kalixlouiis/myanmar-wikipedia-corpus huggingface dataset:
[49][55] Sigma receptor activation သည် hyperthermia၊ dopamine ပေါင်းစပ်ခြင်းနှင့် ထုတ်လွှတ်မှုကို တိုးမြှင့်ပေးခြင်း၊ microglial activation ကို လွှမ်းမိုးခြင်းနှင့် apoptotic အချက်ပြခြင်းများကို ပြုပြင်ခြင်းနှင့် ဓာတ်ပြုအောက်စီဂျင်မျိုးစိတ်များဖွဲ့စည်းခြင်းတို့ကို ပံ့ပိုးပေးခြင်းဖြင့် စိတ်ကြွဆေးပြား-ဖြစ်ပေါ်စေသော အာရုံကြောအဆိပ်သင့်မှုကို မြှင့်တင်ပေးနိုင်ပါသည်။
စွဲလမ်းစေ။
နာတာရှည်မူးယစ်ဆေးသုံးစွဲမှုမှ လက်ရှိစွဲလမ်းမှုပုံစံများသည် ဦးနှောက်၏အချို့အစိတ်အပိုင်းများ အထူးသဖြင့် နျူကလိယပ်ဝင်နေသောနေရာများတွင် ပြောင်းလဲမှုများပါဝင်သည်။
ဤပြောင်းလဲမှုများကို ဖြစ်ပေါ်စေသည့် အရေးကြီးဆုံး စာသားမှတ်တမ်းအချက်များ[မှတ်ချက် 4] များမှာ ΔFosB၊ cAMP တုံ့ပြန်မှုဒြပ်စင် binding protein (CREB) နှင့် nuclear factor kappa B (NFκB) တို့ဖြစ်သည်။
[68] ΔFosB သည် မူးယစ်ဆေးစွဲခြင်း၏ ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုတွင် အရေးပါသောအခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်နေပါသည်။
အဘယ်ကြောင့်ဆိုသော် nucleus accumbens အတွင်းရှိ D1-type medium spiny neurons တွင် ၎င်း၏ဖော်ပြမှုသည် လိုအပ်ပြီး လုံလောက်ပါသည်[မှတ်ချက် 5] [68][70] ΔFosB သည် လုံလောက်သောဖော်ပြမှုလွန်သွားသည်နှင့်၊ ၎င်းသည် ΔFosB ထုတ်ဖော်ပြောဆိုမှုတွင် နောက်ထပ်တိုးလာခြင်းဖြင့် ပို၍ပို၍ပြင်းထန်လာကာ စွဲလမ်းမှုအခြေအနေကို ဖြစ်ပေါ်စေသည်။
၎င်းသည် အရက်၊ cannabinoids၊ ကိုကင်း၊ methylphenidate၊ နီကိုတင်း၊ opioids၊ phencyclidine၊ propofol နှင့် အစားထိုးထားသော အမ်ဖီတမင်းများ အပါအဝင် အခြားသော စွဲလမ်းမှုများတွင် ဆက်စပ်နေပါသည်။
[68][70][71][72][73] ΔJunD၊ စာသားမှတ်တမ်းအချက်တစ်ချက်နှင့် G9a၊ histone methyltransferase အင်ဇိုင်းနှစ်ခုစလုံးသည် nucleus accumbens တွင် ΔFosB ၏ induction ကို တိုက်ရိုက်ဆန့်ကျင်သည် (ဆိုလိုသည်မှာ ၎င်း၏ထုတ်ဖော်ပြောဆိုမှုတွင် တိုးလာမှုကို ဆန့်ကျင်သည်)။
[57][68][74] nucleus တွင် ΔJunD ကို လွန်ကဲစွာဖော်ပြခြင်းသည် ဗိုင်းရပ်စ်ပိုးများနှင့်အတူ ပျံ့နှံ့နေသော အာရုံကြောနှင့် အပြုအမူဆိုင်ရာ ပြောင်းလဲမှုများကို လုံးလုံးလျားလျား တားဆီးနိုင်သည် (ဆိုလိုသည်မှာ ΔFosB မှ ညှိနှိုင်းပေးသော အပြောင်းအလဲများ)။
[68] ΔFosB သည် အရသာရှိသော အစားအစာ၊ လိင်နှင့် လေ့ကျင့်ခန်းကဲ့သို့သော သဘာဝဆုလာဘ်များအတွက် အပြုအမူဆိုင်ရာ တုံ့ပြန်မှုများကို ထိန်းညှိရာတွင် အရေးကြီးသောအခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်ပါသည်။
[68][71][75] သဘာဝဆုများနှင့် စွဲလမ်းစေသော မူးယစ်ဆေးနှစ်မျိုးလုံးသည် ΔFosB (ဆိုလိုသည်မှာ ၎င်းတို့သည် ဦးနှောက်ကို ပိုမိုထုတ်လုပ်စေသောကြောင့်)၊ ဤဆုလာဘ်များကို နာတာရှည်ရယူခြင်းသည် အလားတူ စွဲလမ်းမှုအခြေအနေကို ဖြစ်ပေါ်စေပါသည်။
[68][71] ΔFosB သည် အမ်ဖီတမင်း စွဲလမ်းခြင်း နှင့် အမ်ဖက်တမင်း စွဲဆောင်သော လိင်စွဲလမ်းခြင်း နှစ်မျိုးလုံးတွင် ပါဝင်သော အထင်ရှားဆုံး အချက်ဖြစ်ပြီး၊ ၎င်းသည် လိင်ပိုင်းဆိုင်ရာ လှုပ်ရှားမှု လွန်ကဲစွာ နှင့် အမ်ဖီတမင်း သုံးစွဲမှုကြောင့် ဖြစ်ပေါ်လာသည့် အတင်းအကြပ် လိင်ပိုင်းဆိုင်ရာ အပြုအမူများ ဖြစ်သည်။
[မှတ်ချက် 6][71][76] ဤလိင်စွဲလမ်းမှု (ဆိုလိုသည်မှာ မူးယစ်ဆေးဝါး၊ -induced compulsive sex အပြုအမူများ) သည် amphetamine သို့မဟုတ် စိတ်ကြွဆေးများကဲ့သို့သော dopaminergic ဆေးဝါးများကို သောက်သုံးနေသည့် လူနာများတွင် ဖြစ်ပေါ်သည့် dopamine dysregulation syndrome နှင့် ဆက်စပ်နေသည်။
Epigenetic အကြောင်းအချက်များ မက်သာဖက်တမင်း စွဲလမ်းမှုသည် လူများစွာအတွက် ဆက်တိုက်ဖြစ်နေပြီး စွဲလမ်းမှု၏ 61% သည် တစ်နှစ်အတွင်း ပြန်လည်ဖြစ်ပွားလာပါသည်။
စိတ်ကြွဆေးစွဲနေသူများ၏ ထက်ဝက်ခန့်သည် ဆယ်နှစ်တာကာလအတွင်း ဆက်လက်သုံးစွဲနေကြပြီး ကျန်တစ်ဝက်မှာ ကနဦးအသုံးပြုပြီးနောက် တစ်နှစ်မှ လေးနှစ်ခန့်တွင် စတင်သုံးစွဲမှု လျော့ကျသွားသည်။
မကြာခဏ စွဲလမ်းမှု စွဲမြဲနေခြင်းက မျိုးရိုးဗီဇဖော်ပြမှုတွင် ကြာရှည်စွာ ပြောင်းလဲမှုများသည် ဦးနှောက်၏ သီးခြားနေရာများတွင် ဖြစ်ပွားနိုင်ပြီး စွဲလမ်းမှု phenotype ကို အရေးပါသော အထောက်အကူဖြစ်စေနိုင်ကြောင်း အကြံပြုထားသည်။
မကြာသေးမီက ဦးနှောက်အတွင်းရှိ မျိုးရိုးဗီဇဖော်ပြမှုတွင် ရေရှည်ပြောင်းလဲမှုများကို တွန်းအားပေးရာတွင် epigenetic ယန္တရားများအတွက် အရေးပါသောအခန်းကဏ္ဍကို တွေ့ရှိခဲ့သည်။
2015 [80] တွင် ပြန်လည်သုံးသပ်ချက်တစ်ခုသည် ကြွက်များတွင် နာတာရှည် စိတ်ကြွဆေးသုံးခြင်း နှင့် ပတ်သက်သည့် လေ့လာမှုများစွာကို အကျဉ်းချုပ်ဖော်ပြခဲ့သည်။
ventral tegmental area၊ nucleus accumbens နှင့် dorsal striatum၊ hippocampus နှင့် prefrontal cortex ကဲ့သို့သော နေရာများ အပါအဝင် ဦးနှောက်၏ ဆုလာဘ်လမ်းကြောင်းများတွင် Epigenetic ပြောင်းလဲမှုများကို တွေ့ရှိခဲ့သည်။
နာတာရှည် စိတ်ကြွဆေးသုံးခြင်းသည် မျိုးဗီဇဆိုင်ရာ သီးခြား histone acetylations၊ deacetylations နှင့်methylations တို့ကို ဖြစ်စေသည်။
ဦးနှောက်၏ သီးခြားဒေသများရှိ မျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာ တိကျသော DNA methylation ကိုလည်း လေ့လာတွေ့ရှိခဲ့သည်။
အမျိုးမျိုးသော မျိုးရိုးဗီဇပြောင်းလဲမှုများသည် စွဲလမ်းမှုတွင် အရေးကြီးသော သီးခြားမျိုးဗီဇများ၏ စည်းမျဉ်းများကို နှိမ့်ချမှုများ သို့မဟုတ် စည်းမျဉ်းများကို ဖြစ်ပေါ်စေသည်။
ဥပမာအားဖြင့်၊ နာတာရှည် စိတ်ကြွဆေးသုံးစွဲမှုသည် c-fos နှင့် C-C chemokine receptor 2 (ccr2) ဗီဇကို မြှင့်တင်ပေးသော histone 3 ၏ အနေအထား 4 တွင် lysine ၏ methylation ကို ဖြစ်စေပြီး nucleus accumbens (NAc) အတွင်းရှိ ထိုဗီဇများကို အသက်ဝင်စေသည်။
] c-fos သည် စွဲလမ်းမှုတွင် အရေးကြီးကြောင်း လူသိများသည်။
ccr2 ဗီဇသည် စွဲလမ်းမှုတွင် အရေးပါသောကြောင့်၊ ဤဗီဇ၏ သန္ဓေပြောင်းခြင်းမှ စွဲလမ်းမှုကို ထိခိုက်စေသောကြောင့် ဖြစ်သည်။
စိတ်ကြွဆေးစွဲနေသော ကြွက်များတွင်၊ ဦးနှောက်ဆဲလ်များအတွင်းရှိ အာရုံကြောဆဲလ်များတွင် acetylation လျှော့ချခြင်းမှတစ်ဆင့် မျိုးရိုးဗီဇဆိုင်ရာ စည်းမျဉ်းများသည် glutamate receptors များ၏ စာသားမှတ်တမ်းကို လျှော့ချပေးသည်။
Glutamate receptors များသည် အလွဲသုံးစားလုပ်ထားသော တရားမဝင်ဆေးဝါးများ၏ အားဖြည့်သက်ရောက်မှုများကို ထိန်းညှိရာတွင် အရေးကြီးသောအခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်ပါသည်။
ကြွက်များထံ စိတ်ကြွဆေး ပေးဆောင်ခြင်းသည် ၎င်းတို့၏ ဦးနှောက်အတွင်းရှိ DNA ပျက်စီးမှုကို ဖြစ်စေသည်၊ အထူးသဖြင့် နူကလိယပ်စ် နေရာဒေသတွင် ဖြစ်သည်။
ထို DNA ပျက်စီးမှုများကို ပြုပြင်နေစဉ်အတွင်း၊ DNA ၏ methylation သို့မဟုတ် ပြုပြင်သည့်နေရာများရှိ acetylation သို့မဟုတ် methylation ၏ chromatin ပြောင်းလဲမှုများ ဆက်တိုက်ဖြစ်ပေါ်နိုင်သည်။
ဤပြောင်းလဲမှုများသည် စိတ်ကြွဆေးစွဲခြင်းတွင် တွေ့ရှိရသည့် ဆက်တိုက်ဖြစ်ပေါ်နေသော မျိုးရိုးဗီဇပြောင်းလဲမှုများကို အထောက်အကူဖြစ်စေသော ခရိုမတင်ရှိ epigenetic အမာရွတ်များ ဖြစ်နိုင်သည်။
ကုသမှုနှင့်စီမံခန့်ခွဲမှု နောက်ထပ်အချက်အလက်များ- စွဲလမ်းမှု§ သုတေသန စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာ စွက်ဖက်မှု 12 ခုပါဝင်သည့် စမ်းသပ်မှု 50 ခုကို စနစ်တကျ ပြန်လည်သုံးသပ်ခြင်းနှင့် 2018 ခုနှစ် ကွန်ရက် မက်တာ-ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာမှုတွင် အမ်ဖီတမင်း၊ စိတ်ကြွဆေး သို့မဟုတ် ကိုကင်းစွဲလမ်းမှုအတွက် ပေါင်းစပ်ကုထုံးသည် အရေးပေါ်အခြေအနေစီမံခန့်ခွဲမှုနှင့် ရပ်ရွာအားဖြည့်မှုနည်းလမ်းနှစ်ခုစလုံးဖြင့် အမြင့်ဆုံးထိရောက်မှု (ဆိုလိုသည်မှာ ရှောင်ကြဉ်မှုနှုန်း) နှင့် လက်ခံနိုင်မှုရှိကြောင်း တွေ့ရှိခဲ့သည် ( ဆိုလိုသည်မှာ ကျောင်းထွက်နှုန်း အနည်းဆုံး)။
[87] ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာမှုတွင် ဆန်းစစ်ထားသော အခြားသော ကုသမှုပုံစံများတွင် အရေးပေါ်စီမံခန့်ခွဲမှု သို့မဟုတ် ရပ်ရွာအားဖြည့်ချဉ်းကပ်မှုဖြင့် monotherapy၊ သိမြင်မှုဆိုင်ရာ အပြုအမူဆိုင်ရာ ကုထုံး၊ 12 အဆင့်အစီအစဉ်များ၊ ဆက်နွှယ်မှုမရှိသော ဆုငွေအခြေခံကုထုံးများ၊ စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာ ကုထုံးများနှင့် ၎င်းတို့ပါဝင်သော အခြားပေါင်းစပ်ကုထုံးများ ပါဝင်သည်။
[87] 2019 ခုနှစ် ဒီဇင်ဘာလအထိ၊ စိတ်ကြွဆေးစွဲခြင်းအတွက် ထိရောက်သော ဆေးဝါးကုထုံး မရှိပါ။
[88][89][90] 2019 ခုနှစ်မှ စနစ်တကျ ပြန်လည်သုံးသပ်ခြင်းနှင့် မက်တာဖီတမင်း ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာမှုတစ်ခုသည် RCTs များတွင် အသုံးပြုသည့် မတူညီသော ဆေးကုထုံး 17 ခု၏ ထိရောက်မှုကို အကဲဖြတ်ခဲ့သည်၊[89] ၎င်းတွင် methylphenidate သည် အမ်ဖက်တမင်း သို့မဟုတ် စိတ်ကြွဆေးကို ကိုယ်တိုင်စီမံခန့်ခွဲခြင်းကို လျှော့ချနိုင်သည်ဟု ခွန်အားနည်းပါးသော အထောက်အထားများကိုသာ တွေ့ရှိခဲ့သည်။
[89] RCTs တွင်အသုံးပြုသည့် အခြားဆေးဝါးအများစုအတွက် အကျိုးမရှိသည့် အထောက်အထားနည်းပါးသော စိတ်ဓာတ်ကျဆေးများ (bupropion၊ mirtazapine၊ sertraline)၊ စိတ်ကျဆေး (aripiprazole)၊ anticonvulsants (topiramate၊ baclofen၊ gabapentin)၊ naltrexone၊ varenicline၊ ၊ citicoline၊ ondansetron၊ prometa၊ riluzole၊ atomoxetine၊ dextroamphetamine နှင့် modafinil။
မှီခိုခြင်းနှင့် ဆုတ်ခွာခြင်း။
စိတ်ကြွဆေးကို ပုံမှန်အသုံးပြုခြင်းဖြင့် သည်းခံနိုင်မှု တိုးတက်လာမည်ဟု မျှော်လင့်ရပြီး၊ အပန်းဖြေရာတွင် အသုံးပြုသည့်အခါ၊ ဤသည်းခံနိုင်စွမ်းသည် လျင်မြန်စွာ တိုးတက်လာသည်။
[91][92] မှီခိုအသုံးပြုသူများတွင်၊ နုတ်ထွက်ခြင်းလက္ခဏာများသည် ဆေးဝါးခံနိုင်ရည်အဆင့်နှင့် အပြုသဘောဆက်စပ်နေပါသည်။
စိတ်ကြွဆေး ထုတ်ယူခြင်းမှ စိတ်ကျရောဂါသည် ကြာရှည်ပြီး ကိုကင်း ထုတ်ယူခြင်းထက် ပိုမိုပြင်းထန်သည်။
လက်ရှိ Cochrane ၏ မူးယစ်ဆေးဝါး မှီခိုအားထားမှုနှင့် စိတ်ကြွဆေးသုံးစွဲသူများ ဆုတ်ခွာခြင်းဆိုင်ရာ ပြန်လည်သုံးသပ်ချက်အရ "နာတာရှည် ပြင်းထန်သော သုံးစွဲသူများ [မက်သာဖက်တမင်း] သုံးစွဲမှုကို ရုတ်တရက် ရပ်ဆိုင်းလိုက်သောအခါ၊ အများအပြားသည် ၎င်းတို့၏ နောက်ဆုံးဆေးထိုးပြီးနောက် 24 နာရီအတွင်း ဖြစ်ပွားသည့် အချိန်အကန့်အသတ်ရှိသော ဆုတ်ခွာရောဂါလက္ခဏာကို တိုင်ကြားကြသည်"။
] နာတာရှည်၊ ဆေးထိုးသုံးစွဲသူများတွင် ငွေထုတ်ခြင်းဆိုင်ရာ လက္ခဏာများသည် မကြာခဏ ဖြစ်ပွားလေ့ရှိပြီး ရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏ 87.6% အထိ ဖြစ်ပွားကာ ပထမပတ်အတွင်း မှတ်သားထားသည့် "ပျက်ကျမှု" အဆင့်ဖြင့် သုံးပတ်မှ လေးပတ်ကြာ ဆက်လက်တည်ရှိနေပါသည်။
မက်သာဖက်တမင်း ဆုတ်ခွာခြင်း လက္ခဏာများတွင် စိုးရိမ်သောက၊ မူးယစ်ဆေးတပ်မက်မှု၊ ပင်ပန်းနွမ်းနယ်မှု၊ ပင်ပန်းနွမ်းနယ်မှု၊ အစာစားချင်စိတ် တိုးလာခြင်း၊ လှုပ်ရှားမှုများလာခြင်း သို့မဟုတ် လှုပ်ရှားမှု လျော့ကျခြင်း၊ လှုံ့ဆော်မှုမရှိခြင်း၊ အိပ်မပျော်ခြင်း သို့မဟုတ် အိပ်ငိုက်ခြင်း နှင့် ကွက်ကွက်ကွင်းကွင်း အိပ်မက်များ သို့မဟုတ် တောက်ပသော အိပ်မက်များ ပါဝင်သည်။
မိခင်၏သွေးလမ်းကြောင်းတွင်ပါရှိသော မက်သာဖက်တမင်းသည် အချင်းမှတဆင့် သန္ဓေသားဆီသို့ ရောက်သွားနိုင်ပြီး မိခင်နို့ထဲသို့ လျှို့ဝှက်စွာ ထုတ်ပေးနိုင်သည်။
မက်သာဖက်တမင်း အလွဲသုံးစားလုပ်သော မိခင်များမှ မွေးဖွားလာသော ကလေးငယ်များသည် ပုံမှန်မဟုတ်သော အိပ်စက်မှုပုံစံများ၊ အစာကျွေးမှု ညံ့ဖျင်းခြင်း၊ တုန်လှုပ်ခြင်းနှင့် hypertonia များပါဝင်သော မွေးကင်းစကလေးများ၏ ရောဂါလက္ခဏာစုကို ကြုံတွေ့ရနိုင်သည်။
ဤနုတ်ထွက်ခြင်းရောဂါသည် အတော်လေးပျော့ပြီး ရောဂါဖြစ်ပွားမှု၏ 4% ခန့်တွင် ဆေးဘက်ဆိုင်ရာဝင်ရောက်စွက်ဖက်မှုသာလိုအပ်သည်။
မွေးကင်းစကလေး အခြားမူးယစ်ဆေးဝါးများနှင့်မတူဘဲ၊ ကိုယ်ဝန်ဆောင်စဉ် စိတ်ကြွဆေးများနှင့် ထိတွေ့မှုရှိသော ကလေးငယ်များသည် ရုပ်သိမ်းသည့်လက္ခဏာများ မပြပါ။
ယင်းအစား ကလေးများသည် ကျောင်းနေအရွယ်ရောက်သောအခါ သိမြင်မှုနှင့် အပြုအမူဆိုင်ရာ ပြဿနာများ စတင်ပေါ်ပေါက်လာပါသည်။
[95] ကလေး ၃၃၀ ၏ အလားအလာရှိသော လေ့လာမှုတစ်ခုက အသက် 3 နှစ်တွင် စိတ်ကြွဆေးနှင့် ထိတွေ့မှုရှိသော ကလေးများသည် စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာ တုံ့ပြန်နိုင်စွမ်း တိုးမြင့်လာသည့်အပြင် စိုးရိမ်စိတ်နှင့် စိတ်ဓာတ်ကျခြင်း၏ လက္ခဏာများ ပိုများလာကြောင်း ပြသခဲ့သည်။
နှင့် အသက် 5 နှစ်တွင် ကလေးများသည် ပြင်ပသို့ထုတ်ခြင်း နှင့် အာရုံစူးစိုက်မှု အားနည်းခြင်း/ သွေးလွန်ကဲမှု ပုံမမှန်မှု နှုန်း မြင့်မားကြောင်း ပြသခဲ့သည်။
ဆေးလွန်သည်။
Aimo Koivunen ကိုလည်းကြည့်ပါ။
စိတ်ကြွဆေး အလွန်အကျွံသောက်ခြင်းသည် ရောဂါလက္ခဏာ အမျိုးမျိုးကို ဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။
[3][24] စိတ်ကြွဆေး အလွန်အကျွံသောက်ခြင်းသည် ပုံမှန်မဟုတ်သော နှလုံးခုန်နှုန်း၊ စိတ်ရှုပ်ထွေးခြင်း၊ ဆီးသွားရခက်ခဲခြင်းနှင့်/သို့မဟုတ် နာကျင်ခြင်း၊ သွေးပေါင်ကျခြင်း၊ ခန္ဓာကိုယ်အပူချိန် မြင့်မားခြင်း၊ တက်ကြွလွန်ကဲခြင်းနှင့်/သို့မဟုတ် တုံ့ပြန်မှုလွန်ကဲခြင်း၊ ကြွက်သားကိုက်ခဲခြင်း၊ ပြင်းထန်သော စိတ်လှုပ်ရှားမှု အသက်ရှုမြန်ခြင်း၊ တုန်လှုပ်ခြင်း၊ ဆီးတုံ့ဆိုင်းခြင်းနှင့် ဆီးမသွားနိုင်ခြင်းတို့ကြောင့်ဖြစ်သည်။
[3][31] အလွန်အကျွံသုံးစွဲခြင်းသည် adrenergic မုန်တိုင်း၊ စိတ်ကြွဆေးပြား စိတ်ကျရောဂါ၊ ဆီးအထွက်နှုန်း သိသိသာသာ လျော့ကျခြင်း သို့မဟုတ် မရှိခြင်း၊ နှလုံးတုန်လှုပ်ခြင်း၊ ဦးနှောက်အတွင်း သွေးယိုစီးခြင်း၊ သွေးလည်ပတ်မှု ကျဆင်းခြင်း၊ hyperpyrexia (ဆိုလိုသည်မှာ ခန္ဓာကိုယ် အပူချိန် မြင့်မားခြင်း)၊ အဆုတ်သွေးတိုးရောဂါ၊ ကျောက်ကပ်ဆိုင်ရာ လျင်မြန်သော လက္ခဏာများ ဖြစ်ပေါ်လာနိုင်သည်။
ကြွက်သားများပြိုကွဲခြင်း၊ serotonin syndrome နှင့် stereotypy ("tweaking")။
[အရင်းအမြစ်များ 1] စိတ်ကြွဆေးအလွန်အကျွံသုံးစွဲခြင်းသည် dopaminergic နှင့် serotonergic neurotoxicity တို့ကြောင့် ဦးနှောက်ထိခိုက်မှုဖြစ်နိုင်ချေရှိသည်။
[100][23] စိတ်ကြွဆေးအဆိပ်သင့်မှုကြောင့် သေဆုံးရခြင်းသည် ပုံမှန်အားဖြင့် တက်ခြင်းနှင့် သတိမေ့မြောခြင်းတို့ကြောင့် ဖြစ်သည်။
စိတ္တ ပင်မကဏ္ဍ- စိတ်ကြွစိတ်ရောဂါ § အစားထိုး အမ်ဖီတမင်း စိတ်ကြွဆေးသုံးစွဲခြင်းသည် လက္ခဏာအမျိုးမျိုး (ဥပမာ၊ အကြောက်လွန်ရောဂါ၊ အမြင်မှားခြင်း၊ မေ့လျော့ခြင်းနှင့် လွဲမှားခြင်း) ကို ဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။
[3][101] အမ်ဖီတမင်း၊ ဒက်စ်ထရိုမ်ဖီတမင်းနှင့် စိတ်ကြွဆေးသုံးစွဲမှု-စွဲဆောင်သော စိတ်ရောဂါအတွက် ကုသမှုဆိုင်ရာ Cochrane ပူးပေါင်းဆောင်ရွက်မှု ပြန်လည်သုံးသပ်ချက်တွင် သုံးစွဲသူများ၏ 5-15% ခန့်သည် လုံးဝပြန်လည်ကောင်းမွန်ရန် ပျက်ကွက်ကြောင်း ဖော်ပြထားသည်။
[101][102] တူညီသောပြန်လည်ဆန်းစစ်ချက်တွင် အနည်းဆုံး စမ်းသပ်မှုတစ်ခုအပေါ် အခြေခံ၍ စိတ်ကျရောဂါပျောက်ဆေးများသည် စူးရှသော အမ်ဖီတမင်းစိတ်ရောဂါ၏ လက္ခဏာများကို ထိရောက်စွာဖြေရှင်းနိုင်ကြောင်း အခိုင်အမာဆိုသည်။
[101] အမ်ဖီတမင်း စိတ်ရောဂါသည် ကုသရေး- အရေးပေါ် ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးအဖြစ် ရံဖန်ရံခါ ဖြစ်ပေါ်လာနိုင်သည်။
အရေးပေါ်ကုသမှု ပြင်းထန်သော စိတ်ကြွဆေးမူးယစ်ခြင်းကို ရောဂါလက္ခဏာများကို ကုသခြင်းဖြင့် ကြီးကြီးမားမား စီမံခန့်ခွဲနိုင်ပြီး ကုသမှုများတွင် အစပိုင်းတွင် မီးသွေးအား သွင်းပေးခြင်းနှင့် စိတ်ဖြေလျှော့ပေးခြင်းတို့ ပါဝင်နိုင်သည်။
မက်သာဖက်တမင်းမူးယစ်ဆေး၏ အသုံးဝင်ပုံကို ဆုံးဖြတ်ရန် မက်သာဖက်တမင်းမူးယစ်ခြင်းကိစ္စများတွင် သွေးပြန်ကြောစစ်ခြင်း သို့မဟုတ် အစာအိမ်တွင်းရေစစ်ခြင်းဆိုင်ရာ လုံလောက်သောအထောက်အထားမရှိပါ။
အတင်းအကြပ် အက်ဆစ်ဆီးစစ် (ဥပမာ၊ ဗီတာမင် C ပါသော) သည် စိတ်ကြွဆေးများ စွန့်ထုတ်မှုကို တိုးစေသော်လည်း ၎င်းသည် အက်ဆစ်ဓာတ်ကို ပိုမိုဆိုးရွားစေခြင်း၊ သို့မဟုတ် တက်ခြင်း သို့မဟုတ် rhabdomyolysis ဖြစ်စေနိုင်သောကြောင့် မထောက်ခံပါ။
သွေးတိုးရောဂါသည် သွေးကြောတွင်း သွေးယိုခြင်း (ဆိုလိုသည်မှာ ဦးနှောက်အတွင်း သွေးယိုစီးခြင်း) ဖြစ်နိုင်ချေရှိပြီး ပြင်းထန်ပါက ပုံမှန်အားဖြင့် အကြောသွင်း phentolamine သို့မဟုတ် nitroprusside ဖြင့် ကုသပါသည်။
benzodiazepine နှင့် ငြိမ်သက်သော ပတ်ဝန်းကျင်ကို ပံ့ပိုးပေးသော လုံလောက်သော စိတ်ငြိမ်ဆေး သောက်သုံးပြီးနောက် သွေးပေါင်ချိန် တဖြည်းဖြည်း ကျဆင်းသွားတတ်သည်။
haloperidol ကဲ့သို့သော စိတ်ကျဆေးများသည် စိတ်လှုပ်ရှားမှုနှင့် စိတ်ကျရောဂါကို ကုသရာတွင် အသုံးဝင်ပါသည်။
[104][105] lipophilic ဂုဏ်သတ္တိများနှင့် metoprolol နှင့် labetalol ကဲ့သို့သော CNS ထိုးဖောက်မှုရှိသော beta blockers များသည် CNS နှင့် နှလုံးသွေးကြောဆိုင်ရာအဆိပ်သင့်မှုကို ကုသရန်အတွက် အသုံးဝင်ပါသည်။
ရောစပ်ထားသော အယ်လ်ဖာ-နှင့် ဘီတာ-ဘလောက်ကာ ဘီတာလိုလ်သည် မက်သာဖက်တမင်းကြောင့်ဖြစ်စေသော ပေါင်းစပ် tachycardia နှင့် သွေးတိုးရောဂါတို့ကို ကုသရန်အတွက် အထူးသဖြင့် အသုံးဝင်သည်။
စိတ်ကြွဆေး အဆိပ်သင့်မှုကို ကုသရန်အတွက် beta-blockers များအသုံးပြုခြင်းဖြင့် "ဆန့်ကျင်ဘက်အယ်လ်ဖာလှုံ့ဆော်မှု" ၏ဖြစ်စဉ်ကို အစီရင်ခံမထားပါ။
အပြန်အလှန်တုံ့ပြန်မှုများ စိတ်ကြွဆေးကို အသည်းအင်ဇိုင်း CYP2D6 ဖြင့် ဇီဝြဖစ်ပျက်စေသည်၊ ထို့ကြောင့် CYP2D6 inhibitors သည် စိတ်ကြွဆေး၏ သက်တမ်းတစ်ဝက်ကို သက်တမ်းတိုးစေသည်။
MAOI နှင့် စိတ်ကြွဆေးနှစ်မျိုးလုံးသည် ပလာစမာ catecholamines များတိုးလာသောကြောင့် စိတ်ကြွဆေးသည် monoamine oxidase inhibitors (MAOIs) နှင့်လည်း ဓာတ်ပြုပါသည်။
ထို့ကြောင့်၊ နှစ်ခုလုံးကို တစ်ပြိုင်နက်အသုံးပြုခြင်းသည် အန္တရာယ်ရှိသည်။
[24] စိတ်ကြွဆေးများသည် စိတ်ကျဆေးများနှင့် စိတ်ကျဆေးများ၏ အာနိသင်ကို လျော့ကျစေပြီး စိတ်ကျဆေးများနှင့် အခြားသော စိတ်ကြွဆေးများ၏ အာနိသင်ကိုလည်း တိုးစေနိုင်သည်။
စိတ်ကြွဆေးသည် နှလုံးသွေးကြောစနစ်နှင့် မှတ်ဉာဏ်အပေါ် သက်ရောက်မှုရှိသောကြောင့် သွေးတိုးရောဂါနှင့် စိတ်ကျဆေးများ၏ အာနိသင်များကို တုံ့ပြန်နိုင်သည်။
[24] အစာအိမ်နှင့် အူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာ အကြောင်းအရာများနှင့် ဆီး၏ pH သည် စိတ်ကြွဆေး၏ စုပ်ယူမှုနှင့် စွန့်ထုတ်မှုကို အကျိုးသက်ရောက်စေသည်။
အထူးသဖြင့်၊ အက်ဆစ်ဓာတ်များသည် စိတ်ကြွဆေးများ စုပ်ယူမှုကို လျော့နည်းစေပြီး အယ်လ်ကာလီဓာတ်များသည် ဆန့်ကျင်ဘက်ဖြစ်နေချိန်တွင် ဆီးသွားခြင်းကို တိုးစေသည်။
pH ၏ စုပ်ယူမှုအပေါ် သက်ရောက်မှုရှိသောကြောင့် အစာအိမ်အက်ဆစ်ကို လျှော့ချပေးသော ပရိုတွန်ပန့်တားတားဆေးများသည် စိတ်ကြွဆေးနှင့် ဓာတ်ပြုနိုင်သည်ဟု လူသိများသည်။
ဆေးဝါးဒိုင်းနမစ် စိတ်ကြွဆေးကို ဦးနှောက် catecholamine စနစ်များကို ထိန်းညှိပေးသည့် G protein-coupled receptor (GPCR) ၏ ခြေရာခံ အamine-ဆက်စပ်သော receptor 1 (TAAR1) ၏ အစွမ်းထက်သော အပြည့်အဝ agonist အဖြစ် ဖော်ထုတ်တွေ့ရှိခဲ့သည်။
TAAR1 ကို အသက်သွင်းခြင်းသည် cyclic adenosine monophosphate (cAMP) ထုတ်လုပ်မှုကို တိုးစေပြီး dopamine transporter (DAT)၊ norepinephrine transporter (NET) နှင့် serotonin transporter (SERT) ၏ သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးလမ်းကြောင်းကို လုံးဝ ဟန့်တားခြင်း သို့မဟုတ် ပြောင်းပြန်ဖြစ်စေသည်။
စိတ်ကြွဆေးသည် TAAR1 နှင့် ချိတ်ဆက်သောအခါ၊ ၎င်းသည် ပရိုတင်း kinase A (PKA) နှင့် ပရိုတိန်း kinase C (PKC) အချက်ပြခြင်းမှတစ်ဆင့် သယ်ယူပို့ဆောင်သူ phosphorylation ကို အစပျိုးစေပြီး၊ နောက်ဆုံးတွင် monoamine transporter များ၏ internalization သို့မဟုတ် reverse function ကို ဖြစ်ပေါ်စေသည်။
[108][111] Methamphetamine သည် Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase (CAMK)-မှီခိုအချက်ပြလမ်းကြောင်းမှတစ်ဆင့် DAT phosphorylation နှင့်ဆက်စပ်နေသည့် ဆဲလ်အတွင်းကယ်လ်စီယမ်ကိုတိုးမြင့်စေသည်ဟု လူသိများပြီး dopamine efflux ကိုထုတ်လုပ်သည်။
TAAR1 သည် G ပရိုတိန်းနှင့် ပေါင်းစပ်ထားသော အတွင်းပိုင်း-ပြုပြင်သည့် ပိုတက်စီယမ်ချန်နယ်များကို တိုက်ရိုက်အသက်သွင်းခြင်းဖြင့် အာရုံကြောများ၏ ပစ်ခတ်မှုနှုန်းကို လျှော့ချရန် ပြသထားသည်။
TAAR1 သည် astrocytes တွင် စိတ်ကြွဆေးဖြင့် အသက်သွင်းခြင်းသည် glutamate transporter အမျိုးအစားဖြစ်သည့် EAAT2 ၏ အမြှေးပါးအသုံးအနှုန်းနှင့် လုပ်ဆောင်ချက်များကို အနုတ်လက္ခဏာဆောင်သော ပြုပြင်မွမ်းမံပုံပေါ်သည်။
ပလာစမာအမြှေးပါးရှိ monoamine သယ်ယူပို့ဆောင်သူများအပေါ် ၎င်း၏အကျိုးသက်ရောက်မှုအပြင်၊ စိတ်ကြွဆေးသည် VMAT2 ကို ဟန့်တားခြင်းဖြင့် synaptic vesicle လုပ်ဆောင်ချက်ကို ဟန့်တားပေးသည်၊ ၎င်းသည် သားအိမ်အတွင်း monoamine စုပ်ယူမှုကို ဟန့်တားကာ ၎င်းတို့၏ထုတ်လွှတ်မှုကို အားပေးသည်။
၎င်းသည် ပေါင်းစပ်အမြှေးပါးများမှ monoamines များကို presynaptic neuron ၏ cytosol (intracellular fluid) သို့ စီးဆင်းစေပြီး phosphorylated transporters များမှ synaptic cleft သို့ ၎င်းတို့၏နောက်ဆက်တွဲထုတ်လွှတ်မှုကို ဖြစ်ပေါ်စေသည်။
စိတ်ကြွဆေးပြားများကို တားစီးနိုင်သည်ဟု သိရှိထားသည့် အခြားသယ်ယူပို့ဆောင်ရေး ပစ္စည်းများမှာ SLC22A3 နှင့် SLC22A5 ဖြစ်သည်။
SLC22A3 သည် astrocytes တွင်ပါရှိသော extraneuronal monoamine သယ်ယူပို့သူဖြစ်ပြီး SLC22A5 သည် ဆက်စပ်မှုမြင့်မားသော carnitine transporter ဖြစ်သည်။
[109][120] Methamphetamine သည် σ1 ထက် σ2 ထက် ပိုမိုရင်းနှီးမှုရှိသော အယ်လ်ဖာ-၂ adrenergic receptors နှင့် sigma receptors များ၏ agonist တစ်ခုဖြစ်ပြီး monoamine oxidase A (MAO-A) နှင့် monoamine oxidase B (MAO-B) တို့ကို ဟန့်တားသည်။
[49][109] [55] စိတ်ကြွဆေးဖြင့် Sigma receptor activation သည် ၎င်း၏ဗဟိုအာရုံကြောစနစ်ကို လှုံ့ဆော်ပေးသည့် အာနိသင်များကို လွယ်ကူချောမွေ့စေပြီး ဦးနှောက်အတွင်း အာရုံကြောအဆိပ်သင့်မှုကို မြှင့်တင်ပေးနိုင်ပါသည်။
Dextromethamphetamine သည် ပိုမိုအားကောင်းသည့် စိတ်လှုံ့ဆော်ပေးသည့်ဆေးဖြစ်သော်လည်း levomethamphetamine သည် ပြင်းထန်သော အနားသတ်အာနိသင်များ၊ သက်တမ်းတစ်ဝက်နှင့် စွဲလမ်းသူများကြားတွင် ပိုကြာရှည်စွာ ခံစားရနိုင်သော အာနိသင်များရှိသည်။
[121][122][123] မြင့်မားသောဆေးပမာဏတွင်၊ စိတ်ကြွဆေး၏ enantiomers နှစ်ခုလုံးသည် အလားတူ stereotypy နှင့် methamphetamine psychosis ကို ဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်၊[122] သို့သော် levomethamphetamine သည် တိုတောင်းသော စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာ သက်ရောက်မှုရှိသည်။
Pharmacokinetics စိတ်ကြွဆေး၏ ဇီဝရရှိနိုင်မှုမှာ 67% ပါးစပ်၊ 79% အတွင်းပိုင်း၊ ရှူသွင်းခြင်း (ဆေးလိပ်သောက်ခြင်း) မှ 67% မှ 90% နှင့် သွေးကြောသွင်းခြင်း 100% တို့ဖြစ်သည်။
ပါးစပ်ဖြင့် အုပ်ချုပ်ပြီးနောက်၊ စိတ်ကြွဆေးသည် စားသုံးပြီးနောက် 3.13-6.3 နာရီအတွင်း ခန့်မှန်းခြေအားဖြင့် ပလာစမာ စိတ်ကြွဆေးပါဝင်မှု အထွတ်အထိပ်သို့ ရောက်ရှိသွားသဖြင့် စိတ်ကြွဆေးသည် သွေးကြောထဲသို့ ကောင်းစွာ စုပ်ယူသွားပါသည်။
[124] မက်သာဖက်တမင်းကို ရှူရှိုက်ပြီး ဝမ်းတွင်းသွင်းပြီးနောက် ကောင်းစွာစုပ်ယူနိုင်သည်။
စိတ်ကြွဆေး၏ မြင့်မားသော lipophilicity ကြောင့်၊ ၎င်းသည် အခြားစိတ်ကြွဆေးများထက် လျင်မြန်စွာ ရွေ့လျားနိုင်ပြီး၊ ၎င်းသည် monoamine oxidase ဖြင့် ပျက်စီးမှုကို ပိုမိုခံနိုင်ရည်ရှိသည်။
အမ်ဖီတမင်း ဇီဝဖြစ်စဉ်သည် ၁၀ နာရီမှ ၂၄ နာရီအတွင်း အမြင့်ဆုံးဖြစ်သည်။
စိတ်ကြွဆေးကို ကျောက်ကပ်မှ စွန့်ထုတ်သည်။
ပါးစပ်ဖြင့်သောက်သောအခါ ဆေးပမာဏ၏ 30-54% ကို စိတ်ကြွဆေးအဖြစ် ဆီးတွင် စွန့်ထုတ်ပြီး 10-23% ကို အမ်ဖီတမင်းအဖြစ် ထုတ်ပေးပါသည်။
[124] IV ထိုးပြီးနောက်တွင် 45% ခန့်ကို စိတ်ကြွဆေးအဖြစ် စွန့်ထုတ်ပြီး 7% ကို အမ်ဖီတမင်းအဖြစ် ထုတ်ပေးသည်။
စိတ်ကြွဆေး၏ သက်တမ်းတစ်ဝက်ကို ဖယ်ရှားခြင်းသည် ၅ နာရီမှ ၃၀ နာရီအထိ ကွဲပြားသော်လည်း လေ့လာမှုအများစုတွင် ပျမ်းမျှအားဖြင့် ၉ နာရီမှ ၁၂ နာရီအထိဖြစ်သည်။
စိတ်ကြွဆေး၏ သက်တမ်းတစ်ဝက်ကို ဖယ်ရှားခြင်းသည် စီမံအုပ်ချုပ်မှု လမ်းကြောင်းအရ မကွဲပြားသော်လည်း သိသိသာသာ တစ်ဦးချင်း ကွဲပြားမှုအပေါ် မူတည်ပါသည်။
CYP2D6၊ dopamine β-hydroxylase၊ flavin-containing monooxygenase 3၊ butyrate-CoA ligase နှင့် glycine N-acyltransferase တို့သည် စိတ်ကြွဆေး သို့မဟုတ် ၎င်း၏ ဇီဝဖြစ်စဉ်များကို လူတို့၌ ဇီဝဖြစ်စဉ်ဖြစ်စေရန် လူသိများသော အင်ဇိုင်းများဖြစ်သည်။
[124] အခြားအသေးစား ဇီဝဖြစ်စဉ်များတွင်- 4-hydroxyamphetamine၊ 4-hydroxynorephedrine၊ 4-hydroxyphenylacetone၊ benzoic acid၊ hippuric acid၊ norephedrine နှင့် phenylacetone၊ amphetamine ၏ ဇီဝဖြစ်စဉ်များ။
[8][124][125] ဤဇီဝဖြစ်စဉ်များထဲတွင်၊ တက်ကြွသော sympathomimetics များမှာ amphetamine၊ 4-hydroxyamphetamine၊[131] 4-hydroxynorephedrine၊[132] 4-hydroxymethamphetamine၊[124] နှင့် norephedrine တို့ဖြစ်သည်။
စိတ်ကြွဆေးသည် CYP2D6 တားဆေးဖြစ်သည်။
[107] အဓိက ဇီဝဖြစ်စဉ်လမ်းကြောင်းများတွင် မွှေးရနံ့ပါရာ-ဟိုက်ဒရောစီခြင်း၊ aliphatic alpha- နှင့် beta-hydroxylation၊ N-oxidation၊ N-dealkylation နှင့် deamination တို့ ပါဝင်ပါသည်။
[8][124][134] လူသိများသော ဇီဝဖြစ်စဉ်လမ်းကြောင်းများ ပါဝင်သည်။
ဇီဝအရည်များကို ထောက်လှမ်းခြင်း။
စိတ်ကြွဆေးနှင့် အမ်ဖီတမင်းတို့ကို အားကစား၊ အလုပ်အကိုင်၊ အဆိပ်သင့်ရောဂါရှာဖွေရေးနှင့် မှုခင်းဆေးပညာအတွက် မူးယစ်ဆေးဝါးစမ်းသပ်မှု၏ တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းအဖြစ် ဆီး သို့မဟုတ် သွေးတွင် မကြာခဏ တိုင်းတာသည်။
[137] ဆေး၏ရင်းမြစ်ကို ခွဲခြားသိမြင်နိုင်စေရန်အတွက် Chiral နည်းပညာများကို တရားမဝင် သို့မဟုတ် တရားဝင်ရရှိခြင်းရှိ၊ အပြုသဘောဆောင်သောစမ်းသပ်မှုရလဒ်ဆီသို့ OTC အချို့သော OTC နှာပိတ်ခြင်းအတွက် တက်ကြွသောပါဝင်ပစ္စည်းများဖြစ်သည့် levomethamphetamine ၏ဖြစ်နိုင်ချေပါဝင်မှုကို အကဲဖြတ်ရန် Chiral ခွဲခြားရန် လိုအပ်ပါသည်။
[141][142][143] ဇင့်ဓာတ် ဖြည့်စွက်စာများသည် ဆီးထဲတွင် စိတ်ကြွဆေးနှင့် အခြားဆေးများ ပါဝင်မှုကို ဖုံးကွယ်ပေးနိုင်သည်။
Methamphetamine သည် enantiomers, dextromethamphetamine နှင့် levomethamphetamine နှစ်မျိုးပါရှိသော chiral ဒြပ်ပေါင်းတစ်ခုဖြစ်သည်။
အခန်းအပူချိန်တွင်၊ စိတ်ကြွဆေးကင်းစင်သောအခြေခံသည် ဂျရေနီယမ်အရွက်၏အနံ့လက္ခဏာရှိသော ကြည်လင်ပြီး အရောင်မဲ့အရည်ဖြစ်သည်။
၎င်းသည် Diethyl Ether နှင့် Ethanol တွင် ပျော်ဝင်သည့်အပြင် ကလိုရိုဖောင်ဖြင့် ရောနှောနိုင်သည်။
ဆန့်ကျင်ဘက်အားဖြင့်၊ စိတ်ကြွဆေး ဟိုက်ဒရိုကလိုရိုက်ဆားသည် ခါးသောအရသာနှင့် အနံ့ကင်းသည်။
၎င်းတွင် အရည်ပျော်မှတ် 170 မှ 175°C (338 နှင့် 347°F) အကြားရှိပြီး အခန်းအပူချိန်တွင် အဖြူရောင်သလင်းခဲများ သို့မဟုတ် အဖြူရောင်ပုံဆောင်ခဲမှုန့်များအဖြစ် ဖြစ်ပေါ်သည်။
ဟိုက်ဒရိုကလိုရိုက်ဆားသည် အီသနောနှင့် ရေတို့တွင်လည်း လွတ်လပ်စွာပျော်ဝင်နိုင်သည်။
၎င်း၏ပုံဆောင်ခဲဖွဲ့စည်းပုံသည် P21 အာကာသအဖွဲ့နှင့်အတူ monoclinic ဖြစ်သည်။
90 K (−183.2°C; −297.7°F) တွင် ၎င်းတွင် ရာဇမတ်ကွက်ဘောင်များ a = 7.10 Å၊ b = 7.29 Å၊ c = 10.81 Å နှင့် β = 97.29°.[145] ပျက်စီးခြင်း။
2011 လေ့လာမှုတစ်ခုတွင် အရောင်ချွတ်ဆေးကို အသုံးပြု၍ စိတ်ကြွဆေးများကို ဖျက်ဆီးခြင်းတွင် ထိရောက်မှုသည် ထိတွေ့ချိန်နှင့် အာရုံစူးစိုက်မှုတို့နှင့် ဆက်နွယ်နေကြောင်း ပြသခဲ့သည်။
တစ်နှစ်ကြာလေ့လာမှုတစ်ခု (၂၀၁၁ ခုနှစ်မှလည်း) မြေဆီလွှာတွင်ရှိသော စိတ်ကြွဆေးသည် ညစ်ညမ်းစေသော ညစ်ညမ်းစေသောပစ္စည်းဖြစ်ကြောင်း ပြသခဲ့သည်။
ရေဆိုးများတွင် ဇီဝဓာတ်ပေါင်းဖိုများကို 2013 ခုနှစ် လေ့လာမှုတစ်ခုတွင် စိတ်ကြွဆေးသည် အလင်းရောင်နှင့်ထိတွေ့မှုအောက်တွင် ရက်ပေါင်း 30 အတွင်း ကြီးမားစွာ ပျက်စီးသွားကြောင်း တွေ့ရှိခဲ့သည်။
[148] ပေါင်းစပ်ခြင်း။
တရားမဝင် အမ်ဖီတမင်း ပေါင်းစပ်မှုဆိုင်ရာ နောက်ထပ် အချက်အလက်- အစားထိုး အမ်ဖီတမင်း ယဉ်ကျေးမှု § တရားမဝင် ပေါင်းစပ်မှု Racemic စိတ်ကြွဆေးကို Leuckart[149] သို့မဟုတ် reductive amination နည်းလမ်းများဖြင့် phenylactone မှ စတင်ပြင်ဆင်နိုင်ပါသည်။
Leuckart တုံ့ပြန်မှုတွင်၊ phenylactone ၏ ညီမျှသော တစ်ခုသည် N-methylformamide ၏ ဖော်မလင်အမိုင်အိုင်းနှင့် ဘေးထွက်ပစ္စည်းများအဖြစ် မက်သာဖက်တမင်း နှင့် ကာဗွန်ဒိုင်အောက်ဆိုဒ် နှင့် methylamine ကို ထုတ်လုပ်ရန် ဓာတ်ပြုပါသည်။
[150] ဤတုံ့ပြန်မှုတွင်၊ N-methylformamide ၏ ဒုတိယညီမျှသော လျော့ချပေးသည့် အလယ်အလတ်တစ်ခုအဖြစ် imminium cation ကို ဖွဲ့စည်းထားသည်။
ထို့နောက် အလယ်အလတ် ဖော်မိုင်းအမိုင်ဒ်အား အက်စစ်ဓာတ်ရှိသော ရေအခြေအနေများအောက်တွင် ဟိုက်ဒရောလစ်ပြုလုပ်ပြီး နောက်ဆုံးထွက်ကုန်အဖြစ် မက်သာဖက်တမင်းကို ထုတ်ပေးသည်။
တနည်းအားဖြင့် ဖီနီလက်စတုန်းသည် စိတ်ကြွဆေးအထွက်နှုန်းကို လျှော့ချရန် အခြေအနေများအောက်တွင် methylamine နှင့် ဓာတ်ပြုနိုင်သည်။
စိတ်ကြွဆေးမပေါ်မီ ရှာဖွေတွေ့ရှိခဲ့သော အမ်ဖက်တမင်းအား ဖီနီလီဆိုပရာမင်းဟု အမည်ပေးထားသည့် ရိုမေးနီးယားဓာတုဗေဒပညာရှင် Lazăr Edeleanu မှ ဂျာမနီတွင် 1887 ခုနှစ်တွင် ပထမဆုံး ပေါင်းစပ်ဖန်တီးခဲ့သည်။
မကြာမီတွင်၊ စိတ်ကြွဆေးကို ဂျပန်ဓာတုဗေဒပညာရှင် Nagai Nagayoshi မှ 1893 ခုနှစ်တွင် ephedrine မှ ပေါင်းစပ်ထုတ်လုပ်ခဲ့သည်။
ဆယ်စုနှစ် သုံးခုကြာပြီးနောက် 1919 ခုနှစ်တွင် စိတ်ကြွဆေး ဟိုက်ဒရိုကလိုရိုက်ကို အနီရောင် ဖော့စဖရပ်နှင့် အိုင်အိုဒင်းတို့ကို အသုံးပြု၍ ephedrine လျှော့ချခြင်းဖြင့် ဆေးပညာရှင် Akira Ogata မှ ပေါင်းစပ်ထုတ်လုပ်ခဲ့သည်။
1938 ခုနှစ်မှစတင်၍ ဘာလင်အခြေစိုက် Temmler ဆေးဝါးကုမ္ပဏီမှထုတ်လုပ်သော Pervitin အမှတ်တံဆိပ်အမည်အောက်တွင် စိတ်ကြွဆေးပြားကို ဂျာမနီတွင် အကြီးစားဈေးကွက်တင်ခဲ့သည်။
၎င်းကို Third Reich ၏ပေါင်းစပ် လက်နက်ကိုင်တပ်ဖွဲ့များ၏ အကိုင်းအခက်များအားလုံးက ၎င်းကို လှုံ့ဆော်ပေးသည့် အာနိသင်များနှင့် နိုးကြားတက်ကြွစေရန် လှုံ့ဆော်ပေးသည်။
Pervitin ကို ဂျာမန်တပ်များကြားတွင် "Stuka-Tablets" (Stuka-Tabletten) နှင့် "Herman-Göring-Pills" (Hermann-Göring-Pillen) ဟု လူသိများသော Göring ၏ မူးယစ်ဆေးစွဲခြင်းကို ကျယ်ကျယ်ပြန့်ပြန့် လူသိများသော မူးယစ်ဆေးစွဲခြင်းကို ရည်ညွှန်းခြင်းအဖြစ် လူသိများသည်။
သို့သော်လည်း ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများ အထူးသဖြင့် ဆုတ်ခွာခြင်းလက္ခဏာများသည် အလွန်ပြင်းထန်သောကြောင့် စစ်တပ်သည် ၎င်း၏အသုံးပြုမှုကို 1940 ခုနှစ်တွင် သိသိသာသာ လျှော့ချခဲ့သည်။
1941 ခုနှစ်တွင် ဆရာဝန်၏ဆေးစာတွင် အသုံးပြုမှုကို ကန့်သတ်ခဲ့ပြီး စစ်တပ်သည် ၎င်း၏ဖြန့်ဖြူးမှုကို တင်းတင်းကျပ်ကျပ် ထိန်းချုပ်ခဲ့သည်။
စစ်သားများသည် တစ်ကြိမ်လျှင် ဆေးပြားနှစ်ပြားသာ ရရှိကြပြီး တိုက်ပွဲတွင် ၎င်းတို့ကို အသုံးပြုရန် စိတ်ဓာတ်ကျခဲ့ကြသည်။
သမိုင်းပညာရှင် Łukasz Kamieński ကပြောပါတယ် "Pervitin ကို စစ်တိုက်တော့မယ့် စစ်သားတစ်ယောက်က နောက်ရက် ဒါမှမဟုတ် နှစ်ရက်လောက်အထိ သူ့ကိုယ်သူ ထိရောက်စွာ မစွမ်းဆောင်နိုင်တော့တာကို တွေ့ရတယ်။
မူးယစ်ဆေး အရက်နာကျပြီး သူရဲကောင်းစစ်သည်တော်ထက် ဖုတ်ကောင်လို ပိုမြင်လာရပြီး ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးတွေကနေ ပြန်ကောင်းလာခဲ့ရတာ။
" အချို့သော စစ်သားများသည် အရပ်သားများကို စစ်ရာဇဝတ်မှုများ ကျူးလွန်ကာ အကြမ်းဖက် အသွင်ပြောင်း၊ အခြားသူများက ၎င်းတို့၏ အရာရှိများကို တိုက်ခိုက်ခဲ့သည်။
စစ်ပွဲအပြီးတွင်၊ ၎င်းအား ဆေးအသစ်ဖြစ်သော D-IX ၏ အစိတ်အပိုင်းအဖြစ် အသုံးပြုခဲ့သည်။