クイズ問題: 膵臓に存在するランゲルハンス島のβ細胞から分泌される、よく糖尿病患者に投与されるホルモンは何でしょう?
答え: インスリン

関連するWikipedia記事の抜粋:
title: グルカゴン
text: インスリンは血糖値を低下させるが、グルカゴンはそれとは逆に血糖値を上昇させるホルモンの一つであり、人体が低血糖になるのを防ぐため、肝細胞に働きかけることでグリコーゲンを分解するよう信号を送り、血糖値の上昇を促進する(血糖値を低下させるホルモンはインスリンのみであるが、血糖値を上昇させるホルモンはグルカゴン以外にも複数備わっている)。主に膵臓のランゲルハンス島のA細胞(α細胞)で生合成・分泌されるほかに、消化管からも分泌される。
title: カリクレイン
text: キニノーゲンのペプチド結合を加水分解し、キニン(ブラジキニンないしカリジン)を作り出す。これらキニンは血圧を下げるオータコイドである。血漿カリクレインは血液凝固第XIIa因子(ハーゲマン因子)により活性化され、アナフィラキシーショックの血圧降下に関係しているといわれている。腺性カリクレインは薬品として用いられている。
title: 遺伝子の水平伝播
text: マダニの唾液中には血を吸う対象の血管を拡張するホルモンが含まれるが、三重大学医学系研究科の岩永史朗准教授がアフリカに生息するオルニソドロス属マダニの唾液腺の遺伝子構造を解析したところ、脊椎動物にしか存在しない血圧降下ホルモン「アドレノメデュリン(英語版)」の遺伝子と一致した。そこで進化系統を調べてみた結果、マダニはその血圧降下ホルモンの遺伝子を2億3400万年前から9400万年前までの間に生息した爬虫類あるいは恐竜から獲得したと推定された。
title: インスリン
text: インスリンの活性の低下やインスリンの欠如は、血糖値の制御が不能となる糖尿病を惹き起こす。糖尿病には「1型」と「2型」の2種類がある。前者では自己免疫反応によってβ細胞が破壊されており、インスリンの合成機能は失われ、インスリンが血中に分泌されなくなる。後者においては、β細胞の破壊は1型に比べると際立ってはおらず、自己免疫反応によるものとは異なる。膵臓のランゲルハンス島の内部にアミロイド(Amyloid)が蓄積していき、身体の生理機能を壊滅させる可能性がある。糖尿病に関しては、膵臓のβ細胞の縮小、β細胞からのホルモンの分泌機能の低下、末梢組織で起こりつつあるインスリン抵抗性(Insulin Resistance)が関与していることが分かっている。2型糖尿病においては、グルカゴンの分泌量が増加する(グルカゴンは血糖値には反応しない)が、インスリンは血糖値に反応して分泌される。
title: クロム親和性細胞
text: クロム親和性細胞に悪性腫瘍が発生するとアドレナリン及びノルアドレナリンなどのカテコールアミン産生能を持つ褐色細胞腫と呼ばれるものになる。褐色細胞腫の形成によりカテコールアミン産生量が増大し、二次的に高血圧が引き起こされる。
title: カラタチ
text: 近年の研究により、カンキツトリステザウイルス(CTV)に対する免疫性を有する機能性成分の一つである、オーラプテンを高濃度に含有することが明らかになっている。オーラプテンはその他にも発ガン抑制作用や抗炎症作用、脂質代謝改善効果やメタボリックシンドロームに伴う炎症反応の緩和効果等を持つ。
title: カルシウム拮抗剤
text: カルシウム拮抗剤(カルシウムきっこうざい、英: calcium channel blocker, CCB)とは、血管の平滑筋にあるカルシウムチャネルの機能を拮抗(阻害)し、血管拡張作用を示す薬剤のこと。適用症例として主に高血圧、狭心症があげられる。
title: 高血糖症
text: インスリンの活性の低下やインスリンの欠如は、血糖値の制御が不能となる糖尿病を惹き起こす。糖尿病には「1型」と「2型」の2種類がある。前者では自己免疫反応によってβ細胞が破壊されており、インスリンの合成機能は失われ、インスリンが血中に分泌されなくなる。後者においては、β細胞の破壊は1型に比べると際立ってはおらず、自己免疫反応によるものとは異なる。膵臓のランゲルハンス島の内部にアミロイド(Amyloid)が蓄積していき、身体の生理機能を壊滅させる可能性がある。糖尿病に関しては、膵臓のβ細胞の縮小、β細胞からのホルモンの分泌機能の低下、末梢組織で起こりつつあるインスリン抵抗性(Insulin Resistance)が関与していることが分かっている。2型糖尿病においては、グルカゴンの分泌量が増加する(グルカゴンは血糖値には反応しない)が、インスリンは血糖値に反応して分泌される。
title: アディポサイトカイン
text: アディポサイトカイン(Adipo-cytokine)とは脂肪細胞から分泌される生理活性物質の総称であり、アディポネクチンやレプチン、TNF-αなどが含まれる。アディポサイトカインはその生理活性から善玉と悪玉に大きく分けられる。近年、生活習慣の変化によりメタボリックシンドロームの患者数が増加の一途をたどっているが、これらの物質はメタボリックシンドロームの発症において中心的な役割を果たしていると考えられており、注目を集めている。
title: マルファン症候群
text: 心臓の血管への負担を減らし、高血圧を防ぎ、負荷の軽い運動を選択する。降圧剤のベータ遮断薬(ベータ‐ブロッカー)は、大動脈瘤のような合併症の一部を制御するのに用いられる。ベータ受容体遮断薬に対するアレルギーがある患者は、ベラパミルのようなカルシウムブロッカーを与えられる可能性がある。
title: ヒリュウ
text: 近年の研究により、カンキツトリステザウイルス(CTV)に対する免疫性を有する機能性成分の一つである、オーラプテンを高濃度に含有することが明らかになっている。オーラプテンはその他にも発ガン抑制作用や抗炎症作用、脂質代謝改善効果やメタボリックシンドロームに伴う炎症反応の緩和効果等を持つ。
title: ヒスタミン
text: 血圧降下、血管透過性亢進、平滑筋収縮、血管拡張、腺分泌促進などの薬理作用があり、アレルギー反応や炎症の発現に介在物質として働く。ヒスタミンが過剰に分泌されると、ヒスタミン1型受容体(H1受容体)というタンパク質と結合して、アレルギー疾患の原因となる。
title: Β細胞
text: β細胞(ベータさいぼう、英: beta cell, β cell)は、膵島でインスリンとアミリン(英語版)の合成と分泌を行う細胞である。ヒトでは、膵島の細胞の50–70%をβ細胞が占める。1型糖尿病や2型糖尿病の患者では、β細胞の細胞量と細胞機能がともに低下し、インスリン分泌不全と高血糖症が引き起こされる。
title: アンジオテンシン
text: アンジオテンシンII は副腎皮質にある受容体に結合すると、副腎皮質からアルドステロンの合成・分泌が促進される。このアルドステロンの働きによって、腎臓の集合管でのナトリウムの再吸収(英語版)を促進し、これによって体液量が増加する事により、血圧上昇作用をもたらす。また、バソプレッシン(ADH)の分泌を促進し、水分の再吸収を促進することにより、血圧上昇作用をもたらす。
title: アディポサイトカイン
text: アディポサイトカインの中でも血中に最も多く存在するのが善玉アディポサイトカインのアディポネクチンであり、抗動脈硬化作用などを示すが、内臓脂肪が蓄積した患者ではその分泌量が低下している。
title: 村上和雄
text: 現在の奈良県天理市生まれ。1983年に、高血圧を引き起こす原因となる酵素「ヒト・レニン」の遺伝子解読に成功。
title: プロテアーゼ
text: 納豆菌は、フィブリン (血栓の主成分) を溶解するナットウキナーゼを含有する。
title: インクレチン
text: 食後には血糖を低下させるホルモンのインスリンが膵臓から分泌されるが、糖を経口投与すると経静脈投与時よりも大きなインスリン作用が現れることが明らかになり、このことがインクレチンの概念の元となっている。その刺激は主に門脈血のブドウ糖であるとされてきたが、消化管由来因子にも分泌刺激を行う能力があるものとされてきた。
title: アルドステロン
text: 腎臓におけるナトリウムの再吸収は、アルドステロンの分泌により促進される。アルドステロンが分泌されると、鉱質コルチコイド受容体(英語版)の働きが活発になり、ナトリウムの再吸収を促進する。ナトリウムの再吸収は、水分の再吸収と血圧上昇に繋がることから高血圧をもたらす場合がある。アンジオテンシンIIは、副腎皮質球状帯に作用してアルドステロンの分泌を促進する(レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系)。
title: タムスロシン
text: タムスロシンはα1A受容体に対して比較的選択的に働く阻害薬であり、前立腺肥大症における排尿障害の治療に用いられる。前立腺は男性特有の臓器で、中年以降の男性はこの前立腺が肥大化することがある。その結果、排尿障害、残尿感、頻尿などといった症状が出てくるため、著しくQOLが低下する。ヒトの前立腺にはα1A受容体が多く発現しており、肥大化した前立腺の筋肉や尿道に作用して尿道を広げることにより排尿障害を改善するのがタムスロシンである。そのα受容体阻害作用は同じくα受容体遮断薬であるプラゾシンやフェントラミンよりも強い。
title: ベゼクリク千仏洞
text: シスタチンC (cystatin C) は血清タンパク質のひとつであり、シスタチンスーパーファミリーの2型に属するアミノ酸120残基のポリペプチドである。全身の有核細胞で産生され、システインプロテアーゼインヒビターとして、生体内で働いている。血中のシスタチンCは腎糸球体で濾過され、近位尿細管で再吸収される。クレアチニンが筋肉量の影響を受け、男女差がみられるのに比べ、シスタチンCはそのような性質はなく、糸球体濾過量 (GFR) のマーカーとして優れている。
title: 抗利尿ホルモン不適合分泌症候群
text: バソプレッシンは、脳下垂体後葉から分泌されるペプチドホルモンである。バソプレッシンは血管を収縮させて血圧を上昇させる作用のほかに、腎臓での水再吸収を促進させることにより尿量を減少させる作用を持つ。バソプレッシンはこの二つの作用により循環血液量と血圧の維持を行っている。後者の作用のため、「バソプレッシンは「抗利尿ホルモン(英:Antidiuretic hormone:ADH)」とも言われる。ADHの分泌は血漿浸透圧の上昇(すなわち、水分の減少=循環血液量の減少)および血圧の低下により促進され、その逆では抑制される。
title: 花粉症
text: その他、PAF(血小板活性化因子)、トロンボキサンA2、プロスタグランジンD2などのケミカルメディエーター、各種のインターロイキンなどのサイトカインも症状に少なからず関係するといわれるが、花粉症(鼻アレルギー)の実際の症状においては、どれほどの影響があるのかなどくわしいことは明らかになっていない。
title: クロニジン
text: 血圧を降下させる薬剤としては、末梢の血管を収縮させないようにするアムロジピンなどのカルシウム拮抗剤が広く使用されている。さらに、末梢血管でアドレナリンα1受容体への刺激を入らないようにすることで末梢血管を収縮させないようにする方法で血圧を上げさせないようにするα1ブロッカーのドキサゾシンや、レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系を阻害することで血圧を上げさせないようにする種々の薬剤が別に存在している。このようなこともあり、クロニジンはあまり高血圧の治療には用いられていない。
title: リラグルチド
text: 血糖が上昇すると、膵β細胞内へブドウ糖が取り込まれ、細胞内ATPが増え、インスリンが分泌される。GLP-1(およびその誘導体)はこの細胞内情報伝達を増幅し、高血糖ではインスリン分泌が促進される。しかし血糖値が下がると、β細胞はブドウ糖を取り込まなくなり細胞内情報伝達は行われない。そのためインクレチン濃度が高くても細胞内信号増幅経路は作用せず、インスリンは分泌されない。このため単独で使用した場合、低血糖を来し難い薬物とされている。
title: アンジオテンシン
text: アンジオテンシンI は血圧上昇作用を有さず、アンジオテンシンII が最も強い活性を持つ。アンジオテンシンIII は II の4割程度の活性で、IV は更に低い。また、アンジオテンシンII は副腎皮質(球状帯)に作用してアルドステロンを分泌させる。また、脳下垂体後葉から利尿を抑えるバソプレッシン(ADH)が分泌される。
title: ドーパミン
text: 下垂体漏斗系においてドーパミンはプロラクチンなどの分泌抑制因子として働く。そのためドーパミン作動薬は高プロラクチン血症の治療薬として使用され、逆にドーパミン遮断薬(抗精神病薬など)は副作用として高プロラクチン血症を誘発する。
title: 飲尿
text: 血栓を溶かす効果がある酵素ウロキナーゼや造血ホルモンのエリスロポエチンが尿に含まれていたことから研究が進み、医療の発展につながっている。しかし、これらが尿中に含まれる割合は極めて微量であり、継続的な飲尿による科学的な効果は解明されていない。ワルダイエル扁桃リンパ輪と呼ばれる白血球造血巣があり鼻や口から入ってくる病原菌や、ろ過された血液に含まれる不要な成分を多く含んだ尿の臭いを識別し、これを消化するマクロファージや産生される免疫グロブリンAが活性化する免疫機構がつくられるとの見方もある。
title: 血管内皮細胞増殖因子受容体
text: 癌細胞は正常な細胞と比較して異常な増殖能を有し、細胞が密になった腫瘍組織はしばしば酸素不足の状態(低酸素状態)に陥る。そのため、癌細胞は腫瘍組織に対して酸素を運搬するためのルートである血管を確保するため、ある物質の産生亢進を行う。この物質がVEGFであり、VEGFは血管内皮細胞のVEGFRを刺激することにより血管新生を促進する。新生血管はがんの転移経路ともなる。これらのことから、VEGFは癌遺伝子の一つであるといえるが、VEGFRの発現は癌細胞においても上昇が見られない。VEGFRをターゲットとした分子標的治療薬としてスニチニブ(Sunitinib)が知られている。
title: 尿
text: 尿にタンパク質が含まれる場合は腎疾患や尿路系の異常、糖では糖尿病、血液では尿路系の炎症や結石(尿路結石)が疑われる。ただし、これらは疾患がなくても疲労が原因である場合もある。ウロビリノーゲンの量や尿の比重も臓器の疾患を示唆する。ウイルス、細菌が混じる場合には泌尿器系の感染症が疑われる。薬物・毒物などを摂取した場合には固有の代謝産物が検出される。妊娠した女性からはヒト絨毛性ゴナドトロピン (HCG) という特有のホルモンが検出される。
title: 傍糸球体装置
text: 血管極に接している遠位尿細管には、緻密斑と呼ばれる特殊な上皮細胞が並んでいる。この上皮細胞はClイオンの濃度センサーで、原尿中のClの濃度が一定以上になると、輸入細動脈の平滑筋細胞に作用して血管を収縮させる。すると糸球体血漿流量は減少し、濾過量も減少する。逆に、原尿中のClの濃度が一定以下になると、緻密斑に接する傍糸球体細胞を刺激し、レニンを分泌させる。レニン分泌は血圧調節に関わるレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の発端となり、血圧を上昇させることで糸球体濾過量を増加させる。
title: 胃腸出血
text: 止血薬とは血管壁や血小板、血液凝固系、線溶系に作用して止血を促す薬の総称である。全身投与役としてはカルバゾクロム(アドナなど)やアドレノクロムモノアミノグアニジン(S・アドクノンなど)、トラネキサム酸(トランサミンなど)、ヘモコアグラーゼ(レプチラーゼ)といった薬が知られている。また局所投与薬としてはトロンビンやアドレナリンなどが知られている。
title: 集合管
text: 血漿浸透圧が上昇すると脳下垂体後葉からバソプレッシン(抗利尿ホルモン)が分泌されて、集合管にある水チャネルが開いて水の再吸収を行う。また、血圧が低下すると副腎皮質球状層よりアルドステロンが分泌されて集合管においてナトリウムの再吸収(およびカリウムの排出)が起こり、血圧が上昇する。詳しくは、集合管には主細胞と介在細胞が存在するが、その主細胞にはADH(バソプレッシン)の受容体が存在し、バソプレッシがそこに結合すると水の透過性が増す。それに加え、バソプレッシンによって水の再吸収が促進されるため尿の濃縮がおこる。尿細管を経たあとの最終的な浸透圧調節という意味合いをもつ。また介在細胞は、プロトンや炭酸塩を分泌することで尿の酸性化に寄与する
title: メタボリックシンドローム
text: 世界ではインスリン抵抗性を基礎とした病態と考えられているが、日本では現在、「蓄積された内臓脂肪組織は様々なアディポサイトカイン(内分泌因子)を分泌し、その中のアディポネクチン、レプチン、TNF-α、ビスファチンなどの遺伝子発現レベルでの産生異常が代謝異常を引き起こし、動脈硬化などにつながると考えられ、内臓脂肪面積の測定によってこの病態が把握できる」とする大阪大学医学部チームの学説が、メタボの概念として、厚生労働省による特定健診が実施されている。
title: アドレナリン
text: 褐色細胞腫は副腎腫瘍の一つであり、多量のカテコールアミンが分泌される疾患である。
title: 東京都立多摩総合医療センター
text: また、異種細菌間のコミュニケーションだけでなく、真核生物とのコミュニケーションにも利用されていると考えられている。大腸菌 O157 は AI-2 と呼ばれるクオルモンで病原性遺伝子を誘導するが、動物のホルモンであるアドレナリンにより同様の反応を誘導することが可能である。
title: 上皮性ナトリウムチャネル
text: ENaCは極性のある上皮細胞の頂端膜の位置しており、特に腎臓(主に集合管)、肺、皮膚、生殖器、結腸に位置している。ENaCは、遠位ネフロン、循環器と生殖器、外分泌腺の上皮細胞において、頂端膜を越えたNaの再吸収を促進する。Naの濃度は細胞外液の浸透圧の主要な決定因子であるため、Na濃度の変化は体液の移動に影響を与え、したがって体液の体積と血圧に影響を与える。結腸と腎臓におけるENaCの活性は、鉱質コルチコイドのアルドステロンによって調節される。ENaCはトリアムテレンまたはアミロライドによって遮断され、これらは医療的には利尿薬として機能する。腎臓では心房性ナトリウム利尿ペプチドによって阻害され、ナトリウム利尿(英語版)と利尿が引き起こされる。
title: 炭疽菌
text: 浮腫因子 (EF) は、カルモジュリン依存アデニレート・サイクラーゼ活性を持つ毒素である。細胞質にはカルモジュリンが存在するので、EFは上述したPAの働きによって細胞質内に取り込まれた後、アデニレートサイクラーゼとしてアデノシン三リン酸 (ATP) からサイクリックAMP (cAMP) を生成する。これによって、細胞質内のサイクリックAMP濃度が上昇すると、上皮細胞などでは細胞膜のイオンチャネルが活性化して細胞内からの電解質や水の分泌が起こり、その結果、組織レベルでは浮腫などの病変が現れる。
title: 脂肪細胞
text: 脂肪細胞が肥大化すると、インスリン抵抗性を惹起する種々の物質(TNFα、脂肪酸、レジスチン)、肥満中枢を刺激して食欲を抑制するレプチン、インスリン受容体の感受性を良くするアディポネクチンの分泌低下、血液凝固を促進する物質(en:plasminogen activator を阻害して血液凝固の溶解を阻害する物質)、単球やリンパ球の遊走を引き起こす単球走化性タンパク質(monocyte chemoattractant protein)、昇圧作用を持つ生理活性物質アンジオテンシンIIの原料となるアンジオテンシノーゲンなどが分泌される。
title: サンマ
text: サンマには、血液の流れを良くするといわれるエイコサペンタエン酸が含まれており、脳梗塞・心筋梗塞などの病気を予防する効果があるとされている。また、ドコサヘキサエン酸も豊富に含まれており、体内の悪玉コレステロール(LDL)を減らす作用、脳細胞を活発化させ、頭の回転を良くする効果もあるとされている。
title: 尿検査
text: 尿にタンパク質が含まれる場合(タンパク尿)、腎疾患や尿路系の異常、糖では糖尿病、血液では尿路系の炎症や結石が疑われる。ただし、これらは疾患がなくても疲労による原因である場合もある。ウロビリノーゲンの量や尿の比重も臓器の疾患を示唆する。ウイルス、細菌が混じる場合には泌尿器系の感染症が疑われる。薬物・毒物等を摂取した場合には固有の代謝産物が検出される。妊娠した女性からはヒト絨毛性ゴナドトロピン (HCG) という特有のホルモンが検出される。
title: 電解質代謝
text: 副腎皮質球状層から分泌される鉱質コルチコイドはステロイドホルモンのうち、電解質作用をもつものをいう。代表的なものにアルドステロンがあり、Naやカリウムイオン(K) のバランスを調節する。腎臓の遠位尿細管が最も重要な標的器官となるが、同様の作用は消化管、唾液腺、汗腺に対しても起こる。
title: RS3PE
text: 2005年に、長崎大学医学部の有馬和彦と折口智樹らによって、血管内皮細胞増殖因子 (VEGF) 高値であることと、2012年にマトリックスメタロプロテアーゼMMP-3高値を示すことが報告された(臨床リウマチ、24: 206-214, 2012)。
title: TGF-β
text: コレステロールは心血管細胞のTGF-βに対する応答性とTGF-βの保護作用を抑制することでアテローム性動脈硬化と心臓病の発症をもたらし、一方コレステロール値を下げる薬剤であるスタチンはTGF-βに対する応答性とTGF-βの保護作用を高めることが動物研究からは示唆されている。
title: コレステロール
text: 動脈硬化叢に形成されるアテローム(血管の内側に詰まるカスのようなもの)にも高濃度で存在する。また、コレステロールが胆汁中で結晶化すると胆石の原因となる。植物の細胞膜においてはわずかな量のコレステロールが認められるに過ぎず、他の種類のステロイド(フィトステロールもしくは植物ステロールと呼ばれる)が同様の役目を担う。
title: フォルスコリン
text: フォルスコリン(英: Forskolin)は、インド原産の植物であるコレウス・フォルスコリにより産生されるラブダンジテルペンである。ホルスコリンあるいはコレオノール(Coleonol)とも呼ばれる。ホルスコリンは、一般に細胞生理学の研究や実験でサイクリックAMP(cAMP)の濃度を上げるためによく利用されている。ホルスコリンは、アデニリルシクラーゼの酵素活性化とcAMPの細胞内濃度を高めることによって細胞受容体を再活性化する。cAMPは、ホルモンおよびその他の細胞外シグナルに対して細胞が適切な生物学的応答に必要な重要な信号伝達を行う。これは、視床下部又は下垂体軸における細胞の情報伝達のために必要とされ、さらにホルモンのフィードバック制御に必要とされる。サイクリックAMPは、プロテインキナーゼAとEpacのようなcAMPに反応する経路を活性化する役割をする。
title: ウイルス療法
text: ProSavin(英語版)はレンチウイルスベクターを用いた多くの遺伝子治療の一つであり、オックスフォードバイオメディカ(英語版)で研究されている。 パーキンソン病で欠乏している3つの酵素(ドーパミン合成を司る)を脳に送達する。
title: 血小板
text: 血管内皮細胞とは相互作用が存在する。内皮細胞はプロスタグランジンI2、一酸化窒素(NO)などを産生しているが、これは血小板の活性化、凝集を抑制し、正常な状態で血栓の形成が起こらないように抑制している。一方、血小板は、血管内皮細胞増殖因子(VEGF)やチミジンホスホリラーゼを産生し、内皮細胞の遊走と増殖を促進している。また血小板は、内皮細胞の遊走・増殖抑制や、血小板自身のVEGF産生抑制に関わるトランスフォーミング増殖因子-β(TGF-β)も産生している。このTGF-βは初めは不活性型である。血栓が役割を果たし不要になった際、内皮細胞は組織プラスミノーゲン活性化因子(t-PA)を放出し、プラスミノーゲンを血栓を溶かす物質であるプラスミンに変えるが、TGF-βはこのプラスミンによって活性化されて内皮細胞を抑制する。つまり、負のフィードバックとして働いている。
title: 高血圧治療薬
text: アンジオテンシン変換酵素(ACE)は生理活性ペプチドであり昇圧作用を有するアンジオテンシンIIの産生に関与している。さらに、ACEは降圧物質であるブラジキニンの分解に関与する酵素キニナーゼIIと同等であり、ACE阻害薬はこの酵素活性を阻害することにより、アンジオテンシンIIの産生抑制とブラジキニンの分解抑制をもたらし、結果として降圧作用を示す。ACE阻害薬は輸出細動脈を拡張させ糸球体内圧を低下させ蛋白尿の減少を行う作用がある(腎保護作用)。このため慢性腎臓病、糖尿病性腎症で好まれる傾向がある。またACE阻害薬は心臓のリモデリング防止作用、心筋梗塞の再発予防、心不全患者の予後改善効果があると考えられている。またCa拮抗薬と同様の脳卒中予防効果もあるとされている。空咳の副作用が有名である。心房細動の抑制効果も知られている。特にイミダプリル(タナトリル)は糖尿病性腎症に適応がある。
title: プロテインキナーゼA
text: カテコールアミン (特にノルアドレナリン) で活性化されるβ1アドレナリン受容体を介したカスケードによってPKAは活性化され、L型カルシウムチャネル(英語版)、ホスホランバン(英語版)、トロポニンI、心筋ミオシン結合タンパク質C(英語版)、カリウムチャネルなど、多数の標的がリン酸化される。これによって変力作用(英語版)と変弛緩作用(英語版)が増大し、より速い筋弛緩が可能になるとともに収縮力が増大する。
title: 経口血糖降下薬
text: インクレチンは主に小腸で産生され、膵臓のβ細胞に作用しインスリン分泌を促進させるホルモンで、インクレチンを増強させる薬として以下がある。
title: 交感神経α受容体遮断薬
text: 交感神経α受容体遮断薬(こうかんしんけいあるふぁじゅようたいしゃだんやく、alpha-adrenergic blocking agent; alpha blocker)とは、交感神経のアドレナリン受容体のうち、α受容体に対して遮断作用を示す薬剤のことである。主に高血圧・尿路結石・前立腺肥大による排尿障害などの治療に用いられている。
title: 脂肪細胞
text: アンジオテンシノーゲンは肝臓で産生されるが、肥大化脂肪細胞からも産生、分泌される。アンジオテンシノーゲンから生成されたアンジオテンシンIIは、副腎皮質球状帯に作用してナトリウムの再吸収を促進するアルドステロンの分泌を促進し体内に水分を貯留する。また、脳下垂体に作用し利尿を抑えるホルモンである抗利尿ホルモンであるバソプレッシン(ADH)の分泌を促進し同じく体内に水分を貯留する。
title: AGEs
text: RAGE(英語版)と呼ばれる受容体が、肺、肝臓、腎臓の血管内皮細胞や平滑筋細胞、免疫細胞など、多くの細胞で発見されている。この受容体にAGEsが結合すると、アテローム性動脈硬化症、気管支喘息、関節炎、心筋梗塞、腎障害、網膜症、歯周病、神経障害(英語版)などの慢性の炎症が発生する。これは転写因子カッパB(NF-κB)が活性化されることによる。NF-κBは炎症関連遺伝子のコントロールに関連している。
title: 脱毛の治療
text: 「プロペシア」や「プロスカー Proscar」(メルク社)として知られるフィナステリドはアザステロイド(aza-steroids)に分類される。フィナステリドは「DHT阻害薬」であり、元々は良性前立腺肥大(benign prostatic hyperplasia, BPH)の治療薬としてFDAに認可された。フィナステリドには遊離テストステロンをDHTに変換する2型5α-リダクターゼの生成を抑制する効果がある。プロペシア(フィナステリドとして1日1mg)はDHTの活性を約55%抑制し、プロスカー(フィナステリドとして1日5mg)は約70%抑制する。
title: 白血球
text: 肝臓の肥満細胞と似ており、細胞表面にIgEに対するレセプターをもち、抗原刺激によって脱顆粒反応を起こし、血管作動性タンパク質であるヒスタミンを遊離し、凝固阻止因子であるヘパリンを分泌することにより血液の血管内凝固を防止している。
title: Β-カテニン
text: β-カテニンは2つの機能を持つタンパク質で、細胞接着と遺伝子転写の調節や調整に関与している。ショウジョウバエDrosophilaの相同タンパク質はArmadilloと呼ばれる。β-カテニンはカドヘリンタンパク質複合体のサブユニットの1つであり、Wntシグナル経路の細胞内シグナル伝達因子としても機能する。カテニンタンパク質ファミリーに属し、γ-カテニン(プラコグロビン(英語版))と相同である。β-カテニンは多くの組織で広く発現している。心筋では、β-カテニンは介在板構造のアドヘレンスジャンクションに局在する。介在板は隣接する心筋細胞(英語版)間の電気的・機械的共役に重要である。
title: フィブラート
text: フィブラートは構造的・薬理学的には経口血糖降下薬のチアゾリジンジオン系薬剤(PPARの内、特にPPARγを活性化させる)に類似している。
title: 設楽博己
text: 肥満細胞はIgEを介したI型アレルギー反応の主体である。肥満細胞の中にはヒスタミンをはじめとした各種化学伝達物質(ケミカルメディエーター)があり、細胞表面に結合したIgEに抗原が結合しその架橋が成立すると、それがトリガーとなって細胞膜酵素の活性化がうながされ、結果的に内容物である特異顆粒、すなわちヒスタミンなどが放出される(脱顆粒)。また、細胞膜酵素の活性化は、アラキドン酸の生成と代謝を亢進させ(アラキドン酸カスケード)、代謝物であるロイコトリエン、血小板活性化因子(PAF)、プロスタグランジン、トロンボキサンA2などを細胞膜から遊離する。
title: ナットウキナーゼ
text: ナットウキナーゼと同様に血栓溶解作用があるウロキナーゼ(ヒト尿由来)は「急性心筋梗塞における冠動脈血栓の溶解」の効用で医薬品として承認されており、静脈内に投与される。ナットウキナーゼはウロキナーゼの効果を増強する。
title: 経口血糖降下薬
text: 下部小腸に存在するL細胞から産生されるインクレチンのひとつである GLP-1(glucagon like peptide-1) の受容体に作用することで、インスリンの分泌を増強する薬剤。膵臓のβ細胞を刺激してインスリンを放出させ、α細胞からのグルカゴンの分泌を抑制する。従って、膵機能が低下した患者では充分な効果を期待できない。切り替えた後に糖尿病性ケトアシドーシスが生じ、死亡した症例がある。この系統の医薬品の添付文書の「重要な基本的注意」には、以下の様に記載されている。
title: シナモン
text: セイロンニッケイ中の抗凝血の働きがあるクマリンの量はカシアよりもかなり低い。
title: ソマトスタチン
text: ソマトスタチン(英: somatostatin, SST)とは、脳の視床下部、膵臓のランゲルハンス島δ細胞(D細胞)、消化管の内分泌細胞(δ細胞)などから分泌され、内分泌系を制御し、G蛋白質共役ソマトスタチン受容体(英語版)を介して神経伝達(英語版)や細胞増殖(英語版)に影響を与え、さらには多くの二次ホルモンの分泌を抑制するペプチドホルモンである。コレシストキニンなどにより、ソマトスタチンのD細胞からの分泌が促進される。ソマトスタチンは、ガストリン、セクレチン、インスリン、グルカゴンの分泌を抑制する。
title: 発熱
text: 活性化された免疫系細胞から放出される、インターロイキン1やインターロイキン6といったサイトカイン類が脳内の血管の内皮細胞に作用すると、内皮細胞内でプロスタグランジン合成酵素群が作られ、この酵素群の働きによってプロスタグランジンE2が産生される。アスピリンに代表される市販の非ステロイド性解熱鎮痛剤の多くは、プロスタグランジン合成酵素群のなかのシクロオキシゲナーゼを阻害することで、プロスタグランジンE2を作らせないようにして発熱のメカニズムを抑えているのである。内皮細胞内で産生されたプロスタグランジンE2は脳組織の中へ拡散し、視索前野と呼ばれる体温調節中枢に存在する神経細胞の表面にあるEP3と呼ばれる受容体に作用する。このことによって、発熱(体温上昇)にかかわる脳内の神経回路が活性化される。
title: 糖尿病性ケトアシドーシス
text: 後述のインスリン絶対的欠乏が主原因となるが、急性感染症(特に肺炎および尿路感染症)、心筋梗塞、脳血管障害、膵炎、外傷などの生理的ストレスのほか、コルチコステロイド、サイアザイド系利尿薬、交感神経刺激薬、前立腺癌治療に用いられる酢酸クロルマジノンなどの薬剤の副作用で生じる事がある。
title: 目
text: 涙器は涙液の分泌と除去に関わる。涙液にはリゾチーム、ラクトフェリン、免疫グロブリンなどが含まれる。
title: 蕁麻疹
text: 降圧剤のACE阻害薬が原因のことがある。ACE阻害薬によりブラジキニンの産生が生じ、それが血管透過性の亢進を招くのが原因である。
title: デュタステリド
text: デュタステリドは5α-還元酵素阻害薬(英語版)に属する薬剤で、3-オキソ-5α-ステロイド-4-デヒドロゲナーゼを阻害してテストステロンがジヒドロテストステロン(DHT)に変換される過程を遮断する。DHTはテストステロンよりも強力なアンドロゲンであり、前立腺に作用する主要なアンドロゲンである。またDHTは頭髪の毛乳頭細胞に作用して毛周期の内の成長期を短縮させて硬毛を軟毛へと変え、最終的に脱落させる。従ってDHTの生成を抑える事で、前立腺の肥大および頭髪の脱毛が抑制される。
title: レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系
text: レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系が活性化されると、さまざまな昇圧物質が分泌される。この系の亢進は、高血圧の原因の1つである。
title: レニン
text: 腎臓の傍糸球体細胞が腎血流量の変化を感知し、減少すればレニンの分泌を促進し、増加すれば抑制する。レニンによって活性化されたアンジオテンシンIはそれだけでも血管収縮作用をもつが、作用がさらに強力なアンジオテンシンIIに変化する。アンジオテンシンIIは血圧上昇作用を持つほか、アルドステロンの分泌を促進し、腎におけるナトリウムの再吸収を増加させ、浸透圧を高めることにより尿量を減少させて血液量の減少を抑制する。これをレニン-アンジオテンシン-アルドステロン(RAA)系という。
title: インターロイキン-4
text: IL-4はアレルギー惹起作用、抗感染症を示す事が知られており、気管支喘息などの疾患を中心に解析が行われている。気管支喘息は免疫疾患であり、その病態形成にはTリンパ球が重要な役割を果たしている。アレルギー疾患の発症に関与するといわれるTh2細胞への分化にはTh2サイトカインと呼ばれる分子群の寄与が大きく、IL-4はIL-5、IL-13などと共にTh2サイトカインの一つに数えられる。
title: クレアチニンクリアランス
text: ただし腎機能障害時において、クレアチニンは尿細管からわずかに分泌されることがあるため、クレアチニンクリアランスが真のGFRよりも高く出ることがある。
title: 膵臓
text: ヘプシジン(en:Hepcidin)は主に肝臓で産生される一種のペプチドホルモンであり、腸からの鉄の過剰な吸収を抑制する作用を有し、鉄代謝制御を行っている。このヘプシジンは膵β細胞にも発現している。膵β細胞が糖代謝のみならず鉄代謝にも関与している可能性を示している。鉄結合性タンパク質の一種であるフェリチン値の上昇は糖尿病のリスクとの相関が指摘されている。
title: オタネニンジン
text: 伝統医学的観点では、低い血圧を高める作用があるため高血圧の人は控えるべきだと言われてきたが、ジンセノサイドの一部分には高い血圧を降下させる作用があるとされ、高血圧症、低血圧症それぞれ体に合わせて調整作用するといわれている。また、種々のストレスに対しても抵抗力を増す効果があるとされ、自律神経の乱れを整え、生体の防御作用を助けるものと考えられている。プロトパナキサジオール(PPD)系サポニンとプロトパナキサトリオール(PPT)系サポニンの両方を含み、鎮静と活性の両方の作用がある。PPD系ジンセノサイドであるRb1やRb2などは腸内細菌で代謝されてコンパウンドKとして体内に吸収される。しかしながら腸内細菌叢は日々の状態や個人差、加齢による変化があるため、コンパウンドKへの代謝がスムーズに行われず体感効果が得られない例もある。
title: レセルピン
text: レセルピンの作用機序は、小胞モノアミン輸送体(VMAT)の阻害であり、モノアミン枯渇剤である。すなわち、小胞体にノルアドレナリンが取り込まれるのを阻害することで神経終末においてノルアドレナリンが減少し、鎮静作用、血圧の下降、心拍数の減少、瞳孔の縮小、体温の下降などの諸反応が起こるというものであるが、その後の研究でレセルピンを投薬するとノルアドレナリンだけでなくセロトニンやドーパミンなどの神経伝達物質の量が同時に減少したり、副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)とコルチコステロン(げっ歯類のストレスホルモンの一種でヒトではコルチゾール)の血中レベルを上昇させる。また、ストレスによる下垂体前葉からのACTH分泌をレセルピンが抑制することがわかっているが、これは上流にある視床下部のモノアミンの枯渇が原因とされている。
title: 副腎皮質ホルモン
text: 副腎が原因のものがACTH非依存性クッシング症候群(副腎性クッシング症候群)、ACTHが過剰に分泌されコルチゾールが増加するものがACTH依存性クッシング症候群と呼ばれる。さらにが脳下垂体の原因(腫瘍)によるACTH過剰分泌がクッシング病、脳下垂体以外に原因のあるものが異所性ACTH症候群と呼ばれる。
title: 膵臓
text: 膵酵素の至適pHは、ややアルカリ側に偏っており、膵液中の高濃度の重炭酸塩が強い酸性である胃液を中和して消化酵素の働きを助ける。血中のアミラーゼやリパーゼは膵炎のマーカーとして用いられる。この酵素は、身体の他の部位でも産生されるため、例えば血清アミラーゼの上昇が、すなわち膵炎の存在を示すと解釈することはできない。免疫学的に膵液アミラーゼと唾液アミラーゼ(プチアリン)などを区別する事も可能であるが、必ずしも総ての病院で可能であるわけではない。そのため、血清アミラーゼの解釈には注意を要する。一方、血清リパーゼは比較的膵臓の異常に対して、特異度が高いと言われている。
title: ストレプトキナーゼ
text: ストレプトキナーゼは細菌の作るタンパク質であるから、体内に投与するとこれに対する免疫ができる。最初の投与から4日以上経つと効果的でなくまたアレルギーを引き起こすことがあるから、使用はそれ以内に終えることが推奨されており、心臓発作に対しては患者の最初の発作にのみ使用するのが普通である。またフィブリンの有無にかかわらずプラスミノーゲンを活性化するため、副作用として出血傾向の問題が大きい。
title: ドロキシドパ
text: ドロキシドパは神経伝達物質であるノルアドレナリンやアドレナリンのプロドラッグであり、身体や脳に存在するこれら神経伝達物質の濃度を上昇させるために用いられる。ドロキシドパは芳香族L-アミノ酸デカルボキシラーゼよって代謝される。神経性起立性低血圧の患者は、ノルアドレナリンやアドレナリンの不足を抱えており、それが患者が起立を試みたときにおこる低血圧の原因になる。ドロキシドパは末梢神経系のシナプスにおけるノルアドレナリンやアドレナリンの濃度を上昇させることによって働き、心拍数の上昇と、高い血圧を引き起こし、起立するとき及びしているときの血流を維持を可能にする。
title: 結合部位
text: 循環器系の疾患では、高血圧患者の治療にβ遮断薬などの薬物が使われている。β遮断薬は、心臓および血管内のβ1およびβ2受容体へのホルモンであるアドレナリンおよびノルアドレナリンの結合を阻害する降圧剤である。これらの受容体は通常、交感神経の「戦うか逃げるか反応」を媒介し、血管の収縮を引き起こす。
title: 尿崩症
text: 基本的にはバソプレッシン (ADH) の作用不全を尿崩症と呼ぶ。内分泌学でホルモンの作用不全があるといえば次の2つの病態を考える。
title: 悪性腫瘍
text: 1998年に福岡県久山町で行われた「久山町研究」 では、「糖尿病は悪性腫瘍死の発生のリスクを有意に増大させ、高血糖の程度を示すヘモグロビンA1cの高値の者ほど胃がんの発生率が高かった」という研究結果が得られた。この一町村の調査報告の中では糖尿病及び高血糖は悪性腫瘍の重要な危険因子である可能性を指摘している。糖尿病と診断されたことのある人は、そうでない人に比べて、がんを患いやすくなる確率20-30%ほど上がり、男性では肝がん、腎臓がん、膵がん、結腸がん、胃がん、女性では胃がん、肝がん、卵巣がんでこの傾向が強いことがコホート研究で示唆された。C-ペプチドは、インスリン生成の際、インスリンの前駆体であるプロインスリンから切り放された部分を指すが、男性では、C-ペプチド値が高いと大腸癌リスクが高くなる。C-ペプチドは男性の結腸癌と関連がある。
title: 尿崩症
text: この2つの病態をバソプレッシンに当てはめると中枢性尿崩症と腎性尿崩症の2つの病態ができあがる。バソプレッシンは視床下部で産出され、下垂体後葉で分泌され尿細管に作用するホルモンであるからである。
title: 蕁麻疹
text: アレルギー性の反応はないが、何らかの刺激でヒスタミンが肥満細胞から分泌されたり、神経末端よりアセチルコリンなどの物質が分泌され、それより血管透過性が亢進して症状が出るものなどがある。その一方で、原因機序が確定していないため非アレルギー性と扱っているものも含まれる。なお、アレルギー性と異なりヒスタミンなどの放出が長かったりして、すぐに治まるとは限らない。
title: 矢田川 (愛知県)
text: キニン (Kinin) は血管拡張作用のあるオータコイドである。ブラジキニンやカリジン等のポリペプチドの総称であり、カリクレイン-キニン系を構成する。前駆体はキニノーゲンと呼ばれる。
title: 腎血管性高血圧症
text: 腎血流が何らかの原因で低下した結果、全身が低血圧状態にあると勘違いした腎臓の傍糸球体装置が血圧上昇ホルモンであるレニンを分泌して、レニン-アンジオテンシン系が亢進して高血圧になる。
title: Β細胞
text: 例えば、トランスクリプトミクスによってβ細胞の遺伝子転写の包括的解析を行い、糖尿病と関連した遺伝子を探索することができるようになった。細胞の機能を解析するより一般的な機構としては、カルシウムイメージング(英語版)が挙げられる。カルシウムに結合する蛍光色素によって、インスリン放出に直接関与するカルシウムの活性をin vitroで可視化することが可能となった。β細胞の研究で利用される他のツールとしては、in vivo実験がある。β細胞特異的な毒性を有するストレプトゾシンやアロキサンを用いることで、in vivoで実験的に糖尿病を誘導することができる。また、2型糖尿病のモデルであるob/obマウス(英語版)やdb/dbマウス、1型糖尿病のモデルであるNODマウス(英語版)など、マウスやラットの糖尿病モデルが存在している。
title: 脳下垂体後葉
text: バソプレッシン(バソプレシン)は視索上核から輸送され、腎臓の尿細管での水再吸収を促進するとともに、血管収縮の作用を持つ。その働きから抗利尿ホルモンと呼ばれる。なお、バソプレッシンの低下によって起こる尿崩症は頻度が高い。
title: 家族性地中海熱
text: 常染色体性劣性遺伝する。原因遺伝子はMEFVと呼ばれ、第16染色体にある 。MEFVは細胞内タンパク質ピリン(pyrin)をコードする。ピリンの機能はまだ明確ではないが、カスパーゼ1の活性化を抑制することが知られている。これがインターロイキン1βの活性化を抑制することを通じて炎症を抑える(逆にピリンに異常があると炎症が促進される)のではないかといわれる。
title: ニトロプルシド
text: ニトロプルシドは血管拡張薬としても使用される。一酸化窒素(NO)を放出する作用を有し(NOドナー)、一酸化窒素が平滑筋に作用するとグアニル酸シクラーゼを活性化し、サイクリックGMP(cGMP)が生成され、cGMPは平滑筋収縮を抑制し、血管壁が弛緩拡張して血圧が低下する。この用途ではニトロプルシドはSNPと略称される。
title: 男性型脱毛症
text: 性ホルモン結合グロブリン(sex hormone binding globulin, SHBG)はテストステロンと結合してその活性を抑え、DHTへの変換を抑制する。DHTレベルが高い人は一般的にSHBGレベルは低い。SHBGはインスリンにより下方制御(downregulate)される。
title: ビソプロロール
text: ビソプロロールはカテコールアミン(アドレナリン)のβ1受容体への刺激を阻害するので心保護作用を持つ。β1受容体は心筋や心臓刺激伝導系組織に多く見られるほか、腎臓の傍糸球体にも存在する。通常、アドレナリンおよびノルアドレナリンによりβ1受容体が刺激されると、シグナル伝達カスケード(G蛋白質とcAMP)を活性化させ、最終的に心収縮力を増大させ心拍数を増加させる。ビソプロロールはこの受容体を競合的に阻害し、アドレナリンの心筋およびペースメーカー細胞への増強効果を遮断する。その結果、心筋の収縮力が減弱し、心拍数が減少する。
title: アミラーゼ
text: 医療においてアミラーゼ高値を呈していることは、必ずしも膵疾患(特に急性・慢性膵炎)、唾液腺疾患を意味しない。疾患を合併しない代表的なものとしてマクロアミラーゼ血症がある。これはアミラーゼと免疫グロブリンが複合体を形成し、血清アミラーゼを測定すると高値を呈するもので、臓器障害を意味しない。 同様の状態にはマクロクレアチンキナーゼ血症(マクロCK血症)がある。
title: ナテグリニド
text: ナテグリニドは膵臓のランゲルハンス島β細胞を刺激し、インスリンの放出を促すことにより血糖値を降下させる。スルホニルウレア系(SU系)の薬剤と同様の薬理作用を示すが、作用時間が短く、SU剤と比べ低血糖発作を起こしにくいことを特徴とする。
title: 好塩基球
text: 好塩基球の顆粒の中には、ヒスタミン、セロトニンなどの 血管作動性アミン(英語版)、ヘパリンの血液凝固阻害、ヒアルロン酸の細胞接着分子である糖タンパク質が含まれている。 アレルギー反応の際には、このヒスタミンが放出され、アナフィラキシーショック・じんましん・気管支喘息などを引き起こすとされている。
title: ドキサゾシン
text: アドレナリンには神経伝達物質としての作用のほか、心臓・血管や内分泌臓器へ作用し血圧を上げる作用がある。ドキサゾシンはアドレナリンα1受容体へ結合し、競争的阻害により血圧を下げる。
title: 腎小体
text: 先ほど触れた血管極では、常時、血液量と血圧を監視している。極枕、メサンギウム細胞、緻密斑の三組織はほ乳類に特有の組織であって、脱水、ナトリウムイオン不足、血圧低下を検知し、レニンと呼ばれるプロテアーゼを分泌する。レニンは血中でアンギオテンシンIを形成する反応を促す。肺を通過した血液では、アンギオテンシン転換酵素が不活性なアンギオテンシンIを活性型のアンギオテンシンIIに変換する。アンギオテンシンIIは副腎皮質に作用し、アルドステロンの分泌を促す。アルドステロンは、複数の尿細管が流れ込む集合管に作用し、ナトリウムイオンと塩化物イオンを再吸収させ、カリウムイオンの尿中への分泌を促す。ナトリウムイオンに引きずられて水の再吸収率が高まり、血圧と血液量が回復する。これでホメオスタシスが保たれたことになる。
title: 悪性腫瘍
text: 1980年代、スタンフォード大学の名誉教授で内分泌学者、ジェラルド・リーヴン(Gerald Reaven)は、「高血糖、インスリン(Insulin)の過剰分泌、ならびにインスリン抵抗性(Insulin Resistance)と高インスリン血症(Hyperinsulinemia)こそがメタボリック症候群(Metabolic Syndrome)の根本的な原因である」と考え、「高血糖とインスリンの過剰分泌をもたらすのは炭水化物および砂糖・果糖である」とした。
title: 心臓
text: 右心房には容量受容器があり、静脈還流量が増加して右心房が伸展されると、心房性ナトリウム利尿ペプチド (ANP) を分泌する。ANPは腎臓に働いてナトリウム排泄を促進することで体液を減少させる。同様に心室が伸展されると、心室筋からはANPに似たホルモン脳性ナトリウム利尿ペプチド (BNP) が分泌され、一部の心不全状態で血中濃度が上昇する。
title: ミチグリニド
text: ミチグリニドは膵臓β細胞表面のSU受容体に結合し、ATP感受性Kチャネルを閉じ、細胞電位を脱分極させ、電位依存性Caチャネルを開ける。Caチャネルを通じて、細胞外から細胞内へカルシウムイオンが流入し、インスリンを分泌させる。SU薬と比べ、作用時間が短く、低血糖症状を起こしにくい。