נשא דופמין

נשא דופמין (DAT) הוא חלבון המשמש כנשא עבור המוליך העצבי דופמין ומסיר אותו מהסינפסה. נשא הדופמין DAT מקושר לזמינות הדופמין בסטריאטום ולגמישות מחשבתית. ההעברה הסינפטית מאפשרת לתאי העצב במערכת העצבים לתקשר עם תאים אחרים. נשא הדופמין מעורב בהפסקת האות של הדופמין במסגרת תהליך זה. הסרה מהירה של המוליכים העצביים מהמרווח הסינפטי מאפשרת העברה מדויקת של האות הקדם סינפטי לתא המטרה. ברוב חלקי המוח, כולל הסטריאטום, נשא הדופמין DAT הוא הגורם העיקרי לפינוי הדופמין מהסינפסה לאחר הפליטה שלו. בתהליך זה משתתף גם האנזים COMT, שהוא המנגנון החשוב ביותר לפירוק הדופמין בקליפת המוח הקדם-מצחית. הריכוז של נשא הדופמין יכול להשפיע על אופן פעולתם של קולטני הדופמין D1 ו- D2. זאת משום ששינויים בביטוי של נשא הדופמין יכולים לשנות באופן דרמטי את משך הזמן והעוצמה של האות הדופמינרגי בקולטנים שלו. הקוקאין פועל ישירות על קולטני דופמין. קוקאין הוא אגוניסט דופמינרגי, הפועל על ידי חסימת הנשא לספיגה חוזרת של דופמין חזרה לתא הקדם-סינפטי. כמו כן, וריאציות גנטיות של הגן DAT מקושרות לשונות בין אישית בזמינות של נשא הדופמין ושל זמינות הדופמין בסטריאטום. הגן DAT1 מכיל את הקידוד הגנטי לנשא הדופמין. הגן DAT1 מקושר ליכולת הויסות העצמית של האדם. קיים קשר בין הגן DAT1 לתסמינים של הפרעת קשב. הוא מקושר להיפראקטיביות ואימפולסיביות, אך לא לפגיעה בתפקודי הקשב. ליתר דיוק, אלל של הגן DAT1 עם 10 חזרות מקושר לקשיי למידה והפרעת קשב. לעומתו, אלל של הגן DAT1 עם 9 חזרות, מקושר לגמישות מחשבה. מדיה וקבצים בנושא נשא דופמין בוויקישיתוף ENSG00000276996 GRCh38: Ensembl גרסה 89: ENSG00000142319, ENSG00000276996 - Ensembl, מאי 2017 GRCm38: Ensembl גרסה 89: ENSMUSG00000021609 - Ensembl, מאי 2017 "Human PubMed Reference:". "Mouse PubMed Reference:". Söderqvist, S., Nutley, S. B., Peyrard-Janvid, M., Matsson, H., Humphreys, K., Kere, J., & Klingberg, T. (2012). Dopamine, working memory, and training induced plasticity: Implications for developmental research. Developmental psychology, 48(3), 836. Zabelina, D. L., Colzato, L., Beeman, M., & Hommel, B. (2016). Dopamine and the creative mind: Individual differences in creativity are predicted by interactions between dopamine genes DAT and COMT. PloS one, 11(1). Neil R. Carlson, (2013). Physiology of Behavior. Boston: Pearson. Tripp, G., & Wickens, J. R. (2009). Neurobiology of ADHD. Neuropharmacology,57(7), 579-589. Mark R. Rosenzweig, Arnold L. Leiman, S. Marc Breedlove (1999). Biological psychology: an introduction to behavioral, cognitive, and clinical neuroscience. 2nd ed. Sunderland, Massachusetts: Sinauer Associates. Schacht, J. P. (2016). COMT val158met moderation of dopaminergic drug effects on cognitive function: a critical review. The pharmacogenomics journal, 16(5), 430-438. Bertolino, A., Di Giorgio, A., Blasi, G., Sambataro, F., Caforio, G., Sinibaldi, L., ... & Dallapiccola, B. (2008). Epistasis between dopamine regulating genes identifies a nonlinear response of the human hippocampus during memory tasks. Biological psychiatry, 64(3), 226-234. Berger, Andrea, (2011). Self-regulation: Brain, cognition, and development. Human brain development series., (pp. 61-90). Washington, DC, US: American Psychological Association Binder, M. D., Hirokawa, N., Windhorst, U., & Hirsch, M. C. (2009). Encyclopedia of Neuroscience. Springer. הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.