Темір тапшылық анемиясы

Темір тапшылықты анемия – микроцитозбен, гиповолемиямен, темір тапшылық эритропоэзбен, темір қорының кемуімен (гипоферритинемия), айқын гипосидеремиямен жүретін анемия. Эпидемиологиясы. Темiр тапшылық анемиясы (ТТА) Дүниежүзiлiк денсаулық сақтау ұйымының (ДДҰ) өзектi мәселелерiнiң бiрi ретiнде қабылданған. ДДҰ сарапшыларының мәлiметтерi бойынша Жер шарының 3,6 млрд тұрғынында жасырын темір тапшылығы және 1,8 млрд тұрғынында ТТА анықталады екен. Әлемнiң дамушы елдерiнде, әсiресе Африка және Оңтүстiк-Шығыс Азия халықтарында 60 % жуық балалар және құрсақ көтеретiн жастағы әйелдердiң жартысы анемиядан зардап шегедi. Экономикасы дамыған елдерде ТТА таралуы анағұрлым төмен. Мысалы, АҚШ пен Еуропада бұл көрсеткiш 7 % бен 12 % аралығында болса, Ресейде бала босанатын жастағы әйелдер арасында 30 % дейiн жетедi. Соңғы онжылдықта темір тапшылы күйлердің (ТТК) мәселесі Қазақстан Республикасы мен Орталық Азия елдерiнде де өте өзекті. Қазақстан, Қырғызстан және Өзбекстан Республикаларында жүргiзiлген медициналық-демографиялық зерттеу нәтижелерiне сүйенсек, құрсақ көтеретiн жастағы әйелдер арасында анемияның таралуы 35,5 %, 38,2 % және 60,4 % сәйкес келген. Бұл патология балалар, жасөспiрiмдер, ұрпақ беретiн жастағы әйелдер мен қарттар арасында кең таралған. Жалпы темір тапшылығы және сонымен қатар темір тапшылық анемиясы да ағзаның барлық жүйелері мен қызметтеріне әсер ететін аз симптомдар деп аталатын бірқатар өзгерістерді туындатады. Адам ағзасындағы темір тапшылығы балалардағы физикалық және танымдық дамудың тежелуін, ересектердегі ой мен жұмыс істеу қызметінің нашарлауын, инфекциялық ауруларды жеңіл жұқтырудың артуын, диареяның және жедел респираторлық инфекциялардың өте ауыр өтуін, аналар өлімінің жоғары деңгейде жүруін, балалардың аз салмақпен туылуын және басқа да мәселелерді туындататын жағымсыз әсерлермен көрінеді. Этиологиясы Темір тапшылығы осы биометалдың сіңірілу, тасымалдау және қорға жиналу қызметтерінің жүре пайда болған немесе тұқым қуалайтын бұзылыстары нәтижесінен дамиды. ТТА-ның ең жиі себебіне созылмалы қан жоғалтулар жатады. Науқасқа білінбейтін, көп емес, бірақ ұзақ уақытқа созылған қан жоғалту (асқазан-ішек жолдарының аурулары) темір қорын үнемі және біртіндеп азайтып, анемияның дамуына алып келеді. Мысалы, 1мл қанда 0,5 мг темір болса, онда қанталайтын геморройы бар адамда күніне 2 шай қасық қан (5 мг темір) жоғалту нәтижесінде физиологиялық тәуліктік жоғалту деңгейі артып, ал ішектен сіңірілетін темір оның орнын толтыра алмауы салдарынан ТТА дамиды. Қалыпты жағдайда етеккірінің бір айналымы кезінде 30-60 мл қан (15-30 мг темір) кетеді. Әйелдің тамағы құнарлы (ет, балық және басқа да темірге бай өнімдер) болса, ішектен күніне 2 мг темір барынша сіңіріледі де, ол бір айда – 60 мг жетіп, анемия дамымайды. Егер әйел айналым сайын 80-120 мл қанмен 40-60 мг темір жоғалтса, оған қосымша физиологиялық жоғалтуларын ескерсек (1 мг/тәу), онда тағаммен түскен темірдің барынша сіңірілуіне қарамастан биометалдың тапшылығы туындап, анемияға алып келеді. Гиперполименорреяның себептері: жатырдан әр түрлі дисфункциялық қан кетулер (әсіресе пре- және климакс кезеңдері), эндометриоз, жатыр миомасы, жатырдың қатерлі ісігі, геморрагиялық диатездер, жатыр ішілік контрацептердің болуы және т.б. Гематуриямен жүретін несеп шығару жолы мен бүйректің бірқатар аурулары (гломерулонефрит пен пиелонефрит, Бурже ауруы, несеп-тас ауруы, поликистоз, туберкулез, амилоидоз, айқын нефроптоз, гипернефрома, қатерлі ісігі) ТТА-ға алып келуі мүмкін. Темірге деген сұраныстың артуы. Жүктілік, босану мен лактация - әйелдің өміріндегі темірді көп мөлшерде шығындайтын кезеңдер. Жүктіліктің бірінші үштігінде темірге деген сұраныс қалыптыға жақын болса, екінші үштікте – 3 мг/тәу дейін жоғарылап, үшіншіде - 3,5-4 мг/тәу жетеді. Ю.Г. Митерев, Л.Н. Воронина (1992) көрсеткендей, «бір балаға 600 мг темір кетеді, ал оның орнын толықтыру үшін ең кемінде 2,5-3 жыл қажет». Демек, босану арасы 2,5-3 жылдан аз әйелдерде ТТА жиі дамиды. Сондай-ақ, жүктілік жасырын болған темір тапшылығының айқындалуына алып келеді. Жасөспірімнің бойы күрт өсіп, жыныстық жетілуі кезеңінде темір тапшылы күйлердің дамуы бір жағынан өсіп жатқан ағза қажеттілігі үшін темір сұранысының жоғарылауы, екінші жағынан – осы биометалл қорының толық толмауы болады. Қыздарда бұған қоса етеккірімен қан жоғалтулар қабаттасады. Қазір анасы жүкті кезінде анемия болып, оны дұрыс емдемеу салдарынан жасөспірімдерде темір деңгейінің бастапқы кезден-ақ кем болуы дәлелденген. Спортпен қарқынды шұғылдану барысында физикалық жүктеменің көп болуы, бұлшықет массасының үлкеюі темірге деген сұранысты арттырады, жаттығу барысында термен бірге темірді көптеп жоғалту, ұзақ уақыт физикалық жүктемелерде ішекте темір сіңірілуінің төмендеуі жасырын темір тапшылығының ТТА-ға өтуіне алып келеді. Тағаммен темірдің жеткіліксіз түсуі Тағаммен темірдің жеткіліксіз түсуі «нутрициондық тапшылыққа» себеп болады. Ол қатаң вегетариандық өмір салтын ұстанатындарда (тағамда гемдік темірдің болмауы), өмір сүрудің әлеуметтік-экономикалық деңгейі өте төмен адамдарда (құнарсыз тамақтану) басымырақ байқалады. Өз кезегінде тағамдық темір тапшылығы келесі үрдістердің қорытынды көрсеткіші болуы да мүмкін – тамақпен темірдің аз түсуі, ас қорыту жолдарында оның дұрыс сіңірілмеуі, ағзада темірдің толық жиналмауы, осы биометалдың сұранысы және/ немесе экскрециясының артуы. Темір сіңірілуінің бұзылыстарына алып келетін негізгі себептер: • мальабсорбция синдромына алып келетін созылмалы энтериттер мен энтеропатиялар; • жіңішке ішектің резекциясы; • Бильрот ІІ әдісі бойынша асқазанның резекциясы. Бұл аталған жағдайларда темір тапшылық анемиясы В12(фолий) – тапшылық анемияларымен бірге қосарланып жүруі мүмкін. Тума гипо-, атрансферринемия, әртүрлі генездегі гипопротеинемиялар (нефротикалық синдром, бауыр циррозы, ауыр созылмалы гепатиттер, мальабсорбция синдромы, алиментарлық жетіспеушілік), трансферринге және оның рецепторына қарсы антидененің пайда болуы темір тасымалдаудың бұзылысына алып келеді. Ол кезде ТТА дамиды. Патогенезі Жоғарыда аталған себептер салдарынан темір тапшылығы біртіндеп және кезеңмен дамиды. Ең алдымен бауырда, көкбауырда, сүйек миында темір қоры азайып, қан сарысуында ферритин деңгейі төмендейді. Бұл кезеңде компенсаторлы түрде ішектен темірдің сіңірілуі күшейеді де, мукоздық және плазмалық трансферрин деңгейлері жоғарылайды. Сарысуда темір әлі төмендемейді, анемия байқалмайды. Бірақ темір қоры біртіндеп азая береді де, сүйек миының эритропоэздік қызметін қамтамасыз ете алмайды. Қанда трансферрин деңгейінің жоғары болуына қарамастан, темір деңгейі айтарлықтай төмендеп (транспорттық темір), гемоглобин синтезі азайып, анемия дамиды, содан кейін тіндік бұзылыстар қосылады. Темір тапшылығы кезіндегі (ТТК) морфологиялық өзгерістер бауыр, бұлшықет жасушалары мен эритрокариоциттер көлемінің артуымен және митохондрий тығыздығының төмендеуімен сипатталады. Сондай-ақ лимфоциттер мен тіндерде ДНҚ синтезі де тежеледі. Сүйек миы жасушаларында нуклеин қышқылдарының мөлшерлері азайып (ДНҚ мен РНҚ), гем синтезінде оның құрамына кіретін темірдің жылдамдығы баяулайды және ретикулоциттерде РНҚ мөлшері төмендейді. Сонымен бірге эритрокариоциттерде протеин мен порфириндердің алмасуы бұзылады. Осының нәтижесінде сүйек миында эритроид элементтерінің көбеюі мен жетілуі тежеліп, полихроматофильді нормобластар жиналып, жасушалық элементтердің гиперплазиясы байқалады. ТТК кезінде асқазанның сілемей қабатындағы қайта қалпына келу процессінің бұзылысы үрдістер нәтижесінен туындаған секреция мен қышқыл түзілуі төмендейді. Ағзада темір жетіспеушілігі гуморалды және жасушалық иммунитет факторларына әсер етіп, ағзаның иммундық төзімділігін төмендетеді. Сау адамға қарағанда ТТА-сы бар адам жұқпалы дерттерге тез шалдығады. ТТА кезінде эритроциттердің морфологиялық (олардың мембранасы мен метаболизмінде) өзгерістері пайда болып, ТТ тереңдей түскен сайын, оның айқындылығы да арта түседі. Темір тапшылығы кезінде эпителий тіндерінің (тері және оның қосалқыларының) дистрофиялық өзгерістері жиі табылады. ТТК кезінде жүрек-тамыр жүйесі зардап шегеді, бауыр, ұйқы безі, бүйрекүсті безінің қыртыс қабаттарының қызмет атқаруы нашарлайды. Дереккөздер