יתר פרולקטין בדם

יתר פרולקטין בדם (בלועזית: היפרפרולקטינמיה) היא הפרעה שבה רמות הפרולקטין בדם עולות מעבר לנורמה. יתר פרולקטין בדם עלול להביא להפרעות במחזור החודשי אצל נשים, היפוגונדיזם וגינקומסטיה אצל גברים, אוסטאופורוזיס ותופעות נוספות. פרולקטין הוא הורמון המופרש מההיפופיזה הקדמית, ונמצא תחת השפעה מעכבת של דופמין. כלומר, כל עוד מופרש דופמין, מדוכאת הפרשת הפרולקטין. אולם, אם הפרשת הדופמין מעוכבת כתוצאה מסיבות שונות, ישנה עלייה ברמת הפרולקטין. לדופמין ישנם 5 רצפטורים, כאשר הרצפטור D2 נמצא על תאים לקטו-טרופיים והוא האחראי לעיכוב פרולקטין. הדופמין מיוצר בגרעינים הגבוהים במוח ומופרש בסירקולציה פורטלית המגיעה לבלוטת יותרת המוח. לחץ על הגבעול (אינפונדיבולום) המחבר את ההיפופיזה למוח או שימוש בתרופות אנטי-דופמינרגיות (כמו תרופות לטיפול בסכיזופרניה), יכול לגרום ליתר פרולקטין בדם, כמו גם לחסימת רצפטורים לדופמין. גירוי להפרשה של פרולקטין נעשית בעיקר על ידי ההורמון אסטרוגן, שמכין את שד האם להנקת תינוק. גם הפרשה של ההורמון TRH מביאה להפרשה של פרולקטין, כמו במצבים של תת-תריסיות ראשונית שאינה מטופלת לאורך זמן. בנוסף, קיימים מצבים פיזיולוגיים המשפיעים על הפרשת פרולקטין. כך למשל, אכילה גורמת לעלייה בהפרשת פרולקטין (למעט במצבים של פרולקטינומה, גידול המפריש פרולקטין אשר אכילה אינה מביאה לעלייה בהפרשתו). רמת הפרולקטין עולה גם במצבי לחץ נפשי ולאחר קיום יחסי מין ופעילות גופנית. במהלך היום לפרולקטין יש הפרשה פולסטיבית, כאשר מרבית ההפרשה היא בלילה. הרמות הגבוהות ביותר של פרולקטין הן בזמן השינה ולפנות בוקר, ועל כן בדיקת דם לזיהוי רמות פרולקטין צריכה להיעשות לפחות שלוש שעות לאחר הקימה. התסמין הראשון והנפוץ ביותר להפרשת יתר של פרולקטין אצל נשים, הוא הפרעות במחזור החודשי. ההפרעה יכולה להיות קיצונית (הפסקה מוחלטת של הווסת), או קלה יותר (מחזור לא סדיר או מחזור סדיר עם פגיעה קלה בפוריות). סממן נוסף הוא גלקטוריאה, הפרשת חלב מהשד שאינה קשורה בהנקה שלאחר לידה, אך לרוב אין מדובר בתופעה שכיחה (30% בלבד), ובחלק מהמקרים קיימת גלקטוריאה שאינה קשורה ליתר פרולקטין. סימנים נוספים המשותפים לנשים ולגברים הם היפוגונדיזם, ירידה ברמת הגונדוטרופינים, ורמות נמוכות של הורמוני מין. אצל נשים עלול מצב זה לגרום ליובש בנרתיק, ירידה בתשוקה המינית, ואצל גברים, לעקרות (בגלל ירידה בספירת הזרע), אין-אונות וירידה בתשוקה המינית. אצל גברים, בנוסף, יכולה להיווצר גינקומסטיה (דדנות הזכר - הגדלה של השד). הן אצל נשים והן אצל גברים, עלול יתר פרולקטין בדם להביא לאוסטאופורוזיס (דלדול עצם), עקב חסר ממושך בהורמוני מין (בעיקר תלוי ברמות האסטרוגן). הגורמים יכולים להיות מחלות בהיפופיזה, בהיפותלמוס, שימוש בתרופות, או גורמים נוספים. מחלות בהיפופיזה: גידולים המפרישים פרולקטין (פרולקטינומה), מאקרו-אדנומות שגורמות ללחץ על הגבעול המחבר את ההיפופיזה, ומכאן לחסימת מעבר דופמין המדכא הפרשה של פרולקטין, תופעת empty sella, שבה בלוטת ההיפופיזה שטוחה (אך מתפקדת) אך נוצר לחץ על הגבעול המחבר. מחלות בהיפותלמוס: גידולי היפותלמוס, מנינגיומה, לימפומה, גרורות מהשד, מחלות, כמו שחפת או סרקואידוזיס, או למשל קרינה במסגרת טיפול. תרופות: תרופות פסיכיאטריות (ורפמיל, הלופרידול וכדומה), תרופות אנטי-דופמינרגיות לטיפול בבחילה ובהקאה, מעכבי קטכולאמינים, וכן אסטרוגן, TRH ואופיאטים. גורמים נוספים כוללים כשל כלייתי, אי ספיקה של הכבד, תת-תריסיות ראשונית, ועוד. הטיפול יכול להיות במקרים נדירים באמצעות ניתוח להוצאת גידול המפריש יתר פרולקטין, ובדרך כלל באמצעות טיפול תרופתי, או הפסקת טיפול תרופתי המעודד הפרשת יתר של פרולקטין. הטיפול התרופתי הוא באמצעות מתן אגוניסטים לדופמין המעודדים את הפרשת הדופמין, כמו ברומוקריפטין. תופעות הלוואי הן בחילה וסחרחורת. משה זילבר, סינדרום חלבי, באתר הארץ, 29 ביולי 2007 הערך "גישה להיפרפרולקטינמיה - Approach to hyperprolactinaemia", באתר ויקירפואה הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.