ნეიროგლია

ნეიროგლია, ანუ გლიური უჯრედები ან უბრალოდ გლია არის არანეირონული უჯრედები, რომლებიც ინარჩუნებს ჰომეოსტაზს, ქმნის მიელინს და უზრუნველყოფს ცენტრალური და პერიფერიული ნერვული სისტემის ნეირონების დაცულობას. ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში გლიური უჯრედების ტიპებია: ოლიგოდენდროციტები, ასტროციტები, ეპენდიმური უჯრედები და მიკროგლია, ხოლო პერიფერიულ ნერვულ სისტემაში – შვანისა და სატელიტური უჯრედები. ტერმინი მომდინარეობს ბერძნული γλία და γλοία–დან, რაც წებოს ნიშნავს (ინგლ. “glue”) და ინგლისურად წარმოითქმება, როგორც /ˈɡliːə/ ან /ˈɡlaɪə/. ბერძნული სახელიდან ჩანს, რომ გლია ცნობილია, როგორც ნერვული სისტემის წებო, თუმცა ეს განმარტება სრულყოფილი არ არის. ნეირომეცნიერებაში დღესდღეობით განარჩევენ გლიური უჯრედების ოთხ ძირითად ფუნქციას: ნეირონებზე შემოხვევა და მათი დაკავება ადგილზე ნეირონებისთვის საკვები ნივთიერებებისა და ჟანგბადის მიწოდება ნეირონების იზოლირება ერთმანეთისგან პათოგენების განადგურება და მკვდარი ნეირონების მოცილება გლია 1856 წელს ტვინში „დამაკავშირებელი ქსოვილის“ ძებნის პროცესში აღმოაჩინა პათოლოგისტმა რუდოლფ ვირჩოვმა. საუკუნეზე მეტი ხნის განმავლობაში სჯეროდათ, რომ ნეიროგლია არანაირ როლს არ თამაშობდა ნეიროტრანსმისიის პროცესში. თუმცა 21–ე საუკუნის ნეირომეცნიერებამ აღიარა, რომ გლიურ უჯრედებს კონკრეტულ ნევროლოგიურ პროცესებში, მაგალითად, სუნთქვასა და ნეირონებს შორის სინაფსური კავშირების ჩამოყალიბებაში მნიშვნელოვანი წვლილი მიუძღვის. მიიღება ექტოდერმული ქსოვილისგან. მიკროგლია არის სპეციალიზებული მაკროფაგი ფაგოციტოზის უნარით, რაც იცავს ცენტრალური ნერვული სისტემის ნეირონებს. მიკროგლიები წარმოიქმნება ნაღვლის ბუშტის სისხლის კუნძულების განვითარების ადრეული ეტაპისთვის დამახასიათებელი ერთბირთვიანი უჯრედების ტალღიდან და განლაგდება ტვინში მას შემდეგ, რაც ნეირონების წინამორბედი უჯრედები დიფერენციაციას იწყებს. ეს უჯრედები გვხვდება თავისა და ზურგის ტვინის ყველა რეგიონში. მიკროგლიური უჯრედები, მაკროგლიურთან შედარებით, ზომაში პატარაა, ახასიათებს ფორმის ცვალებადობა და მოგრძო ბირთვი. ისინი გადაადგილდება ტვინში და მრავლდება მაშინ, როდესაც ტვინი ზიანდება. ჯანმრთელ ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში მიკროგლიური წანაზარდები განუწყვეტლივ მოქმედებს თავისი გარემოს მდგომარეობაზე (ნეირონებზე, მაკროგლიასა და სისხლძარღვებზე). ჯანმრთელ ტვინში მიკროგლიები განსაზღვრავს იმუნიტეტის საპასუხო ქმედებას ტვინის დაზიანებაზე და თამაშობს მნიშვნელოვან როლს ანთებით პროცესში, რომელიც დაზიანებას თან სდევს. მრავალი აშლილობა და დაავადება არის დაკავშირებული მიკროგლიის დეფიციტთან, მაგალითად, ალცჰაიმერის, პარკინსონის დაავადებები და ამიოტროფული ლატერალური სკლეროზი. პიტუიციტები მახასიათებლებით ჰგვანან ასტროციტებს. მათ ვხვდებით ჰიპოფიზის უკანა წილში. ტანიციტები ეპენდიმური უჯრედების სახეობაა, რომლებიც წარმოიქმნებიან რადიალური გლიიდან და განლაგდებიან მესამე პარკუჭის გასწვრივ. ტანიციტებს ვხვდებით ჰიპოთალამუსის შუა ამაღლებაზე. ზოგადად, ნეიროგლიური უჯრედები ნეირონებზე პატარაა. მამრი ადამიანის ტვინში დაახლოებით 86 მილიარდი ნეირონი და 85 მილიარდი არანეირონული ანუ გლიური უჯრედია. გლიური უჯრედები თავისა და ზურგის ტვინის მოცულობის დაახლოებით ნახევარს შეადგენს. ეს შეფარდება განსხვავდება ტვინის უბნების მიხედვით. გლია/ნეირონის ფარდობა ტვინის ქერქში წარმოადგენს 3.72–ს (60.84 მილიარდი გლია (72%); 16.34 მილიარდი ნეირონი), მაშინ როდესაც ნათხემში ეს მაჩვენებელი მხოლოდ 0.23–ია (16.04 მილიარდი გლია; 69.03 მილიარდი ნეირონი). პროპორცია ქერქის რუხ ნივთიერებაში 1.48 არის, ხოლო კომბინირებულ რუხ და თეთრ ნივთიერებაში – 3.76. ფარდობა ბაზალურ განგლიაში, დიენცეფალონსა და ტვინის ღეროში ერთად 11.35–ია. თავის ტვინის ქერქის გლიის ძირითად ნაწილს ოლიგოდენდროციტები შეადგენს (75.6%); ასტროციტები იკავებს 17.3%–ს, მიკროგლია კი – 6.5%–ს. გლიური უჯრედების უმეტესობა წარმოიქმნება განვითარებადი ემბრიონის ექტოდერმული ქსოვილიდან, კონკრეტულად, ნერვული მილიდან და ქედიდან. გამონაკლისი არის მიკროგლია, რომელიც წარმოიქმნება ჰემოპოეზური ღეროვანი უჯრედებისგან. მოზრდილ სხეულში მიკროგლიები ქმნის თვითგანახლებად პოპულაციას და განსხვავდება მაკროფაგებისა და მონოციტებისგან, რომლებიც ფილტრავს დაზიანებულ და დაავადებულ ცენტრალურ ნერვულ სისტემას. ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში გლია ვითარდება ნერვული მილის პარკუჭოვანი ზონიდან. ამ გლიებს შორის არის ოლიგოდენდროციტები, ეპენდიმური უჯრედები და ასტროციტები. პერიფერულ ნერვულ სისტემაში გლია წარმოიქმნება ნერვული ქედიდან. პნს გლიებს შორის არის შვანის უჯრედები ნერვებში და სატელიტური გლიური უჯრედები განგლიაში. ადამიანის ყურის ნიჟარის გლიური უჯრედების შესახებ ჩატარებული უკანასკნელი კვლევის მიხედვით, ეს უჯრედები მოზრდილი შვანისა და სატელიტური გლიური უჯრედების საერთო წინამორბედია. აგრეთვე პერიფერულ გლიურ უჯრედებზე, რომლებიც განლაგებულია პერიფერიული წანაზარდების გასწვრივ, ექსპრესირებულია NGFR, რაც ცენტრალური წანაზარდების გასწვრივ განლაგებული პერიფერიული გლიური უჯრედებისგან განსხვავებულ ფენოტიპზე მიუთითებს. მოზრდილი გლიური უჯრედი გაყოფის უნარს ინარჩუნებს, განსხვავებით ნეირონების უმრავლესობისგან, რომლებსაც ეს არ შეუძლია. ეს მოსაზრება ემყარება ზრდასრული ნერვული სისტემის დაზიანების (მაგ: ინსულტი ან ტრავმა) შემდეგ ნეირონების აღდგენის სირთულის ფაქტს, თუმცა დაზიანებულ რეგიონში ხშირად შეინიშნება გლიური უჯრედების გაძლიერებული ტემპით ზრდა. მიუხედავად ამისა, დეტალური კვლევებით არ მტკიცდება, რომ ზრდასრული გლია, როგორიც არის ასტროციტები ან ოლიგოდენდროციტები, ინარჩუნებს მიტოზის უნარს. მხოლოდ ოლიგოდენდროციტების წინამორბედი უჯრედები ახერხებს ზრდასრულ ნერვულ სისტემაში ამ უნარით არსებობას. მეორე მხრივ, ზრდასრულ ნერვულ სისტემაში არსებობს რამდენიმე რეგიონი (მაგალითად, ჰიპოკამპუსის დენტალური ხვეული და სუბვენტრიკულარული ზონა), სადაც ნეირონების ახალი თაობების არსებობა ფიქსირდება. ცნობილია, რომ გლიურ უჯრედებს გააჩნია მიტოზის უნარი. შედარებისთვის, მეცნიერები ჯერ კიდევ არ შეთანხმებულან, ნეირონები პოსტ–მიტოზური უჯრედებია თუ ისევ აქვს გაყოფის უნარი. წარსულში მიიჩნეოდა, რომ გლიებს აკლდა ზოგიერთი ნეირონული მახასიათებელი. მაგალითად, გავრცელებული იყო მოსაზრება, რომ გლიურ უჯრედებს არ აქვს ქიმიური სინაფსები და არ შეუძლია ტრანსმიტერების გამოყოფა. მიიჩნეოდა, რომ ისინი ნერვულ ტრანსმისიაში მხოლოდ პასიურ როლს ასრულებს. თუმცა უახლესი კვლევები აჩვენებს, რომ ეს მოსაზრება მცდარია. ზოგიერთი გლიური უჯრედი ძირითადად ნეირონების ფიზიკური მხარდაჭერის ფუნქციას ასრულებს. დანარჩენები არეგულირებს ტვინის შინაგან გარემოს, განსაკუთრებით კი ნეირონებისა და მათი სინაფსების გარემომცველ სითხეს; გარდა ამისა, ამარაგებს ნეირონებს საკვები ნივთიერებებით. ადრეული ემბრიოგენეზის ფაზაში გლიური უჯრედები განსაზღვრავს ნეირონების მიგრაციას და წარმოქმნის მოლეკულებს, რომლებიც წარმართავს აქსონებისა და დენდრიტების ზრდის პროცესს. გლია მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ნერვული სისტემის განვითარებასა და ისეთი პროცესების წარმოებაში, როგორიცაა სინაფსური პლასტიურობა და სინაპტოგენეზი. გლია ასევე პასუხისმგებელია დაზიანებული ნეირონების აღდგენის პროცესზე. ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში გლიური უჯრედები ხელს უშლის ნეირონების აღდგენას: დაზიანების შემთხვევაში ასტროციტები ზომაში იმატებს, წარმოქმნის შრამს და აწარმოებს ინჰიბიტორ მოლეკულებს, რომლებიც აჩერებს დაზიანებული აქსონების ხელახალი ზრდის პროცესს. პერიფერულ ნერვულ სისტემაში კი, განსხვავებით ცნს–სგან, გლიები, მაგალითად შვანის უჯრედები, ნეირონებს ეხმარება აღდგენაში. აქსონის დაზიანების შემდეგ, შვანის უჯრედები უბრუნდება განვითარების ადრეულ სტადიას იმისთვის, რომ აქსონების ზრდა წაახალისოს. ცენტრალურ და პერიფერულ ნერვულ სისტემებს შორის ამგვარი განსხვავების არსებობა იძლევა იმის იმედის ქონის საფუძველს, რომ ცნს–შიც შესაძლებელია ნერვული უჯრედების რეგენერაცია. მაგალითად, ზურგის ტვინი შესაძლოა აღდგეს დაზიანების შემდეგ. შვანის უჯრედები ასევე ნეირო–ლემოციტების სახელითაც არის ცნობილი. ეს უჯრედები ფუთავს პნს–ის ნერვულ ქსოვილებს მათ გარშემო შემოხვევის გზით. ეს პროცესი წარმოქმნის მიელინის გარსს, რაც, გარდა ელექტროგამტარიანობის უზრუნველყოფისა, დაზიანებული ქსოვილების შეკეთებასაც განაპირობებს. ოლიგოდენდროციტი ცენტრალური ნერვული სისტემის გლიური უჯრედის ერთ–ერთი სახეობაა. ეს უჯრედები გარეგნულად რვაფეხას ტანს ჰგავს და შეიცავს თხუთმეტამდე მკლავის მსგავს წანაზარდს. თითოეული "მკლავი" გაწვდილია ნერვული ქსოვილისკენ და სპირალურად ეხვევა მას გარშემო, რაც საბოლოოდ წარმოქმნის მიელინის გარსს. ეს გარსი გამოყოფს ნერვულ ქსოვილს უჯრედის გარეთა სითხისგან და ამავდროულად ზრდის სიგნალის გავრცელების სიჩქარეს. უახლესი კვლევების მიხედვით, ჰიპოკამპუსისა და ნათხემის გლიური უჯრედები მონაწილეობას იღებს სინაფსურ ტრანსმისიებში, არეგულირებს ნეიროტრანსმიტერების გაწმენდას სინაფსური ნაპრალებისგან და გამოყოფს ისეთ გლიოტრანსმიტერებს, როგორიცაა ATP, რომელიც წარმართავს სინაფსურ ფუნქციებს. ასტროციტები გადამწყვეტ როლს ასრულებს ნეიროტრანსმიტერების სინაფსური ნაპრალებისგან გაწმენდის პროცესში, რაც უზრუნველყოფს მოქმედების პოტენციალის წარმოქმნას და ხელს უშლის ზოგიერთი ნეიროტრანსმიტერის, მაგალითად გლუტამატის ტოქსიკურ დაგროვებას. მიიჩნევა, რომ გლიურ უჯრედებს არაერთი ნევროლოგიური დაავადების, მაგალითად ალცჰაიმერის განვითარებაში მიუძღვის წვლილი. აღსანიშნავია, რომ in vitro პირობებში ასტროციტებს შეუძლია გლიოტრანსმიტერ გლუტამატის გამოყოფა გარკვეული სტიმულაციების საპასუხოდ. გლიური უჯრედის კიდევ ერთი უნიკალური ტიპია ოლიგოდენდროციტების წინამორბედი უჯრედები იგივე OPC, რომლებსაც კარგად გამოკვეთილი და სულ მცირე ნეირონების ორ მთავარ ჯგუფთან დამაკავშირებელი ფუნქციური სინაფსები აქვს. ერთადერთი აღსანიშნავი განსხვავება ნეირონებსა და გლიურ უჯრედებს შორის არის ის, რომ ნეირონები შედგება აქსონებისა და დენდრიტებისგან და აქვს მოქმედების პოტენციალის გენერირების უნარი. პერიფერიული ნერვული სისტემისგან განსხვავებით, სადაც გლიური უჯრედები დაკარგული ნეირონული ფუნქციის აღდგენას ემსახურება, ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში ნეირონების დაზიანება ნეიროგლიისგან იმავე საპასუხო რეაქციას არ იწვევს. ცნს–ში ხელახალი ზრდა ხდება მხოლოდ მსუბუქი ტრავმის განცდის შემთხვევაში და არა მძიმე დაზიანების შემდეგ. მძიმე ტრავმის შემთხვევაში, მხოლოდ გადარჩენილი ნეირონები აგრძელებს ფუნქციონირებას და ოპტიმალურ გადაწყვეტილებას მათი შენახვა წარმოადგენს. მიუხედავად ამისა, ზოგიერთი კვლევა, რომელიც ალცჰაიმერის დაავადებაში გლიური უჯრედების როლს სწავლობდა, დღესდღეობით ამ ფუნქციის სასარგებლო თვისებების ეჭვქვეშ დაყენებას იწყებს და მიიჩნევს, რომ ის დაავადების გამწვავებას ეხმარება. გარდა იმისა, რომ ალცჰაიმერის დაავადებისას ნეირონების აღდგენის პოტენციალზე ახდენს გავლენას, გლიური უჯრედების მიერ შრამების დატოვება და ანთებითი პროცესების წარმოქმნა ასევე განაპირობებს ნეირონების დეგენერაციას ამიოტოფული ლატერალური სკლეროზის შემთხვევაში. ნეიროდეგენერაციული დაავადებების გარდა, ისეთი საშიში გამოვლინებების დროს, როგორიც არის ჰიპოქსია ან ფიზიკური ტრავმა, შესაძლოა ცენტრალური ნერვული სისტემა საბოლოო, აღუდგენელ სახემდე დაზიანდეს. ზოგადად, როდესაც ცნს ზიანდება, გლიური უჯრედები გარშემო არსებულ უჯრედულ სხეულებში აპოპტოზს იწვევენ. მოგვიანებით კი წარმოიქმნება მასშტაბური მიკროგლიური აქტივობა, რისი შედეგიც ანთება და, საბოლოოდ, ინჰიბიტორი მოლეკულების მოჭარბებული გამოყოფაა. გლია პირველად 1856 წელს პათოლოგისტმა რუდოლფ ვირჩოვმა აღწერა 1846 წელს დამაკავშირებელი ქსოვილის შესახებ გამოქვეყნებული პუბლიკაციის კომენტარში. უფრო დეტალური აღწერა კი 1858 წელს იმავე ავტორის მიერ უჯრედული პათოლოგიების შესახებ გამოქვეყნებულ წიგნში გვხვდება. როდესაც სხვადასხვა ტიპის უჯრედული მარკერები გააანალიზეს, ალბერტ აინშტაინის ტვინში გაცილებით მეტი გლია აღმოჩნდა მარცხენა კუთხოვან ხვეულში – ადგილში, რომელიც მათემატიკურ აზროვნებასა და ენაზე პასუხისმგებლად მიიჩნევა. გლიის და ნეირონების რაოდენობის ფარდობა იზრდება ინტელექტის დონის ცვლილების პროპორციულად. ევოლუციის პროცესის განმავლობაში გლია/ნეირონების შეფარდებასთან ერთად გაიზარდა გლიის ზომაც. ადამიანის ასტროგლიური უჯრედების მოცულობა 27–ჯერ აღემატება თაგვისას. ამ სამეცნიერო აღმოჩენებმა შესაძლოა ტვინზე დაკვირვების ნეირონებზე ორიენტირებული პერსპექტივა შეცვალოს და მეტად ჰოლისტიკური მიდგომა დანერგოს ნეირომეცნიერებაში, რაც გულისხმობს გლიური უჯრედებისთვის შესაბამისი მნიშვნელობის მინიჭებას კვლევის პროცესში. გლიის მნიშვნელობა დროთა განმავლობაში ახალი კვლევების წარმოების შედეგად უფრო და უფრო ცხადი ხდება. გასული საუკუნის განმავლობაში მეცნიერები საყრდენი და სტრუქტურული ფუნქციების გარდა გლიური უჯრედების სხვა მნიშვნელობას არ ცნობდნენ. თუმცა დღესდღეობით არსებობს პირდაპირი მტკიცებულებები გლიური უჯრედების რაოდენობასა და სახეობის ინტელექტის დონეს შორის კორელაციის სასარგებლოდ. მომავალში დაგეგმილი კვლევები დამატებითი სიცხადით აჩვენებს გლიური უჯრედების ბურუსით მოცულ, თუმცა ამავდროულად გადამწყვეტ მნიშვნელობას ნერვული სისტემის გამართულ ფუნქციონირებაში. ↑ Jessen KR, Mirsky R (August 1980). "Glial cells in the enteric nervous system contain glial fibrillary acidic protein". Nature. 286 (5774): 736–7. doi:10.1038/286736a0. PMID 6997753. ↑ "Classic Papers". Network Glia. Max Delbrueck Center für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch. Retrieved 14 November 2015. ↑ Swaminathan, Nikhil (Jan–Feb 2011). "Glia—the other brain cells". Discover. ↑ Gourine AV, Kasymov V, Marina N, et al. (July 2010). "Astrocytes control breathing through pH-dependent release of ATP". Science. 329 (5991): 571–5. doi:10.1126/science.1190721. PMC 3160742 Freely accessible. PMID 20647426. ↑ Wolosker H, Dumin E, Balan L, Foltyn VN (July 2008). "D-amino acids in the brain: D-serine in neurotransmission and neurodegeneration". The FEBS Journal. 275 (14): 3514–26. doi:10.1111/j.1742-4658.2008.06515.x. PMID 18564180. ↑ http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=the-root-of-thought-what. ↑ Swaminathan N (2008). "Brain-scan mystery solved". Scientific American Mind. Oct–Nov: 7. ↑ Torres A (2012). "Extracellular Ca2+ Acts as a Mediator of Communication from Neurons to Glia". Science Signaling. 5 Jan 24: 208. doi:10.1126/scisignal.2002160. ↑ Baumann N, Pham-Dinh D (April 2001). "Biology of oligodendrocyte and myelin in the mammalian central nervous system". Physiological Reviews. 81 (2): 871–927. PMID 11274346. ↑ Johansson CB, Momma S, Clarke DL, Risling M, Lendahl U, Frisén J (January 1999). "Identification of a neural stem cell in the adult mammalian central nervous system". Cell. 96 (1): 25–34. doi:10.1016/S0092-8674(00)80956-3. PMID 9989494. ↑ Newman EA (October 2003). "New roles for astrocytes: regulation of synaptic transmission". Trends in Neurosciences. 26 (10): 536–42. doi:10.1016/S0166-2236(03)00237-6. PMID 14522146. ↑ Campbell K, Götz M (May 2002). "Radial glia: multi-purpose cells for vertebrate brain development". Trends in Neurosciences. 25 (5): 235–8. doi:10.1016/s0166-2236(02)02156-2. PMID 11972958. ↑ 13.0 13.1 Jessen KR, Mirsky R (September 2005). "The origin and development of glial cells in peripheral nerves". Nature Reviews. Neuroscience. 6 (9): 671–82. doi:10.1038/nrn1746. PMID 16136171. ↑ Hanani, M. Satellite glial cells in sensory ganglia: from form to function. Brain Res. Rev. 48:457–476, 2005 ↑ Ohara PT, Vit JP, Bhargava A, Jasmin L (December 2008). "Evidence for a role of connexin 43 in trigeminal pain using RNA interference in vivo". Journal of Neurophysiology. 100 (6): 3064–73. doi:10.1152/jn.90722.2008. PMC 2604845 Freely accessible. PMID 18715894. ↑ Bassotti G, Villanacci V, Antonelli E, Morelli A, Salerni B (July 2007). "Enteric glial cells: new players in gastrointestinal motility?". Laboratory Investigation. 87 (7): 628–32. doi:10.1038/labinvest.3700564. PMID 17483847. ↑ Brodal, 2010: p. 19 ↑ Never-resting microglia: physiological roles in the healthy brain and pathological implications A Sierra, ME Tremblay, H Wake - 2015 - books.google.com ↑ Miyata, S; Furuya, K; Nakai, S; Bun, H; Kiyohara, T (April 1999). "Morphological plasticity and rearrangement of cytoskeletons in pituicytes cultured from adult rat neurohypophysis". Neuroscience research. 33 (4): 299–306. doi:10.1016/s0168-0102(99)00021-8. PMID 10401983. ↑ Rodríguez, EM; Blázquez, JL; Pastor, FE; Peláez, B; Peña, P; Peruzzo, B; Amat, P (2005). "Hypothalamic tanycytes: a key component of brain-endocrine interaction". International review of cytology. 247: 89–164. doi:10.1016/s0074-7696(05)47003-5. PMID 16344112. ↑ 21.0 21.1 21.2 Azevedo FA, Carvalho LR, Grinberg LT, et al. (April 2009). "Equal numbers of neuronal and nonneuronal cells make the human brain an isometrically scaled-up primate brain". The Journal of Comparative Neurology. 513 (5): 532–41. doi:10.1002/cne.21974. PMID 19226510. ↑ Clinical Neuro-Anatomy, Richard S. Snell, 7th edition ↑ Pelvig DP, Pakkenberg H, Stark AK, Pakkenberg B (November 2008). "Neocortical glial cell numbers in human brains". Neurobiology of Aging. 29 (11): 1754–62. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2007.04.013. PMID 17544173 ↑ Locher H, de Groot JC, van Iperen L, Huisman MA, Frijns JH, Chuva de Sousa Lopes SM (2014). "Distribution and development of peripheral glial cells in the human fetal cochlea". PLoS ONE. 9 (1): e88066. doi:10.1371/journal.pone.0088066. PMC 3909285 Freely accessible. PMID 24498246. ↑ Kornack DR, Rakic P (May 1999). "Continuation of neurogenesis in the hippocampus of the adult macaque monkey". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 96 (10): 5768–73. doi:10.1073/pnas.96.10.5768. PMC 21935 Freely accessible. PMID 10318959. ↑ Herrup K, Yang Y (May 2007). "Cell cycle regulation in the postmitotic neuron: oxymoron or new biology?". Nature Reviews. Neuroscience. 8 (5): 368–78. doi:10.1038/nrn2124. PMID 17453017. ↑ Goldman SA, Nottebohm F (April 1983). "Neuronal production, migration, and differentiation in a vocal control nucleus of the adult female canary brain". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 80 (8): 2390–4. doi:10.1073/pnas.80.8.2390. PMC 393826 Freely accessible. PMID 6572982. ↑ Eriksson PS, Perfilieva E, Björk-Eriksson T, et al. (November 1998). "Neurogenesis in the adult human hippocampus". Nature Medicine. 4 (11): 1313–7. doi:10.1038/3305. PMID 9809557. ↑ Gould E, Reeves AJ, Fallah M, Tanapat P, Gross CG, Fuchs E (April 1999). "Hippocampal neurogenesis in adult Old World primates". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 96 (9): 5263–7. doi:10.1073/pnas.96.9.5263. PMC 21852 Freely accessible. PMID 10220454. ↑ The Other Brain, by R. Douglas Fields, Ph. D. Simon & Schuster, 2009 ↑ Saladin, Kenneth. Anatomy and Physiology, 6th Edition. McGraw Hill 2012. Page 446-448. ↑ Newman, Eric A. (2003). "New roles for astrocytes: Regulation of synaptic transmission". Trends in Neurosciences. 26: 536–542. doi:10.1016/S0166-2236(03)00237-6. PMID 14522146. ↑ Sadigh-Eteghad S, Majdi A, Mahmoudi J, Golzari SE, Talebi M (June 2016). "Astrocytic and microglial nicotinic acetylcholine receptors: an overlooked issue in Alzheimer's disease". Journal of Neural Transmission. doi:10.1007/s00702-016-1580-z. PMID 27262818. ↑ Feezel, Charlie. World Cocoa Foundation: Knowledge Creation in Rulal West Africa. US Aid Education Workshop. ↑ 35.0 35.1 35.2 35.3 Puves, Dale (2012). Neuroscience 5th Ed. Sinauer Associates. pp. 560–580. ISBN 978-0878936465. ↑ Lopategui Cabezas, I.; Batista, A. Herrera; Rol, G. Pentón. "Papel de la glía en la enfermedad de Alzheimer. Futuras implicaciones terapéuticas". Neurología. 29 (5): 305–309. doi:10.1016/j.nrl.2012.10.006. ↑ Valori, Chiara F.; Brambilla, Liliana; Martorana, Francesca; Rossi, Daniela (2013-08-03). "The multifaceted role of glial cells in amyotrophic lateral sclerosis". Cellular and Molecular Life Sciences. 71 (2): 287–297. doi:10.1007/s00018-013-1429-7. ISSN 1420-682X. ↑ Kettenmann H, Verkhratsky A (December 2008). "Neuroglia: the 150 years after". Trends in Neurosciences. 31 (12): 653–9. doi:10.1016/j.tins.2008.09.003. PMID 18945498. ↑ Diamond MC, Scheibel AB, Murphy GM Jr, Harvey T,"On the Brain of a Scientist: Albert Einstein","Experimental Neurology 1985;198-204", Retrieved February 18, 2017 ↑ Koob, Andrew (2009). The Root of Thought. FT Press. p. 186. ISBN 978-0-13-715171-4. ↑ Aw, B.L. "5 Reasons why Glial Cells Were So Critical to Human Intelligence". Scientific Brains. Retrieved 5 January 2015.