Gingiviit

Gingiviit ehk igemepõletik on põletik, mis haarab ainult igemeid. Õigeaegse ravi korral taandub gingiviit täielikult ega jäta pöördumatuid muutusi. Gingiviiti võib esineda nii parodontiidist kahjustamata parodondis kui ka eduka parodontiidi ravikuuri läbinud parodondis. Kõige sagedasemaks on hambakatust ehk mikroorganismidest põhjustatud gingiviit. Parodondi haigused on väga levinud ja üheks hammaste kaotuse põhjuseks. Enamasti algab parodondi haigus igemete kahjustusest ehk gingiviidist, mis ilma ravita võib areneda kaugelearenenud haiguseks ehk parodontiidiks. American Academy of Periodontology (Ameerika Parodontoloogia Akadeemia) ja European Federation of Periodontology (Euroopa Parodontoloogia Föderatsioon) poolt "World Workshop 2018" raames välja töötatud parodondi ja implantaate ümbritsevate haiguste klassifikatsiooni järgi on gingiviit jaotatud kahte suurde gruppi: Biokile tekitatud gingiviit Süsteemsete või lokaalsete tegurite tekitatud gingiviit Ravimitest põhjustatud igeme suurenemine Geneetilised/arenguhäired Spetsiifilised infektsioonid Põletikulised ja immuunseisundid Reaktiivsed protsessid Kasvajad Endokriinsed, toitumuslikud ja ainevahetuse haigused Traumaatilised lesioonid Igeme pigmentatsioon Gingiviit on kompleksne multifaktoriaalne haigus, mille tekkes osalevad nii mikroorganismid, organismi immuunsüsteem ja selle põletikuline vastus ning keskkonnategurid. Üksnes biokilest põhjustatud gingiviidi tekkepõhjuseks on biokile, mida ei ole eemaldatud hammaste mehaanilise puhastamisega. Biokile on mikroorganismidest ja rakuvälisest maatriksist koosnev struktuur, mis kinnitub suuõõne erinevatele pindadele. Kui biofilmi mehaaniliselt ei lõhuta, kaob tasakaal biofilmis asuvate mikroobide toime ja inimese organismi immuun-põletikureaktsiooni vahel ning tekib igemepõletik. Gingiviit võib tekkida ka süsteemsete või lokaalsete riskitegurite ja biokile koosmõjul. Lokaalseteks riskiteguriteks ehk igemepõletiku teket soodustavateks teguriteks on hammaste ja hambajuurte anatoomia eripärad, sügaval igeme all olevad restauratsioonid ja suukuivus. Kõige olulisemaks ebasoodsaks süsteemseks riskiteguriks on suitsetamine. Suitsetamise korral on gingiviidi sümptomid oluliselt tagasihoidlikumad kui mittesuitsetaja igemetel, sest igeme verevarustus on suitsetamise tõttu oluliselt häiritud. Teisteks süsteemseteks teguriteks on muutused suguhormoonide tasakaalus puberteedi, ovulatsiooni ja raseduse ajal. Muud haigused ja seisundid, mis suurendavad gingiviidi riski, on näiteks diabeet, leukeemia ja alatoitumus. Igemete suurenemine võib tekkida ravimite kõrvaltoimena. Kõige sagedasemateks on antiepilektikumid, hüpertooniaravis kasutatavad kaltsium-kanali blokaatorid ja immuunsüsteemi pärssivad ravimid. Süsteemsetest põhjustest põhjustatud gingiviit on oluliselt harvemini esinev haigus kui mikroorganismide tekitatud igemepõletik. Kuigi sellised igemehaigused ei ole põhjustatud mikroorganismidest, võib mikroorganismide kuhjumine igemepõletikku süvendada. Gingiviidi ja parodontiidi areng on jaotatud neljaks staadiumiks: algstaadium, varane, väljakujunenud ja hiline staadium. Esimesed kolm on iseloomulikud gingiviidile, hiline staadium parodontiidile. Algstaadium algab 2–4 päeva pärast biokile teket. Staadium on jälgitav üksnes histoloogiliselt, kliiniliselt loetakse iget terveks. Biokiles olevad mikroobid toodavad erinevaid ensüüme ja ainevahetuse jääkaineid, mis suurendavad igeme ühendusepiteeli läbilaskvust. Selle tagajärjel suureneb igemevedeliku vool igemevakku, mis aitab vabalt hõljuvaid kinnitumata baktereid igemevaost eemaldada, kuid biokiles n-ö kaitstuna seotud baktereid mitte. Bakterite olemasolu tõttu aktiveerub igemes põletikureaktsioon, mille käigus vabanevad veresooni mõjutavad ained, ning need omakorda põhjustavad veresoonte läbilaskvuse suurenemist ja turse teket. Protsessi käigus vabanevad ained, mis “meelitavad” põletikurakke põletikukoldesse. Põletikurakud vabastavad aineid, et võidelda bakterite vastu, kuid samal ajal kahjustavad ka iget. Varane staadium kujuneb välja 4–7 päeva pärast biokile teket ja vastab kliiniliselt algavale gingiviidile. Veresoonte läbilaskvus suureneb veelgi, suurendades igemevedeliku hulka kudedes, mis viib kliiniliselt nähtava igemete turse tekkeni. Turse teke suurendab igemevao sügavust. Veresoonte läbilaskvuse suurenemine teisest küljest suurendab bakterite toodetud iget kahjustavate ainete tungimist igemesse ja seeläbi põletikureaktsiooni tugevnemist. Veresoonte laienemine põhjustab kliiniliselt igemete punetust. Väljakujunenud staadium vastab kliiniliselt kroonilisele gingiviidile. Sidekoe kahjustumise tagajärjel väheneb hamba sidekoeline kinnitus. Põletikulises igemes suurenenud verevarustuse tõttu tekib igemete uurimisel spetsiaalse sondiga ning ka hammaste puhastamisel kergesti veritsus, mis on igemepõletiku peamine kliiniline tunnus. Igemete punetus Igemete turse Veritsus, näiteks hammaste pesemise ajal Igemete hellus või valulikkus Halb lõhn suus Kuna bakteriaalne gingiviit tekib vastusena bakterite kuhjumisele, on raviks vajalik põhjalik biokile, selle tekkimist soodustavate defektide ja hambakivi eemaldamine, mis viib hea suuhügieeni korral igemete täieliku paranemiseni. Biokilest mitte tingitud gingiviidi ravis ei piisa üksnes biokile eemaldamisest, vaid vajalik on ka põhihaiguse ravi. Gingiviidi ennetamiseks ja ravitulemuse säilitamiseks on vajalik igapäevane hambakatu eemaldamine koduste suuhügieenivõtetega. Kodusteks hügieenivõteteks on põhjalik ja korrektne hambaharjaga hammaste puhastamine ning hammaste vahede puhastamine kas hambaniidi või hambavaheharjadega. Hambaarsti tehtav igemeravi seisneb põhjalikus hambakatu ja hambakivi eemaldamises. Vajadusel eemaldatakse ka sellised hambakatu moodustumist ja kinnitumist soodustavad tegurid nagu ebatasaste täidiste ja kroonide servad. Ka karioossete defektide puhastamine ja taastamine täidisega on vajalik, sest karioossetes defektides on samuti palju mikroobe. Et kodust suuhügieeni saaks teha kvaliteetselt, peab hambaarst eemaldama kõik hambakatu tekkimist ja püsimist soodustavad tegurid. Pärast gingiviidi ravi võib hambaarst soovitada ajutiselt kasutada 0,12% või 0,2% kloorheksidiini sisaldavat suuloputusvett. Pärast gingiviidi ravi tehakse järelkontrolle, mille käigus hinnatakse hammaste ja igemete tervist ning suuhügieeni. Vajadusel motiveeritakse veel patsienti ja tehakse täiendav hammaste puhastus või korduv igemeravi. Lamont, R. J., Burne, R. A., Lantz, M. S., Leblanc, D. J. (2006). Oral Microbiology and Immunology. ASM Press. Lk 253.{{raamatuviide}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link) Ghom, A. G., Mhaske, S. (2009). Textbook of Oral Pathology. Jaypee Brothers Medical Publshers. Lk 525.{{raamatuviide}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link) Caton, J. G., Armitage, G., Berglundh, T., Chapple, I. L.C., Jepsen, S., Kornman, K. S., Mealey, B. L., Papapanou, P. N., Sanz, M., Tonetti, M. S. (20.06.2018). A new classification scheme for periodontal and peri‐implant diseases and conditions – Introduction and key changes from the 1999 classification. // Journal of Periodontology, Vol 45, ISS S20, pp. S1-S8. Ollema, K., Pähkla, E.-R. (5.2019). Parodondi haiguste ja seisundite klassifikatsioon 2018. // Hambaarst, nr 4, lk 32-34. Lang, N. P., Bartold, P. M. (21.06.2018). Periodontal health. // Journal of Periodontology, Vol 89, ISS S1, pp. S9-S16. Murakami, S., Mealey, B. L., Mariotti, A., Chapple, I. L.C. (21.06.2018). Dental plaque-induced gingival conditions. // Journal of Periodontology, Vol 89, ISS S1, pp. S17-S27. Nociti, F. H., Casati, M. Z., Duarte, P. M. (2014). Current perspective of the impact of smoking on the progression and treatment of periodontitis. // Periodontology 2000, Vol 67, No 1, pp. 187-210. Holmstrup, P., Plemons, J., Meyle, J. (21.06.2018). Non-plaque-induced gingival diseases. // Journal of Periodontology, Vol 89, ISS S1, pp. S28-S45. Lindhe, J., Lang, N. P. (2015). Clinical Periodontology and Implant Dentistry (6. trükk). Wiley-Blackwell. Lk 241-243, 245.{{raamatuviide}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link) Newman, M., Taeki, H., Klokkevold, P., Carranza, F. (2018). Clinical Periodontology (13. trükk). Elsevier. Lk 57, 92-93, 506-507.{{raamatuviide}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link) Chapple, I. L.C., Mealey, B. L., Dyke, T. E., Bartold, P. M., Dommisch, H., Eickholz, P., Geisinger, M. L., Genco, R. J., Glogauer, M., Goldstein, M., Griffin, T. J., Holmstrup, P., Johnson, G. K., Kapila, Y., Lang, N. L., Meyle, J., Murakami, S., Plemons, J., Romito, G. A., Shapira, L., Tatakis, D. N., Teughels, W., Trombelli, L., Walter, C., Wimmer, G., Xenoudi, P., Yoshie, H. (21.06.2018). Periodontal health and gingival diseases and conditions on an intact and a reduced periodontium: Consensus report of workgroup 1 of the 2017 World Workshop of the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. // Journal of Periodontology, Vol 89, ISS S1, pp. S74-S84. Granziani, F., Karapetsa, D., Alonso, B., Herrera, D. (2017). Nonsurgical and surgical treatment of periodontitis: how many options for one disease? // Periodontology 2000, Vol 75, pp. 152-188. James, P., Worthington, H, Parnell, C., Harding, M., Lamont, T., Cheung, A., Whelton, H., Riley, P. (2017). Chlorhexidine mouthrinse as an adjunctive treatment for gingival health. // Cohrane Database of Systematic Reviews.