Meioos

Meioos (kreeka keeles 'vähenemine') on rakkude jagunemise vorm, mille tulemusena väheneb tütarrakkudes kromosoomide arv kaks korda. Tekib 4 haploidset tütarrakku, mis geneetiliselt materjalilt erinevad üksteisest. Meioosi teel moodustuvad sugurakud ja eosed. Meioosi on tarvis seksuaalse paljunemise toimumiseks. Meioosi korral toimuvad jagunemised: meioos I ehk taandjagumine ja meioos II ehk võrdjagunemine. Seksuaalse paljunemise korral on tarvilik viljastumine – kahe eri organismist pärit raku ühinemine. Enamik loomi ja taimi on diploidsed ehk neis olevates somaatilistes rakkudes on igast kromosoomist 2 koopiat. Kuna rakkude ühinemisel kromosoomide arv kahekordistub, siis on vajalik meioos. Meioosi käigus toimub raku jagunemine haploidseteks ehk ühe kromosoomi koopiaga rakkudeks. Vigane jagunemine meioosi käigus põhjustab aneuploidsust järglastes või viljastatud munarakkudes. Arvatakse, et 20% kõikidest munarakkudest on aneuploidsed, mis on peamiseks viljatuste, raseduse katkemiste ning sünnidefektide põhjuseks. Ainulaadsete haploidsete rakkude saamiseks on meioosis kasutusel kaks mehhanismi: homoloogsete kromosoomide juhuslik orientatsioon metafaasiplaadil ning ristsiire. Neist kahest mehhanismist piisab, et kahe tekkinud raku geneetilise materjali kordumine on ülimalt ebatõenäoline. Meioosile eelneb rakutsüklis interfaas, mis koosneb G1-, S- ja G2- faasist. G1-faasis rakk kasvab. S-faasis toimub DNA replikatsioon, mille ajal kromosoomide arv kahekordistub. Neid identseid kromosoomikoopiaid, mida kutsutakse õdekromatiidideks, hoiavad tsentromeeris kinni kohesiinvalgud. Kromatiide hoitakse koos kuni anafaas II toimumiseni. G2-faasis viiakse läbi viimased ettevalmistused meioosi toimumiseks. Rakuorganellid suurenevad ning sünteesitakse makroergilisi ühendeid. Meioos I jagatakse nelja peamisse faasi: Profaas I on pikim faas meioosis ning võib kesta rohkem kui 90% kogu meioosi pikkusest. Algul kinnituvad homoloogilised kromosoomid oma otstega valkude abil tuumaümbrise külge. Tuumaümbrise lagunemisega toovad kromosoomidega seotud valgud kromosoomipaari tihedalt kokku. Kromosoomide teljed jäävad üksteisest umbes 400 nm kaugusele mehhanismi abil, mis enamikul liikidel põhineb DNA kaksikahela katkemistel. Profaasi edasisel kulgemisel hakkavad tekkima sünaptonemaalsed kompleksid, valkudest võred homoloogiliste kromosoomide vahel, mis tõmbavad kromosoomid teineteisest vaid 100 nm kaugusele. Seda tihedat paardumist nimetatakse sünapsiseks. Sünapsises joonduvad kromatiidi geenid üksteisega. Selline paardumine võimaldab homoloogilistel mitteõdekromatiididel kromosoomide juppe omavahel vahetada – toimub ristsiire. See protsess on rakkudes väga reguleeritud: kontrollitud on kaksikahela katkemiste arv ja asukohad. Keskmiselt on igas inimese homoloogide paaris kaks kuni kolm ristsiiret. Ristsiiret on võimalik visuaalselt vaadelda, paistavad kiasmid ehk kokkupuutekohad. Kiasmid jäävad alles kuni anafaas I toimumiseni. Pärast ristsiiret eemaldatakse kohesiinist ühendus homoloogiliste paaride vahel ja sünaptonemaalne kompleks lõhutakse. Paarduvad ka mõned mittehomoloogilised kromosoomipaarid, näiteks inimestel X ja Y. Nendel leidub tavaliselt mõni homoloogiline ala, mis on paardumiseks piisav. Profaas I lõpus hoiavad paare koos vaid kiasmid ning nelja õdekromatiidi kutsutakse tetraadideks, kuna need kromosoomid on nüüd vaadeldavad. Prometafaas I ajal kinnituvad mikrotuubulid kinetokoori valkudele tsentromeerides. Mikrotuubulid kasvavad tsentrosoomidest rakkude vastaspooltes. Need liiguvad raku keskele ja kinnituvad homoloogiliste rakkude poole. Prometafaas I lõpuks on iga tetraad kinnitunud mõlemalt pooluselt tuleva mikrotuubli külge, nii et kumbki homoloogiline kromosoom on eri pooluse suunas. Tuumamembraan lagundatakse lõplikult ära. Metafaas I ajal asetuvad kromosoomid raku ekvatoriaaltasandile. Tekkivat kromosoomide riba nimetatakse metafaasi plaadiks. Kuna kummagi homoloogilise kromosoomi sattumine ühele või teisele poole suunatuna on juhuslik, siis on see järjekordne geneetilise varieeruvuse tekkimise viis. Inimestel on 23 kromosoomipaari, mis tähendab 2^23 ehk üle 8 miljoni eri gameedi tekkimisvõimalust sellisel juhuslikul jaotumisel. Koos õdekromatiidide vahel toimuva ristsiirdega on väga ebatõenäoline, et ükski haploidne rakk on mõne teisega geneetiliselt identne. Anafaas I algab pärast kohesiini eemaldamist kromosoomide harudelt, mis lõhub nende ühendused. Kohesiin tsentrosoomides on aga kaetud ning jääb alles kuni anafaas II toimumiseni. Kohesiini kaitseb proteolüüsi eest eriline valk nimega Shugoshin (Sgo). Mikrotuubulid tõmbavad kromosoomid lahku eri pooluste suunas. Õdekromatiidid jäävad tihedalt tsentromeeridest seotuks, kuid kiasmid lõhutakse ning homoloogilised kromosoomid lahutatakse. Telofaas I ajal jõuavad eraldatud kromosoomid raku vastaspoolustele. Ülejäänud telofaasi protsesside toimumine sõltub liigist. Mõnes organismis hõrenevad kromosoomid ning tekib tuumaümbris. Teistes toimub tsütokinees: tsütoplasmaatiliste koostisosade füüsiline jaotumine kaheks tütarrakuks. Peaaegu kõikides looma- ja mõnes seeneliigis eraldab tsütokinees rakukoostise aktiinirõnga abil, mis viib tsütoplasmaatilise jagunemiseni. Esimese meiootilise jagunemise lõpuks tekib kaks haploidset rakku. Rakke loetakse haploidseks, sest kuigi igas rakus on kaks õdekromatiidi, siis on need mõlemad vaid koopiad ühest homoloogilise kromosoomipaari kromosoomist. Mõnes liigis sisenevad rakud enne meioos II algust lühikesse interfaasi või interkineesi. Interkineesis S-faas puudub ehk rakke ei duplitseerita. Profaas II ajal kondenseeruvad kromosoomid taas ning laguneb tuumaümbris, kui see vahepeal on tekkinud. Tsentrosoomid, mis duplitseerusid interkineesi ajal, liiguvad vastaspoolustele. Prometafaas II ajal lagunevad võimalikud tuumaümbrised täielikult. Õdekromatiididel tekivad eraldiseisvad kinetokoorid, mis kinnituvad vastaspoolustelt pärit mikrotuubulite külge. Metafaas II ajal toimub maksimaalne õdekromatiidide tihenemine ning need joonduvad raku ekvaatorile metafaasiplaadiks. Anafaas II ajal tõmmatakse õdekromatiidid mikrotuubulite abil laiali ning need liiguvad vastaspoolustele. Kinetokooridega mitteseotud mikrotuubulid venitavad raku laiali. Seni tsentromeerides kaetud olnud kohesiin lagundatakse. Telofaas II ajaks jõuavad kromosoomid vastaspoolustele ning hakkavad hõrenema. Kromosoomide ümber moodustuvad tuumaümbrised. Tsütokineesi teel rakud eralduvad neljaks ainulaadseks haploidseks rakuks. Rakkude unikaalsus on tekkinud isa- ja emapoolsete homoloogide juhusliku jagunemise ning nende kromosoomide ristsiirdamise teel. Meioosi lõpuks on tekkinud 4 haploidset tütarrakku, mis on geneetilselt ainulaadsed. Eri organismirühmadel on haplo- ja diplofaasi ajalise kestuse vahekord väga erinev. Vastavalt sellele, millisel organismi arenguetapil toimub meioos, eristatakse 3 meioosi tüüpi: Sügootne meioos – esineb askomütseetidel, basidiomütseetidel, paljudel vetikatel. Meiotsüüdiks on viljastatud munarakk, millest tekivad haploidsed rakud, mis jagunevad edasi mitootiliselt. Sel juhul on organismi elutsüklis prevaleerivaks haplofaas, öeldakse ka, et selline organism on haploidne. Spoorne meioos – esineb kõrgematel taimedel. Meiootiliselt jaguneb spoori lähterakk, tekivad haploidsed spoorid. Haploidse spoori edasine saatus on eri taimerühmadel erinev. Gameetne meioos – esineb kõigil loomadel ja real alamatel taimedel. Selle tulemusel moodustuvad gameedid, mis ei ole jagunemisvõimelised, kuid on kõrgelt kohastunud viljastumiseks. Kõige lihtsamini märgatavad kromosoomidega seotud probleemid on hälbed kromosoomide arvus. Esineda võivad kromosoomide duplikaadid või toimuda kromosoomide või kromosoomikomplektide kadumised. Neid põhjustab homoloogiliste kromosoomide või õdekromatiidide ebaõnnestunud lahutamine meioosi käigus. See võib aset leida nii meioos I kui meioos II ajal. Meioos I ajal põhjustab homoloogiliste kromosoomide vigane lahutumine kahe kameedi, kus on puudu kromosoom ja kahe gameedi, kus on kaks kromosoomi koopiat, tekke. Meioosi II ajal õdekromatiidide lahutumise läbikukkumisel on ühel gameedil üks kromosoom puudu, kaks normaalset gameeti ning üks gameet kahe kromosoomi koopiaga. Liigile sobiliku kromosoomide arvuga isendit loetakse euploidseks – inimese puhul 23 paari olemasolu korral. Kui arv ei ole sobi on tegu aneuploidse isendiga. Aneuploidsust loote kromosoomidest peetakse oluliseks raseduse katkemise ja kaasasündinud haiguste põhjuseks. On teada, et munarakkude aneuploidsuse sagedus tõuseb ema vanusega. Seda seostatakse kohesiinikomplekside ebakorrektse jagunemisega meiootilistes kromosoomides. Isa vananemine säärast vigade esinemise tõenäosuse kasvu ei too. Seda selgitatakse meestel olemasoleva ja naistel puuduva metafaasi ja anafaasi ülemineku kontrollmehhanismiga, mis meeste meioosis vigaste rakkude rakutsükli peatab. Kõige tavalisem aneuploidsuse juht on Downi sündroomi esinemine, mis tekib 21. kromosoomi trisoomiaga. Loomariigis väga haruldane on polüploidsuse ehk ebakorrektse arvu kromosoomide komplektide esinemine. Kõik polüploidsed loomad on steriilsed, kuna meioos ei saa normaalselt toimuda. Taimeriigis esineb seda aga tihti ning polüploidsed taimed on tihti suuremad kui nende euploidsed liigikaaslased. "Definition: meiosis". nature.com (inglise). Vaadatud 3.7.2017. Kristel Mäekask (2008). "Meioos". slideshare.net. Vaadatud 3.7.2017. Bruce Alberts ...; et al. (2015). Molecular biology of the cell. New York: Garland Science. Lk 1004-1010. {{raamatuviide}}: et al.-i üleliigne kasutus kohas: |autor= (juhend) OpenStax College (2013). Biology. OpenStax College. Lk 304-312. Hiroyuki Ohkura (2015). "Meiosis: An Overview of Key Differences from Mitosis". Cold Spring Harbor Laboratory Press. Vaadatud 29.10.2017. Harvey Lodish ... ; et al. (2008). Molecular cell biology. New York: Freeman. Lk 892 - 898. {{raamatuviide}}: et al.-i üleliigne kasutus kohas: |autor= (juhend) Helina Reino (2015). "Meioos". slideshare.net. Vaadatud 3.7.2017. "Meioos". Vaadatud 3.7.2017. Tsutsumi, Makiko; et al. (2014). "Age-Related Decrease of Meiotic Cohesins in Human Oocytes". PLoS One. Vaadatud 29.10.2017. {{netiviide}}: et al.-i üleliigne kasutus kohas: |Autor= (juhend) Renee LeMaire-Adkins; et al. (1997). "Lack of Checkpoint Control at the Metaphase/anaphase Transition: A Mechanism of Meiotic Nondisjunction in Mammalian Females". The Jouran of Cell Biology. Vaadatud 29.10.2017. {{netiviide}}: et al.-i üleliigne kasutus kohas: |Autor= (juhend)