Силикоз ауруы

Силикоз – пневмокониоздардың ішіндегі жиі кездесетін және көбінде ауыр өтетін пневмокониоздың түрі. Бұл ауру шаң - тозаңды өнеркәсіп салаларында жұмыс істейтін жұмысшыларда кездеседі, құрамында бос кристалды немесе аморфты екі оксидті кремний (Sі02) бар өндірістік шаңмен тікелей қатынаста пайда болады. Әсіресе силикоз, кен-тау жұмыстарында, көмір шахталарындағы жұмысшыларда, металл өңдеу және керамикалық өнеркәсібінде істейтіндерде кездеседі. Қазіргі уақытта біздің елде профилактикалық шаралар қолданылуы нәтижесінде силикоз ауруы азайды. Силикоз ауруының патоморфологиясы мен патогенезі. Органикалық шаңмен тыныс алу кезінде ауамен бірге тыныс жолдарына түсіп, шамалы шаң шырышты қабықтарға тұнып қалады, қалған шаңдар альвеолаларда жиналады, кейін лимфа тамырларына өтіп альвеола аралықтарда, кейін лимфа тамырларына өтіп альвеола аралықтрында, плевраға, өкпе тамырларының лимфа түйіндерінде тұрып қалады, осыдан плевра, лимфа жолындағы өзгерістерді түсінуге болады. Тыныс алу жолдарының шырышты қабықтарына көлемі 5-10 мкм-ге дейін шаңдар өтіп, ал көлемі артық болса, ене алмай шаң сыртта қалады. Тыныс жолдарына түскен шаң шырышты қабықтағы рецепторларды қоздырып, қорғану-бейімделу реакциясын туғызады. Бұл реакциялар алдымен шырышты қабықтар мен жыбырлағыш эпителийлердің секреторлық қызметінің белсенділігімен көрінеді, осының нәтижесінде шаң бөлшектері қалып қалуы немесе шығуы байқалады. Қалған шаңдар өкпе тінін қатайтып немес жиналып өкпенің фиброздануына, түйіндеуіне әкеледі. Ұзақ уақыт және интенсивті шаңның түсуінен тыныс жолдарындағы шырышты қабықта субатрофиялық түрінде тұрақты өзеріс пайда болады, кейін атрофиялық үдерістер дамып, осылардың нәтижесінен созылмалы шаңды бронхит, өкпенің обструктивті үдерісі эмфиземасы дамиды. Өкпенің шаңдану ауруларын патогенезі ауыр және күрделі негізінен силикоздағы фиброздың дамуына берілген 28 теорияларды 3 негізгі топқа бөлуге болады: 1) механикалық; 2) токсико-химиялық; 3) биологиялық. Өкпе фиброзының механикалық әсерінен дамуы диоксид кремнийдің физикалық тұрғыда қаттылық қасиетіне байланысты. Токсико-химиялық кварцтың әсері мүшелердің сұйықтық орталығында еруімен, осыдан шаңның бетіне кремний қышқылы құралуымен, кейінгі тікелей токсикалық әсер етуінен фиброздану дамиды, ал биологиялық теория биологиялық реакция жүруінен негізделген, осымен туберкулездік инфекцияның дамуында зерттеушілер байланыстырады. Экспериментальдық био-цитохимиялық, патоморфологиялық және электрондық-микроскопиялық қазіргі мәліметтерге негізделіп, өкпедегі өзгерістерді сатылы түрде төменде көрсетіледі өкпеге кремний диоксиді ену кездегі фагоцитозды теория бойынша патогенездік өзгерістер мынадай: 1. Кремний диоксиді өкпеге бөгде болатын реакция жүреді. Шаң бөлшектерін жұтып алу қасиеті бар фагоцитоздаушы макрофагтар пайда болады. 2. Кварц бөлшектері белсенді радикалдарымен макрофактың цитоплазмасына еніп, осыдан жасуша ішіне негізінен оның фаголизосомасына түзіледі. 3. Кремний диоксиді ақуыздармен және липопротеидтермен байланысып, фагоцитоз жалғастырылады, осының нәтижесінде фаголизосомалдық қабықшалар мен лизосомалды ферменттердің диффузиясы үдеп, кварц глиалоплазмаға енеді. 4. Лизосомды ферменттер және кремний диоксиді жасушадағы органеллалардың әсіресе метохондрийді бұзады. Осыдан тотығу үдерістері төмендейді мембрана өткізгіштігі жоғарылайды, кофактордың (никотиномиддинуклеотид) бір бөлігі жойылады. 5. Цитоплазмада енген кофакторлар әсерінен гликолитикалық дегидрогеназа белсенділенеді. 6. Тотығу үдерістердің тежелуінен және макрофактағы гликолиз белсенділігінен және оның өлуі нәтижесінен өкпе тінінің жасуша аралық кеңістігінде сүт қышқылы және тотықпаған қосылыстар жиналады. 7. Тотықпаған қосылыстар ішіндегісі α-кетоглютарат протоколлоген- пролин-гидроксилаза ферментіне спецификалық белсендеуші әсер береді ол пролиннің окспролинге тотығуының ко-субстраты болып табылады. 8. Коллаген синтезінің белсенділігі компенсаторлы үдеріс ретінде қаралады, бұл қосымша тотығудың жолы болады, тотықпаған қосылыстар тотығады. Силикоз кезіндегі патологоанатомиялық көрініс. Өкпе тінінде ғана көрініс болып қоймай, жоғарғы тыныс жолдарында бронхтар мен лимфа түйіндерінде, өкпе тамырларында және кейбір мүшелерде өзгерістер байқалады. Мұрын қуысындағы шырышты қабығында, кеңірдек, трахеяда алғашқыда субатрофиялық, кейінен атрофиялық және склеротикалық өзгерістер көрінеді, кеңірдек, трахеяның шырышты қабықтары қалыңдаған, толыққанды, ал шырышты қабық астындағы қабаттағы бездердің гиперплазиясы және олардың шығу тармақтарының кеңейуі, онда шырыштың толып тұруы және эпителий қабықтарының жиналуы байқалады. Силикоздың алғашқы сатысында өкпеде шаңының жиналуы байқалады: бронхтар айналасында, тамырларда, әсіресе альвеолаға кіру жерінде, альвеолаларда жиналады. Осы шаңдар жиналған ошақтарында преколлагенді және коллагенді талшықтар пайда болады. Алғашқы түйіндердің дамуына әкелді, сөйтіп, бронхтармен тамырлар айналасында және альвеола қоршауларында дәнекер тіні өседі, айқын диффуздық склероз дамиды. Бронх саңлаулары кеңейеді, бұлшықет қабықшасы қалыңдауына ұшырайды, кейін бронхтардың шырышты қабық астында және шырышты қабықта склероздану дамиды. Майда ошақты эмфизема және лимфа түйіндерінің склерозы бір уақытта дамып жүреді. Силикоздың интерстициалдық түрінде-диффуздық склероздану және түйінді түрінде түйіншектер анықталады. Клиникалық көрінісі Клиникалық көрінісі силикоздың клиникасы пневмофиброздың дамуының I, II, III кезеңіне, өкпе эмфиземасының дамуына, өршу, асқынуына байланысты. Науқастың жұмыс жағдайына, жұмыс ұзақтығына, ондағы шаңмен байланысын ескеріп шаң тозаң құрамын, шаңдану дәрижесін анықтау қажет. Силикоз созылмалы баяу өтеді. Ұзақ уақыт науқасты мазалайды. Алғашқы кездерде клиникалық белгілер тұрақсыз ентікпе, жөтел және кеуде тұсында ауру сезімі байқалады. Кеуде қуысының шаншуы, әсіресе жауырын асты аймағында болады және кеуденің қысқандай сезім береді. Бұл шаңның өкпеге енуінен қан тамыр немесе лимфа жүйесіне өтуінен, плевралық кеңістіктен микро жарақаттану, жабысулар туғызуынан болады. Ентігудің дамуы пневмофиброздың, өкпе эмфиземасының кезеңіне, бронхитке байланысты. Кейде силикоз ауруының айқын рентгенологиялық кезеңінде ентікпе, кеуде қуысының ауруы байқалмайды. Жөтел шаң-тозаңның әсерінен жоғарғы тыныс жолдарының шырышты қабатының тітіркенуінен болады. Жөтел тұрақсыз, құрғақ, кейде қақырықпен болады. Пневмокониоздық үдерісіне және силикозға өкпенің екі жақты диффузды фиброзы тән. Алғашында өкпенің (әсіресе сол жағындағы) түбірі, төменгі бөліктерінде фиброзды өзгерістер табылады. Ал өкпенің жоғарғы бөліктерінің фиброзды өзгерістері силикоздың едәуір айқын кезеңдерінде байқалады. Науқастардың өкпесіндегі фиброзды үдерістің орналасуы мынаған байланысты: өкпенің ортанғы, төменгі бөліктері интенсивті вентиляцияға қатысады жоғары бөлігіне қарағанда, ал бұл жерде өкпе тіні қатысады жоғары бөлігіне қарағанда, ал бұл жерде өкпе тіні қатайған, аз вентиляцияланады және оң жақ брохтың анатомиялық құрылысына байланысты, оң жақ бронх диаметрі үлкен және тік орналасады, сол бронхқа қарағанда. Негізгі клиникалық көрінісінде өкпе эмфиземасының және созылмалы бронхиттің симптомдарының болуы тән. Өкпе эмфиземасы силикоз ауруының алғашқы кезеңдерінде өкпенің төменгі бүйір бөліктерінде орналасады. Ал айқын кезінде майда және ірі буллалар түзіледі. Сондықтан силикоздың I-II кезеңінде өкпенің төменгі бүйірлерінде кеңейуі байқалады, ал перкуссия кезінде қораптық дыбыс естіледі. Буллездік эмфизема силикоздың III кезеңінде кездеседі, бұл кезде айқын эмфизема және ірі фиброзды аймақтар байқалады. Перкуторлық дыбыс «мазайкалы» фиброз аймағында әлсіз дыбыс, ал эмфиземалы аймақта қораптық дыбыс естіледі. Аускультация кезінде қатаң немесе әлсіз везикулярлы тыныс естіледі, кейде ол бронхиалдық түрін алады. Осының тұсында сырылдар (құрғақ, ылғалды) және плевра үйкеліс шуы және сықырлар (крепитация) естіледі, бұлар силикозға бронхит, өкпе қабынуы немесе плевра зақымдалып туберкулезбен асқынғанда жиі байқалады. Силикоз кезінде басқа мүшелермен жүйелер қызметтері өзгереді. Жалпы силикозға қабыну фазалық қан өзгерістері тән емес, бірақ диспротеинемия (ірі дисперсті ақуыздардың-глобулиндердің ұлғаюы нәтижесінде) певмофиброз асқыну кезінде және туберкулездық үдеріс дамыған кезінде болады. ЭТЖ жоғарлайды, эритроциттер саны мен гемоглобин азаяды. Бұл силикоздың айқын кезеңінің асқынған түрі. Асқазан-ішек жолдарының секреторлық қызметінің бұзылуы асқазан сөлінің спонтандық секрециясының ұлғайуы, оның құрамындағы тұз қышқылының төмендеуі және асқорыту ферменттерінің (пепсин, трепсин, амилазалар, липазалар) бесенділігінің төмендеуі тән. Силикоз диагностикасында сыртқы тыныс қызметін зерттеу нәтижесінде силикоз ауруының кезеңін анықтауға болады. Пневмокониоздық үдерістің дамуы сыртқы тыныс алу қызметінің бұзылуына әкеледі. Силикоздың асқынбаған түріне сыртқы тыныс алудың сәл обструктивті бұзылуы тән. Созылмалы бронхит силикозға қосылған кезінде обструктивті тип үдейді, сонымен бірге өкпенің едәуір фиброздану үдерісі дамығанда өкпенің жетіспеушілігі рестриктивті түрін алады. Тыныс алу жетіспеушілігінің түрін, оның кезеңін анықтауға мына зерттеулер қажет: ӨТЖ - өкпенің тіршілік сиымдылығы, ФДШ - форсирленген дем шығару көлемі, ӨМФ - өкпенің максималдық вентиляциясы, ДЖ - демалу жиілігі және т.б. Дереккөздер