Nekrosis
Kematian terinduksi aktivasi limfosit-T utama dan konstituen penting lain dari respons kekebalan tubuh adalah bebas-caspase dan nekrotik secara morfologi; oleh karena itu, peneliti masa kini telah menunjukkan bahwa terjadinya kematian sel nekrotik dapat terjadi tidak hanya selama proses patologis tetapi juga selama proses normal seperti pembaharuan jaringan, embriogenesis, dan respons kekebalan tubuh.
Sampai baru-baru ini, nekrosis dianggap sebagai proses tak teregulasi. Ada dua jalur nekrosis dapat terjadi pada suatu organisme.
Yang pertama awalnya melibatkan onkosis, dimana pembengkakan sel terjadi. Sel kemudian mulai blebbing, yang diikuti oleh piknosis, dimana penyusutan inti terjadi. Dalam langkah akhir dari jalur ini inti terlarut dalam sitoplasma, disebut sebagai kariolisis.
Jalur kedua adalah bentuk sekunder nekrosis yang ditampilkan terjadi setelah apoptosis dan budding. Perubahan seluler nekrosis terjadi pada bentuk sekunder apoptosis ini, dimana inti pecah menjadi fragmen, dikenal sebagai karioreksis.
Kariolisis: kromatin inti menghilang karena kerusakan DNA oleh degradasi. Piknosis: nukleus menyusut dan kromatin mengalami kondensasi. Karioreksis: nukleus (inti) yang menyusut menjadi fragmen untuk menyelesaikan pembubaran.
Perubahan plasma juga terlihat pada nekrosis. Membran plasma muncul terputus-putus bila dilihat dengan mikroskop elektron. Membran terputus-putus ini disebabkan oleh blebbing sel dan hilangnya mikrovili.
Ada banyak penyebab nekrosis; pengobatan berdasar bagaimana nekrosis muncul. Pengobatan nekrosis biasanya melibatkan dua proses yang berbeda: Biasanya, penyebab dari nekrosis harus ditangani sebelum jaringan mati itu sendiri dapat diatasi.
Debridemen, mengacu pada penghilangan jaringan mati dengan peralatan bedah atau non-bedah, adalah terapi standar untuk nekrosis. Bergantung pada keparahan nekrosis, cara ini dapat berkisar dari penghapusan potongan kecil kulit sampai amputasi penuh anggota tubuh atau organ yang terkena. Penghapusan kimiawi jaringan nekrotik adalah pilihan lain dimana agen debridisasi
enzimatik, dikategorikan proteolitik, fibrinolitik atau kolagenase, digunakan untuk menarget berbagai komponen jaringan yang mati. Pada kasus tertentu, terapi belatung khusus menggunakan larva Lucilia sericata digunakan untuk mengangkat jaringan dan infeksi nekrotik. Dalam kasus iskemia, yang meliputi infark miokard, pembatasan pasokan darah ke jaringan menyebabkan hipoksia dan penciptaan spesies
oksigen reaktif (ROS) yang bereaksi dengan, dan merusak protein dan membran. Penanganan antioksidan dapat diterapkan untuk mengais ROS. Luka yang disebabkan oleh agen fisik, termasuk trauma fisik dan luka bakar kimia, dapat diobati dengan antibiotik dan obat anti-inflamasi untuk mencegah infeksi bakteri dan peradangan. Menjaga luka bersih dari infeksi juga mencegah nekrosis.
Agen kimia dan beracun (misalnya obat farmasi, asam, basa) bereaksi dengan kulit menyebabkan rusaknya kulit dan pada akhirnya nekrosis. Pengobatan meliputi identifikasi dan penghentian agen berbahaya tersebut, diikuti oleh pengobatan luka, termasuk pencegahan infeksi dan mungkin penggunaan terapi imunosupresif seperti obat anti-inflamasi atau
imunosupresan. Dalam contoh gigitan ular, penggunaan anti-venom menghentikan penyebaran racun sementara menerima antibiotik untuk menghambat infeksi.
Bahkan setelah penyebab awal nekrosis dihentikan, jaringan nekrotik akan tetap dalam tubuh. Respons kekebalan tubuh untuk apoptosis, yang meliputi pengrusakan otomatis dan daur ulang material seluler, tidak dipicu oleh kematian sel nekrotik karena jalur apoptosis dinonaktifkan.
Jika kalsium tidak mencukupi, pektin tidak dapat disintesis, dan dinding sel tidak dapat berikatan menghasilkan penghambatan meristem. Keadaan ini berujung pada nekrosis ujung batang dan akar serta tepi daun. Misalnya, nekrosis jaringan dapat terjadi pada Arabidopsis thaliana karena patogen tumbuhan.