Sindrom TS
Sindrom TS () adalah suatu kumpulan gejala yang dapat mengancam jiwa, ditandai oleh demam tinggi, nyeri tenggorokan, eritema difus, hiperemia membran mukosa, mual/muntah, diare, dan gejala-gejala peyerta lainnya. TSS dapat secara cepat berkembang menjadi disfungsi multisistem disertai gangguan elektrolit berat, gagal ginjal dan syok. TSS pertama kali diperkenalkan oleh Dr. Jim Todd (1978), ahli epidemiologi di rumah sakit anak-anak Denver.
TSS pertama kali mendapat perhatian publik pada tahun 1970, tidak lama setelah diperkenalkannya pembalut serap tinggi. Epidemi serius dialami oleh wanita muda Amerika, yang gejala-gejalanya tidak dapat dijelaskan, mereka datang dengan demam tinggi, tekanan darah rendah, diare dan ruam kulit seperti tersengat matahari. Meskipun TSS berhubungan dengan wanita menstruasi, penyakit ini dapat
menyerang semua jenis kelamin, usia atau ras. Infeksi dapat terjadi pada anak-anak, laki-laki dan wanita, yang mengalami pembedahan, luka atau sakit, dan yang tidak dapat melawan infeksi Staphylococcus.
TSS telah dihubungkan dengan pembedahan rinologi dan alat-alat medis, dan dikaitkan dengan suatu eksotoksin berasal dari Staphylococcus aureus yang bersirkulasi dalam darah dan bersifat toksogenik. Sebanyak 30% pasien yang menjalani pembedahan merupakan karier Staphylococcus aureus. Pengguna kokain, dekongestan topikal, dan spray steroid memiliki tingkat karier yang lebih tinggi secara statistik dibandingkan mereka yang tidak menggunakannya.
TSST-1 merupakan turunan dari protein sebagai "pyrogenictoxin superaninens"(PTSAs). Turunan protein ini juga termasuk Staphylococcus enteretoxins (SPE) A-I, kecuali F dan Staphylococcus enteretoxins A-C dan F, melampaui aktifitas sejumlah sustansial T-sel. Namun, tidak seperti antibodi yang menstimulasi sel-sel T sesuai dengan apitope spesifik melalui berbagai macam region TCR, superantigen
seperti TSST-1 berinteraksi dengan TCR tergantung pada haplotipe masing-masing. Aktivitas ini sangat berperan penting dalam pelepasan beberapa sitokin, yang nantinya akan berperan dalam pathogenesis TSS.
Pada awal tahun 1980 dilaporkan kasus TSS non menstrual yang dihubungkan dengan berbagai macam prosedur operasi, misalnya pada rinoplasti, pemakaian tampon hidung dan kondisi kesehatan, misalnya pneumonia, influenza dan infeksi. TSS dilaporkan terjadi menyusul setelah serangan influenza dan penyakit menyerupai penyakit influenza dengan angka mortalitas yag cukup signifikan (43%). Pemakaian tampon hidung juga data
mengakibatkan TSS (20%-40%) pada populasi dewasa. Pengguna kokain, dekongestan topical, steroi sparay memiliki tingkat karier terhadap S. aureus lebih tinggi secara statistik dibandingkan dengan mereka yang tidak menggunakannya.
Hidung adalah tempat yang paling sering terjadi kolonisasi "Staphylococcus aureus". Rusaknya sawar mukosa meningkatkan risiko pada pasien yang rentan TSS. Pada keadaan normal secara fisiologis silia dan mukosa blanket yang intak melapisi jalan napas dan berperan dalam mekanisme mucocillary clearace sebagai pertahanan terhadap kontak dengan bakteri. Aksi langsung yang memperlambat, menghambat
pergerakan silia dan mukosa blanket akan menyebabkan organisme menetap di saluran napas dan berkembangbiak pada mukosa yang stagnant. Kemungkinan keringnya mukosa blanket setelah trauma operasi dan kerusakan mukosa akan mengakibatkan tidak aktifnya mucocillary clearace dan merupakan tempat masuknya toksin bakteri. Tindakan yang dapat meningkatkan risiko meliputi penggunaan alat-alat medis seperti tampon
hidung dan septal splints. Sebagian besar kasus TSS secara langsung disebabkan oleh kolonisasi atau terinfeksi Staphylococcus aureus yang mensekresi eksotoksin dan dikenal sebagai Toxic Shock Syndrome (TSST-1). Sifat biologis yang dimiliki oleh TSST-1 adalah sebagai berikutSebanyak 90% kasus TSQ akibat menstruasi (TSSAM) adalah disebabkan oleh strain "S. aureus"
yang menghasilkan TSST-1, sedangkan pada kasus TSS non menstruasi (TSSANM), TSST-1 hanya ditemukan pada kurang dari separuh kasus. Enterotoksin B dan C telah berhasil diidentifikasi dari bahan isolasi TSSANM dan memiliki struktur kimiawi yang hampir identik dengan yang terdapat pada TSST-1. Hal ini dapat menjelaskan kemiripan gambaran klinis TSSAM dan TSSANM. Aspek paling menarik dari
patofisiologi adalah vasolidilatas masif dan perpindahan cepat serum dan cairan ruang intravaskular ke ekstravaskular.
TSS disebabkan oleh strain "Stphylococcus aureus" yang normalnya ditemukan pada hidung mulut, tangan dan kadang-kadang vagina. Bakteri menghasilkan toksin yang meiliki karakteristik. Dalam jumlah yang cukup besar, toksin dapat masuk ke peredaran darah dan menyebabkan infeksi yang berpotensial menjadi fatal.
Waktu rata-rata yang dibutuhkan hingga timbulnya penyakit TSS pasca bedah adalah 2 hari. Kasus TSS minor ringan umumnya ditandai dengan demam, menggigil mialgia,nyeri adomen, sakit tenggorokan, mual, muntah dan diare. Kasus TSS major dapat terjadi secara akut disertai gangguan multisistem berbagai organ dan kelainan laboratorium.
Demam lebih dari 102F (38.9C) Menunjukkan gambaran sindrom distress pernapasan akut (ARDS) atau udem paru dengan tanda pembengkakan jaringan lunak pada lokasi infeksi.
Pengobatan TSS tergantung derajatnya. Aspek pngobatan awal yang paling penting adlah penatalaksanaan syok sirkulasi segera. Pengawasan terus menerus atas denyut jantung, output urin, dan tekanan vena sentral.
Perawatan sebelum masuk rumah sakit meliputi resusitasi caran secara agresif, terutama pada hipotensi, dan pemberian oksigen Perawatan ICU meliputi resusitasi cairan dan pemberian oksigen dilanjutkan. Monitor denyut jantung, respirasi dan tekanan darah.
Dua puluh empat jam pertama penderita memerlukan 4-20 liter larutan kristaloid dan fresh frozen plasma, serta mungkin dapat diberikan infus dopamin dengan dosis awal 5-20 mu/kg BB bila restriksi cairan gagal memulihkan tekanan normal.Prognsisi sangat dipengaruhi oleh lamanya syok, gangguan organ sekunder, kecepatan pendeteksi dan intervensi medis yang serius.