ウェルシュ菌
膜表面でのコレステロールの露出は、リン脂質の頭部基を切断するホスホリパーゼCなどの他の膜損傷毒素によって促進されることがある。PFO産生性のウェルシュ菌は壊死過程でα毒素を、リステリアリシンO産生性のリステリア・モノサイトゲネスはホスホリパーゼCを共に分泌する。リポソーム膜のウェルシュ菌α毒素処理は膜上のPFO活性を増加させる。しかしながら、この効果はin vivoではあまり見られない。ウェルシュ菌ガス壊疽（筋壊死）におけるα毒素の主な作用部位は筋組織であるが、PFOのノックアウト変異は筋壊死の経過を有意に変えず、α毒素のリン脂質頭部基の切断はPFO活性増加をもたらさないようである。