Reactive oxygen species
تسبب العدوى الفيروسية بفيروس التهاب الكبد HBV-B العديد من التغييرات في خلايا الكبد بسبب التأثير المباشر للبروتين المشفر بواسطة الفيروس HBx، والتغيرات غير المباشرة الناتجة عن الزيادة الكبيرة في أنواع الأكسجين التفاعلية داخل الخلايا (ROS) بعد الإصابة. يبدو أن HBx يؤدي إلى خلل في تنظيم عدد من المسارات الخلوية. يتسبب HBx في حدوث خلل في التنظيم جزئيًا عن طريق الارتباط بالحمض النووي الجيني، وتغيير أنماط التعبير عن الجزيئات الدقيقة، والتأثير على هيستون ميثيل ترانسفيرازات، والارتباط ببروتين SIRT1 لتفعيل النسخ، والتعاون مع هيستون ميثيليز وديميثيلاسين لتغيير أنماط التعبير الخلوي. يعتبر HBx مسؤولًا جزئيًا عن الزيادة التقريبية 10000 ضعف في ROS داخل الخلايا عند الإصابة بفيروس التهاب الكبد B المزمن. يمكن أن تحدث زيادة نسبة الأكسجين التفاعلية جزئيًا عن طريق توطين HBx في الميتوكوندريا حيث يقلل HBx من إمكانات غشاء الميتوكوندريا. بالإضافة إلى ذلك، يزيد بروتين HBV آخر، HBsAg، أيضًا من أنواع الأكسجين التفاعلية من خلال التفاعلات مع الشبكة الإندوبلازمية.