أحادي أكسيد النيتروجين
قد تتسبب كذلك الحالات الموالية للالتهاب في تغيرات في البطانة الغشائية الوعائية للقلب. بالأخص، عن طريق تقليل أحادي أكسيد النيتروجين المتاح، وهو موسع وعائي مهم ومنظم لنشاط كيناز البروتين G. حين ينخفض نشاط كيناز البروتين G، يحدث تضخم لخلايا عضلات القلب. خلايا البطانة الغشائية كذلك مسئولة عن إنتاج E-selectin، والذي يستدعي الخلايا الليمفاوية للنسيج أسفل البطانة الغشائية، وبالتالي يحرر عامل النمو المحول بيتا، محفزا التليف وبالتالي تيبس البطين. من المعتقد أن بلاعم القلب تلعب دورًا هاما في حدوث التليف حيث أنها تزداد في العدد في قصور القلب الانبساطي وتطلق سيتوكين موالي للتليف مثل إنترلوكين 10. لا زال دور الالتهاب في المرض بحاجة للمزيد من البحث والدراسة.