造血干细胞
在海拉细胞中构建同源异形基因启动子区的报告基因，结果显示只有同时存在MLL1和ASH1L才能激活报告基因的表达，而单独存在MLL1或ASH1L则不足以激活转录。有趣的是，激活同源异形基因不仅不需要ASH1L的甲基转移酶活性参与，取而代之的是ASH1L对同源异形基因的表达有抑制作用。在K562细胞中敲低ASH1L会上调ε-珠蛋白基因的表达但下调髓单核细胞标记物GPⅡb和GPⅢa的表达，在世系阴性的定向造血干细胞中敲低ASH1L扰乱从髓单核细胞转向淋巴样或红细胞样式系的分化过程。这些结果意味着ASH1L与MLL1一样会促进造血干细胞向髓单核细胞的分化。