动作电位
一开始，阿马林被发现可通过阻断钠离子通道来延长心脏的不应期但也有人注意到它也能够干扰hERG （人类醚去相关基因）钾离子通道。 在这两种情况下，阿马林都会导致动作电位变长，并最终导致心动过缓。当阿马林可逆地阻断hERG时，复极化发生得更慢，因为由于较少的未阻塞通道导致钾更难排出，因此使RS间隔更长。 阿马林还延长了QR间期，因为它也可以作为钠通道阻滞剂，因此在第一种情况下使膜需要更长的时间去极化。在这两种情况下，阿马林都会使动作电位变得更长。较慢的去极化或复极化导致QT间期延长（不应期），因此需要更多的时间使膜电位低于阈值水平，从而可以重新激发动作电位。即使存在另一种刺激，在完全复极化之前也不会再发生动作电位。阿马林导致动作电位延长，因此减慢导电肌细胞的激活，最终减缓心脏跳动。