Uric acid
痛風是一種嘌呤代謝紊亂症，發生在嘌呤代謝終產物尿酸以單鈉尿酸鹽形式結晶，沉澱並在關節、肌腱與周圍組織中形成沉澱物（即痛風石）。微小的痛風石可能被一種環蛋白質清除，這些蛋白質可以阻礙晶體和細胞之間的交互作用，從而避免炎症反應的發生。被蛋白質包裹的痛風石可能會因微小的關節外傷、藥物、手術應激或血尿酸水平的劇烈變化而將裸露的單鈉尿酸鹽晶體釋放。痛風石釋放時，會引發局部免疫介導的炎性反應。在炎症反應中，是一種重要的蛋白質的在人類和高級靈長類中，常見尿酸氧化酶（尿酸酶，即分解尿酸的酶）退化的情形。尿酸沉澱形成的誘因尚不完全明確。儘管尿酸也可在血尿酸濃度正常時結晶，但當血尿酸濃度升高時，尿酸結晶的可能性更大。引起急性痛風性關節炎發作的其他重要因素包括低溫，以及血尿酸濃度、酸鹼度、關節液成份、細胞外基質成分（例如蛋白聚糖、膠原蛋白，及硫酸軟骨素）的急速變化。而尿酸在低溫下的沉澱量增加可以在一定程度上解釋為何痛風更容易發病於足部關節。很多因素可引起尿酸濃度的急速變化，包括體外傷、手術、化療、使用利尿劑，以及開始服用或停用異嘌呤醇。相對於其他治療高血壓的藥物，鈣離子通道阻斷劑及（氫氯噻嗪）引起痛風發作的風險較小。