Sistem imun
Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen terikat pada molekul MHC kelas II. Kompleks MHC:antigen juga dikenali oleh protein CD4 yang penting dalam aktivasi sel T. Sel T pembantu memiliki ikatan lebih lemah dengan kompleks MHC:antigen daripada sel T sitotoksik, sehingga untuk aktivasinya diperlukan lebih banyak ikatan (sekitar 200-300), sementara sel T
sitotoksik dapat diaktifkan dengan satu ikatan molekul MHC:antigen dengan reseptor. Aktivasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pengikatan lebih lama dengan sel yang memiliki antigen. Sel T pembantu yang telah aktif selanjutnya mensekresikan sitokin yang memengaruhi aktivitas banyak jenis sel. Sinyal sitokin yang dihasilkan oleh sel T pembantu memperbesar fungsi
mikrobisidal dari makrofag dan aktivitas sel T sitotoksik. Selain itu, aktivasi sel T pembantu menyebabkan peningkatan molekul yang diekspresikan pada permukaan sel T, seperti CD40 (juga dikenal sebagai CD154), yang menyediakan sinyal stimulasi tambahan yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B menjadi sel plasma.
Sel T gamma delta (sel T ) memiliki reseptor sel T alternatif yang berbeda dengan sel T CD4+ dan CD8+ (), serta memiliki ciri yang mirip dengan sel T pembantu, sel T sitotoksik, dan sel NK, sehingga berada pada perbatasan antara sistem imun adaptif dan sistem imun bawaan. Di satu sisi, sel T  merupakan komponen dari sistem imun adaptif karena gen reseptor sel T menjalani penataan
ulang dan menghasilan diversitas reseptor serta dapat mengembangkan memori. Di sisi lain, beberapa bagian sel ini merupakan komponen sistem imun bawaan karena reseptor sel T atau reseptor NK yang dimilikinya dapat digunakan sebagai reseptor pengenal pola (PRR). Contohnya sejumlah besar sel T V9/V2 berespons dalam hitungan jam terhadap molekul umum yang diproduksi oleh mikroba,
dan jenis sel T V1+ yang khusus hanya ada di epitelium, merespons terhadap sel epitelial yang rusak. Pada sistem imun adaptif, imunitas humoral diperankan utamanya oleh antibodi yang dihasilkan oleh sel B. Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi yang terikat pada permukaan sel B berikatan dengan antigen asing spesifik. Kompleks antigen:antibodi ini ditelan oleh sel B kemudian antigen
dipecah menjadi potongan peptida (proteolisis). Selanjutnya sel B menyajikan peptida antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II. Kompleks MHC dan antigen ini menarik sel T pembantu yang memiliki kesesuaian dengan antigen, yang selanjutnya melepaskan sitokin dan mengaktifkan sel B. Sel B yang aktif berikutnya berdiferensiasi menjadi sel plasma yang mengeluarkan jutaan antibodi yang
mengenali antigen itu. Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfatik, mengikat patogen dan menandainya untuk dihancurkan oleh aktivasi komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit. Antibodi juga dapat menetralkan toksin bakteri atau dengan mengganggu reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel.
Sistem imun terlibat dalam banyak aspek regulasi fisiologis dalam tubuh. Sistem imun berinteraksi secara intensif dengan sistem lain, seperti sistem endokrin dan saraf. Sistem imun tubuh juga memainkan peran penting dalam perkembangan serta dalam perbaikan jaringan dan regenerasi.
Hormon dapat bertindak sebagai imunomodulator, yaitu mengubah sensitivitas sistem imun. Sebagai contoh, hormon seks wanita diketahui menstimulasi baik respons imun adaptif dan respons imun bawaan. Beberapa penyakit autoimun seperti lupus erythematosus sering menyerang wanita, dan mulainya serangan sering dengan pubertas. Sebaliknya, hormon seks pria seperti testosteron tampak menekan sistem imun.
Saat suatu sel T menjumpai patogen asing, pada beberapa kasus melibatkan reseptor vitamin D. Hal ini pada dasarnya merupakan alat pensinyalan yang memungkinkan sel T untuk berikatan dengan bentuk aktif vitamin D, suatu hormon steroid kalsitriol. Di sisi lain, sel T mengekspresikan CYP27B1, suatu enzim yang bertanggung jawab mengubah versi pra-hormon vitamin D, kalsidiol, menjadi versi hormon steroid, kalsitriol.
Setelah mengikat dengan kalsitriol, sel T dapat melakukan fungsi yang diinginkan. Sel-sel sistem imun lainnya seperti sel dendritik, keratinosit, dan makrofag dikenal mengekspresikan CYP27B1 dan dengan demikian dapat mengaktifkan vitamin D kalsidiol.
Diperkirakan bahwa penurunan progresif kadar hormon seiring bertambahnya usia sebagian bertanggung jawab atas melemahnya respons imun pada individu yang menua. Penurunan fungsi kekebalan terkait usia juga terkait dengan penurunan kadar vitamin D pada lansia. Seiring bertambahnya usia, ada dua hal yang secara negatif memengaruhi kadar vitamin D mereka. Pertama, mereka yang tinggal di dalam rumah akan
lebih menurun tingkat aktivitasnya, dan mereka mendapat lebih sedikit sinar matahari dan karenanya menghasilkan lebih sedikit kolekalsiferol melalui radiasi UVB (ultraungu B). Kedua, seiring bertambahnya usia, kulit menjadi berkurang kemampuannya memproduksi vitamin D.
Sistem imun bertambah dengan tidur dan beristirahat, sebaliknya kurang tidur dapat merusak fungsi kekebalan tubuh. Putaran umpan balik melibatkan sitokin seperti interleukin-1 dan TNF alfa yang diproduksi sebagai respons terhadap infeksi, tampaknya juga berperan dalam pengaturan tidur non-REM ("non-rapid eye movement"). Dengan demikian respons imun terhadap infeksi dapat menyebabkan perubahan pada siklus tidur, termasuk peningkatan tidur gelombang lambat relatif terhadap tidur REM.
Kelebihan gizi dikaitkan dengan penyakit seperti diabetes dan obesitas, yang diketahui mempengaruhi fungsi kekebalan tubuh. Malnutrisi yang lebih moderat, serta defisiensi mineral dan nutrisi tertentu, juga dapat membahayakan respons imun. Demikian juga, kekurangan gizi pada janin dapat menyebabkan kerusakan sistem kekebalan seumur hidup.
Sistem imun tubuh, khususnya sistem imun bawaan, memainkan peran yang menentukan dalam perbaikan jaringan setelah cedera. Komponen kunci termasuk makrofag dan neutrofil, juga komponen seluler lainnya termasuk sel T , sel limfoid bawaan (ILC), dan sel T regulator (Treg). Makrofag memainkan peran dominan dalam pemulihan homeostasis jaringan dengan membersihkan pecahan komponen seluler (debris sel),
renovasi matriks ekstraseluler ("extracellular matrix", ECM), dan menyintesis berbagai sitokin dan faktor pertumbuhan. Dalam konteks penyembuhan jaringan, sel T  epitel dendritik ("dendritic epithelial T cell", DETC) merupakan bagian sel yang sudah dikarakterisasi dengan baik. DETC memiliki morfologi seperti sel dendritik pada kulit tikus, dan mereka merespons dalam beberapa jam terhadap kerusakan jaringan
kulit dengan mengeluarkan kemokin dan TNF- untuk menarik makrofag. Selain itu, DETC mempercepat perbaikan jaringan dengan mensekresi faktor pertumbuhan dan sitokin seperti IGF-1, KGF-1 (FGF-7), KGF-2 (FGF-10), IL-22, dan IL-17 A. Plastisitas sel-sel imun dan keseimbangan antara sinyal pro-inflamasi dan anti-inflamasi merupakan aspek penting dari perbaikan jaringan yang efisien.
Sistem imun merupakan struktur yang luar biasa efektif dalam hal spesifisitas, indusibilitas, dan adaptasi. Namun, kegagalan pertahanan bisa juga terjadi dan dibagi menjadi tiga kelompok besar: imunodefisiensi, autoimunitas, dan hipersensitivitas.
Imunodefisiensi terjadi ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif. Kemampuan sistem imun untuk merespons patogen berkurang pada anak-anak dan orang tua, pada kasus orang tua disebabkan oleh imunosenesens. Di negara-negara berkembang, penyebab melemahnya sistem imun yaitu obesitas, penyalahgunaan alkohol, dan penggunaan obat. Namun, malnutrisi