李斯特菌
在感染革蘭陰性志賀氏菌小鼠巨噬細胞的研究中，Chen等首次報道caspase-1依賴性的細胞死亡。志賀氏菌侵入人類宿主結腸黏膜，並且感染固有層的吞噬細胞，從而導致廣泛的巨噬細胞死亡和膿腫形成。1992年，Zychlinsky等所進行的研究發現，弗氏志賀氏菌可誘導感染的宿主巨噬細胞發生程序性死亡，但被認為是細胞的凋亡作用。因為其與細胞凋亡具有某些共同特徵，包括DNA片段化、核凝聚和caspase依賴性。1999年，對沙門桿菌感染的巨噬細胞的研究也證實存在caspase-1依賴性程序性死亡方式，同時伴隨大量促炎性細胞因子釋放，而與caspase-3、、的激活無關。2001年，Brennan和Cookson首次用「Pyroptosis」來描述這種獨特的程序性細胞死亡方式，其中「pyro」是指「促炎介質的釋放」，「ptosis」表示「下降」，而Pyroptosis則被稱為「細胞焦亡」，從而把這種具有促炎和細胞溶解性質的新型細胞程序性死亡途徑同細胞凋亡、壞死區分開來。2011年，在觀察鼠感染傷寒沙門氏菌的巨噬細胞死亡時，再次證實細胞焦亡是一種新的細胞程序性死亡。細胞焦亡被重新定義為「由Gasdermin蛋白介導的一種程序性細胞壞死」。更深入的研究發現，這是一種新的程序性細胞死亡方式，不依賴於細胞凋亡相關的caspase-3的活性，而是由caspase-1介導，且caspase-1特異性阻斷劑和caspase-1基因剔除的巨噬細胞可以阻止，並且抵抗弗氏志賀氏桿菌所誘導的巨噬細胞死亡；而caspase-3或p53缺失的巨噬細胞卻不能抵抗細胞死亡。此外，在李斯特菌、嗜肺軍團菌、、綠膿桿菌等病原體感染的巨噬細胞中也證實存在caspase-1依賴性的細胞程序性死亡。