התיאוריה ההידרודינמית

התיאוריה ההידרודינמית היא אחת משלוש התיאוריות העיקריות ברפואת השיניים המסבירות את תופעת הכאב, ובפרט רגישות-יתר בדנטין, הניתנת להגדרה גם ככאב דנטינלי או כאב דנטיני. תחושת רגישות-יתר בדנטין היא תגובה פיזיולוגית בריאה המתבטאת בכאב חד, קצר וחולף בעקבות חשיפה לגירויים מסוגים שונים על גבי הדנטין, וזאת במנגנון של זרימת נוזלים מוגברת דרך הטובולים הדנטינליים. בתגובה לתנועה זו, מכנורצפטורים (אנ') שבמוך מעוררים את הכאב החד והזמני המוכר כרגישות-יתר בדנטין. תיאוריה זו הוצגה עוד בראשית המאה ה-20 וחוזקה לאורך השנים בשלל ניסויים. אותם ניסויים כללו מחקרים וסקרים אפידמיולוגיים וכן השוואה של מספר הטובולים הדנטניליים החשופים בשיניים של אנשים הסובלים מרגישות-יתר לבין שיניים של אנשים שאינם סובלים מתופעה זו. תיאוריות חלופיות כוללות עצבוב ישיר לדנטין והתמרת עצבוב על ידי אודונטובולאסט (אנ'). שתי חלופות אלו לוקות בחסר בעדויות תומכות. התיאוריה ההידרודינמית היא כיום ההסבר המוביל והמקובל לרגישות-יתר בדנטין, ובהתבסס על תיאוריה זו פותחו טיפולים וטכניקות אבחון. הדנטין מכיל אלפים רבים של מבנים צינוריים מיקרוסקופיים - אלו הם הטובולים הדנטינליים - שיוצאים החוצה מכיוון המוך לכיוון האמייל. קוטר הטובולים הוא 0.5-2 מיקרומטר. שינויים בזרימת הנוזל הדמוי-פלזמתי (plasma-like fluid) שבטובולים יכולים לעורר מכנורצפטורים הנמצאים על העצבים הממוקמים בקרבת המוך, וכך לעורר תגובת כאב. מזון או משקאות קרים/חמים ולחץ פיזי הם טריגרים אופייניים לאנשים הסובלים מרגישות יתר בשיניים. לפי התיאוריה, כאשר הטובולים הדנטינליים נחשפים בחלקם החיצוני (בדנטין. חלקם הפנימי הוא במוך השן), גירוי חיצוני עלול לגרום לשינויים בזרימת הנוזלים שבתוך הטובולים הדנטינליים. הטובולים הדנטינליים עלולים להפוך לחשופים מסיבות שונות, למשל: נסיגת עצם ובעקבותיה - נסיגת חניכיים, שחושפת את הצמנטום. הדבר יכול להתרחש בעקבות טראומה מכנית (צחצוח אגרסיבי) או בעקבות מחלת חניכיים. שחיקת שיניים, לרבות ברוקסיזם, שגורמת לשחיקת השכבה החיצונית של השיניים במשטח הלעיסי. ארוזיה - של האמייל, שגורמת לחשיפה של שכבת הדנטין בעיקר במשטח הלעיסי בשיניים אחוריות או במשטח הפלטינלי בשיניים קדמיות. במילים אחרות, מדובר בגירוי ישיר של דנטין חשוף, שלא יכול להופיע בשן ללא פגיעה בכיסוי החיצוני שלה (אמייל בכותרת, צמנטום בשורש), למעט מצבים של גירוי לקור או לעיתים חום. כאשר הטובולים הדנטינליים חשופים, הם נתונים לגירויים שגורמים לשינוי בקצב וכיוון תנועת הנוזל הדנטינלי. הדבר גורם לשינויים בלחץ בתוך הדנטין, אשר מעוררים עצבים מכוסי מיאלין הממוקמים במוך השן, וגורמים לתחושת כאב. סיבי העצבים העיקריים שאחראים לתגובה לגירויים הם בעיקר מסוג A-beta (Aβ), המעבירים מידע טקטילי (של מגע), ומעט סיבים מסוג A-delta (Aδ), המעבירים מידע לגבי כאב וטמפרטורה. הערות בקשר לטבלה: כל הגירויים המוזכרים הם גירויים פוטנציאליים בלבד. כלומר, גירויים אלו לא יגרמו לרגישות-יתר בדנטין אם אין חשיפה של הטובולים הדנטינטליים במנגנונים שהוזכרו לעיל. זרימת נוזל החוצה משמעה זרימת הנוזל הדנטינלי בטובולי מכיוון המוך (החלק הפנימי) לכיוון האמייל (החלק החיצוני), וליתר דיוק לכיוון ממשק דנטין-אמייל (ה-DEJ) (אנ'). בהקשר זה כדאי לציין שזרימת נוזל החוצה מתרחשת על מנת להגיע לשיווי משקל כימי בהקשר האוסומטי: בנוסחת הלחץ האוסמוטי, מולריות הנוזל משפיעה על הלחץ, והוספת ממס מעלה אותו. במצב של חוסר שוויון בריכוז החומרים בין קצוות הטובולים, המומס (לדוג', סוכר) ינוע פנימה ומים ינועו החוצה על מנת להשוות את הלחצים האוסמוטים השונים. תנועה זו של הנוזל היא שתגרום לגירוי העצבי (לא חשיפת הטובולים אלא תנועת הנוזל גרידא). זרימת נוזל פנימה משמעה זרימת הנוזל הדנטינלי בטובולי מכיוון האמייל (החלק החיצוני), וליתר דיוק לכיוון ממשק דנטין-אמייל, קרי ה-DEJ, לכיוון המוך (החלק הפנימי). הלחץ התוך-רקמתי הוא שדוחף את הנוזל החוצה בעקבות שינוי בלחץ ההידראולי, וזרימה זו, בטובולים החשופים, היא שמביאה לכאב שכן העצבים נמצאים בקרבה לגופי התאים של האודונטובלאסטים. התבססות על שינויים הידראוליים מסבירה את: הופעת הכאב בעת צריכת משקאות ומזונות מתוקים, אז הלחץ האוסמוטי של תמיסה זו גבוה משל הנוזל בחלל המוך והפרשי הלחצים האוסמוטיים יגרמו לשאיבת נוזל מהאזור עם הלחץ הנמוך יותר (מוך) מה שמוביל בתורו לגירוי בקצות העצבים. הופעת הכאב בשל חום (חימום), אז יש הגברה בלחץ על ידי התפשטות הנוזלים במוך. ניכר כי הטריגרים לזרימת הנוזל החוצה, מעוררים תגובה יותר כואבת. סקרים אפידמיולוגיים הראו כי רגישות-יתר בדנטין "מתעוררת" כאשר הטובולים הדנטינליים חשופים וחדירים (exposed and patent). נראה כי אם זרימת הנוזל ההידרודינמי אחראית לרגישות-יתר, אז הדבר בהכרח מחייב שיהיו טובולים דנטינליים רבים חשופים בפני שטח השורש, טובולים שגם חדירים לכיוון המוך. קיימת קורלציה חיובית בין רמת הרגישות-יתר בדנטין חשוף לבין צפיפות הטובולים הדנטינליים וכמותם החשופה. כאב הנובע מדלקת במוך מתועד היטב בספרות אך כאב בעקבות גירוי בדנטין אינו מתועד היטב דיו. בניגוד לאינטואיציה, לפיה הרקמה מעוצבבת בשלוחות עצביות, עבודות מראות כי אין עצבוב ישיר. ב-1900 הציג לראשונה ד"ר Alfred Gysi, רופא שיניים שווייצרי, את המושג של "תנועת זרימת נוזלים" (fluid-flow movement) כהסבר לרגישות-יתר של הדנטין. מבחינה קלינית ופרקטית, הוא הבחין כי בעת הסרת הנוזל מרצפת החלל, נוצר כאב חד וקצר, הלא זוהי רגישות-יתר לדנטין. כך הגיע למסקנה כי ייבוש נוזל החלל גרם להפרעה בתנועת זרימת הנוזל בתוך הטובולים הדנטינליים. כך נוצרה "השערת Gysi" לפיה בתוך הטובולים הדנטינליים, הייתה תנועה טבעית של זרימת נוזלים החוצה. גירויים פיזיים ותרמליים גורמים לשינוי מוגבר בכיוון זרימת הנוזל, שמפעיל בתורו את קצות העצבים שבמוך. בשנות ה-60 של המאה ה-20, ד"ר Martin Brännström, רופא שיניים שוודי, סיפק ראיות תומכות לתיאוריה ההידרודינמית של Gysi בעזרת מחקרי in-vitro (מבחנה) כדי להראות שגירויים שונים גורמים לשינויים בתנועת הנוזלים לאורך הדנטין, ובכך יוצרים כאב. הדבר הצביע על כך שדנטין בעל רגישות-יתר הוא בעל מספר גבוה יותר של טובולים דנטינליים חשופים וחדירים מאשר דנטין שאינו רגיש. רגישות יתר זו פחתה באופן ניכר עם חסימה מכוונת של הטובולים הדנטינליים, במטרה להגביל את זרימת הנוזלים. Brännström הוכיח כי גירויים שונים, דוגמת: תרמי (קור), אידוי (קירור), אוסמוטי וכימי-היפרטוני עלולים לגרום להגברת זרימת הנוזל החוצה לאורך הטובולים הדנטינליים (כמפורט בטבלה). מנגד, גירוי תרמי (חום) עלול לגרום להגברת זרימת הנוזל פנימה לאורך הטובולים הדנטינליים (כמפורט בטבלה). מחקרי in-vitro מצביעים על כך שגירויים הגורמים לזרימה החוצה של הנוזל (מכיוון הקומפלקס דנטין-מוך) מובילים לרגישות-יתר גבוהה יותר בדנטין, מאשר גירויים הגרומים לזרימה פנימה של הנוזל (מכיוון ה-DEJ). מחקריו של Brännström הובילו לפיתוח טכניקות חדשות של טיפול ואבחון במטופלים הסובלים מרגישות-יתר בנדטין. ב-1987, פורסם המחקר A study of the patency of dentinal tubules in sensitive and non-sensitive cervical dentine, מטעם אוניברסיטת קארדיף בביצוע אוניברסיטת בריסטול. כמשתמע משם המחקר, הוא השווה את חדירות הטובולים הדנטינליים בין שיניים עם רגישות-יתר צווארית לבין שיניים ללא רגישות-יתר צווארית. מטרת המחקר הייתה לבדוק האם למטופלים עם רגישות-יתר בדנטין יש מספר רב יותר של טובולים דנטינליים חשופים על פני שטח השורש. בעזרת שימוש במיקרוסקופ אלקטרוני סורק וטכנולוגיית חדירת צבע (dye penetration technology), התקבלה המסקנה כי הטובולים הדנטינליים גדולים פי 2 בקוטרם ופי 8 בכמותם בדנטין בו יש רגישות-יתר (לעומת דנטין ללא רגישות-יתר). ב-2007, פורסם המחקר The relationship between the discharge of intradental nerves and the rate of fluid flow through dentine in the cat, שבוצע גם הוא באוניברסיטת בריסטול. מטרת המחקר הייתה לבדוק את השפעת תנועת זרימת הנוזל על עצבים תּוֹךְ-שִׁינִייִם. תחת הרדמה, בוצע גירוי הידרוסטטי לדנטין חשוף, והתגובה נקלטה בקולטנים על גבי עצב ה-Inferior alveolar nerve. מהתוצאות עלה כי זרימת נוזלים החוצה בעלית סיכוי גבוה יותר לעורר קולטני כאב, בהשוואה לזרימת נוזלים פנימה. ממצא זה תומך בממצאים שמצא Brännström. הדנטין מכיל ברובו (70%) חומר מינרלי ועל כן נחשב לחומר קשה. לכן, חוקי ההידרודינמיקה החלים הם אלו הנוגעים לזורם בתוך כלי קשיח (אנ'). אף על פי שקיימות מספיק עדויות למנגנון זרימת נוזלים בתוך הטובולים הדנטינליים, התיאוריה ההידרודינמית "זוכה" לביקורת על כך שאינה מסוגלת להסביר בצורה מספקת את המנגנון הנוירוסנסורי של רגישות-יתר בדנטין. לא ברור כיצד השינויים הפיזיים בקצב ובכיוון זרימת הנוזל הדנטינלי גורם לגירוי של קולטני כאב בעצבים שבמוך, במה שנקרא Raschkow's plexus. סתירה של התיאוריה בוצעה על ידי חסימה בכוונת תחילה של הטובולים הדנטינליים במטרה למנוע את זרימת הנוזל הדנטינלי ויחד עם זאת, הייתה תחושה של רגישות-יתר בעת גירוי תרמי. בנוסף, נראה כי רגישות-יתר מוחמרת גם לאחר שחזורים (סתימות) בשיניים בהן הרס השן נרחב עד כדי כך שזרימת הנוזל הדנטינלי אינה אפשרית. לפיכך, נהוג להציע כי התיאוריה ההידרודינמית מסבירה את חלקם של סוגי הגירויים, אך לא את כולם. לכן, הוצעה תוספת לתיאוריה לפיה הכאב עשוי להיות מגורה על ידי יצירת פוטנציאל חשמלי הנובע מתנועת זרימת הנוזל. ועדיין, לא ברור אם תנועת הנוזל מסוגלת לייצר לחץ הידרוסטטי מספיק כדי לעורר חשמלית קולטני כאב. תיאוריה זו מבוססת על הנחת יסוד לפיה הדנטין עצמו מעוצבב וכן שגירוי של קצות העצבים בתוך הטובולים הדנטינליים גורמת לתחושת הרגישות-יתר. כלומר, הולכת הכאב היא ישירה מהרקמה (דנטין) - על ידי עצבים שבתוך הרקמה. פגיעה בטובולים הדנטינליים מעוררת פוטנציאל פעולה שמועבר לאורך העצב אל החלק הפנימי של הדנטין (לכיוון הפרה-דנטין). ניסיון לבצע צביעה היסטולוגית בעזרת כסף כדי להדגים את קיומם של סיבי עצבים בתוך הטובולים הדנטינליים לא היה מהימן מספיק שכן המצאות סיבי עצבים בדנטין הפנימי היא דבר נדיר, ולרב היה מתברר כי מדובר בארטיפקטים שקרו במעמד הצביעה ההיסטולוגית. בשימוש במיקרוסקופ אלקטרונים חודר ובאימונו-היסטוכימיה נראה כי אזורים פנימיים של הדנטין (עד ל-DEJ) עשויים להיות מעוצבבים, כלומר קיימות שלוחות של אקסונים החודרות לטובולים הדנטינליים עד לעומק של שליש מעובי הדנטין. עם זאת, אין עדויות לעצבוב של החלק החיצוני של הדנטין (מעבר למחצית הדנטין), הנחשב לאזור העיקרי של רגישות-יתר. גם במחקרים שהדגימו שלוחות עצביות, היה זה לרוב בחלק של הפרה-דנטין (אנ'). לעיתים הייתה נראית חדירה לתוך הדנטין תוך ביצוע סיבוב וחזרתן אל תוך המוך, אך תופעה זו היא נדירה ביותר.[דרוש מקור] ניכר כי לא קיים הסבר מבני לרגישות של הדנטין, בפרט באזור ה-DEJ, שנחשב לרגיש ביותר.[דרוש מקור] תיאוריה זו מציעה שזיזי (process) האודנטובלסט פועלים כקולטני כאב המוליכים את הגירויים אל קצות עצבי המוך שנמצאים בדנטין הפנימי. הביסוס לתיאוריה מגיע מהעובדה שתא זה בעל מקור אמבריונלי זהה לזה של עצבים (אקטודרם) ובנוסף בסביבתו של תא זה מוצאים קצוות עצבים חופשיים.[דרוש מקור] מנגד, תא זה ממויין ביותר ולכן לא סביר שיוכל למלא תפקיד מיוחד נוסף. כלומר, לא סביר שנוסף על היותו תא המייצר דנטין, יהיה גם בעל תפקיד עצבי. כמו כן, מאחר שלא הוכח מחקרית שפנים התא המשכי, תיאוריה זו נדחית על הסף.[דרוש מקור] התיאוריה מתבססת על מחקר שהראה שהאודנטובלאסט שולח זיזים מהשכבה החיצונית של המוך אל עבר ה-DEJ. עבודה נוספת בנושא הראתה שפעולת האצטילכולין-אסטראז (הפסקת העברה עצבית ואיתות סינפטי), עוזרת בהולכת מידע סנסורי לעצבים במוך מכיוון זיזי האודונטובלאסט. עם זאת, אין די הוכחות לקיומן של סינפסות בין אודנטובלאסטים לבין קצות עצבי המוך, וכן חסרות הוכחת לקיומן של שלפוחיות סינפטיות. ביקורת נוספת על תיאוריה זו עלתה מתצפיות קליניות שהראו כי רגישות-יתר נמשכה גם לאחר ששכבת תאי האודנטובלאסט נהרסה על ידי חורים בשיניים ופגיעה בעצבים. מאחר שהתיאוריה ההידרודינמית היא הרווחת כיום להסבר האפשרי של תחושה בדנטין, ורגישות-יתר בפרט, האבחון והטיפול ברגישות-יתר בדנטין מבוסס על תיאוריה זו. גירוי מכני הוכח כגורם העיקרי לרגישות-יתר, ולכן מניעתו היא הדרך העיקרית להתמודדות עם רגישות-יתר (עוד בטרם תווצר). אסטרטגיות מניעה כוללות, בין היתר הקפדה על היגיינה אורלית נכונה, הדרכה לצחצוח נכון הכולל שימוש במשחות שיניים שאינן אברזיביות (שוחקות) ומכילות פלואוריד, שימוש במברשת שיניים עם סיבים רכים והימנעות מצחצוח ומגירוי ממושך וביתר של הדנטין. כדי להימנע מהגדלת החדירות של הטובולים, מומלץ לבקר אצל רופא השיניים לבדיקה שגרתית לצורך ניטור מחלת חניכיים, עששת ושחיקה חומצית של השיניים - כל אלו ידועים, כאמור, כגורמים פוטנציאליים לרגישות-יתר בשיניים. כדי להימנע מגירוי כימי ומשחיקה חומצית של השיניים, יש להמעיט ככל הניתן בצריכת משקאות ומאכלים חומציים לרבות משקאות מוגזים ופירות. מחקריו של Brännström הצביעו על כך שחסימה של הטובולים הדנטינליים מורידה את חומרת הרגישות-יתר. מכאן, כבר היה קל לפתח שיטות טיפול שיתמקדו בחסימה או בהקטנת קוטר הטובולים הדנטינליים, באופן כימי או מכני. שיטה נפוצה ולא פולשנית היא דה-פולריזציה של עצבי המוך בעזרת גירוי כימי, דוגמת SrCl 2 {\displaystyle {\ce {SrCl2}}} ו- KNO 3 {\displaystyle {\ce {KNO3}}} (אשלגן חנקתי) - חומרים פעילים במשחות שיניים דוגמת סנסודיין. למעשה, משחה זו היא בעלת אפקט כפול: כימי (מניעת גירוי העצבים) ומכני (חסימת הטובולים הדנטינליים). ניתן לחלק את הטיפולים לשתי רמות: טיפול ביתי, הכולל בעיקרו שימוש במי פה ובמשחת שיניים (כמצוין למעלה) טיפול מרפאתי, הכולל סילרים רזיניים (resin sealers) ויונומר הזכוכית (glass ionomer). חומרים אלו מפחיתים את הגירוי העצבי על ידי הקטנה פיזית של רוחב הטובולים הדנטינליים או מונעים בצורה כימית את מעבר הגירוי לאורך הדנטין. שיטה חדשנית היא טיפול בלייזר חלש (low-output) כדי לחסום את ההעברה החשמלית של גירויים לעצבים שבמוך, או בלייזר חזק (high-output) כדי לחסום את הטובולים הדנטינליים, שיכולה להתבצע בשתי צורות: התכה חלקית, או קרישת החלבונים שבנוזל. דנטין מוך השן אודונטובלאסט ממשק דנטין-אמייל רגישות יתר בדנטין נוזל דנטינלי Essentials of oral histology and enbryology, a clinical approach, מהדורה 4, של Daniel J. Chiego Jr, משנת 2014, בהוצאת ELSEVIER MOSBY Ten Cate's oral histology, מהדורה 9, של Antonio Nanci, משנת 2018, בהוצאת ELSEVIER MOSBY Oral development and histology, מהדורה 3, של James K. Avery, משנת 2001, בהוצאת THIEME מאמר עם תמונה הממחישה את התיאוריות בנושא כאב בדנטינלי/דנטיני: Dentin Hypersensitivity: Etiology, Diagnosis and Treatment; A Literature Review. PMID 24724135 מאמר Dentine hypersensitivity. A study of the patency of dentinal tubules in sensitive and non-sensitive cervical dentine. doi:10.1111/j.1600-051x.1987.tb01533.x. PMID 3475295 ספר Essentials of oral histology and enbryology, a clinical approach,מהדורה 4, של Daniel J. Chiego Jr, משנת 2014, בהוצאת ELSEVIER MOSBY ספר Ten Cate's oral histology, מהדורה 9, של Antonio Nanci, משנת 2018, בהוצאת ELSEVIER MOSBY ספר Oral development and histology, מהדורה 3, של James K. Avery, משנת 2001, בהוצאת THIEME מאמר Dentin hypersensitivity: pain mechanisms and aetiology of exposed cervical dentin. doi:10.1007/s00784-012-0887-x. PMID 23224116 מאמר "Dentin hypersensitivity: Recent trends in management. doi:10.4103/0972-0707.73385. PMID 21217949 מאמר Sensory mechanisms in dentine: A literature review of light microscopy (LM), transmission microscopy (TEM), scanning microscopy (SEM) & electro physiological (EP) tooth sensitivity: Is the ciliary organelle on the odontoblast the elusive primary nociceptor?. doi:10.15761/DOCR.1000249 מאמר Dentin Hypersensitivity: Etiology, Diagnosis and Treatment; A Literature Review. PMID 24724135 מאמר Exposed cervical dentin and dentin hypersensitivity summary of the discussion and recommendations. doi:10.1007/s00784-012-0902-2. PMID 23224117 ספר Interface Oral Health Science 2014: Innovative Research on Biosis-Abiosis Intelligent Interface של Sasaki, Suzuki, Takahashi, משנת 2014, בהוצאת SPRINGER. ISBN 978-4431551256 ספר Dentine Hypersensitivity של Bekes, Robinson, משנת 2015, בהוצאת ACADEMIC PRESS. ISBN 9780128061312 מאמר A Conceptual Model of Pain: Measurement and Diagnosis. קישור: https://www.practicalpainmanagement.com/conceptual-model-pain?page=0,2?page=0,1 Gysi, Alfred (1900). "An attempt to explain the sensitiveness of dentin". British Journal of Dental Science. 43: 865–868. מאמר Pathogenesis, diagnosis and management of dentin hypersensitivity: an evidence-based overview for dental practitioners. doi:10.1186/s12903-020-01199-z. PMID 32762733 מאמר The Hydrodynamic Theory of Dentinal Pain: Sensation in Preparations, Caries, and the Dentinal Crack Syndrome. doi:10.1016/S0099-2399(86)80198-4 מאמר The relationship between the discharge of intradental nerves and the rate of fluid flow through dentine in the cat. doi:10.1016/j.archoralbio.2006.12.019. PMID 17303068 מאמר Thermal stimulation causes tooth deformation: A possible alternative to the hydrodynamic theory? doi:10.1016/j.archoralbio.2007.10.006. PMID 18037388 מאמר Dentine hypersensitivity: New perspectives on an old problem. doi:10.1002/j.1875-595x.2002.tb00936.x מאמר Odontoblast processes in human dentin revealed by fluorescence labeling and transmission electron microscopy. doi:10.1007/s00418-002-0442-y. PMID 12271356 מאמר The Distribution of Nerves in Human Primary Teeth. doi:10.1002/ar.1091590113. PMID 6062789 הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.