דימום מוחי

דימום מוחי (באנגלית: Intracerebral hemorrhage) הוא סוג של דימום תוך-גולגולתי המתרחש בתוך רקמת המוח ו/או בחדרי המוח. דימום מוחי מתרחש בקרב 2.5 לכל 10,000 אנשים מדי שנה בממוצע, בתדירות גבוהה יותר אצל גברים מאשר נשים, ואצל מבוגרים. זה הוא הגורם השני בשכיחותו לשבץ מוחי, והוא מהווה כ-10% מהאשפוזים הקשורים לאירוע מוחי בארצות הברית. 44% ממקרי הדימום המוחי מסתימים במוות תוך תקופה של עד חודש. כמו כן, רק 20% מהנפגעים מצליחים לחזור לשגרת חיים רגילה. המקרים הראשונים בהיסטוריה סווגו והוגדרו בשנת 1823 לשני סוגים עיקריים: דימום ואי זרימת דם מספקת. התסמינים של דימום מוחי עשויים להיות מגוונים משום שחלקם מעיד על האזור במוח שניזוק מהדימום. מבין לקחם של התסמינים נובע מעלייה בלחץ התוך-גולגולתי אשר נגרמת מפעלת לחץ על רקמת המוח באזור הדימום. בנוסף, התסמינים יכולים לכלול כאב ראש, חום, חולשה בצד אחד של הגוף, הקאות, פרכוסים, ירידה ברמת ההכרה ונוקשות בצוואר. פציינטים מסוימים עלולים אף לחוות דימום מתמשך מהאוזן. חלק מהחולים עשויים להיכנס לתרדמת בשל הדימום. לעיתים קרובות הסימפטומים מחמירים עם הזמן. לעיתים, דימום מוחי מאובחן בטעות כדימום מוחי תת-עכבישי בשל הדמיון הרב בתסמינים בניהם. כאב ראש חמור ואחריו הקאה הם חלק מהסימפטומים המשותפים הנפוצים ביותר. סימפטום נפוץ נוסף הוא התמוטטות עקב הדימום. הדימום המוחי נחלק לשני סוגים: דימום חריף ודימום מאוחר. דימום חריף (אקוטי) מוגדר כדימום שמתחיל בזמן הפציעה/פגיעה בעוד שדימום מאוחר יכול להופיע החל משש שעות אחרי הפגיעה (ועשוי אף להופיע רק כעבור מספר שבועות). יתר לחץ דם מגביר את הסיכון לדימום מוחי ספונטני פי שניים עד פי שישה מהממוצע באוכלוסייה הבריאה. דימום מוחי שכיח יותר בקרב מבוגרים מאשר אצל ילדים. גורמי סיכון נוספים: עישון, צריכה מופרזת של אלכוהול, כולסטרול נמוך ושימוש בסמים וכן בתרופות מדללות דם. אנגיוגרפיות באמצעות טומוגרפיה ממוחשבת (CT) ותהודה מגנטית (MRI) הוכחו כיעילות באבחון שינויים בכלי דם תוך-גולגולתי לאחר דימום מוחי. לעיתים קרובות, תידרש אבחנה נוספת על מנת לשלול סיבה משנית של דימום. דימום מוחי מזוהה על ידי סריקות סי. טי. מכיוון הדם נראה בהיר יותר מאשר רקמות אחרות והוא מופרד מהחלק הפנימי של הגולגולת על ידי רקמת המוח. לעיתים קרובות, הרקמה סביב הדימום פחות צפופה משאר המוח בגלל בצקת, ולכן תופיע בצורה כהה יותר בסריקת הסי. טי. דימום מוחי הנובע מלחץ דם גבוה בדרך כלל יתרחש בפוטמן או התלמוס (60%), המוח הגדול (20%), המוח הקטן (13%) או פונס (7%). יש להתייחס לדימום מוחי כאל מקרה חירום. ההנחיה היא להקטין את לחץ הדם הסיסטולי לערך נמוך מ-140 מ"מ כספית (mmHg). אצל פציינטים הנוטלים מדללי דם הנוג לטפל בתרופות אשר הופעות את אפקט דילול הדם ורמת הסוכר בדם צריכה להישמר בטווח הנורמה. ניתוח נדרש לרוב כאשר גודל מוקד הדימום גדול מ-3 ס"מ או במקרים אחרים כגון אצל פציינטים צעירים. הניתוח עשוי להיות רדיוכירירגי סטראוטקטי או על ידי קרניוטומיה (פתיחת פתח בגולגולת לצורך ניתוח). סוג הטיפול תלוי באופן משמעותי בסוג של הדימום. סריקת סי. טי. מהירה ושאר אמצעי האבחון משמשים כדי לקבוע את סוג הטיפול המתאים. אינטובציה של קנה הנשימה עשויה להתבצע אצל אנשים עם ירידה ברמת ההכרה או עם סיכונים אחרים של חסימה בדרכי הנשימה. עירוי נוזלים מקבלים כדי לשמור על מאזן נוזלים תקין. מחקר אחד מצא כי שימוש בתרופות נוגדות יתר לחץ דם מביא לשיפור בתוצאות. מחקרים אחרים לא מצאו את ההבדל בין שליטה על לחץ הדם במצב אינטנסיבי או פחות אינטנסיבי.איגוד הלב האמריקאי ואיגוד השבץ האמריקאי הנחו בשנת 2015 כי מומלץ להקטין את לחץ הדם הסיסטולי ל-140 מ"מ כספית. שימוש בגורם הקרישה פקטור VII בתוך 4 שעות מהאירוע מגביל את הדימום ואת ההיווצרות של שטף דם. עם זאת, דבר זה מגביר גם את הסיכון לפקקת ורידים. לפיכך, בראייה כללית, ייתכן והוא אינו מביא לידי תוצאה טובה יותר. פלסמה קפואה, ויטמין K, פרוטמין, או עירוי טסיות ניתנים במקרה של הפרעת דימום. פוספניטואין או תרופות אנטי-אפילפטיות אחרות ניתנות במקרה של התקפים או דימום. נוגדני H2 או מעכבי משאבות פרוטונים ניתנים לצורך מניעת לחץ בכיב פפטי מצב המקושר עם דימום מוחי. קורטיקוסטרואידים (סוג של סטרואיד הורמוני) נחשבו כמפחיתי נפיחות. עם זאת, במחקרים רבים נמצא כי סטרואידים נמגדילים את שיעורי התמותה, ולכן הם אינם מומלצים. ניתוח נדרש אם שטף דם גדול מ-3 ס"מ ואם יש נגע בכלי דם מבניים או דימום אונתי (lobar hemorrhage) בחולה צעיר. קתטר עשוי להיות מועבר לתוך כלי הדם במוח כדי לסגור או להרחיב אותו וכך להימנע מהליכים כירורגיים פולשניים. ניקוז על ידי ניתוח סטריאוטקטי או אנדוסקופי יבצע בדימום גרעיני הבסיס, למרות שהתוצאות במצב זה מוגבלות. הסיכון למוות כתוצאה מדימום מוחי בפציעת מוח טראומטית הוא גבוה במיוחד כשהפציעה מתרחשת בגזע המוח. דימומים בתוך המוח המוארך יהיו כמעט תמיד קטלנים, מכיוון שהם גורמים נזק לעצב התועה אשר ממלא תפקיד חשוב בשמירה על זרימת דם, נשימה ועוד. סוג זה של דימום יכול להתרחש גם בקליפת המוח, בדרך כלל בחלק הקדמי או הרקתי, ולפעמים במוח הקטן. עבור דימום ספונטני שנראה בסריקת סי. טי., שיעורי התמותה נעים בין 34 ל-50% בתוך 30 ימים מהפגיעה, כאשר חצי ממקרים אלו מתרחשים ביומיים הראשונים. על אף שהרוב המכריע של מקרי מוות מתרחש בימים הראשונים אחרי הדימום, יש לאלה שהצליחו להתגבר עליהם בטווח הארוך עודף תמותה של 27% בהשוואה לאוכלוסייה הכללית. דימום מוחי מהווה 20% מכלל המקרים של מחלות כלי הדם בארצות הברית, כאשר לפניהם יש את קריש הדם (40%) ו-תסחיף מוחי (30%). מצב זה שכיח פי שניים יותר בקרב אנשים שחורים לעומת לבנים. נתונים אלה רלוונטיים לארצות הברית. התגובה הדלקתית המופעלת על ידי השבץ נחשבת כתורמת לנזק הכללי הנגרם מהדימום המוחי. בנוסף, מחקרים שבוצעו לאחר המוות הראו כי תגובת הדלקת מתחילה כמה ימים לפני הדימום ונמשכת מספר ימים אחרי הדימום המוחי. שינוי פוטנציאל הפעולה וקיטוב תאי המיקרוגלייה עשוי להפחית את הפגיעה במוח כתוצאה מהדימום ולשפר את תהלך ההחלמת. תחום עניין חדש יחסית הוא מחקר בתאי פיטום ותפקידם בשבץ. מוח דימום תוך-גולגולתי שבץ מוחי הנחיות לניהול דימום תוך מוחי ספונטני: קו מנחה עבור אנשי מקצוע בתחום הבריאות (אנגלית) מדיה וקבצים בנושא דימום מוחי בוויקישיתוף ניורולוגיה - הסבר מהו דימום מוחי (בעברית) מחלות מערכת הדם - הסבר מהן הסכנות והגורמים לדימום מוחי (בעברית). איתי גל, ניתוח דימום מוחי: סיכויי הצלחה נמוכים ביותר, באתר ynet, 4 בינואר 2006 Michael Hennerici, Imaging in Stroke, Remedica, 2003. (באנגלית) Caceres, JA; Goldstein, Emergency medicine clinics of North America., ‏JN (August 2012) Federico C Vinas, Penetrating Head Trauma: Background, History of the Procedure, Problem, 2017-07-19 Richard A. Prayson, Neuropathology, Elsevier Health Sciences, 2011-11. (באנגלית) Björn M. Hansen, Ola G. Nilsson, Harald Anderson, Bo Norrving, Long term (13 years) prognosis after primary intracerebral haemorrhage: a prospective population based study of long term mortality, prognostic factors and causes of death, J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2013-05-25, עמ' jnnp–2013–305200 doi: 10.1136/jnnp-2013-305200 David S Liebeskind, Intracranial Hemorrhage Treatment & Management: Medical Care, Surgical Care, Consultations, 2017-12-15 Sang Joon An, Tae Jung Kim, Byung-Woo Yoon, Epidemiology, Risk Factors, and Clinical Features of Intracerebral Hemorrhage: An Update, Journal of Stroke 19, 2017-1, עמ' 3–10 doi: 10.5853/jos.2016.00864 Phil Edwards, Miguel Arango, Laura Balica, Rowland Cottingham, Final results of MRC CRASH, a randomised placebo-controlled trial of intravenous corticosteroid in adults with head injury-outcomes at 6 months, Lancet (London, England) 365, 2005 Jun 4-10, עמ' 1957–1959 doi: 10.1016/S0140-6736(05)66552-X Sanders MJ and McKenna K, 22 - "Head and Facial Trauma", Mosby's Paramedic Textbook, 2nd revised Ed., Mosby's, 2001 UpToDate, www.uptodate.com Graham DI and Gennareli TA. Chapter 5, "Pathology of Brain Damage After Head Injury" Cooper P and Golfinos G. 2000. Head Injury, 4th Ed. Morgan Hill, New York, Morgan Hill, New York, 2000 Henry S. Schutta; Lechtenberg, Richard, Neurology practice guidelines, CRC Press, 1997, עמ' 117, ISBN 0-8247-0104-6 B. R. Copenhaver, A. W. Hsia, J. G. Merino, R. E. Burgess, Racial differences in microbleed prevalence in primary intracerebral hemorrhage, Neurology 71, 2008-10-07, עמ' 1176–1182 doi: 10.1212/01.wnl.0000327524.16575.ca Jian Wang, Preclinical and clinical research on inflammation after intracerebral hemorrhage, Progress in neurobiology 92, 2010-12, עמ' 463–477 doi: 10.1016/j.pneurobio.2010.08.001 He Wu, Zhiyi Zhang, Xiaoli Hu, Ruibo Zhao, Dynamic changes of inflammatory markers in brain after hemorrhagic stroke in humans: a postmortem study, Brain Research 1342, 2010-06-25, עמ' 111–117 doi: 10.1016/j.brainres.2010.04.033 Xi Lan, Xiaoning Han, Qian Li, Qing-Wu Yang, Modulators of microglial activation and polarization after intracerebral haemorrhage, Nature Reviews. Neurology 13, July 2017, עמ' 420–433 doi: 10.1038/nrneurol.2017.69 SAGE Journals: Your gateway to world-class journal research Björn M. Hansen, Ola G. Nilsson, Harald Anderson, Bo Norrving, Long term (13 years) prognosis after primary intracerebral haemorrhage: a prospective population based study of long term mortality, prognostic factors and causes of death, J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2013-05-25, עמ' jnnp–2013–305200 doi: 10.1136/jnnp-2013-305200 B R. Copenhaver, A W. Hsia, J G. Merino, R E. Burgess, Racial differences in microbleed prevalence in primary intracerebral hemorrhage, Neurology 71, 2008-10-07, עמ' 1176–1182 doi: 10.1212/01.wnl.0000327524.16575.ca Jian Wang, Preclinical and clinical research on inflammation after intracerebral hemorrhage, Progress in neurobiology 92, 2010-12, עמ' 463–477 doi: 10.1016/j.pneurobio.2010.08.001 He Wu, Zhiyi Zhang, Xiaoli Hu, Ruibo Zhao, Dynamic changes of inflammatory markers in brain after hemorrhagic stroke in humans: a postmortem study, Brain research 1342C, 2010-06-25, עמ' 111–117 doi: 10.1016/j.brainres.2010.04.033 Xi Lan, Xiaoning Han, Qian Li, Qing-Wu Yang, Modulators of microglial activation and polarization after intracerebral haemorrhage, Nature Reviews. Neurology 13, July 2017, עמ' 420–433 doi: 10.1038/nrneurol.2017.69 Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism - Abstract of article: Mast cells as early responders in the regulation of acute blood-brain barrier changes after cerebral ischemia and hemorrhage, ‏2010-06-08 הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.