Вирусты гепатит C

“С” вирусты гепатиті науқастардың көбінде (60-85%) аурудың созылмалы түріне айналады. Себебі ауру уақытылы анықталмай, әбден асқынған жағдайда бауыр циррозы, созылмалы гепатит сатысында өткен кезде ғана анықталады. Бұл ауруды “тілсіз жау” деп бекерге айтпаса керек. Созылмалы вирусты «С» гепатитімен ауырған науқастың бауыры кейде “С” вирусты созылмалы гепатит адамның басқа ағзаларының ауруына себепші болуы мүмкін. Этиология ВГС – құрамында ұсақ РНК-сы бар вирус, флавивирус тұқымдасына жатады. ВГС геномы вирустың құрылымды және құрылымсыз белок түзілуін кодтайды. Соның ішінде түрлеріне: нуклеокапсидті белок С (core protein) және қабықшалы Е1 және Е2/NS1 гликопротеиндер. Құрылымсыз белок құрамына (NS1, NS2, NS4, NS5) ферментативті белсенді протеиндер кіреді. Осы барлық белоктарға қарсы науқас организмінде иммунохимиялық әдістермен анықталатын антиденелер (анти –НСV) түзіледі Эпидемиология Инфекция көзі, механизм мен таралу жолы ВГ сәйкес келеді. ГС инфекция көзі – жедел және созылмалы формаларымен аурытын науқас. Эпидемиологиялық мағынасы жағынан парентеральді берілу жолы маңызды. Көбінесе ВГС –мен қан және оның препараттарын құйғанда жұғады. ГС қоздырғышын посттрансфузионды гепатиттің негізгі этиологиялық факторы ретінде есептейді. Гемофилиямен ауыратын науқастарда инфекция жиі кездеседі. Донорды тестілеу, концентрленген қан және оның дериваттарын ГС-ға тексеру міндетті түрде жүргізіледі. ГС көбінесе наркотикалық заттарды паренеральді қолданатын наркомандарда кездеседі. Қазіргі уақытта бұл топ эпидемиялық маңызы аса қауіпті ВГС-н инфицирленгендер қатарына жатады. Қоздырғыштық гетеро-және гомосексуалді қатынас кезінде тұрмыста, инфицирленген анасынан баласына берілуі өз орнын алады, бірақ ГВ қарағанда азырақ кездеседі. Патогенез. Гепатотропты қасиеті бар ВГС адам организмне енгеннен кейін, гепатоциттерде реплицирленеді. Сонымен қатар, вирус, қазіргі көзқарастар бойынша, ГВ сияқты СМФ клеткасында негізінен перифириялық қанның мононуклеарлы клеткаларында реплицирленеді. ВГС әлсіз иммуногенді қасиетке ие, бұл иммунды жүйенің инфекцияға баяу, интенсивті емес Т-клетканың және гуморальді жауабы. Содан ГС жедел стадиясында сероконверсия 1-2 айда пайда болады, кейінірек гепатоциттер цитолизі көрінеді.(АлТ белсенділігі жоғарлайды) Ауру басталғаннан 2-10 аптадан кейін науқас қанында алғашында М, кейінірек G классының ядролық антигендеріне антиденелер анықтала бастайды. Бірақ олар әлсіз вируснейтрализдеуші қасиетке ие. ВГС-ң құрылымсыз белоктарына антиденелер инфекцияның жедел фазасында анықталмайды. Ал қанда аурудың жедел стадиясында РНК вирусының болуы анықталады. ВГС иммунитеттің спецификалық факторларына төзімділігі иммунологиялық бақылаудан «қашуына» негізделген. Клиника. Инкубациялық период 2 аптадан 26 аптаны (орташа 6-8 апта) құрайды. ГС ағымы бойынша аурудың жедел және созылмалы кезеңдерге бөлінеді. Соңғысы 2 фазаны құрайды: латентті және реактивация. Жедел кезеңде ГС симптомсыз (инапарантты немес субклиникалық) формада өтеді. Өзіндік диагностика жасау қиынырақ Эпидемиялық сілтеме негізінде ПЦР әдісімен диагнозды HCV-RNA индикация жолымен верифицирленуі мүмкін. ГС жедел кезеңдегі манифестті ағымы 10-20% жағдайда байқалады.Продромальді кезеңге диспепсиялық синдром , кейде әлсіздік тән. Өршу кезеңінде сарғаю кейде болмайды, ал егер болатын болса, салыстырмалы байқалады; интоксикация әлсіз. Жедел ГС ГВ, ГА қарағанда жеңіл өтеді, жеңіл, жиі орташа ауыр формаларда аминотрансфераза белсенділігінің жоғарлауымен (5-20 рет) жүреді. Инфекцияның фульминантты ағымы туралы , әсіресе, НвsAg созылмалы тасымалдаушылары туралы мәліметтер бар. ГС кезінде апластикалық анемиямен асқыну мүмкін. ГС жедел кезеңінде НСV-RNA жоғалып, сауығумен аяқталу мүмкін. Бірақта науқастардың көбінде (75-80%) ГС созылмалы түріне өтеді. Латентті фаза ұзақтығы 10-20 жылды құрайды. Бұл кезеңде созылмалы гепатитің қандай да бір көріністері болмайды. Науқас қанында IgG анти - HCV core, анти HCV NS3, NS4, NS5 және периодты – HCV- RNA анықталады. Реактивация фазасы ВГС репликативті белсенділінінің жоғарлауына негізделген және аурудың жедел кезеңінде манифестті ағымына клиникалық сәйкес келеді. Ауру адамда астеновегетативті синдром, кейде субфебрилитетпен өтеді. Гепатоспленомегалия, қан сарысуында аминотрасфераза белсенділігінің толқын тәрізді 2-5-реттік жоғарлауы және кейде бауырдан тыс көріністер болады. Реактивация фазасының ағымына клиника-биохимиялық көрсеткіштердің өзгерістері тән. Қанда IgM және IgG анти - HCV core, анти HCV NS3, NS4, NS5 және HCV- RNA анықталады. Диагностика. ИФА және иммуноблат көмегімен ВГС-ға (анти HCV) IgM және IgG антиденелерін , ПЦР әдісімен РНК ВГС (HCV- RNA) анықтауға негізделген. Зерттелген мәліметтердің соңғы интерпретациясы эпидемиологиялық және клиника-лабораториялық мәліметтерден кейін қойылады. Дереккөздер http://bychenk.chat.ru/hcv.html http://medical-diss.com/medicina/virusnyy-gepatit-s-kliniko-epidemiologicheskaya-i-laboratornaya-harakteristikа http://www.wddb.ru/publ/detskaja_medicina/virusnyj_gepatit_s_ehtiologija_ehpidemiologija_klinika_lechenie_i_profilaktika/15-1-0-488 [http://www.baq.kz/regional_media/post/25341 С вирусты гепатит ауруы]