בלוטת יותרת התריס

בַּלּוּטַת יוֹתֶרֶת הַתְּרִיס (נקראת גם בלוטת מצד התריס) היא בלוטה השייכת למערכת האנדוקרינית של גוף האדם, וממוקמת בצוואר. בגוף האדם קיימות ארבע בלוטות אשר ממוקמות בצידי בלוטת התריס. גודלה כשל אפון קטן. תפקידן של בלוטות יותרת התריס הוא בקרה על משק הסידן וויסות רמת הסידן בגוף. פעולה זו מבוצעת על ידי הפרשת הורמון הנקרא PTH: בעת שרמת הסידן בדם יורדת, הבלוטה מפרישה את ההורמון אשר גורם לעליית רמת הסידן בדם. להורמון ה-PTH שלוש פעולות עיקריות: עצם - ה-PTH מגיע לעצמות, נקשר לאוסטאובלסטים (תאים בוני עצם) שמעבירים מסר לאוסטאוקלסטים (תאים הורסי עצם) שצריך לשחרר סידן. האוסטאוקלסטים מתחילים לפרק את העצם, וכך יוצא סידן שיוצא מהעצמות לדם. כליה - ההורמון מונע הפרשת סידן לשתן בכליות. בנוסף, גורם להפעלת האנזים 25-הידרוקסי-1-אלפא-הידרוקסילאז, שגורם להפיכת ויטמין D לצורתו הפעילה. ויטמין זה, המצוי בדם ובמאגרי הגוף בצורה לא פעילה מבחינת השפעה על רקמות המטרה, הופך לצורתו הפעילה, 1,25-דיהידרוקסי-ויטמין D (קלציטריול), המעודדת ספיגת סידן במערכת העיכול. מערכת העיכול - להורמון אין השפעה ישירה על מערכת העיכול, אבל הוא מעודד שפעול ויטמין D בכליה לצורתו הפעילה, 1,25-דיהידרוקסי-ויטמין D, אשר בתורו מעודד ספיגת סידן במערכת העיכול, ובכך מגביר, בעקיפין, את יכולת ספיגת הסידן במערכת העיכול, מ-20% ל-80%. בלוטת יותרת התריס מקבלת מידע על כמויות הסידן בגוף על ידי קולטן לסידן שנמצא על התאים של בלוטת יותרת התריס. בתגובה לירידה או עליה בכמות הסידן, יורה הקולטן להפריש או לא להפריש PTH. בעת עליית רמת הסידן חזרה לרמה תקינה, בלוטת יותרת התריס מפסיקה לייצר את ההורמון (מערכת משוב שלילי). הפרעות בפעילות בלוטת יותרת התריס קיימת בכ-1 מכל 2,500 אנשים כאשר הבעיה נפוצה בעיקר בין הגילאים 40 ו-75. נשים סובלות מבעיות בבלוטת יותרת התריס יותר מגברים (ביחס של 1 ל-3 לערך). היפֶר-פאראתירואידיזם (Hyper-parathyroidisim) - פעילות יתר של בלוטת יותרת התריס, רמה גבוהה של PTH, וכתוצאה, רמה גבוהה של סידן בדם (היפרקלצמיה). היפוֹ-פאראתירואידיזם (Hypo-parathyroidism) - תת-פעילות של בלוטת יותרת התריס, רמה נמוכה של PTH, וכתוצאה, רמה נמוכה של סידן בדם (היפוקלצמיה). פסאודו-היפופארתירואידיזם - העדר תגובה של הגוף להורמון ה-PTH. המחלה הנפוצה ביותר מבין מחלות בלוטת יותרת התריס נקראת היפר-פראתיירואידיזם ראשוני, ומאופיינת בפעילות יתר של הבלוטה הנובעת לרוב מגידול שפיר (אדנומה) של אחת הבלוטות. ב-90% מהמקרים האדנומה קיימת בבלוטה יחידה. בכ-8.5% מהמקרים קיימת אדנומה בשתי בלוטות, ובפחות מ-2.5% מהמקרים כלל הבלוטות במצב מוגדל (מצב זה נקרא היפרפלזיה). קיימים מקרים נדירים (פחות מ-1%) בהם הגידול אינו שפיר אלא ממאיר (סרטני) (מצב זה נקרא קרצינומה). עקב הגידול קיימת מסת רקמה עודפת של בלוטת יותרת התריס, אשר גורמת לייצור מתמיד של הורמון ה-PTH. גם כאשר רמות הסידן בדם עולות מעבר לנורמה, ממשיך ייצור הורמון ה-PTH אשר משמר את רמת הסידן הגבוהה (היפרקלצמיה) במקרים רבים מחלה זו היא א-סימפטומטית, כלומר מרבית החולים בה לא ירגישו בסימנים מיוחדים, פרט, אולי לתחושת עייפות, דיכאון ו"הרגשה כללית רעה". במקרים בהם כן מורגשים סימפטומים ירגיש החולה בעייפות, דיכאון, בחילות וכאבי ראש, אבנים בכליות ודלדול עצם. הפתרון למחלה זו הוא ניתוח לכריתת בלוטת יותרת התריס, בו מוּסרת האדנומה. גוף האדם אינו זקוק לכל ארבע הבלוטות, והוא יכול להסתדר עם בלוטה יחידה, ועל כן לאחר הסרת אדנומה יחידה (או שתים או שלוש) אין פגיעה ביכולת הגוף לייצר PTH ולאזן את רמת הסידן בדם. כאשר קיימת היפרפלזיה (פעילות יתר בכל 4 הבלוטות) מוציאים את כלל הבלוטות, אך משתילים חזרה בגוף חצי בלוטה (או רקמת בלוטה בגודל של גרגר אפונה קטן). על פי רוב שתילת חצי-הבלוטה מבוצעת באזור היד, על מנת לאפשר גישה נוחה אם יהיה צורך בניתוח נוסף. הניתוח מתבצע בטכנולוגיה "זעיר-פולשנית" ומונחית רדיו [1]: אל החולה מוזרק חומר רדיואקטיבי אשר מאפשר את מיפוי מיקום הגידול באופן מדויק (מיפוי MIBI), ומאפשר כריתתו על ידי ביצוע חתך באורך סנטימטרים בודדים בלבד. קיימות צורות נוספות של פעילות יתר של הבלוטה: היפר-פאראתירואידיזם משני - פעילות יתר הנובעת מרמת זרחן גבוהה או רמת סידן נמוכה, לרוב עקב מחלה כרונית של הכליות. אצל מטופלי דיאליזה, המאבדים סידן בשתן ויש להם עליה ברמת הזרחן בדם, מופרש ההורמון PTH ונוצרת היפרפלזיה של כל 4 הבלוטות. במצב כזה נהוג להוציא 3.5 בלוטות ומשאירים חצי בלוטה המספיקה לפעילות ההורמונלית. אצל חולים אלו קיימת פגיעה בעצמות, כתוצאה מספיגת הסידן המוגברת מהעצמות, העצמות רכות ונוצרים בהם דימומים (brown tumor). היפר-פאראתירואידיזם שלישוני - מצב הנובע לרוב ממחלה ממושכת של היפר-פאראתירואידיזם משני, כאשר מנגנון המשוב של הבלוטות נהרס לחלוטין והבלוטות מפרישות PTH ללא קשר לרמת הסידן בדם. מצב זה הפוך למצב ההיפר שתואר לעיל - במצב זה בלוטות יותרת התריס אינן מייצרות מספיק הורמון PTH. ייתכנו מספר סיבות להיווצרות חסר בייצור ההורמון: העדר רקמת בלוטה מספקת. למשל, לאחר ניתוח בו הוצאו (או נפגעו) ארבע בלוטות יותרת התריס, או לאחר ניתוח כריתת בלוטת התריס. ניוון זמני של הבלוטות. מצב זה מתרחש לרוב לאחר ניתוח הסרת אדנומה. הבלוטות התקינות "התרגלו" לרמת סידן גבוהה בדם (שנוצר עקב פעילות היתר של האדנומה) והפסיקו את ייצור הPTH. לאחר הסרת הגידול, רמת הסידן יורדת, אך נדרש לבלוטות מספר ימים עד שהן חוזרות לייצר PTH. במהלך תקופה זו רמת הסידן עלולה לצנוח (היפוקלצמיה) ויש לצרוך תוספי סידן עד חזרתן לפעילות של שאר הבלוטות. חוסר יכולת של הבלוטות לייצר PTH ללא סיבה ברורה. זהו מקרה יחסית נדיר. הסימפטום העיקריים של היפו-פאראתירואידיזם הוא כווצת הנובעת מרמה נמוכה של סידן בדם, וגורמת להתכווצויות שרירים, בעיקר באזור הפנים והגפיים. במקרים חמורים עלול להיווצר דמם תת-עורי והפרעות בקצב הלב. טיפול במחלה זו מתבצע לרוב על ידי תרופה (סידן וויטמין D), כתלות במקרה. במידה והבלוטות אינן מסוגלות יותר לייצר PTH יש לבצע השתלה של בלוטת יותרת התריס מאדם אחר. במקרים נדירים מאוד, בלוטות יותרת התריס מייצרות PTH אך הגוף אינו מגיב להורמון ואינו מווסת את רמת הסידן בהתאם, ונוצרת היפוקלצמיה. בשנת 1852 אואן (Owen) הבחין אצל קרנפים הודים בגוף קטן, צהוב וקומפקטי צמוד לבלוטת התריס. בשנת 1880 הסטודנט לרפואה השוודי איוואר ויקטור סאנדסטרם (Ivar Viktor Sandstroem) מצא בעת לימודי האנטומיה באוניברסיטת אופסלה כי גם בגופות של בעלי חיים וגם בגופות של בני אדם קיימים בצוואר משני צידי שוליה התחתונות של בלוטת התריס איברים בגודל אפון שאינם בלוטות לימפה, ולא אונות לוואי של בלוטת התריס ושיש להם מבנה היסטולוגי מיוחד. הוא קרא להם "בלוטות פאראתירואיד" (parathyroid glandulae), שהם בלוטת יותרת התריס. בהתחלה זוהו שתי בלוטות כאלה ומאוחר יותר נתגלו עוד שתיים ואף יותר. גם אז'ן גלה זיהה אותן בשנת 1891 וגילה את התפקיד האנדוקריני שלהן. הוא מצא כי בהיעדרן, כמו בכריתתן בעת הסרת בלוטת התריס מופיעה תופעה של טטניה. אחרי כ-20 שנה מקקאלום וקארל פגטלין הוכיחו שהמנגנון של תופעה זו הוא ההיפוקלצמיה. בשנת 1915 פרידריך שלאגנהאופר תיאר קשר בין יצור יתר של הורמונים של יותרת התריס ובין מחלת עצמות (osteitis fibrosa (cystic בשנת 1925 פליקס מאנדל הוכיח זאת על ידי כריתת בלוטת יותרת התריס מוגדלת כשהשיג שיפור במחלת העצמות. מקרה מפורסם של תפקוד יתר של בלוטת הפאראתירואיד היה הקפטן צ'ארלס מארטל מניו אינגלנד שפיתח מחלת עצמות מסתורית עם רמות גבוהות של סידן בדם. אחרי ניתוחים רבים נתגלה בניתוח השביעי שהייתה לו אדנומה פאראתירואידית במדיאסטינום. בשנת 1925 ג'יימס קוליפ הפיק לראשונה תמצית מטוהרת של הורמון פארפאתירואידי, PTH או פאראתירין (או ההורמון של קוליפ) מבלוטות של פרות. תמציתו עזרה לטיפול התופעות של טטניה. ב-1959 אוארבך וראסמוסן וקרייג הצליחו להפיק תמצית טהורה יותר של ההורמון. בשנת 1971 קבע פוטס (Potts) את המבנה המולקולרי של ההורמון יותרת התריס. ניתוח ראשון להסרת גידול מבלוטת יותרת התריס נערך בווינה ב-1925 על ידי פליקס מנדל. Christine Gourin, David Terris Thyroid and Parathyroid Diseases Medical and Surgical Management, Thieme, NY 2009 אתר parathyriod.com בלוטת יותרת התריס מחלות בלוטת יותרת התריס (באנגלית) צופיה איש-שלום, ‏בלוטת יותרת התריס חלק א, באתר הערוץ האקדמי, 22 בפברואר 2007 מיכאל קראוס, ‏בלוטת יותרת התריס חלק ב, באתר הערוץ האקדמי, 22 בפברואר 2007 מיכאל קראוס, ‏מהפך בטיפול הניתוחי בפעילות יתר של בלוטת יותרת התריס, באתר הערוץ האקדמי, 31 בינואר 2008 אריאלה איילון, הניתוח שמחסל את הדיכאון, באתר "ידיעות אחרונות", 13 בספטמבר 2018 בלוטת יותרת התריס, באתר אנציקלופדיה בריטניקה (באנגלית) אתר parathyroid.com מידע על בלוטת יותרת התריס באתר אסותא