ギャップ結合
コネクソンは、I型糖尿病とII型糖尿病の双方と関係している。（Cx36）サブユニットは、肝臓と膵臓のギャップ結合でインスリンの排出とグルコース誘導性インスリン放出（glucose-induced insulin release）を媒介する。肝臓と膵臓の恒常性は、内分泌シグナル伝達と呼ばれる細胞間相互作用の複雑なシステムによって支えられている。ホルモンの血流への分泌は離れた器官の標的化に利用される。一方、膵臓と肝臓の内分泌シグナルは、シグナル伝達経路、イオンチャネル、Gタンパク質共役型受容体、受容体型チロシンキナーゼ、細胞間接触を介して細胞膜から短距離で作用する。これらの組織のギャップ結合は、隣接する細胞同士を緊密に接続することで、細胞間やより大きな器官間での細胞内のシグナルを仲介する。ギャップ結合での緊密な接続により、組織内の細胞はより効率的にコミュニケーションし、恒常性を維持することが可能となる。ギャップ結合の目的は、イオン、栄養素、代謝産物、セカンドメッセンジャー、低分子量生体分子の通路の調節である。糖尿病では、Cx36の喪失や分解によって、膵臓でのインスリン産生と肝臓でのグルコースの取り込みが大きく阻害される。これらの組織でのCx36の欠乏はギャップ結合の能力に悪影響を与え、機能の低下や疾患へとつながる可能性がある。ギャップ結合の喪失や分解と関係した類似の症状はII型糖尿病でも観察されているが、ヒトのI型、II型糖尿病におけるCx36の機能は未解明である。Cx36は"GJD2"遺伝子によってコードされているが、II型糖尿病や糖尿病性症候群の遺伝的素因となる遺伝子座である。