クイズ問題: 膵臓の体積の約5%を占める、グルカゴンやインスリンなどのホルモンの分泌を行う細胞の集まりを何というでしょう?
答え: ランゲルハンス島

関連するWikipedia記事の抜粋:
title: 炭水化物
text: エネルギー源として重要であるグルコースは、ホメオスタシスによって体内濃度が調整される。上昇すると膵臓のβ細胞からインスリンが分泌され肝臓や細胞が取り込む動きを活発にしたり、グリコーゲンや脂肪への変換を促す。逆に低下すると膵臓のα細胞からグルカゴン、副腎皮質のクロマフィン細胞からカテコールアミンが分泌され、細胞中のグリコーゲンが分解して血糖値が上がる。
title: えら
text: ヒトを含む陸生脊椎動物では、えらが退化しているが、硬骨魚ではえらを形成する遺伝子が陸生脊椎動物では副甲状腺(上皮小体)を形成することが岡部正隆らによって明らかになった。副甲状腺は血液中のカルシウムイオン濃度をモニターし、不足した場合にはパラトルモンというホルモンを放出、パラトルモンは骨に働きかけ、カルシウムイオンを放出させる。陸生脊椎動物においては、えらの一部が副甲状腺に変化し、イオン濃度を調節するという機能が引き継がれていることになる。副甲状腺は2〜3の対を成しており、発生上もえらの変化した器官であることを反映している。骨は体重や筋力に耐えられなくなるまでカルシウムイオンを放出することもある。体を支える機能よりカルシウムの貯蔵庫としての機能を優先させるわけである。
title: グルカゴン
text: インスリンは血糖値を低下させるが、グルカゴンはそれとは逆に血糖値を上昇させるホルモンの一つであり、人体が低血糖になるのを防ぐため、肝細胞に働きかけることでグリコーゲンを分解するよう信号を送り、血糖値の上昇を促進する(血糖値を低下させるホルモンはインスリンのみであるが、血糖値を上昇させるホルモンはグルカゴン以外にも複数備わっている)。主に膵臓のランゲルハンス島のA細胞(α細胞)で生合成・分泌されるほかに、消化管からも分泌される。
title: ランゲルハンス島
text: 魚類を除く多くの脊椎動物の膵臓内に散在する球形の内分泌腺組織で、主にインスリンを分泌し血糖の調節を行う。魚類のランゲルハンス島は膵臓ではなく肝臓近辺に散在する。その径100-300μm。ランゲルハンス島はヒトの膵臓1mgにつき10-20個あり、膵臓全体で100万個以上存在するといわれる。ネズミ目(齧歯類)では、ランゲルハンス島の中心部にβ細胞が位置し、α、δ、PP細胞が周辺部に位置するが、ヒトにおいては、この分布は齧歯類ほどは明確ではない。鳥類においては、むしろα細胞が中心部に位置することが知られている。
title: インスリン
text: 食べ物を食べたあとの血糖値の上昇とインスリンの分泌を最も強力に促進するのは炭水化物である。タンパク質もインスリンの分泌を刺激するが、グルカゴンの分泌も誘発する。食べ物に含まれる脂肪分は、インスリンの分泌にほとんど影響を与えない。
title: 膵臓
text: また、魚類以外の脊椎動物の膵臓の中には、ランゲルハンス島(らんげるはんすとう)と呼ばれる球状の小さな細胞の集塊が無数に散らばっている。ランゲルハンス島は、1個1個が微小な臓器と考えられ、インスリン、グルカゴンなどのホルモンを血液中に分泌する内分泌腺である。なお、魚類のランゲルハンス島は膵臓ではなく肝臓近辺に散在する。
title: コレシストキニン
text: 「コレ」は胆汁、「シスト」はふくろ、「キニン」は動かすものを意味し、全体で「胆のうを収縮させるもの」という意味。
title: グルコキナーゼ
text: グルクコキナーゼは哺乳類の4種類の組織(肝臓、膵臓、小腸、脳)の特定の細胞に存在している。これら全てが血糖値の上昇や低下に対する応答に重要な役割を果たす。
title: 血液
text: 食事により血糖が上昇すると、β細胞からインスリンが分泌され、血糖をグリコーゲンにして肝臓に貯蔵する。また、脂肪を脂肪組織に固定する。逆に血糖が低下すると、α細胞からグルカゴンが分泌され、グリコーゲンを分解してブドウ糖にし、また、脂肪を分解して遊離脂肪酸とする。
title: 脂肪細胞
text: 前駆脂肪細胞が、脂肪細胞への脂肪酸輸送を促進する転写因子であるPPARγ等の因子によって刺激されて成熟脂肪細胞(正常脂肪細胞)となる。カイロミクロンやVLDLの中性脂肪をリポタンパクリパーゼによって分解し、脂肪酸を脂肪細胞へ運ぶことによって脂肪細胞が成熟する。また、グルコースが脂肪細胞へ取り込まれると脂肪酸が合成される。通常の脂肪細胞は、インスリン受容体を介さずにグルコースの取り込みを促進し、さらに、インスリン受容体の感受性を良くするアディポネクチンを分泌する。高カロリー摂取や運動不足などによって脂肪細胞は次第に肥大化していき、肥大化脂肪細胞となる。脂肪細胞の大きさが上限に達し、これ以上脂肪を溜め込めない状態になると、周囲の前駆脂肪細胞がPPARγなどによって刺激されて成熟脂肪細胞となり順次肥大化していく。また、脂肪細胞も細胞分裂し、脂肪細胞の数も増加する。
title: 内分泌器
text: 膵臓には外分泌と内分泌を行う箇所がそれぞれあり、前者(外分泌細胞)は膵液を、後者であるランゲルハンス島(膵島)はホルモンを分泌する。膵島は膵臓容量の約2%程度を占め、直径0.2mm程度の内分泌細胞が集まり外分泌細胞の中に散在する。内分泌細胞はさらに3種類に分けられ、約20%がグルカゴンを分泌するα細胞、約80%がインスリンを分泌するβ細胞、そしてわずかにソマトスタチンを分泌するδ細胞および膵ポリペプチド(英語版)を分泌するPP細胞などがある。
title: 血清
text: 血漿成分は水分(90%)、タンパク質(約7~8%)、陽イオン、陰イオンなどの無機質(0.9%)、糖質、脂質、尿素、尿酸、アミノ酸など(2%)で成り立っており全血液量の55%を占める。血漿中のタンパク質にはアルブミン、グロブリン(αグロブリン、βグロブリン、Φフィブリノーゲン、γ-グロブリン)などがある。血液を試験管に入れ放置しておくと、凝固した沈殿物(血餅)と液体(血漿)に分かれる。血餅は赤血球、白血球、血小板の血球成分とフィブリン(線維素)からなる。これをさらに遠心分離すると、血清と、血餅を含む血球成分を完全に分離できる。
title: 肥満
text: 食後の血糖値の上昇とインスリンの分泌を最も強力に促進するのは炭水化物である。タンパク質もインスリンの分泌を刺激するが、インスリンと拮抗する異化ホルモン、グルカゴン(Glucagon)の分泌も誘発する。一方、食べ物に含まれる脂肪分は、インスリンの分泌にほとんど影響を与えない。この生理学的な事実は、低糖質・高脂肪食が人体に有益であることを示す理論的根拠となる。
title: 動脈硬化症
text: そして、血管内膜に入り込んだ血管平滑筋細胞は、同じく内膜に入り込んだ白血球の一種・マクロファージと共に、LDLコレステロールなどのリポタンパク質を取り込むことで、内部にコレステロールエステルを抱える泡沫細胞に変化し、病巣を形成していることも本作品を通じて示されている。
title: オサガメ
text: 塩腺の大きさは、脳の約2倍の大きさに達する。食道は長く、体の中心部で一度折り返してから胃に繋がる構造になっている。心臓は隔壁に弁のついた穴があり二心房二心室に近く、肺循環と体循環が完全に分離する。軟骨内に毛細血管が伸び、軟骨の伸長を促すと共に軟骨基部では急速に軟骨の再吸収と石灰化が行われ大型化の要因になっているとされる。体内に外気温よりも体温を高く維持できる発熱器官があり、これにより比較的低温にも耐性があると考えられている。骨盤は癒合せず、軟骨で結合される。
title: 肥満
text: 肥満の有無に、「アッカーマンシア・ムシニフィラ(Akkermansia muciniphila)という腸内細菌が関わっている」との指摘がある。この細菌が少ない人ほどBMI数値が高いという。痩せている人ではこの細菌が腸内細菌の4%を占め、太った人ではほとんどゼロである。この細菌は腸壁を覆う粘液層の表面に潜んでいる。この細菌が少ないと粘液層が薄くなり、リポ多糖が血中に入りやすいとされる。なお、リポ多糖は脂肪細胞の炎症を引き起こし、新しい脂肪細胞の形成を妨げ、既存の細胞に過剰な量の脂肪の蓄積を惹き起こすという。
title: インスリン
text: 食後の血糖値の上昇とインスリンの分泌を最も強力に促進するのは炭水化物である。タンパク質もインスリンの分泌を刺激するが、インスリンと拮抗する異化ホルモン、グルカゴン(Glucagon)の分泌も誘発する。一方、食べ物に含まれる脂肪分は、インスリンの分泌にほとんど影響を与えない。この生理学的な事実は、低糖質・高脂肪食が人体に有益であることを示す理論的根拠となる。
title: 痩身
text: 食後の血糖値の上昇とインスリンの分泌を最も強力に促進するのは炭水化物である。タンパク質もインスリンの分泌を刺激するが、インスリンと拮抗する異化ホルモン、グルカゴン(Glucagon)の分泌も誘発する。一方、食べ物に含まれる脂肪分は、インスリンの分泌にほとんど影響を与えない。この生理学的な事実は、低糖質・高脂肪食が人体に有益であることを示す理論的根拠となる。
title: グルコキナーゼ
text: グルコキナーゼは膵臓のα細胞でもグルコースの検知を行うことが提唱されている。α細胞はβ細胞や他の細胞と混ざった状態で膵島に存在する。β細胞はグルコースレベルの上昇に対しインスリンを分泌することで応答するが、α細胞はグルカゴンの分泌を低下させることで応答する。血糖値が低血糖症レベルにまで低下すると、α細胞はグルカゴンを放出する。グルカゴンは肝細胞に対するインスリンの作用を遮るタンパク質ホルモンであり、肝細胞でのグリコーゲン分解、糖新生、グルコキナーゼ活性の低下を誘導する。β細胞におけるグルコキナーゼを介したインスリン応答ほどではないが、α細胞でのグルコキナーゼを介したグルカゴンの分泌抑制に関する証拠も蓄積が進んでおり、広く受け入れられつつある。
title: Β細胞
text: β細胞(ベータさいぼう、英: beta cell, β cell)は、膵島でインスリンとアミリン(英語版)の合成と分泌を行う細胞である。ヒトでは、膵島の細胞の50–70%をβ細胞が占める。1型糖尿病や2型糖尿病の患者では、β細胞の細胞量と細胞機能がともに低下し、インスリン分泌不全と高血糖症が引き起こされる。
title: 筋肉
text: 脊髄動物の骨格筋には、湿潤重量で約20%のタンパク質が含まれ、これを筋タンパク質または筋肉タンパク質という。筋タンパク質の半分は細胞組織である細胞膜・ミトコンドリア・小胞体・細胞核などと、酵素タンパク質が占める。あとの半分は筋原繊維をつくる構造タンパク質であり、アクチン・ミオシンと調整タンパク質・骨格タンパク質などがある。
title: インスリン
text: インスリンの活性の低下やインスリンの欠如は、血糖値の制御が不能となる糖尿病を惹き起こす。糖尿病には「1型」と「2型」の2種類がある。前者では自己免疫反応によってβ細胞が破壊されており、インスリンの合成機能は失われ、インスリンが血中に分泌されなくなる。後者においては、β細胞の破壊は1型に比べると際立ってはおらず、自己免疫反応によるものとは異なる。膵臓のランゲルハンス島の内部にアミロイド(Amyloid)が蓄積していき、身体の生理機能を壊滅させる可能性がある。糖尿病に関しては、膵臓のβ細胞の縮小、β細胞からのホルモンの分泌機能の低下、末梢組織で起こりつつあるインスリン抵抗性(Insulin Resistance)が関与していることが分かっている。2型糖尿病においては、グルカゴンの分泌量が増加する(グルカゴンは血糖値には反応しない)が、インスリンは血糖値に反応して分泌される。
title: 死後硬直
text: 死に伴い身体の循環系が停止すると酸素の供給が行われなくなる。すると酸素を消費する好気的な生合成が停止するが嫌気的な生合成は継続する。そのため筋肉中のATPは消費されるが生産されない状態になり時間をかけて徐々に枯渇する。すると筋原線維の収縮タンパクであるアクチン、ミオシンからアクトミオシンを生じて硬化する。
title: ダイエット
text: 食後の血糖値の上昇とインスリンの分泌を最も強力に促進するのは炭水化物である。タンパク質もインスリンの分泌を刺激するが、インスリンと拮抗する異化ホルモン、グルカゴン(Glucagon)の分泌も誘発する。一方、食べ物に含まれる脂肪分は、インスリンの分泌にほとんど影響を与えない。この生理学的な事実は、低糖質・高脂肪食が人体に有益であることを示す理論的根拠となる。
title: クワシオルコル
text: 腹部の膨張は、一般に二つの原因に帰せられる。ひとつは腹水の貯留のためで、これは全身に及ぶ細胞内グルタチオンの欠乏の結果としておきたシステイニルロイコトリエン(LTC4やLTE4)の産生の増加により、毛細血管の浸透性が亢進するためにおきる。また同時に、栄養失調によって血漿タンパク質が減少し、その結果膠質浸透圧の減少とそれに伴う毛細血管壁の浸透性の亢進がもたらされるとも考えられている。ふたつめの原因は、脂肪肝のために肝臓が肥大することであると考えられている。この脂肪の蓄積は、脂質を肝臓から全身に輸送するアポリポタンパク質の欠乏によって生じる。
title: ランゲルハンス島
text: 膵臓は、膵液アミラーゼなどの消化酵素を十二指腸内へ分泌する外分泌腺と内分泌腺のランゲルハンス島から成る。膵臓の90%以上は外分泌腺が占め、内分泌細胞の塊が島のように分泌液に浮かんで存在している。ランゲルハンス島はα細胞、β細胞、δ細胞、ε細胞、PP細胞の5つの細胞とランゲルハンス島内に栄養を運ぶ血管により構成される。α細胞はグルカゴン、β細胞がインスリン、δ細胞がソマトスタチン、ε細胞がグレリン、PP細胞が膵ポリペプチド(英語版)を分泌する。
title: 岡田武松
text: 唾液は粘液と漿液を含む。漿液には炭水化物の消化に重要なアミラーゼが含まれる。舌に存在するフォン・エブネル腺はアミラーゼを分泌する。耳下腺は純漿液性の唾液を産生する。他の大唾液腺は混合性(漿液と粘液)の唾液を産生する。
title: 死後硬直
text: 筋肉への酸素の供給が絶たれると好気的な代謝は停止するが、嫌気的な代謝は継続して行われる。つまり筋肉中のATPが消費され、グリコーゲンが嫌気的に分解されて乳酸を生成する。これによって徐々に筋肉のpHが低下する。最低到達pHになると嫌気的な代謝も阻害されるため、それ以下にpHが下がることはない。pHの低下に伴い、筋源繊維タンパク質であるミオシンとアクチンが強く結合してアクトミオシンを生成し、筋肉は硬い状態になる。
title: 肥満
text: さらに加えて、脂肪細胞から分泌されるアディポネクチンは、TNFαや遊離脂肪酸と異なり、インスリン受容体の感受性を上げるが、脂肪細胞の肥大化によりアディポネクチンの分泌が低下し、結果としてインスリン抵抗性につながる。
title: 高血糖症
text: インスリンの活性の低下やインスリンの欠如は、血糖値の制御が不能となる糖尿病を惹き起こす。糖尿病には「1型」と「2型」の2種類がある。前者では自己免疫反応によってβ細胞が破壊されており、インスリンの合成機能は失われ、インスリンが血中に分泌されなくなる。後者においては、β細胞の破壊は1型に比べると際立ってはおらず、自己免疫反応によるものとは異なる。膵臓のランゲルハンス島の内部にアミロイド(Amyloid)が蓄積していき、身体の生理機能を壊滅させる可能性がある。糖尿病に関しては、膵臓のβ細胞の縮小、β細胞からのホルモンの分泌機能の低下、末梢組織で起こりつつあるインスリン抵抗性(Insulin Resistance)が関与していることが分かっている。2型糖尿病においては、グルカゴンの分泌量が増加する(グルカゴンは血糖値には反応しない)が、インスリンは血糖値に反応して分泌される。
title: 消化器
text: 消化腺は、脊椎動物が共通して持つ独立消化腺である肝臓と膵臓、それと消化管にある腺の2種類に大別できる。口腔には爬虫類の場合は口腔腺、哺乳類の場合は唾液腺(耳下腺・舌下腺・顎下腺・唇腺・頬腺)などがあり、アミラーゼを含む唾液などを分泌する。胃にある胃底腺・噴門腺・幽門腺があり、胃底腺からはペプシノーゲンや塩酸が分泌される。小腸にはリーベルキューン腸腺と十二指腸腺がある。
title: 高血糖症
text: 食後の血糖値の上昇とインスリンの分泌を最も強力に促進するのは炭水化物である。タンパク質もインスリンの分泌を刺激するが、インスリンと拮抗する異化ホルモン、グルカゴン(Glucagon)の分泌も誘発する。一方、食べ物に含まれる脂肪分は、インスリンの分泌にほとんど影響を与えない。この生理学的な事実は、低糖質・高脂肪食が人体に有益であることを示す理論的根拠となる。
title: マクロファージ
text: マクロファージは食作用以外にも色々な機能があり、マクロファージの一種である破骨細胞は、酸や加水分解酵素を分泌し骨を分解する。脳に存在する小膠細胞にも様々な働きがある。
title: 結合組織
text: コラーゲンは動物の結合組織を構成する主要なタンパク質であり、哺乳類では全タンパク質含有量の25%を占める、最も豊富なタンパク質となっている。
title: オステオカルシン
text: オステオカルシンは骨芽細胞のみから分泌され、代謝調節および骨形成促進性に働くものと考えられている。また、骨の石灰化とカルシウムイオンの恒常性維持に関与すると考えられている。オステオカルシンは、膵臓のβ細胞にインスリンの産生を促し、脂肪細胞にインスリン感受性を向上させるホルモンであるアディポネクチンを産生させるホルモンとしての作用を持つ。
title: 血清
text: 総タンパクの主成分は、60%を占めるアルブミン(ALB)と20%のグロブリンである。病原菌などの抗原が体内にある場合、それらを攻撃するグロブリンの値が高くなる一方で、アルブミンの値は下がるものの、総タンパク量はあまり変化しない。グロブリンが高値となるのは、慢性の炎症や肝硬変、悪性リンパ腫などの場合である。多発性骨髄腫や脱水症状では特に値が高くなる。血清タンパクは血漿の約8%を占める、何種類ものタンパク質成分を総合したものである。これらのタンパク成分は総タンパク(TP=Total Protein)と呼ばれる。
title: リンパ系
text: 乳糜管と呼ばれるリンパ管は胃腸管、特に小腸の内面壁にある。小腸に吸収された脂肪酸以外の大部分の栄養素は門静脈を経由して門脈系に注ぎ込まれて肝臓に運ばれ処理されるが、脂質(脂肪)はリポ蛋白質のキロミクロンとしてリンパ系に分泌され胸管を経由して血液循環系に運ばれる。小腸のリンパ管由来の成分豊富なリンパ液は、キロミクロンによって白濁するため乳糜と呼ばれる。血中に出たキロミクロンは全身の毛細血管内皮に存在するリポプロテインリパーゼによって分解される。
title: 十二指腸
text: 十二指腸は膵臓とも繋がっており、膵臓のファーター乳頭(大十二指腸乳頭)からトリプシンやキモトリプシンなどの消化酵素を含む膵液が分泌されてタンパク質が分解された生成物であるポリペプチド(ペプトン)をジペプチドなどに分解する。また、脂肪は胆汁による乳化作用を受けて膵液リパーゼにより十二指腸部でグリセロール(グリセリン)および脂肪酸に分解される。なお、胆汁を出す調節はファーター乳頭の開口部にある平滑筋のオッディ括約筋が担っているが、このオッディ括約筋に作用する消化管ホルモンのコレシストキニンは十二指腸から分泌される。
title: 脾臓
text: いわゆる五臓六腑(五臓:肝・心・脾・肺・腎)の1つである「脾」は「脾臓」とは異なる。五臓の脾は主に消化吸収などを担っており、解剖学的に対応する臓器はむしろ「膵臓(すいぞう)」である。これは脾臓と膵臓を別の臓とは考えず、ひとつの臓(脾臓+膵臓=脾)と考えられていたのではないかという説もあるが、正確な理由は現在もわかっていない。膵臓は黄色い組織であるため、脂肪と考えられて脾臓に膵臓の機能が割り当てられた可能性もある。
title: 内分泌器
text: 甲状腺は気管を挟んだ二葉の形態を持ち、全容は「U」または「H」字の形をしている。後上面には甲状軟骨がある。内的にはコロイドで満たされた直径0.2mm前後の濾胞が無数に集まったもので、このコロイドが甲状腺ホルモンとして分泌される。また、胞の間にある傍濾胞細胞もカルシトニンの内分泌を行う。発生は、甲状舌管を通して口腔に外分泌物を供給する腺であったが、これが消失して内分泌腺となった。
title: 赤血球
text: ずり応力が小さくなると赤血球が集合し連銭形成する機序は正確には分かっていないが、血漿中のトリグリセリド(中性脂肪)、フィブリノーゲン、免疫グロブリン(特に IgM)、その他高分子タンパク質が多いと赤血球は集合しやすい。中でも多発性骨髄腫・原発性マクログロブリン血症などで作られる病的な高分子タンパク質は特に赤血球を集合させることが知られている。また、赤血球の変形能が低下していても集合しやすい。血漿中の高分子が多く赤血球の集合の程度が大きいと、血液の粘度が増し血液の流れが滞ってずり応力が小さくなることもあり、するとさらに赤血球が集合してますます血液粘度が上昇するという悪循環に陥ることがある。
title: 低炭水化物ダイエット
text: 食後の血糖値の上昇とインスリンの分泌を最も強力に促進するのは炭水化物である。タンパク質もインスリンの分泌を刺激するが、インスリンと拮抗する異化ホルモン、グルカゴン(Glucagon)の分泌も誘発する。一方、食べ物に含まれる脂肪分は、インスリンの分泌にほとんど影響を与えない。この生理学的な事実は、低糖質・高脂肪食が人体に有益であることを示す理論的根拠となる。
title: 肥満
text: ホルモン、レプチン(Leptin)がエネルギーの消費増加と食欲を司るという説が発表された。その後、肥満に関係した多くのホルモン様物質が発見されており、脂肪組織は、単なるエネルギー貯蔵庫ではなく、内分泌器官と考えられるようになってきており、それらホルモン様物質の多くは炎症に関係している。
title: アトキンスダイエット
text: 食後の血糖値の上昇とインスリンの分泌を最も強力に促進するのは炭水化物である。タンパク質もインスリンの分泌を刺激するが、インスリンと拮抗する異化ホルモン、グルカゴン(Glucagon)の分泌も誘発する。一方、食べ物に含まれる脂肪分は、インスリンの分泌にほとんど影響を与えない。この生理学的な事実は、低糖質・高脂肪食が人体に有益であることを示す理論的根拠となる。
title: 胃粘膜
text: 胃の幽門前庭部に存在するG細胞からは胃の消化活動を活発化させるホルモンであるガストリンが内分泌される。
title: PPARγ
text: PPARγ1は脂肪組織や免疫系細胞、腎臓、肝臓、骨髄、胎盤、血管平滑筋などに、γ2は脂肪細胞をはじめとして幅広く発現している。
title: オステオカルシン
text: ホルモンとしての作用もあり、膵臓のβ細胞に働いてインスリン分泌を促したり、脂肪細胞に働インスリン感受性を高めるタンパク質であるアディポネクチンの分泌を促進するとの報告がある。
title: 胃液
text: 強酸性で、pHは通常 1 - 1.5 程度。塩酸および酸性条件下で活性化するタンパク分解酵素(ペプシン)が含まれており、これによってタンパク質を分解し(ペプトン)小腸での吸収を助ける。また同じく酵素のリパーゼは主に脂肪を分解する。胃液分泌には脳相、胃相、腸相がある。
title: カルシウム
text: 筋肉細胞では、収縮に関わるタンパク質(トロポニン)に結合することが不可欠である。カルシウムイオンは細胞内液にはほとんど存在せず、細胞外からのカルシウムイオンの流入や、細胞内の小胞体に蓄えられたカルシウムイオンの放出は、さまざまなシグナルとしての生理的機能がある。
title: 微絨毛
text: 絨毛、微絨毛ともに栄養吸収を助けるために小腸の表面積を増やす仕組みであり、この絨毛と微絨毛によって小腸の表面積は約600倍にも拡大される。微絨毛には毛細血管およびリンパ管が分布しており、ブドウ糖やアミノ酸は毛細血管から、脂肪酸・グリセリンはリンパ管より吸収される。
title: 肥満
text: 脂肪細胞の表面にあるLPLの活性化が失われ、筋肉細胞の表面にあるLPLが活性化すると、蓄積した脂肪が減少する。
title: リポタンパク質
text: カイロミクロン中には約1:10の割合でコレステロールとトリアシルグリセロール(TG)が含まれる。腸管から吸収された脂質が腸管粘膜でリポタンパク質に再構成され、リンパ管を通り中枢である肝臓に運ばれる。その役割を果たすのがカイロミクロンである。構成するアポリポタンパク質としてApoB48などがある。
title: 便の色・尿の色
text: 食物中の脂肪は膵リパーゼ(酵素)によって分解され小腸から吸収されるが、膵外分泌機能障害によって膵リパーゼが不足すると中性脂肪が消化されず便中の脂肪が増加する。
title: インスリン
text: 脂肪細胞の表面にあるLPLの活性化が失われ、筋肉細胞の表面にあるLPLが活性化すると、蓄積した脂肪が減少する。
title: コレステロール
text: 高等動物種の場合、コレステロール単独で輸送されることは無く、脂質の成分比率は様々であるがトリグリセライドなど他の脂質と共にリン脂質のミセルを形成し輸送される。脂質を輸送するリン脂質にはアポリポタンパク質が含まれ、リン脂質とアポリポタンパク質を総称してリポタンパク質と呼ばれる。リポタンパク質にはいくつかの種類が存在し、比重、ミセルの大きさやアポリポタンパク質の種類で分類される。
title: 中腸腺
text: 節足動物のものは、脊椎動物の肝臓に相当する栄養摂取にかかわる多様な生理機能と、膵臓に相当する消化液分泌機能をあわせ持つことから、肝膵臓(かんすいぞう)とも呼ぶ。
title: ラクダ
text: アラブ医学の四体液説では、粘液質の人間の気質は「情緒が弱く鈍感だが、一旦事を始めると粘り強く耐久力がある」と考えられていた。ラクダは胆嚢がない無胆嚢動物であることから、黒胆汁を持たない粘液質の気質を持つ動物である、という民俗概念がある。
title: 分泌
text: 外分泌には体表への汗、皮脂、乳など、消化管への唾液、胃液、胆汁などの分泌がある。内分泌はホルモンなどのシグナル物質の分泌である。内分泌は必ずしも腺によるものではなく単独の細胞によるものもある。
title: 血糖値
text: 血糖値は、通常の状態では血糖を下げるインスリンと血糖を上げるグルカゴンの作用によって調節されている。食事後血糖値が上昇すると、グルコースはGLUT2トランスポーターまたはGLUT1トランスポーターを通って膵臓のランゲルハンス島のβ細胞に流入する。グルコキナーゼ(膵β細胞と肝臓にしか発現しない)の作用によりグルコースがグルコース-6-リン酸になると、細胞内にカルシウムイオンの流入が起こりインスリンが放出される。
title: アーユルヴェーダ
text: また、トリ・ドーシャはサプタ・ダートゥに依存している。ヴァータはアスティ(骨組織)に、ピッタはラクタ(血液組織)に、カパはそれ以外のダートゥに左右される。アスティが減少すると空間が増えるため、ヴァータが増え、ラクタが増加するとピッタが増え、それ以外のダートゥが増加するとカパが増える。
title: ホルモン
text: ホルモンが生成される部位は数多い。脊髄動物の場合、神経の情報を受けて視床下部・下垂体・副腎髄質などで、細胞の状態から情報を受けて性腺・副腎皮質・甲状腺濾胞細胞・心臓などで、栄養情報から消化管・膵臓・甲状腺濾胞傍細胞・副甲状腺などで作られる。これらのホルモンの貯蔵方式も様々である。ペプチドホルモンやアミンホルモンは分泌顆粒の中に蓄えられ、甲状腺が分泌するホルモンはタンパク質の形で維持される。これらに対しステロイドホルモンでは貯蔵例が発見されていない。分泌されたホルモンは体液を通じて運ばれるが、甲状腺ホルモンはある種のタンパク質と結合した状態で輸送される。
title: 消化器外科学
text: 膵臓とは、胃の背側、脊椎の腹側に位置し、成人で長さ平均15cm、幅3cm、厚さ2cm、重さ60-100gの淡黄色を呈した臓器である。外分泌と内分泌を営む二つの機能を有する。 外分泌機能としては、一日約800-1,000mlにもおよぶ膵液を分泌している。分泌量は必要により調節されている。膵液はアルカリ性で、多数の消化酵素を含んでおり、食物の消化吸収に役立てられる。 内分泌機能としては、インスリンやグルカゴンが膵で産生され、血糖値の調整に利用される。
title: グリコーゲン
text: グリコーゲンの合成・分解は甲状腺、膵臓、副腎がそれぞれ血糖に応じてサイロキシン、グルカゴン及びインスリン、アドレナリンなどを分泌することで調整される。 なお、肝臓で合成されたグリコーゲンと骨格筋で合成されたそれとでは分子量が数倍異なり、前者のほうが大きい。
title: 脂肪細胞
text: さらに加えて、脂肪細胞から分泌されるアディポネクチンは、TNFαや遊離脂肪酸と異なり、インスリン受容体の感受性を上げるが、脂肪細胞の肥大化によりアディポネクチンの分泌が低下し、結果としてインスリン抵抗性を示す。
title: 皮膚
text: 真皮部分には、他にコラーゲン繊維をつくる繊維芽細胞や、免疫機能や炎症などに関係する肥満細胞(マスト細胞)がある。また、神経は表皮まで到達するが毛細血管の伸びは真皮内までに止まる。真皮には汗を分泌するエクリン腺とアポクリン腺がある。どちらも球状に絡まった管状構造があり一端を表皮に伸ばすが、前者は直接表皮に、後者は毛穴の側面に繋がる。ヒトの場合エクリン腺は全身に200〜500万個程あり、1cmに換算すると300個以上があり、特に額や掌および足の裏に多い。ただし多くの動物はアポクリン腺の数の方が多く、またヒトのように汗腺が全身にあるのは霊長類以外には見られない。
title: ユナニ医学
text: また、どの体液が優位であるかによって、人の気質は「多血質、粘液質、黄胆汁質(胆汁質)、黒胆汁質(憂鬱質)」の4つに分けられた。
title: 五臓六腑
text: 五臓六腑(ごぞうろっぷ)とは、伝統中国医学において人間の内臓全体を言い表すときに用いられたことば。「五臓」とは、肝・心・脾・肺・腎を指す。心包を加え六臓とすることもある。「六腑」とは、胆・小腸・胃・大腸・膀胱・三焦を指す。関係臓器がない三焦をはずして五腑とすることもある。現代医学における解剖学の知見とは異なる概念。陰陽五行説による解釈では、五臓も六腑もともに五行に配当され、それぞれの役割などについて説明される。
title: 副腎
text: 束状帯(羅: zona fasciculata)は、皮質全体の78パーセントを占める比較的厚い層で、細胞は列をなしてまっすぐな索状に並ぶ。細胞は球状帯のそれよりもやや大きく、細胞間接着は主にギャップ結合である。標本を作ると、細胞内に空胞がたくさん見える点が特徴である。この空胞は、細胞内にたくさん脂肪滴があることを示す(標本作成の際に脂肪滴が脱落してしまう)が、この脂肪滴はステロイドホルモンの原料で、ホルモン分泌が盛んである事を示すと考えられている。ただし脂肪滴の量は種差があり、ヒトはハムスターやウシに比べて多い。また細胞内には滑面小胞体が極めて多く、細胞重量の40パーセントから45パーセント程度を占めている。ミトコンドリアも細胞重量の25パーセントから30パーセント程度と多いが、内部構造はやはり種差が大きい。しかし、その理由は不明である。
title: 胆石
text: 胆石が形成される大きな要因の一つとして胆嚢収縮機能の低下が挙げられる。また、胆汁の中のコレステロールが上昇することも胆石の形成に関係している。このコレステロールの上昇に関しては、レシチンと胆汁酸のバランスが悪くなり、胆汁の粘張度が高くなり、鬱滞もしくは細菌感染によって凝集を起こした胆汁が、胆嚢・胆管で固まって結石となるためとされている。なお、胆汁にはもともとコレステロールが多く含まれているものの、通常脂溶性である胆汁は、レシチンと胆汁酸の作用によって固まらず、液体のまま十二指腸に送られている。
title: 血液
text: 健常なヒトの場合、安静時には血液 100 ml 中の血糖(ブドウ糖)は、おおよそ 100 mg で安定している。これは主に、膵臓のα細胞から分泌されるグルカゴン、β細胞から分泌されるインスリンにより調節される。
title: インスリン抵抗性
text: さらに加えて、脂肪細胞から分泌されるアディポネクチンは、TNFαや遊離脂肪酸と異なり、インスリン受容体の感受性を上げるが、脂肪細胞の肥大化によりアディポネクチンの分泌が低下し、結果としてインスリン抵抗性を示す。
title: 内分泌器
text: ただし、多種の生理活性物質を血液に放出する肝臓、レニンなどを分泌する腎臓、ロイコキニンを分泌する脾臓、消化管ホルモンを放つ消化器粘膜は通常、内分泌腺には加えない。また副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモンなど10種類のホルモンを放つ視床下部は、分泌物が血管を経ない事からこれも内分泌腺には含めない場合もある。
title: ミミズ
text: 循環器として血管があり、背行血管と腹行血管が体幹を縦走している。5つの血管がそれぞれ別々の働きをしている。傷の修復能力が高く損傷を負うと血管から細胞を移動させて瞬時に修復できる。しかし呼吸器はなく、ガス交換は皮膚呼吸のみで行なう。皮膚の毛細血管から酸素を取り込み二酸化炭素を排出している。そのためガス交換の速度・量に限界があり、ミミズの太さは直径2.6 cmが限度である。消化器は体の先端部に口があり、そこから体幹の全長にわたって腸が伸びて、砂嚢及び小腸を通り、後端部の肛門に続く。咽頭腺から粘液を分泌し口から入った食物を移動させる。腸に入るとリパーゼ、アミラーゼ、セルラーゼを分泌したんぱく質、脂質、多糖類、セルロースを吸収する。ひだの多いミミズの腸は、栄養の吸収の効率が良い。老廃物は、各体節ごとに腎管によって排出される。
title: 滲出
text: 炎症早期に毛細血管が拡張することで血管壁の透過性が亢進する。通常は血管外に出ることがないフィブリノーゲンやグロブリン、アルブミンなどの血漿タンパク質をふくむ血液成分が血管外に出る。このため滲出する液はタンパク濃度が高い。病的状態において浮腫がみられる場合は腹膜炎などの炎症性疾患、感染症、結核、悪性腫瘍で滲出液がみられる。
title: コレステロール
text: コレステロールの輸送は肝臓を中心として胆汁酸とリポタンパク質より形成されるキロミクロンとにより輸送される、
title: 胃粘膜
text: 胃の粘膜の表面をおおう表層粘液細胞や頚部粘液細胞(副細胞)は、塩酸の酸性とペプシンによる消化から細胞自身を守るため、粘液を分泌している。
title: 高血糖症
text: インスリン(Insulin)とは、膵臓のβ細胞で産生されるペプチドホルモンである。血中を流れるブドウ糖が、肝臓、脂肪細胞、骨格筋細胞に取り込まれるよう促し、炭水化物、タンパク質、脂肪の代謝を調節する。これらの細胞に取り込まれたブドウ糖は、グリコーゲン(Glycogen)に合成されるか、脂肪生成作業(Lipogenesis)を経て中性脂肪に合成される。肝臓においては、グリコーゲンと脂肪の両方に合成される。肝臓ではグリコーゲンの分解に伴うブドウ糖の生成作業(糖新生)と分泌が起こるが、血中のインスリン濃度が高いとき、これは強力に阻害される。血中を循環するインスリンは、身体のさまざまな組織におけるタンパク質の合成にも影響を及ぼし、血液中の小分子から細胞内の大分子への変換も促進する。
title: 間質液
text: 血液の全ての成分が組織側へ染み出すわけではないため、血液と間質液の成分は異なる。赤血球・血小板・血漿タンパク質は毛細血管の壁をあまり通過できない。したがって血漿が間質液の主成分となり、他に白血球の一種であるリンパ球も含まれる。炎症が起こると血管壁透過性が亢進し血小板や白血球が血管壁を通常より多く通過する。
title: 胆嚢
text: 胆嚢は肝臓で分泌される胆汁を蓄積して濃縮し、食物が十二指腸に入ると、物理的刺激によりコレシストキニン (CCK) が分泌され、これが胆嚢を刺激して胆汁を放出する。
title: 炭水化物代謝
text: インスリンは、グルコースをグリコーゲンに変換させ肝臓に貯蔵させる。インスリンは膵臓で作られるホルモンで、血糖値が高いときに分泌される。また、インスリンは筋肉でのグルコースの使用を促進させる。
title: レシチン
text: 体内で脂肪がエネルギーとして利用・貯蔵される際、タンパク質と結びついてリポタンパク質となり血液の中を移動するが、このタンパク質と脂肪の結合にレシチンを必要とする。体内のレシチンの総量は、体重60kgのヒトで600g程度である。レシチンの不足は、疲労、免疫力低下、不眠、動脈硬化、糖尿病、悪玉コレステロールの沈着など多くの症状の原因となる。
title: リンパ系
text: リンパ管は 乳糜管とも呼ばれ、消化管の表面に沿って分布する。小腸で吸収された栄養素はほとんどが肝門脈を通って肝臓に流れ込みそこで処理されるが、脂質はリンパ液に乗って胸管を通り静脈まで運ばれる。小腸からの脂質を多く含むリンパ液は乳糜と呼ばれる。脂質は一旦体循環に乗った後で肝臓において処理される。
title: 肝臓
text: 肝臓は、腹部の右上に位置して、ほぼ右肋骨の下に収まっており、頭側(上方)には横隔膜が存在する。ある種の動物では体内で最大の内臓である。非常に機能が多いことで知られ、代謝、排出、胎児の造血、解毒、体液の恒常性の維持などの役割を担っている。また、十二指腸に胆汁を分泌して消化にも一定の役割を持っている。
title: ダイエット
text: 果糖は、インスリンやレプチンを初めとするホルモンの受容体を破壊し、ホルモン抵抗性を惹き起こし、糖尿病の合併症・内臓脂肪の蓄積・脂肪肝をもたらす直接の原因となる。
title: 血清
text: 本来液体に脂分は混じらないが、血清脂質の場合は、血清中の中に溶けだした格好になっている。脂質がアポ蛋白で包まれており、脂質(リピッド)と結合してリポ蛋白となって、血清中に溶けているからである。もしこのリポ蛋白が、血清中溶け込まずに遊離したような状態にあって、マクロファージや細網内皮系で処理できない場合は脂肪塞栓が起こりやすくなる。
title: 四体液説
text: 体液の生成と混和、バランスの回復については、調理に喩えられ説明された。食べ物が昇華されてできた養分は、静脈や肝臓の内で熱によって変化する。体内で発生した熱が適度であれば、その熱によって血液が生じ、適度でない場合には他の体液が生じて、血液に混じることになるのである。その際、より熱ければ胆汁に、より冷たければ粘液になる。黄胆汁は脾臓で吸収されて血液は浄化されるが、脾臓の機能が悪い場合には、黄胆汁は煮詰まったように黒胆汁となるし、脾臓自体が、病的状態にあれば、うまく調理されない黒胆汁が身体をめぐることになる。体内の熱源は、大宇宙の中心である太陽と同様に、小宇宙である人体の中心器官である心臓と考えられた。
title: カルシウム
text: ビタミンDは、小腸の腸細胞の柔もうを通じてカルシウムを吸収する際に、カルシウム結合タンパクの量を増加させるカルシウム吸収の要因として重要である。ビタミンDは、腎臓において尿からカルシウムが損失することを抑制する。
title: 糖尿病
text: 慢性に高血糖が持続すると膵β細胞機能が障害されると共に、過剰な血糖をグリコーゲンに転換して蓄える筋肉や肝臓、脂肪に転換して蓄える脂肪組織においてもインスリン抵抗性が生じて更なる高血糖をもたらし、これがインスリン分泌不全、インスリン抵抗性を更に増悪させ、糖尿病状態を一層悪化させる状態が糖毒性として取り上げられている。インスリン抵抗性などによって生じた高血糖状態は、膵β細胞内において、大量の活性酸素種の生成やタンパク質とグルコースとの糖化反応を引き起こす。一般に糖毒性と呼ばれるこの現象は、β細胞のインスリン含量の減少やβ細胞数の減少を引き起こすと考えられる。
title: 生気論
text: 例えばヒポクラテス(紀元前460年 - 紀元前377年)はエンペドクレスのいわゆる四大元素説から人間の気質を規定する四体液説を唱えた。黒胆汁、黄胆汁、血液、粘液があり、それらの体液の割合により人の気質が決定されているとするものである。
title: アポクリン腺
text: 哺乳類の全身に分布する汗腺は、基本的にはアポクリン腺様式で、脂質やタンパク質などを多く含む乳白色の分泌物を皮膚上に分泌する。この分泌物は皮膚の常在細菌の作用で分解して臭いを発することにより、社会的、あるいは性的な個体間関係を取り結ぶ、フェロモンとして機能している。しかし、ヒトでは例外的に全身にエクリン腺様式の汗腺が発達して体温調節の機能を担っており、アポクリン腺様式の汗腺は皮膚の限られた場所に集中して分布する。そのため、ヒトのアポクリン腺様式の汗腺をエクリン腺様式の全身の汗腺(小汗腺)から区別して、特に大汗腺(だいかんせん、英: large sudoriferous gland)と呼ぶ。汗の成分は発汗の原因によって変わってくるが、苦痛などのストレスを受けて出るいわゆる脂汗はこの汗が多く含まれており、脂汗の言葉が示すように、粘度も高くなっている。
title: 低炭水化物ダイエット
text: 脂肪細胞の表面にあるLPLの活性化が失われ、筋肉細胞の表面にあるLPLが活性化すると、蓄積した脂肪が減少する。
title: 膵臓
text: グルカゴンは血糖を上昇させる働きがある。インスリンはホルモンの中で唯一、血糖を低下させる働きがある。
title: 腹
text: 体内ではそのほとんどを消化器系のうち胃、十二指腸、小腸などが占め、次に大きいのは肝臓であるが、胃と肝臓は肋骨の範囲に収まる。さらに泌尿生殖器系がここに含まれる。
title: 早食い・大食い
text: 大量に食を摂取しても太らない体質の人を指す言葉である。原因は大きく二つある。一つは胃の形状である。胃が腸へと垂れ下がった形状をしている場合(胃下垂とは異なる)、食べ物は胃に長くは留まらずに腸へと流れていく。もう一つは体温維持を図る褐色脂肪細胞を多く持っている場合である。これが活発な場合、摂取した余分なエネルギーは熱として放出される。栄養の吸収が良くない事が原因の一つとも考えられる。
title: 赤血球
text: 赤血球が老化すると嫌気性解糖系のエネルギー産出が衰え、そのために細胞膜上の Na, K ATPaseタンパク質や Ca ATPaseタンパク質が働かなくなりイオンバランスが崩れるため細胞質は水分が減少し赤血球の変形能も衰えてくる。すると老化赤血球は脾臓や肝臓・骨髄の血管内に張り巡らされている網内系と呼ばれる血管内腔を覆う細網細胞と付随する細網線維による網目構造状の組織につかまるが、そこには老化赤血球を捕捉・貪食するマクロファージが待ち構えている。
title: 脾 (五臓)
text: 脾(ひ)は、伝統中国医学における五臓のひとつ。ほぼ腹の中央にあり、水穀(すいこく)の気を取り込む働きをするとされている。
title: アディポサイトカイン
text: メタボリックシンドロームに関する研究が進み、脂肪組織は様々な生理活性物質を分泌する内分泌組織であるとの考えが根づいてきた。健常人の脂肪細胞からは善玉アディポサイトカインが放出されているが、脂肪の蓄積により脂肪細胞の肥大化が生じると機能異常を引き起こし、悪玉アディポサイトカインを放出するようになる。
title: 血清
text: 血清中に含まれる脂肪のことで、中性脂肪やコレステロール、リン脂質、遊離脂肪酸などが含まれる。 コレステロールは細胞やホルモン、胆汁酸を作る上でも不可欠である。中性脂肪は分解されてエネルギーとなったり、皮下脂肪や内臓脂肪として体内に貯蔵されたりする仕組みになっている。また、リン脂質は細胞膜の形成上に重要な役割を果たす。その意味で血清脂質は、人体に非常に有益な働きをしているが、バランスが崩れると動脈硬化を促す恐れがある。過剰なLDLコレステロール(悪玉コレステロール)が血管壁に蓄積して動脈硬化を早めるうえに、中性脂肪も多すぎると小粒子高密度LDL(スモールデンスLDL)を増加させる。このスモールデンスLDLの増加により、悪玉LDLが善玉HDLコレステロールを減らすため、さらに動脈硬化が進むことになる。
title: マクロファージ
text: 肥満人では、脂肪細胞からM1マクロファージの活性化因子が誘導されやすいことが知られている。
title: 血流
text: 血液というのは、細胞成分(赤血球、白血球、血小板)と血漿(各種電解質と各種有機物の水溶液)からなっており、非ニュートン的粘性を持っている。