ანემია

ანემია — ერითროციტების და/ან ჰემოგლობინის რაოდენობის შემცირება სისხლის მოცულობის ერთეულში. ანემიის გამომწვევი ცვლილებები მრავალფეროვანია. ის ხშირად ვითარდება სხვადასხვა დაავადების, სისხლწარმოქმნაში მონაწილე ფაქტორების უკმარისობის, ერითროციტების ჰემოლიზის გაძლიერების დროს და ა.შ. ანემიების დროს განვითარებული ჰიპოქსიის პასუხად თავს იჩენენ დაცვით-საკომპენსაციო მოვლენები, მაგრამ მათი უკმარისობის ან ანემიის პროგრესირების შემთხვევაში ვითარდება ქსოვილების გენერალიზებული ჰიპოქსია, რაც ხშირად სიკვდილის მიზეზი ხდება. ანემიების კლასიფიკაციის პრინციპებს საფუძვლად უდევს მათი რაიმე საერთო ნიშანი, განვითარების მიზეზი ან პათოგენეზი. პერიფერიულ სისხლში არსებული ერითროციტების სიდიდის მიხედვით არჩევენ: მიკროციტულ, ნორმოციტულ, მაკროციტულ და მეგალოციტურ ანემიებს. სისხლწარმოქმნის ტიპის მიხედვით განარჩევენ: ნორმობლასტურ და მეგალობლასტურ ანემიებს. ძვლის წითელი ტვინის ფუნქციობის მიხედვით ანემია შეიძლება იყოს: რეგენერაციული, ჰიპორეგენერაციული და არეგენერაციული ტიპის. განვითარების მექანიზმის მიხედვით ანემიებს ყოფენ სამ ძირითად ჯგუფად: პოსტჰემორაგიულ, ჰემოლიზურ და ერითროპოეზის დარღვევის შედეგად განვითარებულ ანემიებს. პოსტჰემორაგიული ანემია ვითარდება სისხლდენის შემდეგ. სისხლდენის სისწრაფისა და დაკარგული სისხლის რაოდენიბის შესაბამისად შეიძლება განვითარდეს მწვავე ან ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია. მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია ვითარდება ერთჯერადი ძლიერი სისხლდენის შედეგად. გარეგანი სისხლდენის მიზეზია სისხლძარღვთა ტრავმული დაზიანება, ხოლო შინაგანისა — შინაგანი ორგანოების პათოლოგია. მწვავე სისხლდენის დროს ორგანიზმის ფუნქციების დარღვევის მექანიზმის ძირითადი რგოლებია: ცირკულირებადი სისხლის მოცულობის შემცირება თანმხლები არტერიული წნევის დაცემით, ორგანოებისა და ქსოვილების ჰიპოქსია. ასეთ ღრმა დარღვევებს ორგანიზმი პასუხობს საკომპენსაციო რეაქციებით, რომლებიც, ხშირად მკვეთრად ამცირებენ პათოლოგიის სიმძაფრეს. ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია ვითარდება სისხლის შედარებით მცირე ულუფების დაკარგვის გამო. ამ ტიპის ანემიის განვითარების მექანიზმში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს რკინის დიდი რაოდენობის დაკარგვა, რის გამოც ანემია რკინადეფიციტური ხასიათისაა. რკინის დეფიციტი იწვევს ჰემოგლობინის სინთეზის დაქვეითებას. ჰემოლიზური ანემია ვითარდება ერითროციტების გაძლიერებული დაშლის შედეგად, ე.ი. მაშინ, როდესაც ერითროციტების დაშლა ჭარბობს მათ წარმოქმნას. ერიტროციტების დაშლა შეიძლება დაკავშირებული იყოს მათი მემბრანის, სტრომის ან ჰემოგლობინის მოლეკულის სტრუქტურის და მეტაბოლიზმის მემკვიდრულ, თანდაყოლილ და შეძენილ ცვლილებებთან, მემბრანის დამაზიანებელი ფიზიკური, ქიმიური და ბიოლოგიური აგენტების ზემოქმედებასთან და სხვა. ჰემოლიზური ანემია შეიძლება იყოს შეძენილი და მემკვიდრული. შეძენილ ჰემოლიზურ ანემიას მიეკუთვნება ტოქსიკურ-ჰემოლიზური ანემია (სოკოს შხამით, მოწამვლისას და სხვა), ანემია ზოგიერთი ინფექციური და პარაზიტული დაავადების დროს, ანემია ერითროციტების მექანიკური დაზიანების გამო, ანემია დამწვრობის დროს და სხვა. მემკვიდრულ ჰემოლიზურ ანემია დაკავშირებულია გენეტიკურად პირობადებულ დარღვევებთან ერითროციტებში, ჰემოგლობინის სტრუქტურაში ან ერითროციტების ფერმენტთა აქტივობის ასეთივე აქტივობის ასეთივე ცვლილებებთან. ასეთს მიეკუთვნება ნამგლისებური ანემია და თალასემია. ნამგლისებურ ანემიას საფუძვლად უდევს გენეტიკურად პირობადადებული ცვლილებები ჰემოგლობინის სტრუქტურაში - ნაცვლად A1 ჰემოგლობინისა სინთეზდება S-ჰემოგლობინი, რომლის β-ჯაჭვში გლუტამინმჟავა ჩანაცვლებულია ვალინით. ამის გამო ერითროციტები იღებენ ნამგლისებურ ფორმას და ადვილად ჰემოლიზდებიან. ნამგლისებური ანემიის კლინიკურ სურათს უპირატესად განსაზღვრავს დაავადების დროს განვითარებული ქრონიკული ჰიპოქსია. მეტად ხშირი გართულებაა სისხლის მიმოქცევის დარღვევის გამო განვითარებული კიდურთა ტროფიკული წყლულები. ნამგლისებური ანემიის ხანგრძლივი მიმდინარეობისას ნაღვლის სადინრებში კენჭების გაჩენის, ნამგლისებური ერითროციტების ღვიძლის სინუსების დახშობის და ამის გამო ჩამოყალიბებული ორგანოს ჰიპოქსიის შედეგად ზიანდება ღვიძლის პარენქიმა, ჩნდება ნეკროზის კერები, ვითარდება შემაერთებელი ქსოვილი და ღვიძლის ციროზი. თალასემია მემკვიდრული ჰემოლიზური ანემიების ჯგუფს მიეკუთვნება. მისი საფუძველია ჰემოგლობინის α ან β- ჯაჭვში A1 ჰემოგლობინის სინთეზის დარღვევა. თალასემიის დროს ელასტიკურობის დაქვეითების გამო ერითროციტები ბლოკდებიან ელენთაში და ჰემოლიზდებიან. გაძლიერებული ჰემოლიზი და აგრეთვე ერითროპოეზის დარღვევები, რომლებიც ამ დაავადებას ახასიათებს, იწვევს ჰიპოქსიის განვითარებას, ჩონჩხისა და ძვლების დეფორმაციას. კლინიკური სურათის სიმკვეთრე დაკავშირებულია თალასემიის ფორმასთან. მცირე და მინიმალური თალასემია სუსტად გამოხათული სიმპტომებით, ზოგჯერ კი მხოლოდ ჰემატოლოგიური ნიშნებით — სისხლში „სამიზნისებური“ ერითროციტების და დაშლილი ერითროციტების ნარჩენების არსებობით ხასიათდება. ამ ჯგუფის ანემიები ვითარდება ერითროციტების და/ან ჰემოგლობინის წარმოქმნის დარღვევის შედეგად. მათ მიეკუთვნება რკინადეფიციტური, B12 და ფოლიდეფიციტური, აპლაზიური ანემიები. რკინადეფიციტური ანემიები განსაკუთრებით ხშირია. მათი მიზეზებია მრავალჯერადი განმეორებითი სისხლდენა, რკინის გაძლიერებული ხარჯვა ზრდის და მომწიფების პროცესში, ორსულობის და ლაქტაციის დროს, რკინის შეწოვის და დეპონირების დარღვევა. რკინის როგორც ენდო- ისე ეგზოგენური დეფიციტი იწვევს ორგანიზმში მისი რეზერვების განლევას. სისხლის შრატში მისი შემცირების გამო, ძვლის ტვინამდე უკმარი რაოდენობით მიიტანება. ეს იწვევს ჰემის სინთეზის შემცირებას, ერითროპოეზის არაეფექტურობას. ერითროციტების და ჰემოგლოობინის ნაკლებობის გამო განვითარებულ ჰემური ტიპის ჰიპოქსიას დაერთვის ქსოვილური ტიპის ჰიპოქსია, რომელიც ვითარდება ქსოვილურ სუნთქვაში რკინის შემცველი ფერმენტების აქტივობის შემცირების შედეგად. ეს კი კვლავ რკინის დეფიციტთანაა დაკავშირებული. B12- ვიტამინდეფიციტური ანემიის დროს ირღვევა ინტენსიურად გამრავლებადი ქსოვილის (ერითროპოეზურის, ეპითელურის და ა.შ.) ფუნქცია. B12-ვიტამინის დეფიციტი შეიძლება განვითარდეს საკვებში მისი ნაკლებობისას, წვრილ ნაწლავში მისი შეწოვის დარღვევისას და სხვა. B12-ვიტამინის დეფიციტის დროს ნორმობლასტებში ირღვევა დნმ-ის სინთეზი, ამ უჯრედების მომწიფება. ნორმობლასტური ტიპის სისხლწარმოქმნა გარდაიქმნება მეგალობლასტურად, რომელიც ნორმის პირობებში ვლინდება მხოლოდ ემბრიონულ პერიოდში. მეტად დამახასიათებელია პერიფერიული სისხლის სურათი. ჩნდებიან გიგანტური (12-15 მკმ დიამეტრის) ერითროციტები- მეგალოციტები და მათი ადრეული ფორმები - მეგალობლასტები, რომლებიც ადვილად იშლებიან. ჰიპო- და აპლაზიური ანემიების მიზეზი მრავალგვარია. მათი გამოწვევა ძალუძთ ინფექციურ აგენტებს, ბენზოლს, ანტიბიოტიკებს, ციტოსტატიკურ და ლეიკოზის საწინააღმდეგო პრეპარატებს, მაიონებელ რადიაციას და სხვა. ამ ჯგუფის ანემიების პათოგენეზში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ინტოქსიკაცია და ორგანიზმის სენსიბილიზება ფიზიკური, ქიმიური ან ინფექციური აგენტებით. ჰიპო- და აპლაზიური ანემიების საფუძველია ძვლის ტვინის უმწიფარი უჯრედების პროლიფერაციის უნარის შემცირება ან დაკარგვა. მკვეთრად მცირდება სისხლწარმოქმნის დედა უჯრედების რაოდენობაც. აღინიშნება სისხლის უჯრედოვანი ელემენტების რაოდენობის შემცირება, მიელოიდური რიგის უჯრედების დიფერენცირების დარღვევა. http://www.hematologyatlas.com National Anemia Action Council დაარქივებული 2008-06-13 საიტზე Wayback Machine. Hemoglobin Calculator for Diagnosis of Anemia ვახტანგ ყიფიანი, პათოფიზიოლოგია, თბ.,