Penyakit paru obstruktif kronik
Mereka yang hidup di kota besar memiliki tingkat PPOK lebih tinggi dibandingkan dengan mereka yang hidup di pedesaan. Meskipun polusi udara di perkotaan merupakan faktor yang berperan dalam eksaserbasi, perannya secara menyeluruh sebagai penyebab PPOK masih belum jelas. Wilayah dengan kualitas udara luar ruang yang rendah, termasuk dari gas buang, secara umum memiliki tingkat PPOK
yang lebih tinggi. Namun efek menyeluruh dalam kaitannya dengan merokok dianggap kecil.
Paparan intensif dan dalam waktu lama terhadap debu, bahan kimia, dan asap di tempat kerja dapat meningkatkan risiko PPOK baik untuk perokok maupun non-perokok. Terpapar karena pekerjaan dianggap sebagai penyebab dari 10-20% kasus PPOK. Di Amerika Serikat, hal ini dianggap terkait dengan lebih dari 30% kasus di antara mereka yang tidak pernah merokok, dan mungkin mewakili risiko lebih besar di negara-negara yang tidak memiliki peraturan yang cukup.
Beberapa industri dan sumber telah terimplikasi, termasuk tingkat debu yang tinggi di tambang batu bara, tambang emas, dan industri tekstil katun, pekerjaan yang melibatkan kadmium dan isosianat, serta asap dari pengelasan. Untuk pekerjaan tertentu, risikonya diramalkan setara dengan merokok setengah hingga dua bungkus rokok sehari. Terpapar debu silika dapat pula menyebabkan PPOK, dengan risiko
yang tak ada hubungannya dengan silikosis. Efek negatif dari terpapar debu dan terpapar asap rokok sepertinya berdampak aditif atau lebih dari aditif.
Genetik juga berperan dalam perkembangan PPOK. PPOK lebih sering terjadi di antara sanak keluarga yang menderita PPOK dan perokok dibandingkan di antara penderita PPOK yang perokok yang tidak memiliki hubungan keluarga. Saat ini, satu-satunya faktor risiko yang dapat diwariskan adalah kekurangan alfa 1-antitripsin (AAT). Risikonya cukup tinggi khususnya jika
seseorang mengalami kekurangan alfa 1-antitripsin dan juga merokok. Hal ini menjadi penyebab 1-5% kasus dan kondisi ini terdapat pada sekitar 3-4 dari 10000 orang. Faktor-fektor genetik lain masih dalam penyelidikan, yang kemungkinan akan banyak ditemukan.
Beberapa faktor lainnya tidak cukup erat terkait dengan PPOK. Risikonya lebih besar di kalangan mereka yang miskin, meskipun tidak jelas apakah hal ini disebabkan karena kemiskinan itu sendiri atau faktor-faktor lain yang terkait dengan kemiskinan, seperti polusi udara dan malagizi. Terdapat bukti tentatif bahwa mereka yang menderita asma dan hiperaktivitas saluran udara memiliki
risiko PPOK yang lebih tinggi. Faktor-faktor kelahiran seperti berat lahir rendah juga memainkan peran sebagaimana sejumlah penyakit menular termasuk HIV/AIDS dan tuberkulosis. Infeksi pernapasan seperti pneumonia sepertinya tidak meningkatkan risiko PPOK, paling tidak pada orang dewasa.
Eksaserbasi akut (gejala yang tiba-tiba memburuk) biasanya dipicu oleh infeksi atau polutan lingkungan, atau terkadang karena faktor-faktor lain seperti penggunaan obat-obatan yang kurang tepat. Infeksi merupakan sebab dari 50-75% kasus, dengan bakteri dalam 25%, virus dalam 25%, dan keduanya dalam 25% kasus. Polutan lingkungan terdiri dari baik
kualitas udara dalam ruang atau luar ruang. Terpapar asap rokok sendiri atau asap perokok lain juga meningkatkan risiko. Suhu dingin juga berperan, dengan eksaserbasi yang lebih sering terjadi pada musim dingin. Mereka yang menderita penyakit parah yang telah ada sebelumnya mengalami eksaserbasi lebih sering: yang berpenyakit ringan 1.8 per tahun,
menengah 2 hingga 3 per tahun, dan parah 3.4 per tahun. Mereka yang sering mengalami eksaserbasi akan mengalami kerusakan fungsi paru dengan lebih cepat. Emboli pulmonari (penggumpalan darah di paru-paru) akan memperburuk gejala bagi mereka yang telah menderita PPOK.
upright=2 Di sebelah adalah diagram paru-paru dan saluran udara dengan inset yang menunjukkan tampang-lintang yang mendetail dari bronkiole dan alveoliyang normal. Di sebelah adalah paru-paru yang rusak karena PPOK dengan inset yang menunjukkan tampang-lintang dari bronkiole dan alveoli yang rusak PPOK adalah sejenis penyakit paru obstruktif yang terjadi saat terdapat
aliran udara yang buruk yang tak dapat diperbaiki secara menyeluruh dan kronis serta terjadi ketidakmampuan untuk menghembuskan napas secara penuh (memerangkap udara). Aliran air yang buruk merupakan akibat dari rusaknya jaringan paru (dikenal sebagai emfisema) dan penyakit saluran udara kecil yang dikenal sebagai bronkiolitis obstruktif. Kontribusi relatif dari dua faktor ini
bervariasi dari orang ke orang. Kerusakan saluran udara kecil yang parah dapat mengakibatkan terbentuknya kantung-kantung udara yang besar- yang disebut sebagai bula-yang menggantikan jaringan paru. Jenis penyakit ini disebut sebagai emfisema bula.
PPOK berkembang sebagai reaksi inflamasi kronis akibat menghirup bahan-bahan penyebab iritasi. Infeksi bakteri kronis juga dapat memperparah inflamasi ini. Sel-sel yang meradang termasukgranulosit neutrofil dan makrofas, dua jenis sel darah putih. Mereka yang merokok mengalami keterlibatan Tc1 limfosit dan mereka yang menderita PPOK mengalami keterlibatan eosinofil
yang mirip dengan yang ada pada asma. Sebagian dari reaksi sel ini disebabkan oleh mediator peradangan seperti faktor kemotaksis. Proses lainnya yang berperan dalam kerusakan paru adalah tekanan oksidatif yang dihasilkan karena adanya konsentrasi tinggi dari radikal bebas dalam asap tembakau dan dibebaskan oleh sel yang terinflamasi, dan hancurnya jaringan
penghubung paru-paru oleh protease yang kurang mengandung penghambat protease. Hancurnya jaringan penghubung di paru-paru akan mengakibatkan emfisema, yang kemudian menyebabkan buruknya aliran udara, dan pada akhirnya, buruknya penyerapan dan pelepasan gas-gas pernapasan. Penyusutan otot secara umum yang sering terjadi pada PPOK sebagian mungkin dikarenakan mediator inflamasi yang dilepaskan paru-paru ke dalam darah.
Penyempitan saluran udara terjadi karena inflamasi dan parut di dalamnya. Hal ini menyebabkan kesulitan saat menghembuskan napas dengan sepenuhnya. Pengurangan aliran udara terbesar terjadi saat menghembuskan napas, karena tekanan di dada menekan saluran udara pada saat itu. Hal ini berakibat udara dari tarikan napas sebelumnya tetap berada di dalam
paru-paru sementara tarikan napas berikutnya telah dimulai. Hasilnya adalah peningkatan volume total udara di dalam paru-paru yang dapat terjadi kapan saja, sebuah proses yang disebut sebagai hiperinflasi atau terperangkapnya udara. Hiperinflasi karena olahraga terkait dengan sesak napas di PPOK, karena menghirup napas saat paru-paru terisi setengah penuh terasa kurang nyaman.
Beberapa orang juga mengalami sedikit gejala hiperresponsif saluran udara terhadap penyebab iritasi yang sama dengan yang ditemukan pada asma.
Tingkat oksigen rendah dan, akhirnya, tingginya tingkat karbon dioksisa di darah dapat terjadi karena pertukaran udara yang buruk akibat berkurangnya ventilasi karena obstruksi saluran udara, hiperinflasi, dan berkurangnya keinginan untuk bernapas. Selama eksaserbasi, inflamasi saluran udara akan meningkat, sehingga hiperinflasi meningkat, aliran udara pernapasan
berkurang, dan transfer gas semakin buruk. Hal ini juga akan mengakibatkan tidak cukupnya ventilasi, dan akhirnya, tingkat oksigen dalam darah yang rendah. Tingkat oksigen rendah, jika dialami dalam jangka waktu lama, dapat menyebabkan penyempitan arteri di paru-paru, sementara emfisema mengakibatkan rusaknya kapilari di paru-paru. Kedua perubahan ini berakibat meningkatnya tekanan darah di arteri pulmonari, yang dapat menyebabkan kor pulmonale.
alt=Seseorang duduk dan meniup alat yang tersambung ke komputer Seseorang meniup spirometer. Perangkat genggam yang lebih kecil tersedia untuk penggunaan di ruang kerja. Diagnosis PPOK harus dipertimbangkan pada siapa pun yang berusia lebih dari 35 hingga 40 tahun yang mengalami sesak napas, batuk kronis, produksi sputum, atau batuk pilek musim dingin yang sering, serta memiliki