การประมวลผลให้เป็นความกลัวในสมอง

Question: ความกลัวในสมอง เกิดขึ้นที่สมองส่วนไหน?


การประมวลผลให้เป็นความกลัวในสมอง   (English: Fear processing in the brain)  เป็นกระบวนการที่สมองแปลผลจากสิ่งเร้า  ไปเป็นพฤติกรรมในสัตว์โดยเป็น  "การตอบสนองประกอบด้วยความกลัว  (fear response)"
มีการทดลองที่ได้ทำแล้วหลายอย่างเพื่อจะสืบหาว่า  สมองแปลผลจากสิ่งเร้าได้อย่างไร  และสัตว์มี  การตอบสนองประกอบด้วยความกลัว</i>ที่เกิดขึ้นได้อย่างไร  จริง ๆ แล้ว  ความรู้สึกหวาดกลัว  เป็นสิ่งที่กำหนดไว้กระทั่งในยีนของมนุษย์  เพราะความกลัวนั้นจำเป็นต่อการมีชีวิตรอดอยู่ได้ของแต่ละคน  นอกจากนั้นแล้ว  นักวิจัยยังพบว่า  ความกลัวก่อร่างสร้างตัวอย่างไม่ได้อยู่ใต้อำนาจจิตใจ  และเขตสมองชื่อว่า  อะมิกดะลา  มีบทบาทในการปรับสภาวะให้เกิดความกลัว  (fear conditioning)
ถ้าเข้าใจว่า  ความหวาดกลัวเกิดขึ้นได้อย่างไรในบุคคลหนึ่ง ๆ ก็อาจสามารถที่จะรักษาความผิดปกติทางจิตประเภทต่าง ๆ เช่น  ความวิตกกังวล  โรคกลัว  และความผิดปกติที่เกิดหลังความเครียดที่สะเทือนใจได้
วิถีประสาทแห่งความกลัว
ในกระบวนการปรับสภาวะให้เกิดความกลัว  (fear conditioning)  วงจรประสาทที่เกี่ยวข้องก็คือ
เขตรับความรู้สึกต่าง ๆ ที่แปลผลของตัวกระตุ้นทั้งมีเงื่อนไข  (conditioned stimuli[1])  และทั้งไม่มีเงื่อนไข  (unconditioned stimuli[1])
บางส่วนของอะมิกดะลาที่มีความเปลี่ยนแปลงเมื่อผ่านการเรียนรู้  และ
เขตที่ให้เกิดการแสดงออกในการตอบสนองแบบมีเงื่อนไขบางอย่าง
เนื่องจากว่า  วิถีประสาทเหล่านี้  ไปรวมตัวลงที่อะมิกดะลาด้านข้าง  และเพราะว่า  กระบวน<b data-parsoid='{"dsr":[2224,2264,3,3]}'>การเสริมกำลังการส่งสัญญาณในระยะยาว  (long-term potentiation, ตัวย่อ LTP[2])  และสภาพพลาสติกของไซแนปส์ที่เพิ่มระดับการตอบสนองของนิวรอนที่อะมิกดะลาด้านข้างต่อตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข  เกิดขึ้นที่อะมิกดะลาด้านข้าง
ดังนั้น    ข้อมูลเกี่ยวกับตัวกระตุ้นมีเงื่อนไขจึงสามารถจะเดินทางไปจากอะมิกดะลาด้านข้าง  ไปถึงนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลา  
คือ  ส่วนฐาน  (basal)  และ Intercalated cells[3]  ของอะมิกดะลาเชื่อมอะมิกดะลาส่วนข้างไปยังนิวเคลียสกลางทั้งโดยตรงและโดยอ้อม
วิถีประสาทจากนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลาที่ดำเนินไปยังเขตต่อไปนั่นแหละ  เป็นส่วนในสมองที่ควบคุมพฤติกรรมเพื่อป้องกันตน  (เช่นการมีตัวแข็ง)  ควบคุมการตอบสนองของระบบประสาทอัตโนวัติ  (autonomic nervous system)  และควบคุมการตอบสนองของระบบต่อมไร้ท่อ  ซึ่งล้วนแต่มีส่วนเกี่ยวข้องกับพฤติกรรมเนื่องด้วยความกลัว
นอกจากนี้แล้ว  งานวิจัยเร็ว ๆ นี้ยังแสดงว่า  เขตคอร์เทกซ์ก่อนระบบลิมบิกมีบทบาทในการแสดงออกความกลัวเช่นเดียวกัน  ซึ่งอาจจะเป็นเพราะมีการเชื่อมต่อกับส่วนฐานและนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลา[4]
มูลฐานทางพฤติกรรม
มีหลักฐานว่าความหวาดกลัวมีส่วนทำให้เกิดความเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรม[5] 
วิธีหนึ่งที่ปรากฏการณ์นี้ได้รับการวิจัยก็โดยใช้การทดลองแบบฉบับแบบสร้างความเครียดซ้ำ ๆ  (repeated stress)  เป็นฐาน  เช่นในงานวิจัยของโรเบิรต์  แคมป์[6]
งานวิจัยนี้  เป็นการสืบสวนทฤษฎีว่า  การปรับสภาวะให้เกิดความกลัว  (fear conditioning) อาจจะเป็นเหตุสำคัญยิ่งในการเปลี่ยนพฤติกรรมของสัตว์ที่เกิดความเครียดแบบซ้ำ ๆ
ส่วนความเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรมประเภทที่กล่าวถึงบ่อย ๆ ก็คือ พฤติกรรมเศร้าซึมที่เกิดจากวิธีการทดลองเช่นนี้
่เช่น  นักวิจัยชื่อว่า  ฟิชเช่อร์  ได้ทำความเครียดให้เกิดขึ้นกับหนูทดลองโดยวิธีต่าง ๆ ทุก ๆ วัน  ในสิ่งแวดล้อมที่ซับซ้อน
และภายหลังจากให้หนูอยู่ในสถานการณ์ที่ก่อให้เกิดความเครียดอย่างนั้นเป็นเวลา  4  วัน จึงได้ทดสอบพฤติกรรมการสำรวจสถานที่และการอยู่ร่วมกับหนูอื่นในวันที่  5  ภายในสิ่งแวดล้อมเดียวกันหรือในสิ่งแวดล้อมใหม่
หนูทดลองปรากฏว่ามีพฤติกรรมในระดับลดลงในสถานการณ์ต่าง ๆ เมื่อเทียบกับหนูกลุ่มควบคุม
นอกจากนั้นแล้ว  การฉีดยา propranolol[7]  ซึ่งเป็นสารต้าน  beta-adrenergic receptor ให้หนูอย่างต่อเนื่อง    ปรากฏว่ายับยั้งความเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรมที่กล่าวถึง  (เพราะเข้าไปยับยั้ง  LTP[2]  และดังนั้นจึงยับยั้งการปรับสภาวะให้เกิดความกลัว)  แม้ว่าจะอยู่ในสถานการณ์ที่ก่อให้เกิดความเครียดเหมือนกัน  ความเป็นไปอย่างนี้เป็นการแสดงสหสัมพันธ์ของระบบชีวเคมีของระบบประสาทกับกระบวนการ  LTP  ที่จะกล่าวถึงต่อไป
นอกจากนั้นแล้ว  ยังมีความเปลี่ยนแปลงทางสรีรภาพอย่างอื่น ๆ เกิดขึ้นอีกด้วยรวมทั้ง  น้ำหนักเพิ่มและต่อมหมวกไตโต  (adrenal hypertrophy)  ในสัตว์ที่ประสบความเครียด
โดยทั่วไป ๆ แล้ว  การตอบสนองด้วยความกลัวแบบมีเงื่อนไข  (conditioned fear responses)  สามารถส่งผลเป็นความเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรมเพราะเหตุแห่งความเครียดซ้ำ ๆ สหสัมพันธ์เช่นนี้อาจจะมีอยู่ในสัตว์อื่น ๆ อีกด้วยแม้ว่าจะมีระดับการตอบสนองที่ต่าง ๆ กัน[6]
มูลฐานระดับโมเลกุล
กลไกระดับโมเลกุลที่สัมพันธ์โดยตรงกับการแสดงออกทางพฤติกรรมของการปรับสภาวะ  (conditioning)  สามารถวิจัยได้ง่ายในการรักษาพยาบาล  ง่ายกว่ากลไกของ  LTP[2]  ซึ่งเป็นกรณีที่สภาพพลาสติกของไซแนปส์เกิดขึ้นเพราะการกระตุ้นเชิงไฟฟ้าหรือเชิงเคมีต่อวงจรประสาทของอะมิกดะลาด้านข้าง
LTP  มีความสำคัญต่อการแปลผลให้เป็นความกลัวเพราะว่าเป็นกระบวนการที่เพิ่ม<b data-parsoid='{"dsr":[7293,7314,3,3]}'>กำลังของไซแนปส์  (synaptic strength[8])  ในวงจรประสาท[9]
ไซแนปส์ที่เพิ่มกำลังอย่างนี้  เป็นวิธีการที่ความทรงจำระยะยาวและความหวาดกลัวเกิดขึ้น[10]

สภาพพลาสติกของไซแนปส์แบบเฮ็บเบียน
กำลังของไซแนปส์  (synaptic strength[8])  สามารถเพิ่มขึ้น  เมื่อนิวรอนก่อนไซแนปส์  (presynaptic neuron)  ยิงสัญญาณพร้อม ๆ กันกับการลดขั้ว  (depolarization)  ในนิวรอนหลังไซแนปส์  (postsynaptic neuron)
ความเป็นไปอย่างนี้รู้จักกันว่า  สภาพพลาสติกของไซแนปส์แบบเฮ็บเบียน  (Hebbian synaptic plasticity[11])
สมมุติฐานนี้ให้คำอธิบายเป็นที่พอใจเกี่ยวกับความเป็นไปของกระบวนการของการเรียนรู้แบบสัมพันธ์ง่าย ๆ เช่นในการปรับสภาวะให้เกิดความกลัว  (fear conditioning)
คือ  ทฤษฎีนี้สามารถใช้อธิบายการปรับสภาวะให้เกิดความกลัวว่า  เมื่อมีการกระตุ้นวงจรประสาทด้วยตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข  (conditioned stimuli[1])   และตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไข (unconditioned stimuli[1]) พร้อม ๆ กัน   และตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไขนั้นมีผลให้เกิดความกลัวโดยธรรมชาติคือก่อให้เกิดการลดขั้ว  (depolarization)  ที่มีกำลังในอะมิกดะลาด้านข้าง  ความเป็นไปอย่างนี้ทำให้เกิดความเปลี่ยนแปลงในไซแนปส์ที่เชื่อมต่อกันระหว่างวงจรประสาทที่แปลผลตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข  กับอะมิกดะลาด้านข้าง  จนในที่สุด  การกระตุ้นวงจรประสาทด้วยตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข  ก็ส่งผลให้มีการตอบสนองในอะมิกดะลาด้านข้างซึ่งตอนแรกตอบสนองต่อตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไขเท่านั้น  ส่งผลให้เกิดความกลัวเนื่องมาจากตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข[4]

NMDA-Type ionotropic glutamate receptors
เชื่อกันว่าสภาพพลาสติกแบบเฮ็บเบียนมีความเกี่ยวข้องกับหน่วยรับความรู้สึกที่มีปฏิกิริยากับสาร  N-methyl-d-aspartate[12]  (คือหน่วยความรู้สึกที่มีตัวย่อว่า  NMDARs)  ซึ่งส่วนของนิวรอนหลังไซแนปส์ของอะมิกดะลาด้านข้าง
NMDARs  เป็นสิ่งที่รู้กันว่า  เป็นตัวตรวจจับการบรรจวบ  (coincidence detector[13])  ของการทำงานก่อนไซแนปส์และการลดขั้วหลังไซแนปส์
คือ  ได้พบว่า  ตัวรับสัญญาณเข้าทางการได้ยินเป็น  NMDARs  ที่อยู่ในอะมิกดะลาด้านข้าง  ซึ่งใช้กลูตาเมตเป็นสารสื่อประสาท[14] 
และมีการทดสอบแล้วว่า  เมื่อเขตในอะมิกดะลาที่ได้รับสัญญาณการได้ยิน  รับข้อมูลเกี่ยวกับตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไข  ในขณะที่มีการฉีดสารที่เป็นปฏิปักษ์ต่อ  NMDARs  ที่อะมิกดะลาด้านข้าง  ก็จะเกิดการขัดขวางต่อการเรียนรู้ที่ให้เกิดความกลัว
ดังนั้น  NMDARs จึงเป็นหน่วยรับความรู้สึกที่ขาดไม่ได้ในวิถีประสาทเพื่อการประมวลผลที่ทำให้เกิดความรู้สึกกลัว[15]
กลไกควบคุมระบบประสาทโดย  monoamine
เชื่อกันว่า  สารสื่อประสาทประเภท  monoamine[16]ที่หลั่งออกในสถานการณ์ที่เกิดความสะเทือนใจ  เช่น  norepinepherine  และโดพามีน  มีบทบาทในการควบคุมการสื่อประสาทแบบเร้าที่ใช้กลูตาเมต    และในการควบคุมสภาพพลาสติกแบบเฮ็บเบียน
ความแปรไปของสภาพพลาสติกทุก ๆ ประเภทเรียกว่า  heterosynaptic[17] plasticity  ส่วน  homosynaptic[18] plasticity  ก็ปรากฏแพร่หลายเหมือนกันแต่เป็นสภาพพลาสติกแบบเฮ็บเบียนเท่านั้น  
ในแบบจำลองต่าง ๆ ที่ใช้อธิบายสภาพพลาสติก  ก็แสดง  monoamine ว่า[16]  เป็นตัวควบคุมสภาพพลาสติกที่เป็นมูลฐานให้เกิดความทรงจำอย่างเช่นระดับความรู้สึกกลัวที่สูงขึ้น[19] 
นอกจากนั้นแล้ว  ยังพบว่า  สารควบคุมประสาท  (neuromodulator)  ก็มีบทบาทในการปรับสภาวะให้เกิดความกลัว  (fear conditioning) ด้วย[20] 
คือ  แม้ว่ากลไกเฮ็บเบียน[21] จะมีบทบาทในสภาพพลาสติกของอะมิกดะลาด้านข้างและการเรียนรู้ให้เกิดความกลัว
แต่ก็มีสารควบคุมประสาทอื่น ๆ ที่มีบทบาทในการเรียนรู้และความทรงจำเช่น เซโรโทนิน  acetylcholine  endocannabinoids  และเพปไทด์หลายประเภทเช่น  เพปไทด์ที่ทำให้เกิดการหลั่ง  gastrin, NPY, สารฝิ่น, และ oxytocin  แต่บทบาทของสารควบคุมประสาทอื่น ๆ เหล่านี้  ยังไม่ชัดเจน
Norepinephrine


โดพามีน



วงจรประสาทเกี่ยวกับความกลัว
การรู้จำความกลัว
งานวิจัยแสดงว่า  ความเสียหายต่ออะมิกดะลาทั้งสองซีก[22] 
มีผลต่อการรู้จำความกลัว  (fear recognition) โดยหลัก
ในงานวิจัยของแอนดรู แคลเดอร์  และแอนดรู ยัง  พวกเขาให้ผู้รับการทดลองแบ่งประเภทรูปสีหน้าออกเป็น  มีความสุข  ตกใจ  หวาดกลัว  เศร้าใจ  ขยะแขยง  และโกรธ
ในขณะที่กลุ่มควบคุมสามารถแบ่งประเภทรูปเหล่านี้ได้อย่างเหมาะสม  ผู้รับการทดลองที่มีความเสียหายต่ออะมิกดะลาทั้งสองข้างมีปัญหาในการทำการแยกแยะ  โดยเฉพาะกับสีหน้าที่แสดงความกลัว
คือ  พวกเขาไม่มีปัญหาแยกแยะใบหน้าที่มีความสุขจากที่มีความเศร้า  แต่ไม่สามารถแยกแยะสีหน้าที่แสดงความโกรธจากที่แสดงความกลัว[23]
ต่อจากนั้น  งานทดลองที่ทำโดยราฟ อะดอลฟ์ส  ได้แสดงกลไกของการรู้จำความกลัวที่เสียหาย
อะดอลฟ์สพบว่า  ผู้รับการทดลองคนหลักของเขาผู้มีความเสียหายต่ออะมิกดะลาทั้งสองซีก  ไม่สามารถแยกแยะการแสดงออกของความกลัว  เพราะเธอจะไม่มองดูเขตตาของใบหน้าด้วยตนเอง  
แต่เมื่อบอกให้เธอมองดูเขตตาของใบหน้าที่แสดงความกลัว  เธอก็สามารถรู้จำอารมณ์ความรู้สึกนั้นได้[24]
แม้ว่า  อะมิกดะลาจะมีบทบาทสำคัญในการรู้จำความกลัว  งานวิจัยต่อ ๆ มากลับแสดงว่า  มีวิถีประสาทอื่น ๆ ที่สามารถรับรองการเรียนรู้ให้เกิดความกลัวแม้ว่าจะปราศจากอะมิกดะลาที่ใช้การได้[25] 
นอกจากนั้น  งานวิจัยโดยแอนดี้ คาซามา  ยังแสดงด้วยว่า  แม้ว่าอะมิกดะลาจะมีความเสียหาย  แต่เป็นไปได้ที่คนไข้จะสามารถแยกแยะตัวกระตุ้นที่เป็นตัวช่วยอย่างอื่น ๆ ที่บอกถึงความปลอดภัยหรืออันตราย[26]
ตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข
มีงานวิจัยจำนวนมากเกี่ยวกับตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข  (conditioned stimuli[1])  ที่มีการจับคู่ตัวกระตุ้นที่เป็นกลาง ๆ เช่นไฟที่โพลงวาบขึ้นมา  กับตัวกระตุ้นไร้เงื่อนไข  (unconditioned stimuli[1])  ที่ทำให้เกิดความกลัว  เช่นถูกไฟดูด  ในการทดลองกับหนู
ผลที่ต้องการในการจับคู่อย่างนี้ก็คือ  เพื่อให้ตัวกระตุ้นที่เป็นกลาง ๆ (คือตัวกระตุ้นมีเงื่อนไข)  ก่อให้เกิดการตอบสนองไร้เงื่อนไข  คือความกลัว
หลังจากการปรับสภาวะโดยวิธีนี้  ก็จะให้ตัวกระตุ้นกลาง ๆ กับหนูอีกครั้งหนึ่งเพื่อที่จะดูว่า  จะมีการตอบสนองด้วยความกลัวด้วยหรือไม่
แต่เพราะว่า  การตอบสนองโดยความกลัวอาจจะรวมถึงพฤติกรรมหลาย ๆ อย่าง  ดังนั้น  จึงสำคัญที่จะสังเกตว่าหนูแสดงพฤติกรรมใดเมื่อให้ตัวกระตุ้นมีเงื่อนไขแก่หนู[5]
ตัวกระตุ้นทางตาและทางหู
ในส่วนเบื้องต้น  ทาลามัสเขตสายตารับตัวกระตุ้นทางตา  แล้วส่งข้อมูลต่อไปยังอะมิกดะลาเพื่อให้ตรวจดูว่ามีอันตรายหรือไม่
นอกจากนั้นแล้ว  ทาลามัสเขตสายตายังส่งข้อมูลไปยังคอร์เทกซ์สายตาเพื่อประมวลผลหาตัวกระตุ้นที่อาจจะก่อให้เกิดอันตราย
ถ้ามี  คอร์เทกซ์ก็จะส่งสัญญาณไปยังอะมิกดะลามีผลให้เกิดการเกร็งตัวของกล้ามเนื้อ  เพิ่มระดับการเต้นของหัวใจ  และเพิ่มความดันเลือด  คือไปเริ่มการทำงานของระบบประสาทซิมพาเทติก  (sympathetic nervous system)
นอกจากนั้นแล้ว  มีการพบว่า  ตัวกระตุ้นกลาง ๆ ที่ปรากฏทางตา  เพิ่มความรู้สึกกลัวหรือความรู้สึกไม่แน่ใจที่เกิดขึ้นก่อนเพราะข้อมูลทางประสาทอื่นเช่นทางหู[27] 
จากงานวิจัยของเลอดูซ์  พบว่า  ทาลามัสเขตได้ยินไม่ได้ส่งตัวกระตุ้นคือเสียงโดยตรงไปยังนิวเคลียสกลางของอะมิกดะลา[22]
การรับรู้ความกลัว
ความกลัวเกิดขึ้นเนื่องจากตัวกระตุ้นต่าง ๆ กัน  และมีกระบวนการทางชีวเคมีดังที่กล่าวไปแล้ว
วิลเลียม อาร์เอ็ม  และคณะ  ศึกษาเรื่องสหสัมพันธ์ทางประสาท  (Neural correlate)  ของการทำงานร่วมกันระหว่างข้อมูลทางภาษาและข้อมูลทางตา
งานวิจัยนั้นตรวจสอบดูว่า  ข้อมูลทางภาษาและทางตาทำงานร่วมกันอย่างไรเพื่อก่อให้เกิดอารมณ์ความรู้สึก
โดยใช้ปรากฏการณ์สามัญในการถ่ายหนังอย่างหนึ่งว่า  การแสดงภาพทางตาที่เป็นกลาง ๆ ปรากฏว่า  เพิ่มความรู้สึกกลัวหรือความไม่แน่ใจซึ่งเริ่มขึ้นจากข้อมูลทางประสาทอื่นเช่นทางภาษา
ได้มีการใช้หลักการนี้เพื่อเพิ่มความกลัวโดยแสดงตัวกระตุ้นทางตาที่เป็นกลาง ๆ
ไอเดียของหลักการก็คือ  ข้อมูลทางตาเพิ่มข้อมูลเกี่ยวกับตัวกระตุ้น  (ซึ่งในที่นี้คือภาษา)  ที่ทำให้เกิดความกลัว  โดยทำสิ่งที่เพียงกล่าวไว้ในประโยคคำพูดที่เป็นนามธรรมให้เกิดเป็นรูปธรรมขึ้นมา
เชื่อกันว่า  การทำงานที่เกิดขึ้นที่  temporal pole  ด้านหน้าโดยเฉพาะ  ทำหน้าที่เชื่อมข้อมูลความรู้สึกที่มาจากวิถีประสาทหลาย ๆ ทางเช่นข้อมูลทางตาและข้อมูลทางภาษา[28]
เชิงอรรถและอ้างอิง

หมวดหมู่:ความกลัว
หมวดหมู่:ประสาทวิทยาศาสตร์ทางพฤติกรรม
หมวดหมู่:ประสาทจิตวิทยา