אבנים בכליות

אבנים בכליות (או אבנים בדרכי השתן), היא קריסטלופתיה (crystalopathy) הנגרמת בשל היווצרות גביש (או אבן) קשה-תמס בדרכי השתן. המחלה המתאפיינת בהימצאות אבן אחת או יותר בכליות (Nephrolithiasis) או בדרכי השתן (Urolithiasis). האבנים נוצרות כשהשתן הופך להיות מרוכז מדי במלחים (או במינרלים) שונים. ריכוז המלחים הגבוה גורר התגבשות של המלחים לכדי גבישים (או "אבנים") קשי תמס. באופן רגיל נמצא במערכת השתן מנגנון המונע את היווצרות הגבישים, אך כאשר מנגנון זה כושל, נוצרות האבנים. לרוב נוצרות האבנים (renal calculi) בכליות ועוזבות את הגוף דרך מערכת השתן; אבן קטנה עשויה לעבור ללא תסמינים, אך אבן גדולה, מעבר לקוטר של 5 מ"מ (עד לגודל כדור גולף!), עלולה לחסום את השופכן (צינור מוביל השתן), דבר הגורם לכאב עז בגב התחתון, במפשעה או בבטן. בנוסף, האבן עשויה לגרום להופעת דם בשתן, להקאות, או לכאב חזק בעת מתן שתן. חסימת מעבר השתן לאורך זמן עלולה לגרום לפגיעה חמורה בתפקוד הכליות, ולכן מחייבת טיפול מהיר. היווצרות האבנים תלויה בצירוף של גורמים סביבתיים וגנטיים. גורמי סיכון כוללים: רמות סידן גבוהות בשתן, השמנה, מזונות מסוימים, תרופות מסוימות, תוספות תזונה הכוללות סידן, היפרפרתירואיזם (פעילות יתר של בלוטת יותרת המגן [parathyroid gland]), שיגדון (gout), וחסר בצריכת נוזלים. הסימן המובהק לאבן בכליות או בדרכי השתן הוא כאב עז לפרקים המוקרן מצד הבטן לכיוון המפשעה או לירך הפנימית. הכאב מלווה בצורך לתת שתן, חוסר מנוחה, דם בשתן, בחילה, והקאה. לרוב הכאב מגיע בגלים האורכים 20–60 דקות, הנגרמים מתנועות מחזוריות בשלפוחית השתן, שעה שהיא מנסה לחלץ את האבן. התייבשות, הנובעת מצריכת נוזלים נמוכה, היא גורם מרכזי בהיווצרות האבנים. השמנה, חוסר פעילות פיזית, וצורת חיים בלתי פעילים, אף הם גורמי סיכון מרכזיים. צריכה גבוהה של חלבון מן החי, מלח, סוכרים (ודבש בכלל זה), מיצי פירות, מהווים אף הם גורם סיכון, לאור ההפרשה של חומצת שתן. בנוסף לסימנים החיצוניים המצוינים לעיל, אבחון אבנים בכליות נעשה גם בטכניקות אבחון שונות נוספות, כגון סריקת אולטרה סאונד או CT, עם וללא צבעי ניגוד, בדיקות דם לקבלת רמות קריאטינין, שתנן וסידן בדם, ובדיקות להימצאות שברי אבן בשתן. אבנים עשירות בסידן: בלמעלה ממחצית המקרים, אבני סידן נוצרות ללא סיבה ידועה. מצב זה נקרא Idiopathic Hypercalciuria. אין סימנים ליתר סידן בדם. לעיתים קרובות, התופעה קיימת גם בקרובי משפחה נוספים. ככל הנראה, מצב זה נובע מתורשה פוליגנית (המערבת מספר גנים), המתבטאת בהפרשת יתר של סידן בשתן, ולפעילות יתר של ויטמין D. לצורך האבחנה כי אכן מדובר במצב אידיופתי, יש צורך לשלול סיבות אחרות העלולות להביא לשינוי במטבוליזם של מינרלים, כגון יתר פעילות בלוטת התריס, תסמונת קושינג, סרקואידוזיס, גידולים ממאירים ועוד. בעבר נטו לחשוב כי יש להגביל חולים אלו בצריכת סידן, אולם נמצא כי הגבלה זו דווקא מגבירה את הסיכון להיווצרות אבנים (פחות סידן קיים במעיים ולכן הוא נקשר פחות לאוקסלט, מה שמביא לעליה בריכוז האוקסלט בשתן). על כן, ההמלצה כיום היא דיאטה דלת-נתרן ודלת-חלבונים, ובמידת הצורך - מתן משתנים מסוג תיאזידים המפחיתים את הפרשת הסידן בשתן. אבנים עשירות בקלציום אוקסלט: כ־20% מסך האבנים העשירות בקלציום אוקסלט נוצרות בגין צריכה מוגברת של בשר ודגים (המכילים פורין). מצב זה נקרא Hyperuricosuria, כלומר עודף בחומצת שתן בשתן (מעל 750 מ"ג) בנוכחות אבני קלציום אוקסלט. במצבים אלו יש להמעיט באכילת מאכלים המכילים פורינים, ובמידת הצורך ליטול Allopurinol. אבנים עשירות בקלציום אוקסלט יכולות גם להיגרם כתוצאה ממצב הקרוי היפראוקסלוריה (Hyperoxaluria), כלומר, עודף של אוקסלט בשתן. עודף זה יכול להיות תוצאה מתזונה עשירה באוקסלט (תרד, אגוזים, שוקולד) או נמוכה בסידן. סיבה נוספת, אם כי נפוצה הרבה פחות, לעודף של אוקסלט בשתן קשורה למעיים, וליתר דיוק, בעיה בספיגת שומנים במעיים כתוצאה ממחלה או מניתוח (ניתוח מעקף לקיבה, מחלת קרוהן, אי ספיקה של הלבלב). כשיש בעיה בספיגת שומנים, הסידן במעיים נקשר לשומנים (שלא נספגים היטב) במקום לאוקסלט, ונוצר עודף באוקסלט המביא לעליה באבני קלציום אוקסלט בשתן. הטיפול בשני המקרים הוא דיאטה דלת-אוקסלט ומרובה בסידן ומגנזיום, ולעיתים מתן חומר הקושר את האוקסלט במעיים ומונע ספיגה שלו. קיימת סיבה נוספת לאבני אוקסלט - מחלה תורשתית נדירה הקרויה Primary oxaluria העוברת באופן אוטוזומלי רצסיבי, כאשר ההסתמנות הקלינית הראשונה של יצירת אבנים מתרחשת כבר בגיל הילדות. הטיפול במצב זה כולל מתן נוזלים, אשלגן ציטרט ופירידוקסין, אולם גם לאחר טיפול אגרסיבי עלולה להיווצר אי ספיקת כליות כרונית. הטיפול האפקטיבי היחיד הוא השתלת כבד (כדי לתקן את הפגם האנזימטי) יחד עם השתלת כליה. היפר-פארתירואידיזם ראשוני הוא מצב שבו עליה ברמות הורמון המופרש מבלוטת יותרת התריס (פארתירואיד) (PTH) מביא לרמות סידן מוגברות בדם (היפרקלצמיה). לרוב, הסיבה נעוצה בהתפתחות גידול. מצב זה נפוץ יותר אצל נשים מאשר גברים, ומביא ליצירת אבני סידן בשתן. הטיפול הוא כירורגי, כלומר הסרת הגידול. מחסור בחומצה ציטרית: בחלק לא מבוטל מן המקרים, הסיבה לאבני סידן נובעת ממחסור בחומצה ציטרית (ציטרט) - Hypocitraturia. חומצה ציטרית בשתן מונעת יצירת אבני סידן, על ידי יצירת קומפלקס מסיס יחד עם סידן, וכך מפחיתה רמות סידן חופשיות בשתן. אצל 20% עד 40% מהמטופלים עם אבני כליות, ניתן למצוא רמות נמוכות של חומצה ציטרית בשתן. הטיפול הוא עם תרופה אלקלית, אשר מעלה את הפרשת הציטרט לשתן (למשל, מלחי אשלגן). חמצת אבובית הכליה (Distal Renal Tubular Acidosis): מצב נוסף המביא ליצירת אבנים אולם הוא נדיר יחסית. במצב זה הנפרון הדיסטלי בכליה לא מסוגל לייצב pH תקין וכתוצאה מכך נוצרת חמצת סיסטמית בגוף. הטיפול הוא באמצעות תרופות אלקליות. אבני חומצת שתן: אבנים אלה נוצרות בסביבה חומצית; שתן חומצי יתר על המידה מהווה גורם סיכון להיווצרות אבנים אלו. סיבות נפוצות להיווצרות אבני חומצת שתן כוללות את התסמונת המטבולית שיגדון, וכן יצירת אבנים אידיופתית (שאינה ברורה סיבתה). סיבות אחרות, אולם נפוצות פחות, כוללות מחלות גידוליות של תאי דם (מיילופרוליפרטיביות), טיפול כימותרפי, ותסמונת שגדון גיל הנעורים (תסמונת ליש-ניהן), המביאות לייצור מסיבי של חומצה אורית. הטיפול הוא הן העלאת pH השתן (תרופות אלקליות), והן הורדת רמות חומצת האורית בשתן. אבני ציסטין: אבנים אלה אינן שכיחות, ונוצרות על רקע של הפרעה תורשתית הקרויה ציסטינוריה (cystinuria) . במחלה זו יש פגם בנשא של חומצות האמינו ציסטין, ליזין, ארגינין ואורניטין, והן אובדות בשתן. המחלה עצמה נגרמת לאור חוסר המסיסות של ציסטין בשתן ויצירת אבני ציסטין. הטיפול הוא באמצעות שתייה מרובה, גם בלילה. יש להקפיד על מתן שתן העולה על 3 ליטר ביום, כמו גם להביא את pH השתן לרמות העולות על 7.5. דיאטה דלת מלחים עשויה להפחית את הפרשת הציסטין. אבני סטרוויט (struvite): אבנים נדירות יחסית ונפוצות יותר אצל נשים. האבנים נוצרות לאחר זיהום דרכי השתן על ידי חיידקים, לרוב חיידק מסוג פרטיאוס (Proteus), המכיל אנזים הקרוי אוראז, המפרק אוריאה לאמוניה ופחמן דו-חמצני. הסטרוויט נוצרת לאחר עיבוד נוסף של האמוניה ותגובתו עם מגנזיום וזרחן חמצני. בנשים, לאור שכיחות יתר של דלקות בדרכי השתן, עלולות להיווצר אבנים אלו, ובמיוחד לאחר טיפול אנטיביוטי מתמשך. הטיפול האנטיביוטי מעשיר נוכחות של חיידקי פרוטיאוס על פני חיידקים אחרים. הטיפול באבן סטרווויט הוא הסרה מלאה של האבן וחיטוי דרכי השתן. אבנים שגודלן קטן מ-5 מ"מ והנמצאות בכליה או בדרכי השתן אינן דורשות לרוב הליך רפואי מיוחד, וניתן להסתפק בטיפול מונע: שתייה רבה, דיאטה ותרופות המיועדות למנוע את שקיעת המלחים. במרבית המקרים האבנים הכלואות גדולות מ-6 מ"מ ודורשות התערבות. במקרה של כאב, יקבל החולה תרופות משככות כאבים. במקרים של זיהום, הטיפול כולל קבלת אנטיביוטיקה. הטיפול המקובל ביותר אינו פולשני, ונעשה באמצעות גלים על-קוליים (אולטרה סאונד) המפוררים את האבנים. בדרך זו הופכות האבנים לגרגירים, המופרשים מהגוף דרך מערכת השתן. גודל האבן, מיקומה בדרכי השתן והרכבה קובעים את עוצמת גלי הקול המופעלות על האבנים. שיטת טיפול זו אינה מתאימה לכל סוגי האבנים. טיפול אחר נעשה באמצעות מכשיר דמוי טלסקופ, שבאמצעותו חודרים דרך צינור השופכה לשלפוחית השתן, ומשם, דרך צינור השופכן, לכיוון הכליה. במהלך זה מרסקים את האבנים ושולפים אותן. טיפול זה אינו מצריך חיתוך של העור והוא מבוצע בתוך המסלול שבו עובר השתן, כלומר מהשופכה לכליה. היתרון הגדול של השיטה הוא בביצוע שתי פעולות בו-זמנית - ריסוק האבנים יחד עם לכידת הפירורים במקביל. האפשרות השלישית מבוצעת כשהאבנים גדולות ומורכבות, וכוללת חדירה ישירה לכליה דרך העור, וריסוק האבנים. הבחירה בשיטת הטיפול תלויה בגודל האבן ובמקומה. טיפול חדשני נוסף הוא ליטוטריפסי. נטע סופר צור, האם כשאוכלים חול נוצרות אבנים בכליות?, באתר הארץ, 25 ביוני 2018 אבנים בכליות, באתר אנציקלופדיה בריטניקה (באנגלית) מניעת אבנים בכליות באתר כמוני, דצמבר 2019 אבני כליה; אתר מכבי שירותי בריאות, 2022 Khan, S.R. et al., Kidney stones, Nature Rev.Dis. Primers 2: 1-23., 2016 doi: 10.1038/nrdp.2016.8 Ferraro, P.M. et al., Dietary and lifestyle risk factors associated with incident kidney stones in men and women., J. Urol. 198: 858-863, 2017 doi: 10.1016/j.juro.2017.03.124 Portis, A.J. & Sundaram, C.P., Diagnosis and initial management of kidney stones, American Family Phys. 63: 1329-1339, 2001 Fontenelle, L.F. & Sarti T.D., Kidney stones: Treatment and prevention, American Family Phys. 99: 490-496, 2019 Coe, F.L., Worcester, E.M. & Evan, A.P., Idiopathic hypercalciuria and formation of calcium renal stones, Nature Rev. Nephrol. 12: 519-533, 2016 doi: 10.1038/nrneph.2016.101 Mehta, T.H. & Goldfarb, D.S., Uric acid stones and hyperuricosuria, Adv. Chronic Kidney Dis., Gout and Kidney Disease 19: 413-418, 2012 doi: 10.1053/j.ackd.2012.07.014 Harambat, J. et al, Primary hyperoxaluria, Int. J. Nephrol. 2011: 1-11, 2011 doi: 10.4061/2011/864580 Siener R., Nutrition and kidney stone disease, Nutrients 13:1917-1921, 2021 doi: 10.3390/nu13061917 Hoppe, B., An update on primary hyperoxaluria., Nat Rev Nephrol 8: 467-475, 2012 https://doi.org/10.1038/nrneph.2012.113 doi: https://doi.org/10.1038/nrneph.2012.113 Walker, M. & Silverberg, S., Primary hyperparathyroidism., Nat Rev Endocrinol 14: 115–125, 2018 doi: https://doi.org/10.1038/nrendo.2017.104 Camilo, S. et al, Treatment and long-term outcome in primary distal renal tubular acidosis., Nephrol. Dialysis Transplant. 34: 981–991., 2019 doi: https://doi.org/10.1093/ndt/gfy409 Das, P. et al., Formation of struvite urinary stones and approaches towards the inhibition., Biomedicine & Pharmacotherapy. 96: 361-370., 2017 doi: 10.1016/j.biopha.2017.10.015 הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.