Қатерлі ісік

кесіндісіндегі инвазивті қатерлі ісік]] Қатерлі ісік – тұтас организмнің жүйкелік-эндокриндік реттеулеріне бағынбай, өз бетінше дербес өсетін, құрылымы мен қасиеттерінде шыққан тін жасушаларынан үлкен алшақтықтары бар, шексіз бөлініп көбейетін және жаңадан қабылдаған қасиеттерін туынды жасушаларына бере алатын, дерттік өзгерістерге ұшыраған жасушалардың тым артық өсіп-өніп кету Жалпы мағлұматтар Қатерлі ісік қалыпты жасуша қатерлі трансформация нәтижесінде пайда болады, ол бақылаусыз көбейеді, апоптозға қабілеттілігін жоғалтады. Қатерлі трансформация бір немесе бірнеше мутация кесірінен пайда болады, жасушалардың шекарасы анықталмаған жағдайда апоптоз механизімі бұзылуына алып келеді. Егер де ағзаның иммундық жүйесі мұндай трансформацияны анықтамаса, ісік ары қарай өсіп сонында метастаз береді. Метастаздар барлық ағзалар мен тіндерде пайда болуы мүмкін. Өте жиі метастаз сүйекте, мида, бауырда және өкпеде пайда болады. Және де жасушалардың бақылаусыз бөлінуі қатерсіз ісікке алып келуі мүмкін. Қатерлі ісік қатерсіз ісіктен ерекшелігі метастаз қалыптастырмауы болады, басқа ағзаларға енбейді және ағзаға қатерсіз. Бірақ та қатерсіз ісік жиі қатерлі ісікке ауысады. Қатерлі ісіктің қорытынды диагнозын гистологиялық тінді зерттеуден кейін патоморфолог қояды. Диагноздан кейін операциялық ем, химиотерапия, сәулелі терапия тағайындалады. Медицина ғылымы дамуына байланысты әр ісікке спецификалық ем тағайындалады. Емсіз қатерлі ісік леталді ағымға дейін прогрессиялайды. Ісіктің көбісі емге берілмейді, бірақ та оның емі ісік түріне, таралуына, және кезеңіне байланысты. Қатерлі ісік әртүрлі жаста кездеседі, бірақ жиі қарт жастағы адамдар осы ауруға шалдығады. Бұл дамыған елдердегі өлімнің негізгі себебі. Көптеген ісіктердін пайда болуы қоршаған орта факторы әсеріне байланысты, сонын ішінде алкоголь, шылым түтіні, ионды сәулелердің әсері, ултракүлгін сәулелердің әсері және кейбір вирустар. Қатерлі ісіктің көптеген түрлері белгілі, олар орналасқан ағзаға байланысты классификацияланады. Біріншілікті ісік жасушасы обыр трансформациясына ұшырайды, сонымен қоса клиникалық белгілері науқаста айқын көрінеді. Медициналық зерттеу тұрғысынан қатерлі ісіктерді зерттейтін және емдейтін ғалымдарды онкологтар дейді. Тарихы Саналы адам қалыптаспай тұрып қатерлі ісік ауруы бұрыннан белгілі болған. 1932 жылы антрополог Луис Лики Kенияда қазіргі адамның жағын тапқан, болжам бойынша ол бір қатерлі ісік түрімен зақымдалған. Сонымен қоса бұрынғы адамдар қалдықтарынан патологиялық өзгерістін барын байқаған, сүйек, мұрынжұтқыншақ, сүт безі және меланома ісіктeріне ұқсас. Қатерлі ісік жиі адамдардың тәжірибесі болған, оны ерте уақыттан бастап жазба түрінде сипаттаған. Ерте кездегі ғалымдардың жазбалары бойынша ісіктерді емдеу 1600 жыл б.з.д. Eжелгі Египетте папирустармен жазылған. Бұл жазбада сүт безінің көптеген формалары жызылған, ем ретінде обыр күйдіру жазылған. Сонымен қоса Египетте беткей ісік емін маймен күйдіру қолданылған, ол майдың құрамында мышьяк болған. Рамаяндар осыған ұқсас жазба қалдырған: емді хирургиялық жолмен мышьяк майын қолдану арқылы жасалынған. Обырдың атауын Гиппократ енгізген «карцинома» терминінен шыққан, бұл қатерлі ісікті білдіретін перифокальді қабыну дегенді білдіреді. Гиппократ ісікті карцинома деген, себебі қарағанда шаянның екі айырына ұқсас келеді. Және ол "онкос" терминің енгізді. Гиппократ сүт безі ,тік ішек және мұрынжұтқыншақ обырларына сипаттама берген. Емнің дәрежесіне қарай ісікті хирургиялық жолмен алып тастағаннан кейін жараны құрамында өсімдік майлары және мышьяктары бар маймен өндеу керек. Болжам бойынша олар қалған жасуша ісіктерін жою қасиеттеріне ие болған. Ішкі ісіктерге Гиппократ ем жүргізбеген, себебі операция науқасты ісікке қарағанда тез өлтіреді. Рим дәрігері Авл Корнелий Цельс б.з.д. І ғасырда ісікті емдеудің алғашқы сатысында оны хирургиялық жолмен алып тастауды, ал соңғы сатысында ешқандай ем көрсетпеуді ұсынған. Ол грек сөзін "кαϐкίvоς" латын тіліне аударған (cancer- краб). Гален «oncos» сөзін ісікті сипаттауға қолданған, қазіргі онкология сөзін де негіздеген осы ғалым болған. Қатерлі ісік жайлы ХІХ ғасырдың ортасына дейін теориялар мен негіздерге айналдырғанмен оның денеде даму механизімі жөнінде ешқандай ақпарат болған жоқ. Бұл процесс түсінігін неміс дәрігері Рудольф Вирховтың үлесі қосылды, ол қатерлі ісік сияқты дәл сау тіндер жасушаларынан құрастырылатының және ісіктің миграциясы бойынша таралатының түсіндірді. Этиологиясы Қатерлі ісік дамуына бірнеше факторларды атауға болады: * Химиялық факторлар; * Физикалық факторлар; * Биологиялық факторлар; және өкпе қатерлі ісігінің арақатынасы]] Химиялық факторлар Әрт.рлі химиялық заттардың әсерлерінен өспенің басқа түрлері де дамитыны белгілі болды. Мәселен, адамдардың кәсібіне қарай (анилинді бояу өндірістерінде істейтін, автокөліктердің жолдарын қаптайтын жұмысшылардың араларында) өспе жиірек дамитыны анықталды. Өспе дамуына әкелетін химиялық заттар канцерогендер деп аталады. Химиялық канцерогендерге 1000-нан астам қосындылар жатады: * көп циклді хошиісті көмірсутектер (диметилбензантрацен, фенантрен, 3, 4-бензпирен т. б.); * циклді аминдер (нафтиламин, бензидин); * бейорганикалық химиялық заттар (хром, қорғасын, никель, бериллий, мышьяк, кадмий т. б.). Аталған канцерогендердің көбісі темекі түтінінің құрамында кездеседі. Сол себепті, темекі шегушілер шекпейтіндерге қарағанда өкпенің қатерлі ісігіне шалдығу мүмкіншіліктері жоғары. Физикалық факторлар себептерінің бірі - ультракүлгін сәулелену]] Физикалық факторларға иондаушы сәуле, ультракүлгін сәуле, нейтрондар мен протондар т.б. жатады. Иондаушы сәуле барлық ағзалардың дерлік ісігін шақыруға қабілетті, бірақ жиі – тері мен сүйектердің ісіктерін, лейкоздар және эндокринтәуелді ісіктер (сүт безі мен аналық бездердің ісігі) шақырады.Күн сәулесінің ұзақ әсері (олардың ультракүлгін спектрі) терінің ашық жерлеріндегі (бас, мойын, қол) меланоманың негізгі индукторы болып табылады. Бұл тұрғыда терісі және шаштары ашық түсті болатын сары адамдардың сезімталдығы жоғары болады. Биологиялық факторлар Биологиялық факторларға онковирустар жатады. Жануарларда ісіктер шақыратын көптеген ДНҚ-лы (мысалы, SV40 маймыл вирусы) және РНҚ-лы немесе ретровирустар (мысалы, Раус саркомасының вирусы) белгілі. Адамның кейбір ісіктерінің де этиологиясы вирусты екені туралы мәліметтер бар: Беркитт лимфомалары, жұтқыншақтың мұрын бөлігінің карциномасы (Эпштейн—Баррдың ДНҚ-лы вирусы), жатыр мойнының карциномасы (папиллома вирусы), сонымен қатар, ересектердің Т-жасушалық лейкозы (HTLV-1 ретровирусы) және т.б. жалпы алғанда вирустар адамның онкологиялық ауруларының кішігірім тобына «жауапты» болса керек. Патогенез Қатерлі ісік дамуының (жасуша деңгейінде) үш сатысын ажыратады: * инициация - бастау; * промоция - жалғасы, алға жылжу; * прогрессия - даму. Инициация Жасушаның біріншілік зақымдануы — жасушалық көбеюді реттейтін гендердің біреуінде әртүрлі химиялық және физикалық факторлардың әсерінен мутация пайда болуымен сипатталады. Жасуша «инициацияланған» болады, яғни, шексіз бөлінуге қабілетті, бірақ бұл қабілетін көрсетуге қосымша жағдайларды қажет етеді. Сау жасушаның "инициацияланған жасушаға" айналуына бірнеше себептер бар: * протоонкогендердің белсенді онкогендерге айналуы; * жасушалардың өсуін, көбеюін тежейтін нәруыздардың түзілуін қадағалайтын тежегіш (супрессор) гендердің белсенділігі жоғалуынан немесе тым қатты азайып кетуінен; * апоптоз дамуының зақымдалуы; * ДНҚ репарациясының бұзылысы; Промоция ДНҚ зақымдамайтын, канцероген болып табылмайтын, бірақ инициацияланған жасушаларға созылмалы әсері ісік пайда болуына әкелетін көптеген химиялық заттар промоторлар (жиі форбол эфирлері) болады. Инициацияланған жасушалардың қауіпті көлеміне әкелетін жасуша бөлінуін ынталандыру әсері промоцияда негізгі болып табылады. Сау жасушаны өз беттерінше ісік жасушасына айналдырмайтын кейбір ықпалдар организмде бұрын пайда болған ісік жасушаларының бөлінуін арттырып, ісік түйіні пайда болуына әкеледі. Мәселен, егеуқұйрықтардың терісіне бір рет диметилбензантрацен (ДМБА) жағу қатерлі ісік дамуына әкелмейді. Ал, осы ДМБА теріге жаққан соң іле-шала, өз бетінше канцероген болмайтын кротон майымен майласа, онда теріде қатерлі ісік дамиды. Кротон майын ДМБА-нің алдында немесе одан кейін көп кешеуілдетіп жақса да ісік дамымайды. ДМБА-нен кейін скипидармен майлауда ісік дамуына әкелмейді. Сонымен ДМБА сау жасушаны ісік жасушасьша айналдыратын ықпал болса, кротон майы ісік жасушаларын әсерлендіріп, олардың бөлініп-көбеюін күшейтетін ықпал. Прогрессия Прогрессия негізінде ісіктің клондық гетерогенділігі жатады. Трансформацияланған жасуша көптеген бөлінулер нәтижесінде өзіне ұқсас жасушалардың генотипі мен фенотипі алғашында бірдей болатын клонын түзеді. Бірақ ісіктік жасушаларға тән – іргелі белгілері - геном тұрақсыздығының және кейіннен болатын барлық метаморфозалардың (р53 генінің ақауы маңызды болса керек) күшінің нәтижесінде – гено- және фенотипі бойынша ерекшеленетін жаңа клондар пайда болуы. Жіктелуі Қатерлі ісік дамыған жасушасының түріне байланысты жіктеледі: * Карцинома - эпителий тінінен дамыған қатерлі ісіктер: сүт бездерінің, тоқ ішектің, қуықтың т.б. мүшелердің қатерлі ісігі; * Саркома - мезенхималық (сүйек ұлпасы, май ұлпасы, шеміршек ұлпасы, жүйке ұлпасы) жасушалардан дамитын қатерлі ісік; * Лимфома және лейкемия - бұл екі қатерлі ісік сүйек кемігінде дамитын қан түзуші жасушалардан дамитын ісік; * Жыныстық бездер ісігі - аналық және аталық жыныс бездерінде дамитын ісік - семинома, текома т.б. * Бластома - эмбриондық ұлпаның "бастаушы" жасушаларынан дамитын қатерлі ісік Қатерлі ісіктің қасиеттері Қатерлі ісіктер катаплазиямен, метаплазиямен, дисплазиямен, метастазданумен сипатталады. Катаплазия - (анаплазия — тіндер саралануының төмендеуі) — әлсіз сараланған немесе мүлдем сараланбаған эмбриондыққа ұқсас жасушалардың пайда болуы («ката» қосымшасы төменге қозғалысты, саралану деңгейінің төмендеуін білдіреді). Ісік тіндік арнайыланған қасиеттерін жартылай немесе толығымен жоғалтуы мүмкін. Бұл үдеріс ретсіз (бей берекет) жүріп, жиі қалыпты тінде аналогы болмайтын атипті жасушалар түзілуіне әкеледі. Метаплазия - (лат. metaplasis — кейпін өзгерту) — жасушаның (тіндердің) олардың морфофизиологиялық қасиеттерінің жасушаның (тіннің) басқа типіне айналуымен жүретін тұрақты өзгерісі (мысалы, дәнекер тін жасушалары болмайтын жерде сүйек түзе бастайды). Дисплазия - (лат. dys — бұзылыс және plasis — форма, түзілу) — ісік ошағында сол тінге тән құрылымның өзгеруі, оның атиптілігі (құрылысы, орналасуы және жасушалық элементтерінің қарым қатынасы бойынша ісік өзі түзілген қалыпты тіннен күрт ерекшеленеді). Метастаздану - қатерлі ісіктің бір жасушасының қан, лимфа, дене сұйықтықтары (ликвор, құрсақ қуысының сұйықтығы т.б.) арқылы басқа бір жерге таралып, сол жерде екіншілік ошақ құруы. Дереккөздер Сыртқы сілтемелер * [https://www.wcrf.org/dietandcancer/cancer-trends/data-cancer-frequency-country Қатерлі ісіктің елдер бойынша кездесу жиілігі] * [http://humbio.ru/humbio/har/00000839.htm Қатерлі ісіктің дамуы, морфологиялық ерекшеліктері] * [https://www.wcrf.org/dietandcancer/exposures/alcoholic-drinks Алкоголь және қатерлі ісік]