מורסה מוחית

מוּרְסָה מוֹחִית היא זיהום מוקדי ברקמת המוח שבו מצבור של מוגלה מוקף בקופסית מוגדרת היטב. המורסה עלולה להתפתח כסיבוך של זיהום ברקמה סמוכה, דוגמת סינוסיטיס או דלקת האוזן התיכונה, על רקע חבלת ראש חודרת או כהתפשטות של זיהום דרך זרם הדם ממוקד זיהומי אחר בגוף. המחוללים האפשריים רבים, אך הנפוצים שבהם הם סטרפטוקוקים, Staphylococcus aureus, חיידקים גראם-שליליים שוכני מעי וחיידקים אל-אווירניים. באנשים עם דיכוי חיסוני רשימת המחוללים האפשריים ארוכה אף יותר, לרבות פטריות ופרוטוזואה. הביטוי הקליני האופייני שלה הוא כאב ראש וחוסר נוירולוגי מוקדי, ולפעמים גם חום. האבחנה מתבצעת על ידי אמצעי דימות מוחי (טומוגרפיה ממוחשבת ודימות תהודה מגנטית), כשזיהוי המחולל בתרבית מספק אבחנה מיקרוביולוגית. הטיפול כולל מרכיב ניתוחי נוירוכירורגי ומרכיב אנטיביוטי. עם הטיפול הפרוגנוזה טובה מבעבר, עם 70% מהאנשים החיים ללא נזק שארי. שיעור ההיארעות של מורסה מוחית נאמד ב-0.4–0.9 מקרים ל-100 אלף איש, כאשר באנשים עם דיכוי חיסוני ההיארעות גבוהה יותר. הגיל החציוני להופעת מורסה כזו הוא סביב 30–40, אם כי נתון זה יכול להשתנות כתלות בסיבות להיווצרותה. למשל, מורסה מוחית שמקורה בסינוסיטיס מתרחשת לרוב בגילי 10–30, בעוד מורסה שמקורה בדלקת אוזניים מתרחשת יותר בגיל צעיר מ-20 או מבוגר מ-40. כ-25% ממקרי המורסה המוחית מופיעים בילדים, על פי רוב בגילי 4–7. נדיר ביותר למצוא מורסה מוחית בבני פחות משנתיים. מורסה מוחית מופיעה פי שניים–שלושה יותר בגברים, וכן מופיעה יותר באנשים ממעמד חברתי נמוך, היכן שהגישה לשירותי רפואה מוגבלת. סטרפטוקוקים הם קבוצת החיידקים השכיחה ביותר בדגימות תרבית הנלקחות ממורסות מוחיות, כשלעיתים קרובות מדובר בזיהום משולב של מספר חיידקים. מקורם של הסטרפטוקוקים הללו הוא במוקדים זיהומיים סמוכים (סינוסיטיס, דלקת האוזן התיכונה, מסטואידיטיס וזיהומי חלל הפה והגרון), באנדוקרדיטיס זיהומית או בהתערבויות ניתוחיות קודמות. בפרט יצוינו סטרפטוקוקים מקבוצת Streptococcus anginosus, חיידקים מְמַגְּלִים הנוטים ליצור מורסות. החיידק Staphylococcus aureus עולה בכ-10%–20% מהתרביות ממורסות מוחיות, לעיתים קרובות כחיידק יחיד, ובדרך כלל הוא נקשר במנגנון של חבלת ראש חודרת, שכן מדובר בחיידק שוכן עור, או של אנדוקרדיטיס זיהומית, בדומה לסטרפטוקוקים. חיידקים גראם-שליליים שוכני מעי מבודדים ברבע עד שליש מהתרביות ממורסות מוחיות, כשגורמי הסיכון להצמחת חיידקים אלה הם דלקת האוזן התיכונה, ניתוחים נוירוכירורגיים ודיכוי חיסוני. חיידקים אל-אווירניים, בין אם מקורם בחלל הפה או במערכת העיכול ומערכת הרבייה הנקבית, דוגמת Bacteroides ו-Prevotella, צומחים בכ-20%–40% מהתרביות, פעמים רבות כחלק מזיהום משולב. הימצאותם של חיידקים אלה בתרביות עלתה בשל ההקפדה על נטילת דגימות לתרבית אל-אווירנית והדגרה בתנאים מתאימים. החיידקים האופייניים לדלקת קרום המוח – Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae ו-Listeria monocytogenes – צומחים לעיתים נדירות בתרביות ממורסה מוחית, ונצפים יותר במדוכאי חיסון. חיידקים נוספים שנקשרים באופן נדיר למורסה מוחית הם חיידקי Salmonella ו-Burkholderia pseudomallei. זיהומים מוקדיים של מערכת העצבים המרכזית יכולים גם להיגרם על ידי חיידקים מהסוג Actinomyces כתוצאה מפיזור דרך זרם הדם ממוקד זיהומי אחר או, בשכיחות נמוכה יותר, מהתפשטות של זיהום סמוך. מורסה מחיידקי Nocardia אופיינית במטופלים עם דיכוי חיסוני תאי, ופעמים רבות היא נקשרת בזיהום מפושט המערב את הריאות ואת העור. טיפול מניעתי בסולפונאמידים הניתן עבור Pneumocystis jirovecii אינו מונע זיהום נוקרדיאלי. זיהומים מיקובקטריאליים, ובכללם חיידק השחפת, יכולים אף הם לגרום לנגעים מוחיים מוקדיים, בין אם הם מייצרים גרעינומות ובין אם מדובר במורסה מוחית. השכיחות של תרביות עקרות ממורסה מוחית עלולה להגיע למעל 40%, לעיתים קרובות כתוצאה מטיפול אנטיביוטי טרם נטילת הדגימה לתרבית. יחד עם זאת, השימוש בשיטות אבחנתיות מולקולריות מזהה מספר רב יותר של חיידקים מבעבר. הגם שישנן פטריות בעלות טרופיזם לרקמת המוח ופוטנציאל ליצור מורסה גם באנשים כשירי חיסון, מורסות מוחיות פטרייתיות מאפיינות יותר אנשים עם דיכוי חיסוני. למשל, 90% מהמורסות המוחיות במושתלי איברים הן מפטריות. מנגנון הדיכוי החיסוני מגדיר את המועדות ללקות בזיהום פטרייתי מסוים. כך למשל, נויטרופניה ופגיעה בתפקוד נויטרופילים (כפי שקורה במחלה גרנולומטוטית כרונית), השתלת איברים והשתלת מח עצם חושפים את האדם בעיקר להיווצרות מורסות מ-Candida ומעובשים. דיכוי חיסוני תאי, ובכלל זה איידס, חושף את האדם לזיהום מ-Cryptococcus, אם כי פחות שכיח שיעשה מורסה של ממש. טוקסופלזמוזיס היא הסיבה הפרוטוזואלית השכיחה ביותר למורסה מוחית. ככלל, מורסה מ-Toxoplasma gondii נוצרת בעת שפעול מחדש של הטפיל באנשים עם דיכוי חיסוני תאי, דוגמת איידס או השתלת איברים ומח עצם, אולם טיפול מניעתי בסולפונאמידים עשוי למנוע את הופעתה. לעיתים נדירות מועבר הטפיל עם השתל באנשים שעברו השתלת לב. מבין השרשורים, Taenia solium הגורמת לנוירוציסטיצרקיאזיס היא סיבה בולטת לנגעים מוחיים בעולם המתפתח. גם אכינוקוקוס יכול לערב את המוח, אם כי באופן נדיר, וליצור נגעים ציסטיים דמויי מורסה. מיקרואורגניזמים נוספים שלהם טרופיזם למוח ועלולים להביא ליצירת מורסה מוחית: Trypanosoma cruzi הגורם למחלת צ'אגאס, Entamoeba histolytica‏, Schistosoma הגורמת לבילהרציה, Paragonimus ואמבות חופשיות (Naegleria fowleri,‏ Acanthamoeba ו-Balamuthia). הללו נפוצים במדינות אנדמיות. לרוב האנשים עם מורסה מוחית יש גורמים המעמידים אותם בסיכון לפתח סיבוך זה. השכיח ביותר הוא מוקד זיהומי באתר סמוך, המתקיים במחצית ממקרי המורסה המוחית. מיקום המוקד הזיהומי גם נקשר לאתר המורסה המוחית. מורסה מוחית המתפתחת בעקבות דלקת האוזן התיכונה בדרך כלל תופיע באונה רקתית או במוחון. לעומת זאת, מורסה מוחית המתפתחת בעקבות סינוסיטיס תופיע בעיקר באונה המצחית, למעט כאשר הסינוסיטיס היא בגת היתד (ספנואידלית), אז הקשר הישיר הוא לאונה הרקתית או לאוכף הטורקי. בעקבות זיהומי שיניים לרוב תתפתח המורסה באונה המצחית, ולעיתים גם ברקתית. כאשר המוקד הזיהומי הוא באתר מרוחק, המחולל עשוי להגיע עם זרם הדם לרקמת המוח. מצב זה נמצא בכשליש ממקרי המורסה המוחית. כך למשל, זיהום מוגלתי בריאות ואנדוקרדיטיס זיהומית עלולים לשלוח תסחיפים זיהומיים למוח ולגרום למורסה מוחית. התרחבות נימים תורשתית מדממת (תסמונת אוסלר–ובר–רנדו) גם היא גורם סיכון למורסה מוחית, שניתן לראותה בעיקר במטופלים עם פקעת עורקים וורידים (AVM) ריאתית. משוער כי פקעת זו היא המאפשרת לתסחיפים זיהומיים לעבור ממחזור הריאות אל מחזור הדם הכללי וישירות למוח, מבלי לעבור דרך נימי הריאות. פגיעת ראש חודרת עם שבר פתוח בגולגולת וניתוח נוירוכירורגי הם גורם סיכון נוסף להתפתחות מורסה מוחית, בפרט מחיידקים שוכני עור או מתגים גראם-שליליים. משהגיע המחולל לרקמת המוח, בין אם כסיבוך של זיהום באתר סמוך, דרך זרם הדם או מבחוץ בעקבות פגיעה בשלמות קרומי המוח, נוצרת דלקת ברקמת המוח. הדלקת יוצרת מרכז נמקי, שמוקף בתגובה דלקתית הסמוכה לכלי הדם, בליווי בצקת מוגברת בחומר הלבן. אותו מרכז נמקי מגיע אז לשיא גודלו, וסביבו, בתהליך שמערב הצטברות פיברובלסטים והיווצרות מחדש של כלי דם, מתהווה קופסית. הקופסית שופעת הקולגן הולכת ומתעבה כשמחוצה לה תהליכי דלקת ובצקת. רוב הביטויים הקליניים של מורסה מוחית נובעים מהיותה תהליך תופס מקום ברקמת המוח הדוחק את המבנים המוחיים הסמוכים לו, בדומה לגידול מוחי, ולא מעצם הזיהום. אלה עשויים להופיע באופן הדרגתי או סוער, כתלות בקצב גדילת המורסה. שלישיית התסמינים האופיינית – כאב ראש, חום ופגיעה נוירולוגית מוקדית – מופיעה רק ב-20% מהמקרים. מבין אלה, התסמין השכיח ביותר הוא כאב ראש, המופיע בכ-70% מהאנשים עם מורסה מוחית. לכאב אין מאפיינים ייחודיים, אך עוצמתו עשויה להיות בינונית עד קשה, ומיקומו מוגבל למחצית הראש או מפושט. החמרה פתאומית בכאב הראש, יחד עם הופעה של סימני גירוי קרומי המוח (מנינגיזמוס) עלולה לבשר פריצה של מוגלה לחדרי המוח. סוגם של החוסרים נוירולוגיים מוקדיים תלוי במיקומה של המורסה. מורסה מוחית באונה המצחית נקשרת בישנוניות, הפרעות בקשב, החמרה במצב הנפשי, חולשת צד ודיסארתריה. לעומת זאת, מורסה באונה הרקתית עלולה לגרום לאפאזיה והפרעות בשדה הראייה. במוחון ביטויי מורסה יכולים להיות אטקסיה, ניסטגמוס, הקאות ודיסמטריה. לבסוף, מורסה בגזע המוח תתבטא לרוב בחולשת צד, בהפרעות בבליעה ובהקאות. פרכוס עשוי להופיע בעד 25% מהמקרים של מורסה מוחית. בטומוגרפיה ממוחשבת מודגמת מורסה מוחית כנגע היפודנסי העובר האדרה היקפית על ידי חומר ניגוד, וסביבו בצקת ואפקט מסה (סימני דחיקה של מבנים סמוכים). לעיתים ניתן לראות בועיות גז בנגע. בעוד הנגע עצמו מייצג את המרכז הנמקי של הזיהום, הטבעת המואדרת סביבו מייצגת קופסית הקולגן המאורגנת. הידקקות של הטבעת מרמזת על הנטייה של המוגלה להתפרץ מן המורסה אל חדרי המוח. טומוגרפיה ממוחשבת יכולה גם להדגים את השלבים המוקדמים יותר בהיווצרות המורסה. באופן דומה, בדימות תהודה מגנטית של המוח נראית הטבעת המואדרת ברצף T1 איזואינטנסית או היפראינטנסית ביחס לחומר הלבן וברצף T2 היפואינטנסית המקיפה מרכז נמקי. הרזולוציה של דימות התהודה המגנטית מאפשרת להבחין בממצאים המכוונים לאטיולוגיה של המורסה המוחית. למשל, מורסה חיידקית מתהווה בגבול שבין החומר הלבן לאפור, בעוד מורסה מטוקסופלזמה נוצרת באזור גרעיני הבסיס. דוגמה נוספת היא שהקופסית של מורסות חיידקיות היא חלקה בהשוואה לזו של מורסות פטרייתיות אשר בולטת לתוך המרכז הנמקי. תרבית משאיבה של נוזל המורסה עשויה להביא לזיהוי מחוללי המורסה. כמו כן, מאחר שחלק מן המורסות המוחיות נובעות מפיזור המחולל בזרם הדם, ובחלק מהזיהומים הללו יש מעורבות של קרומי המוח, תרבית דם או תרבית מנוזל המוח והשדרה עשויות להצביע על המחולל בכרבע מהמקרים. עם זאת, לצורך דגימת נוזל המוח והשדרה לתרבית, מתבצע ניקור מותני, אשר טומן בחובו סיכונים, בפרט בקיעה (הרניאציה) של המוח במקרים של לחץ תוך-גולגולתי מוגבר. על כן, ניקור מסוג זה מתבצע כאשר יש חשד לדלקת קרום המוח או לפריצת מוגלה מן המורסה לחדרי המוח. באנשים עם דיכוי חיסוני, מתחדדת תועלתו של הניקור המותני לאיתור המחולל. דגימה לתרבית ממוקד זיהומי סמוך, אם אכן ישנו כזה, גם כן יכולה להצביע על מחולל המורסה. השימוש באמצעי הדימות המוחי, ובפרט בטומוגרפיה ממוחשבת למן שנות ה-70 של המאה ה-20 ובהמשך בדימות תהודה מגנטית בשנות ה-80, חולל מהפכה באבחנה של מורסה מוחית: האבחנה נעשתה מוקדם יותר, היקף המחלה ניכר בשלבים הראשונים, בחלק מהמקרים אמצעים אלה אפשרו איתור של הסיבה ושל סיבוכים, הצוות המנתח תכנן את הגישה אל הטיפול הניתוחי במורסה בצורה טובה יותר והיה קל יותר לעקוב אחר הצלחת הטיפול. משמבוסס החשד הקליני באמצעות הדימות המוחי, נשאר המרכיב האטיולוגי באבחנה, על מנת לבסס את הטיפול. לניקוז המורסה בהקשר זה, אין רק היבט טיפולי, אלא גם היבט אבחנתי. על כן, אם אין אפשרות לבסס את האבחנה המיקרוביולוגית בדרך אחרת, מבוצע ניקוז של המורסה המוחית לצורך תרבית. מקובל כי כל מורסה מוחית שקוטרה מעל 2.5 ס"מ תנוקז, שכן לפעולה זו גם היבט טיפולי מעבר לאבחנתי, ואם המורסה קטנה מקוטר זה, או שמדובר בדלקת מוח מוקדמת שטרם התארגנה לכדי מורסה של ממש, עדיין יתבצע ניסיון לדגימה אבחנתית של הנגע הגדול ביותר. מבחינה רדיוגרפית, האבחנה המבדלת של מורסה מוחית כוללת נגעים מוחיים אחרים העוברים האדרה טבעתית, בין היתר גידולים מוחיים נמקיים דוגמת גליומה מדרגה גבוהה וגרורות מוחיות. כמו כן, באנשים עם HIV לימפומה של מערכת העצבים המרכזית וחולי מוח מתקדם רב-מוקדי באים בחשבון באבחנה המבדלת. בהיבט הקליני הרחב יותר של כאב ראש, לעיתים הדרגתי, בשילוב עם חוסר נוירולוגי מוקדי וחום, נמצאים ברשימת האבחנה המבדלת גם מצבים נוירולוגיים וזיהומיים אחרים, למשל שבץ מוחי או דלקת קרום המוח, מורסה אפידורלית ואמפיאמה תת־דורלית. הטיפול במורסה מוחית נשען על שתי זרועות: ניתוח לניקוז או להסרה של המורסה, אשר לו גם מרכיב אבחנתי בעצם נטילת דגימה מהנגע לתרבית ולהיסטופתולוגיה, וטיפול אנטיביוטי ממושך. במקרים מסוימים, דוגמת טוקסופלזמוזיס מוחי, אין התוויה לכתחילה לטיפול ניתוחי, והטיפול, לעיתים אמפירי, מתבסס על טיפול אנטיביוטי עם מעקב רדיוגרפי. ניקוז של מורסה מוחית על ידי חירור הגולגולת מתועד למן המאה ה-18. עם התקדמות הטכנולוגיה הניתוחית, התבססו שתי שיטות ניתוחיות לטיפול במחלה זו: האחת, ניקוז המוגלה בגישה סטריאוטקטית, והשנייה, הסרה מלאה של המורסה. לניקוז הסטריאוטקטי, אשר מתבצע תחת הנחיית טומוגרפיה ממוחשבת, יתרון בכך שניתן לבצעו גם בשלב המוקדם של הדלקת המוחית ובכך שהוא כרוך בפחות סיבוכים ניתוחיים, בפרט אם מדובר במורסות עמוקות, מרובות או ממוקמות באזורים שפגיעה בהם עלולה לגרום לנכות קשה. הניקוז מפחית מיידית את אפקט המסה והלחץ על מבני המוח הסמוכים. ברם, כאשר מדובר במורסה מסועפת, קיים קושי טכני בניקוז כל המוגלה וסיכון בהישנות המורסה. על בסיס סדרה של 16 מקרים, מקובל כי בעת ריבוי מורסות, מנוקזות כל המורסות שקוטרן גדול מ-2.5 ס"מ, ואם אין כאלה בשלב האבחנתי, נדגמת המורסה הגדולה ביותר. הסרה מלאה של המורסה המוחית כרוכה בקרניוטומיה, והיא מתבקשת במקרים של מורסה מסועפת, מורסה הנגרמת על ידי מחוללים עמידים לטיפול אנטיביוטי, מורסות הכוללות גז, מורסות לאחר חבלה חודרת עם גוף זר או שברי עצם מזוהמים, מורסות היוצרות פיסטולות ובמקרים של כישלון ניקוז סטריאוטקטי. הסרה אינה יכולה לשמש טיפול בחירה בשלבים מוקדמים לפני התהוות הקופסית, כאשר המורסה עמוקה או ממוקמת באזור קריטי לתפקוד וכאשר ישנן מורסות מרובות. מאחר שאיחור במתן אנטיביוטיקה עלול להביא לכדי פרוגנוזה עגומה יותר, עם ביסוס החשד שמדובר במורסה מוחית, ובשאיפה לאחר נטילת דגימות לתרבית, לרבות מניקוז המורסה עצמה, אם כי הדבר אינו תמיד אפשרי, מוחל טיפול אנטיביוטי אמפירי, המתבסס על ידיעת המחוללים האופייניים לגורמי הסיכון השונים. כך, למשל, בחשד למורסה חיידקית הנגרמת מהתפשטות של זיהום סמוך, הטיפול האמפירי המומלץ הוא צפלוספורין מדור שלישי דוגמת צפטריאקסון יחד עם מטרונידזול. באותו אופן, טיפול אמפירי במורסה המתפתחת לאחר חבלת ראש חודרת או ניתוח כולל בנוסף כיסוי לחיידקי העור בדמות ואנקומיצין. משזוהה מחולל המורסה, מכוון הטיפול האנטיביוטי נגדו, בהתאם לרגישות החיידק לתכשירים האנטיביוטיים וההתאמה שלהם לטיפול בנגע זיהומי במוח. מאחר שכרבע ממקרי המורסה המוחית הם מרובי חיידקים, ומאחר שחיידקים אל-אווירניים אינם צומחים בהכרח בתרבית, לעיתים נמשך הטיפול האמפירי במטרונידזול. משך הטיפול האנטיביוטי במורסה מוחית חיידקית הוא 6–8 שבועות בתכשיר במינון גבוה דרך הווריד, ולאחריו חודשיים–שלושה של טיפול פומי אם יש תכשיר מתאים. משך הטיפול עשוי להשתנות כתלות במחולל. במקרים של הסרה שלמה של המורסה נשקל אפשרות לקצר את משך הטיפול האנטיביוטי ל-3–4 שבועות. דימות של המוח במהלך הטיפול האנטיביוטי ולאחריו משמש למעקב אחר גודל המורסה והישנות. במקרה של בצקת ניכרת הגורמת לאפקט מסה עם עלייה בלחץ התוך-גולגולתי, טיפול בקורטיקוסטרואידים עשוי להפחית את הבצקת וסיבוכי הלחץ התוך-גולגולתי המוגבר. אף שחלק מהאנשים עם מורסה מוחית מתייצגים עם פרכוסים, תרופות אנטי-אפילפטיות אינן מותוות בשגרה למניעה של פרכוסים. יש דיווחים על שימוש בתא לחץ לקיצור משך הטיפול האנטיביוטי. קרע של המורסה ופריצת המוגלה לחדרי המוח מביא לדלקת של חדרי המוח. סיבוך זה נקשר בשיעורי תמותה גבוהים, והטיפול בו הוא הכנסת נקז חיצוני לחדרי המוח. הצנתר מאפשר ניקוז של המוגלה, מדידת לחץ תוך-גולגולתי ומתן טיפול אנטיביוטי ישירות לחדרים. סיבוך נוסף אפשרי של מורסה מוחית הוא הידרוצפלוס, השכיח יותר במורסה בגומה האחורית. בסוף המאה ה-19 הייתה מורסה מוחית למחלה קטלנית ביותר, אולם עם התפתחות השיטות הניתוחיות לניקוזה, לרבות שיטות סטריאוטקטיות, השימוש ההולך וגובר באנטיביוטיקה ופיתוח אמצעי דימות למוח, חלו תמורות משמעותיות בשיעור התמותה ממנה. סקירה שיטתית משנת 2014 מצאה כי במחקרים בנושא מורסה מוחית שהתפרסמו החל מ-1970 מדווח על שיעור תמותה של כ-20%, ואף פחות מכך במחקרים שהתפרסמו החל משנת 2000. יחד עם זאת, פחות מ-60% מסך המטופלים שנכללו במחקרים שרדו ללא נזק נוירולוגי שארי. עם הגורמים המנבאים פרוגנוזה עגומה יותר נמנים: מדד גלאזגו נמוך, גיל מבוגר ותחלואה נלווית, ובפרט דיכוי חיסוני, ממאירות ומחלות המטולוגיות. מורסה Gea-Banacloche Juan C., Tunkel Allan R., 90 - Brain Abscess, Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases (Ninth Edition), edited by Bennett John E., Dolin Raphael, Blaser Martin J., 2020, Pages 1248-1261.e4, ISBN 978-0-323-48255-4, http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-323-48255-4.00090-4. מדיה וקבצים בנושא מורסה מוחית בוויקישיתוף רויטל בלומנפלד‏, איבריו של טום הפעוט שמת במפתיע נתרמו: "לא הספיקו להיפרד", באתר וואלה, 6 ביוני 2017 Brouwer MC, Tunkel AR, McKhann GM, et. al.: Brain abscess. N Engl J Med 2014; 371: pp. 447-456 Gea-Banacloche Juan C., Tunkel Allan R., 90 - Brain Abscess, Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases (Ninth Edition), edited by Bennett John E., Dolin Raphael, Blaser Martin J., 2020, Pages 1248-1261.e4, ISBN 978-0-323-48255-4, http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-323-48255-4.00090-4. Brouwer, M. C.; Coutinho, J. M.; van de Beek, D. (2014). Clinical characteristics and outcome of brain abscess: Systematic review and meta-analysis. Neurology, 82(9), 806–813. doi:10.1212/WNL.0000000000000172 Brook I. Microbiology and treatment of brain abscess. J Clin Neurosci (2017), http://dx.doi.org/10.1016/j. jocn.2016.12.035 Yang KY, Chang WN, Ho JT, Wang HC, Lu CH. Postneurosurgical nosocomial bacterial brain abscess in adults. Infection 2006;34:247-251 Jim KK, Brouwer MC, van der Ende A, van de Beek D. Cerebral abscesses in patients with bacterial meningitis. J Infect. 2012 Feb;64(2):236-8. doi: 10.1016/j.jinf.2011.11.011. Epub 2011 Nov 18. Kuruvath, S., Basu, S., Elwitigala, J. P., Yaneza, A., Namnyak, S. S., & Aspoas, A. R. (2008). Salmonella enteritidis brain abscess in a sickle cell disease patient: case report and review of the literature. International Journal of Infectious Diseases, 12(3), 298–302. doi:10.1016/j.ijid.2007.02.004 Chadwick DR, Ang B, Sitoh YY, Lee CC. Cerebral melioidosis in Singapore: a review of five cases. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2002 Jan-Feb;96(1):72-6. doi: 10.1016/s0035-9203(02)90248-8. Akhaddar, A., Elouennass, M., Baallal, H., & Boucetta, M. (2010). Focal Intracranial Infections Due to Actinomyces Species in Immunocompetent Patients: Diagnostic and Therapeutic Challenges. World Neurosurgery, 74(2-3), 346–350. doi:10.1016/j.wneu.2010.05.029 Santos M, Gil-Brusola A, Morales P. Infection by Nocardia in solid organ transplantation: thirty years of experience. Transplant Proc. 2011 Jul-Aug;43(6):2141-4. doi: 10.1016/j.transproceed.2011.06.065. Raj Kumar; C. Pandey; Neeta Bose; Surabhi Sahay (2002). Tuberculous brain abscess: clinical presentation, pathophysiology and treatment (in children)., 18(3-4), 118–123. doi:10.1007/s00381-002-0575-2 Finsterer J, Auer HJ. Parasitoses of the human central nervous system. Helminthology 2013;87(3):257–70. Mathis S, Dupuis-Girod S, Plauchu H, et. al.: Cerebral abscesses in hereditary haemorrhagic telangiectasia: a clinical and microbiological evaluation. Clin Neurol Neurosurg 2012; 114: pp. 235-240. Villanueva-Meyer JE, Cha S. From Shades of Gray to Microbiologic Imaging: A Historical Review of Brain Abscess Imaging: RSNA Centennial Article. Radiographics. 2015 Sep-Oct;35(5):1555-62. doi: 10.1148/rg.2015140297. Muccio CF, Caranci F, D'Arco F, et. al.: Magnetic resonance features of pyogenic brain abscesses and differential diagnosis using morphological and functional imaging studies: a pictorial essay. J Neuroradiol 2014; 41: pp. 153-167. Nathoo N, Narotam PK, Nadvi S, van Dellen JR. Taming an old enemy: a profile of intracranial suppuration. World Neurosurg. 2012 Mar-Apr;77(3-4):484-90. doi: 10.1016/j.wneu.2011.04.023. Lu CH, Chang WN, Lui CC. Strategies for the management of bacterial brain abscess. J Clin Neurosci. 2006 Dec;13(10):979-85. doi: 10.1016/j.jocn.2006.01.048. Mamelak AN, Mampalam TJ, Obana WG, Rosenblum ML. Improved management of multiple brain abscesses: a combined surgical and medical approach. Neurosurgery 1995;36:76-85 Kutlay M, Colak A, Yildiz S, Demircan N, Akin ON. Stereotactic aspiration and antibiotic treatment combined with hyperbaric oxygen therapy in the management of bacterial brain abscesses. Neurosurgery 2008;62:Suppl 2:540-546 הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.