell 68 (6): 1067–1082.e12. (December 2017). doi:10.1016/j.molcel.2017.11.026. PMC 5744881. PMID 29272704. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5744881/.  ^ “Table 1 The different components in the yeast, Drosophila and mammalian SWI/SNF complex” (英語). Oncogene Including Oncogene Reviews. ISSN 1476-5594. https://www.nature.com/articles/onc20094/tables/1.  ^ “Nuclear receptors: coactivators, corepressors and chromatin remodeling in the control of transcription”. Journal of Molecular Endocrinology 23 (3): 255–275. (December 1999). doi:10.1677/jme.0.0230255. PMID 10601972.  ^ “Characterization of SWI/SNF protein expression in human breast cancer cell lines and other malignancies”. Journal of Cellular Physiology 186 (1): 136–145. (January 2001). doi:10.1002/1097-4652(200101)186:1<136::AID-JCP1010>3.0.CO;2-4. PMID 11147808. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1097-4652(200101)186:1%3C136::AID-JCP1010%3E3.0.CO;2-4.  Mdm2 RSC複合体（英語版） 転写コレギュレーター（英語版） Nextbio