kaengreg/wikifacts-bench huggingface dataset:
超级用户（英語：Superuser）也被称为管理员帐户，是计算机操作系统领域中的一种用于进行系统管理的特殊用户，其在系统中的实际名称也因系统而异，如root、administrator与supervisor。
为了使病毒、恶意软件与普通的用户错误不对整个系统产生不利的影响，在系统里日常任务都是由无法进行全系统变更的普通用户账户所完成。在组织机构中，管理权限一般都预留给经验丰富的授权人士使用，并通过即时日志等方式进行监管记录。


Unix与类Unix系统 在Unix与类Unix系统中，root是在所有模式（单/多用户）下对所有文件与程序拥有一切权限的用户（也即超级用户）的约定俗成的通名。但也有例外，如在BeOS中超级用户的实名是baron，在其他一些Unix衍生版裡则以avatar作为超级用户的实名，而BSD中一般也提供“toor”账户（即“root”的反写）作为root账户的副本。无论实名为何，超级用户的用户ID（UID）一般都为0。root用户可以进行许多普通用户无法做的操作，如更改文件所有者或绑定编号于1024之下的网络端口。之所以将“root”设定为超级用户之名，可能是因为root是唯一拥有修改UNIX系统根目录（root directory）权限的用户，而根目录最初就被认为是root的家目录。
在类Unix系统引导过程中引导的第一个程序（常被称为init）就是以root权限运行的，其他所有进程都由其直接或间接衍生而出，并且这些进程都继承了各自的父进程的权限。只有以root权限运行的进程才能将自己的UID修改为其他用户对应的UID，且对应UID在修改完成之后无法改回，这种行为有时也被称为丢弃root权限，其目的主要是为了安全考虑——（在进程出错等情况下）降低进程污染所造成的损失。另一种情况是，用户登录后，有些程序会向用户请求认证提升权限，当认证成功后用户就能以其账户所对应的权限来执行程序。
对任何人（也包括系统管理员自己）来说，将root当作一般用户账户使用都绝不是一个好习惯，因为即使是输入命令时的微小错误都可能对系统造成严重破坏，因而相较之下较为明智的做法是创建一个普通用户账户用作日常使用，需要root权限时再用su切换到root用户。sudo工具也是个暂时性获取root权限的替代方法。
在macOS与一些Linux发行版中则允许管理员账户（注意，这与root这样的全权账户有别）拥有更多的权限，同时也屏蔽掉大部分容易（因误操作）造成损害的root权限。某些情况下，root账户是被默认禁用的，需要时必须另外启用。另外在极少数系统（如Plan 9）中，系统中根本没有超级用户。
某些软件缺陷能使用户获得root权限（即提升权限来以root权限执行用户提供的代码），这会造成严重的计算机安全问题，相对应的修复这些软件则是系统安全维护的重要组成部分。让某个正以超级用户权限运行的程序的缓冲区溢出（某些情况下亦称缓冲区攻击）是一种常见的（非法）获得root权限的方式，在现代的操作系统中则一般采取将关键程序（如网络服务器程序）运行于一个特别的限权用户之下的方式来预防这种情况的发生。


Windows NT 在Windows NT及其衍生的后继系统（如Windows 2000、Windows XP、Windows Server 2003及Windows Vista/7/8/10/11），系统裡要么至少有一个管理员账户（Windows XP及更早的系统），要么可以使用用户账户控制（User Account Control，简称UAC）机制提升到超级用户权限（Windows Vista/7/8/10/11）。在Windows XP及更早的系统中有内建一个初始密码为空的管理账户（实名为“Administrator”），此账户在存在其他有系统管理权限的用户账户时是默认隐藏的，但该用户实际上未被禁用；显而易见的，这种做法会带来安全问题，所以在Windows Vista与其后继系统中默认禁止了内建的Administrator账户，并引入UAC机制取而代之。
Windows的Administrator与Unix的root账户不尽相同，Windows将部分权限分配给了“本地系统账户”，Administrator账户的目的只是为了允许在计算机上进行全系统范围（包括本地系统账户权限所不能及之范围）的更改。
Windows内建的Administrator账户与一般的管理员用户享有同等的权限，Windows系统中默认创建的用户账户也拥有管理权限，而与Mac OS X，Linux与Windows Vista/7的管理员账户不同的是，Windows中无UAC限制的Administrator账户无法将系统与超级用户权限容易造成的损害（如降低对恶意软件的抗力）相隔离。在Windows 2000,Windows XP专业版与Windows  Server 2003中，管理员可用在账户属性中将账户所属组由管理员组更改为权力用户（Power User）组的方式来解决这一问题，但这一解决方法不如使用带有UAC机制的新版Windows系统有效。
对于Windows XP（及早期的系统）的管理员账户来说，提升权限执行程序并不需认证；这种做法有相当的安全隐患，解决这一问题也是开发UAC的目的之一。与之相对的，在Windows Vista/7中，管理员账户提升权限运行进程的时候会有确认提示，但不需要进行用户资格认证，而普通用户账户则需在提示框内输入任一管理员账户的用户名和密码才能通过认证；具体来说，用户可以以将进程设置为“以管理员权限运行”或使用“runas”命令并用任一管理员账户的用户名和密码进行资格认证的方式在普通用户下提升权限运行进程，但如若提权运行认证时所使用的管理员账号对应的密码为空（就像XP及早期系统内建的Administrator账户一样）时，认证机制的意义就大减了。


Novell NetWare 在Novell NetWare中，超级用户的实名是“Supervisor”，后来更改为“admin”。


早期的个人系统 许多早期的针对个人/家庭应用而设计的操作系统（如MS-DOS与Windows 9x）上并没有多用户的概念，因而也没有单独的管理账户，所有使用系统的人都有所有管理特权，这种没有分隔权限的情况也被认为是这些系统的重要安全隐患之一。


参见 Root (Android OS)
iOS越狱
Hypervisor
nobody (用戶名)
高級用戶
特權提升
Rootkit
sudo
Wheel (電腦科學術語)


参考文献 外部链接 root的定义 （页面存档备份，存于互联网档案馆）（英文）, Linux Information Project
Mac OS X安全机制介绍 （页面存档备份，存于互联网档案馆）（英文）
关于FreeBSD的"Charlie Root"起源的讨论 （页面存档备份，存于互联网档案馆）（英文）, FreeBSD Pipermail
1-甲基-4-苯基-4-哌啶丙酸酯（MPPP）是一种在1940年代由罗氏的研发人员研制出来的阿片类止痛药。 MPPP后来在医学上并没有被使用，不过却被作为一种毒品而非法生产。它是一种哌替啶的类似物，但由于在医学上没有用途，美国缉毒局的受控物质法案将其列为了I类管制药物。实际上MPPP是哌替啶酯的羧酸部分与醇部分调转的同分异构体，被认为有相当于吗啡的70%的药效。
这种药物在1977年由一名23岁的马里兰州化学系学生巴里·金德斯顿（Barry Kidston）第一次作为毒品合成。金德斯顿当时参考了阿尔伯特·耶林的一篇论文。 通过将杜冷丁的酯结构反转，他成功制造出了MPPP这种在当时合法且不受控制的接近吗啡的药效的毒品。
然而，合成时一种三级醇的中间产物在超过30°C的酸性环境下极其容易脱水。金德斯顿当时并没有预料到这一点——因此他直接在常温下用丙酸酐酯化了这种中间产物，从而导致合成出来的MPPP含有大量杂质MPTP。 在金德斯顿给自己注射这种不纯的毒品的数天之后，他和几个一起试用这些MPPP的朋友开始出现严重的帕金森氏症的症状。
1-甲基-4-苯基吡啶（MPP+），一种MPTP的代谢产物，能够引起类似帕金森病的不可逆症状的急性发作。 当MPTP进入大脑之后，会被神經膠質細胞里的单胺氧化酶B代谢成MPP+这种神经毒素。MPP+随即选择性地杀死大脑中黑质致密部产生多巴胺的神经细胞，进而引发帕金森氏症。


参考资料
MPTP（1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶）是一种神经毒素，能够通过破坏黑质中产生多巴胺的神经细胞而导致类似于帕金森氏症的症状。它被广泛运用于帕金森氏症各种动物模型的研究。
尽管MPTP本身并没有任何鴉片類藥物的作用，它的发现却和一种名为MPPP的，效果与吗啡和哌替啶类似的毒品有关。在MPPP的非法生产过程中，MPTP是一种意外产生的杂质，而这使得人们第一次发现了它诱导帕金森氏症的效果。


毒性 注射MPTP能够引发帕金森病的急性发作，因此使用受MPTP污染的MPPP吸毒者会有通常都会有相应的症状。 
MPTP本身并没有毒性，仅仅是一种能通过血脑屏障的普通脂溶性有机化合物。但是，当MPTP进入大脑之后，会被神經膠質細胞产生的单胺氧化酶B代谢成有毒的阳离子MPP+（1-甲基-4-苯基吡啶）。MPP+能够杀死大脑中黑质致密部产生多巴胺的神经细胞。同时，MPP+还能干扰线粒体代谢中的呼吸链里一种重要物质NADH脱氢酶，能够增加细胞的自由基的累積导致细胞死亡。
因为MPTP的毒性作用并不来自于物质本身，通过单胺氧化酶抑制剂（如司来吉兰）给药能够缓解MPTP急性中毒的症状。单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）能够有效抑制单胺氧化酶B的活性，从而阻止MPTP转化为MPP+，防止神经的坏死，使毒性降到最低。
MPP+在引发产生多巴胺神经细胞死亡上具有高度的选择性。一般来说它被认为是通过一个在神经末梢中进行具有高度亲和力的吸收过程而被吸收的，而这个吸收过程正常情况下是用来重摄取被释放到突触的多巴胺。多巴胺转运蛋白在这个过程中将MPP+转运至细胞中。
由MPTP引起的产生多巴胺的神经细胞大量死亡对皮质对运动能力的控制有严重的影响。复杂运动的控制是由黑质将神经信号传给大脑中的壳核和尾状核，再由这两个结构将信号发送给大脑的其余部分的。产生多巴胺的神经细胞负责控制这个过程，因此当MPTP选择性地破坏这些细胞的时候，身体进行复杂运动的能力被损害，导致类似帕金森病的症状发作。
MPTP能够使包括人类在内的灵长类动物患上帕金森氏症，然而啮齿类动物则远没有那么容易受影响。大鼠几乎完全免疫于MPTP的毒性。对于小鼠，人们曾认为MPTP只会导致大脑黑质细胞的损伤（不同种的小鼠受损伤的程度不同）， 但最近的大部分研究显示MPTP可以在小鼠中引起类帕金森病的症状（尤其是慢性的）。 研究者认为该现象的原因可能是由于啮齿类动物大脑毛细血管中单胺氧化酶B的低含量。


在吸毒者中的发现 MPTP的神经毒性的最早发现是在1976年。这一年，一名23岁的马里兰州化学系学生巴里·金德斯顿（Barry Kidston）在实验室里私自合成毒品MPPP，但是在最后一步酯化时，部分中间产物的羟基在硫酸中脱水，变成了杂质MPTP。在他给自己注射这种不纯的毒品的三天之后，他开始出现帕金森氏病的症状。美国国家心理健康研究所的工作人员在他的实验室里发现了MPTP和其他哌替啶衍生物。他们将这种物质在大鼠身上做了测试，不过由于啮齿类动物对这类神经毒素的耐受性，他们并没有观察到任何现象。金德斯顿的帕金森病被成功用左旋多巴治好了，但是他在18个月后由于过度使用可卡因而死亡。在尸检时人们发现他的大脑黑质中产生多巴胺的神经细胞受到了损害。
1982年，7个来自加利福尼亚州圣克拉拉县的人在吸食被MPTP污染的MPPP后被诊断患上了帕金森病。在当时与国家心理健康研究所合作的神经学专家威廉·兰斯顿（William Langston）发现了MPTP是这些人患病的原因，并且开始了对MPTP灵长类动物影响的研究。其中两名患者最终在瑞典的隆德大学医院通过胚胎细胞的移植手术成功治愈了运动症状。 
兰斯顿在1995年将他的经历写成了一本名为《唤醒冰冻人》（The Case of the Frozen Addicts）的书，这本书后来成为美国公共电视网的科普电视剧“NOVA”其中两集的主题。


MPTP对帕金森氏症研究的贡献 兰斯顿等人在1984年发现向松鼠猴注射MPTP能够导致帕金森病，而相应的症状能够被左旋多巴（一种多巴胺前体，目前治疗帕金森氏症的首选药物）缓解。MPTP引发的帕金森病的症状以及大脑结构改变均十分类似，他们因而认为MPTP能用来模拟帕金森病，从而帮助进一步在实验室里研究它的机理及可能的治疗方法。对于小鼠的研究则表明随着年龄增长小鼠更容易受到MPTP的影响。
对MPTP的了解和MPTP模拟帕金森病的可靠性鼓舞了科学家对通过手术移植神经细胞、腦深層刺激手術以及干细胞疗法从而治愈帕金森病的可能性的研究。这三种方法目前仍然只是暂时性有效。
有研究者假定了普通的帕金森病有可能是来源于对于极微量的类MPP+物质的反复摄入或接触，而这些物质的浓度太低以至于无法在流行病学研究中检测到。
在2000年，研究者发现了除MPTP外另一种动物模型。他们发现杀虫剂鱼藤酮也能够杀死大脑黑质中产生多巴胺的神经细胞。就像MPP+一样，鱼藤酮也会干扰NADH脱氢酶的功能。


合成与用途 MPTP在1947年第一次由Ziering等人用溴苯和甲基吡啶酮通过格氏试剂反应合成，作为一种止痛药。 它被用来测试治疗不同的疾病，但当研究者发现在猴子身上观察到类似帕金森病的症状的时候，他们停止了实验。其中一个实验里，6位人体试验者中有两位死亡。
除了用于帕金森氏症的模拟，MPTP在工业上还被用于有机合成的中间体。MPTP的有毒代谢产物MPP+的氯化物被用作名为牧草快（cyperquat）的除草剂。


另见 MPPP
MPP+
羟多巴胺
鱼藤酮
百草枯


参考资料 外部链接 Surprising Clue to Parkinson's. 时代杂志. 2001年7月24日  [2011年11月15日]. （原始内容存档于2006年2月21日）. 
About the Parkinson Institute. The Parkinson Institute.   [2012-03-28]. （原始内容存档于2012-05-05）. 
How a Junkie's Brain Helps Parkinson's Patients. 连线. 2007年7月21日  [2011年11月15日]. （原始内容存档于2013年7月16日）.
若葉號（日语：わかは，JDS Wakaba, DE-261）是一艘於1956年至1971年之間於日本海上自衛隊服役的護衛艦。若葉號是唯一的一艘若葉級護衛艦，其前身是日本帝國海軍在二次世界大戰期間的梨（なし）號驅逐艦，為橘級（改丁級）驅逐艦的十號艦。在戰爭期間曾一度被擊沉的梨號於戰後被打撈起來，重新武裝成為海上自衛隊護衛艦若葉號，是海上自衛隊所有的船艦之中，唯一一艘曾經在二戰結束前服役過的作戰艦艇。


歷史 = 梨號驅逐艦 =
若葉號的前身、日本帝國海軍梨號驅逐艦，是橘級驅逐艦（又稱為「改丁級」，是松級驅逐艦的一個改良型）的十號艦，起造時曾暫稱為4810號艦。梨號是在1944年9月1日於川崎重工神戶艦船工廠（今神戶船艦工廠前身）起造，隔年1月17日下水，並於3月15日完工，首任艦長為高田敏夫少校。
1945年7月28日，梨號在瀨戶內海西部、山口縣光海岸外進行載人自殺魚雷「回天」的聯合演習時，遭到美軍航空母艦艦載機群的襲擊。一枚由格魯曼F6F「地獄貓」戰鬥機發射的火箭彈擊中梨號艦尾的彈藥庫，巨大的爆炸讓梨號當場沉沒在柳井海岸。梨號的沉沒造成艦上至少60名以上的船員喪生，另外還有155名生還者則由僚艦萩號救起。已戰損的梨號，在9月15日時自帝國海軍的船籍表中除名。


= 若葉號護衛艦 =
二次大戰結束數年後，梨號的殘骸在1954年9月21日從海中撈起，原本打撈的目的是要將其回收解體，但卻意外發現浸泡在水中數年的船身狀態遠比當初預計良好許多。在經評估之後決定將其改裝再利用，於1955年9月10日至隔年5月31日間，在吳造船廠進行修復工程，並於1956年5月31日以警備艦「若葉號」的身份編入海上自衛隊。這番典故也讓若葉號成為海上自衛隊擁有的所有船隻中，唯一一艘曾在二戰結束前服役過的作戰船隻（如果放寬範圍到其他非作戰船隻，則有數起例子）。
重新編入海上自衛隊艦隊的若葉號，初期主要是擔任無武裝的練習艦任務。1957年9月10日至隔年3月28日，若葉號在浦賀船渠進行了第二次的改裝工程，這次換裝上了新的武器與電子裝備。之後若葉號又曾在1960年9月2日至12月28日、1962年2月2日至7月30日、1963年2月13日至3月27日，分別在浦賀船渠進行了第三、四、五次的進廠改裝，更動的項目大都與雷達等電戰設備有關。這主要是因為若葉號雖然重新進行了武裝，但大部分負擔的仍然是非作戰的實驗艦或雷達哨戒艦（Radar picket ship）用途。
由於沒有其他同型艦存在，若葉號的維護與運作一直都是海上自衛隊的困擾。1962年時，若葉號曾在三宅島上的火山爆發時，擔任過疏散民眾的運送工作。1968年若葉號被編入實用實驗隊，作為聲納與魚雷等新武器的試驗艦。若葉號一直服役至1971年3月31日，在除籍之後轉交予江田島的古澤鋼材廠，解體回收。


參考文獻 《丸》雜誌編集部，《写真 日本の軍艦 第11巻 駆逐艦Ⅱ》（日語），光人社 出版（1990年），ISBN 4-7698-0461-X
高橋治夫，《護衛艦に生まれ変わった“わかは”》（日語），p.196 - p.197
《歴史群像 太平洋戦史シリース43　松型駆逐艦 簡易設計なから生存性に秀てた戦時急造艦の奮戦》（日語），學習研究社 出版（2003年），ISBN 4-05-603251-3
p.138 - p.146，岡田幸和，《改丁型駆逐艦「梨」、護衛艦「わかは」に変身》
p.111 - p.118，彩色照片《改丁型「梨」搭載の単装高角砲と発射管》
照片檔案《「梨」から「わかは」へ 改丁型駆逐艦の再生》，海人社《世界的船艦》（世界の艦船）月刊，2007年4月號（No.672），p.45 - p.49
石橋孝夫，《海上自衛隊全艦船 1952-2002》，並木書房 出版（2002年）
《世界的船艦》增刊第66集《海上自衛隊全艦艇史》，海人社 出版（2004年）


相關條目 若葉號：其他擁有相同艦名的日本艦艇。
日本護衛艦列表
實時時鐘（Real-time clock，RTC）是指可以像時鐘一樣輸出實際時間的電子設備，一般會是集成电路，因此也稱為时钟芯片。此名詞常用來表示在個人電腦、伺服器或嵌入式系统中有此機能的設備，不過許多需要精確時的系統都會有此功能。
實時時鐘和定時器訊號（Clock signal）不同，後者只是数字电路中一個表示時間的方波訊號，而且不會以日常使用的時間單位表示。


目的 一個沒有實時時鐘的系統也可以計算實際時間，不過使用實時時鐘有以下的優點：

消耗功率低（當使用輔助電源時格外重要）
讓主系統處理更需时效性的工作
有時會比其他方式的輸出要更準確
全球定位系統的接收器若配合實時時鐘，可減少其開機時所需的時間，開機時可將其得到的時間和上次接收到有效訊號的時間相比較。若二者時間相差在幾個小時以內，則上次的星曆表仍然可以有效，可以正常使用。


電源來源 實時時鐘一般會有備用電源，當主電源斷電或無法使用時，實時時鐘可利用備用電源來繼續計算時間。有些系統的備用電源會用鋰電池，不過有些較新的系統會使用超级电容，其優點是可充電，而且可焊接在印刷電路板上。備用電源也可作為揮發性CMOS記憶體的電源。


時脈來源 許多實時時鐘以石英晶體諧振器為其時脈的來源，不過有些則是利用交流電源的頻率。若使用石英晶體諧振器，多半諧振器的頻率會和石英鐘中的諧振器頻率相同，為32.768 kHz.。此頻率恰為每秒215次，方便配合簡單的二進位計數器一起使用。


實例 許多集成电路供應商都有販售實時時鐘，例如精工愛普生、英特矽爾、Maxim、恩智浦半導體、德州儀器及意法半導體等。第一台使用實時時鐘的個人電腦是1984年的IBM PC AT，使用的是MC146818的實時時鐘，後來达拉斯半導體也開發了相容的實時時鐘，常用在早期的個人電腦中。較晚期的電腦常將實時時鐘內建在南橋晶片中。
有些具有許多週邊的单片机也會內建實時時鐘的功能。


參見 系統時間
計時器
實時時鐘警告
高精度事件计时器


參考資料
旭烈兀西征，又稱蒙古第三次西征，是由蒙哥汗之弟旭烈兀率領，是蒙古帝國繼成吉思汗領導西征花剌子模及集結族子領導西征歐洲之後的第三次大規模的西征，亦是蒙古帝國最後一次西征。這次西征使得蒙古佔領了阿拉伯帝國的阿拔斯王朝、木剌夷國及叙利亚的阿尤布王朝。


戰事起因 自從蒙古帝國消滅了花剌子模，征服了東歐各國之後，蒙古帝国的勢力範圍已扩展到中亚和東欧。1251年，蒙哥继承帝位后，為了擴展領土，照祖父成吉思汗的遗願，展開第三次西征。因蒙哥集中征服南宋，因而由旭烈兀進行第三次西征征戰中東。而且當時位於伊朗的木剌夷國不肯對蒙古稱臣和朝貢，因此蒙古藉此發起第三次西征。


戰事過程 = 征戰木剌夷国 =
1253年7月，旭烈兀命令將領怯的不花率12,000人率先進攻，为主力军作准备。而旭烈兀則仍留在和林，继续筹建主力西征军，為長征作準備。1254年10月，旭烈兀率西征军出征。旭烈兀大军经过阿力麻里（即現今中國新疆霍城西北方的阿脱诺克），到达突厥斯坦。1255年，西征军驻在突厥斯坦。1256年9月，西征军攻進撒马尔罕（即現今乌兹别克斯坦），並駐留40日，之後继续进軍至铁门关（即現今乌兹别克南方），又在這裡駐留了30日。六年春，西征军向木剌夷國（即現今伊朗北方）进軍。
當時的木剌夷国军队兵力約有100,000人，在库希斯坦（即現今阿富汗和伊朗北部交接處）。由西征军將領怯的不花領先锋，进入木剌夷國境後，先攻陷几个城池，再后包围要邑古儿都苦。怯的不花部隊消灭了木剌夷军一半兵力。後來西征军通过撒麻耳干，向木剌夷接近。后來西征军进入水干城，旭烈兀命令拜住带领主力军移往小亚细亚。之后，蒙古主力军进攻至撒瓦。旭烈兀派库喀伊尔喀支援怯的不花，攻打库希斯坦。而後與主力军聚合。蒙古军主力经过徒思，抵达尼沙不耳州哈不衫。旭烈兀見不能一時戰勝，所以决定採用消耗戰。
1256年6月，鲁克赖丁见到西征军進攻，便派弟沙歆沙投降，又把要塞拆掉。後來，旭烈兀覺得鲁克赖丁假意投降，便把西征军分为三部，向木剌夷都城麦门底司堡（即現今伊朗剑北部吉兰省內）进軍（麦门底斯之战）。鲁克赖丁于11月19日投降。12月，西征军进入兰麻撒耳。當時塔亦儿不花军和波斯军攻打兰麻撤耳堡，並将兰麻撤耳攻克。木剌夷国最终全部被旭烈兀所占领。


= 征戰阿拔斯王朝 =

1257年9月21日，旭烈兀率军向阿拉伯帝國阿拔斯王朝（核心地区为今伊拉克）发动进攻。阿拉伯哈里發穆斯台綏木决议率军抵抗，经过努力组建了约7万军队。旭烈兀首先派怯的不花率领骑兵，进入木剌夷和阿拉伯帝国之间的山地，打开从哈马丹通往巴格达的通道。接着，蒙古军队分为三路进攻阿拉伯帝国。11月，三路蒙古军队同时向阿拉伯帝国首都巴格达进軍。中路蒙古军攻破开尔曼沙后，於12月18日进軍火勒完。這时，左路蒙古军占领罗耳之地；右路蒙古军在塔克利特（今伊拉克巴格达附近）渡过底格里斯河（底格里斯河之战），与阿拉伯軍队相遇。拜住利用水淹的方法殲滅了这支阿拉伯军队。阿拉伯哈里发穆斯台綏木下令增強巴格达的城墙，布置障碍加强防守。1258年1月29日，蒙古军队开始圍攻巴格达。2月10日，穆斯台綏木带领阿拉伯帝国皇子、贵族和官员投降，阿拔斯王朝正式灭亡。巴格达陷落后，中世纪阿拉伯世界最伟大的图书馆智慧之家被蒙古军队彻底摧毁，大量宝贵文献被扔进河中，另外有数以万计的当地人民遭到蒙古军队的屠杀。在信奉景教（基督教聂斯脱里派）的脱古思可敦（蒙古西征军队的最高统帅旭烈兀之妻）的劝说下，巴格达城中的基督徒都得以幸免，旭烈兀还把哈里发的王宫送给他们做为教堂。


= 征戰叙利亚的阿尤布王朝 =

1256年，旭烈兀在以古波斯的巴格达为都城建立了伊儿汗国。
旭烈兀之後继续向西进攻。进入阿拉伯地區，戰勝巴尔苏丹。1258年9月，大军进軍叙利亚的阿尤布王朝。叙利亚的军隊约有100,000人。蒙古分军為三做进攻。至1259年3月21日，蒙古大军围攻大马士革。於4月6日大马士革投降。蒙古帝國占领了叙利亚大部份国土。阿尤布王朝至此名存實亡，僅統治着哈馬一隅。后來旭烈兀令拜住继续进軍小亚细亚，並在克塞山戰役中戰勝魯姆蘇丹國的联军。旭烈兀又命郭侃過海，攻陷富浪国（即現今塞浦路斯）。拜占庭帝國與西欧眾國均派使者与旭烈兀會面，有意联盟。旭烈兀原本準備進軍埃及，但1259年8月，蒙哥於合州戰死，旭烈兀带领主力班師回朝，怯的不花則受旭烈兀命令，固守叙利亚。同年9月，埃及的軍隊在大馬士革南方的阿音札魯特戰役大敗蒙古軍，怯的不花陣亡，此役制止了蒙古帝國的擴張野心。蒙古帝國的第三次西征正式结束，蒙古三次西征亦正式完結。


影響 蒙古第三次西征除了屠城滅族，令世界人口大減之外，亦無意中促進了伊斯蘭世界、天主教世界及中國的交流。波斯天文學、西域醫藥便在此時傳入中國；而中國的印刷術、火藥，也經蒙古西征而傳入歐洲。第三次西征也象徵了蒙古擴張的停止。


参考文献
急进性肾小球肾炎（英語：Rapidly progressive glomerulonephritis (RPGN)）是一种以急进性肾炎综合征为临床特征，以新月体性肾小球肾炎为病理特征的一类疾病。


病因 原发性
其它病理类型的肾小球疾病转化为新月体性肾小球肾炎
继发于其它疾病


病理 为新月体性肾小球肾炎。

大体观：双侧肾脏肿大、苍白，皮质表面可有点状出血，切面见皮质增厚。
镜下观：超过50％的肾小球球囊内有新月体形成。
免疫病理学检查可以细分为：
Ⅰ型：肾小球基底膜有IgG和C3线性沉积。
Ⅱ型：肾小球基底膜和系膜区颗粒状免疫复合物沉积。
Ⅲ型：免疫反应不明显型。


临床表现与辅助检查 急进性肾炎综合征：起病急，血尿、蛋白尿伴水肿、高血压，数周内进展到少尿或无尿，进行性肾功能恶化，最终发展到尿毒症。
如果是继发于某种疾病，则可能有原发病表现。
免疫学检查可能有抗肾小球基底膜抗体阳性（Ⅰ型）、循环免疫复合物及冷球蛋白阳性伴C3降低（Ⅱ型）、ANCA阳性（Ⅲ型）。
肾脏影像学检查提示双肾增大。
肾活检见超过50％的肾小球球囊内有新月体形成。


诊断 凡有急性肾炎综合征，伴随肾功能急剧恶化的，即使未达到肾衰竭标准，均应疑似本病，并及时进行肾活检。凡是病理证实为新月体性肾小球肾炎的，可明确诊断，并应完善病因学检查，以协助继发性急进性肾小球肾炎诊断。


鉴别诊断 引起急进性肾炎综合征的其它肾小球疾病：其它病理类型的肾小球疾病，倘若病情较重，即使没有新月体形成，也可能出现急进性肾炎综合征。此时临床鉴别较困难，需行肾活检。
引起少尿型急性肾衰竭的非肾小球疾病：
急性肾小管坏死：常有明确诱因，如肾缺血、肾毒性物质的使用、肾小管堵塞；临床表现以肾小管损害为主，如低渗透压尿，一般无急性肾炎综合征表现。
急性过敏性间质性肾炎：明确的用药史，部分患者可有药物过敏的全身反应，血和尿常规提示嗜酸性粒细胞增多。必要时需行肾活检确诊。
梗阻性肾病：突然出现无尿，影像学证实尿路梗阻。


治疗 及时完善病因学检查，如果明确病因，针对病因积极治疗。
强化治疗
血浆置换：可异常致病抗体、免疫复合物和炎症因子，适用于各型急进性肾小球肾炎，尤其是Ⅰ型。对Goodpasture综合征和原发性小血管炎所继发的Ⅲ型急进性肾小球肾炎，在出现威胁生命的肺出血时，亦有确切的快速疗效，是为首选治疗。血浆置换量宜大（2～4L/次）、宜频（Qd～Qod），直到异常抗体（如抗肾小球基底膜抗体、ANCA）或免疫复合物转阴、病情好转（通常需要置换6～10次）。需配合糖皮质激素及环磷酰胺治疗，以抑制有害抗体再生。
糖皮质激素冲击：对Ⅱ、Ⅲ型效果较好，对Ⅰ型效果较差。甲强龙0.5～1.0g/次，Qd～Qod，3次为一疗程，必要时可间隔3～5天后开始下一个疗程，一般总共不超过3个疗程。需配合糖皮质激素及环磷酰胺口服。用每月一次的环磷酰胺冲击治疗代替常规剂量每日口服，有助于减少环磷酰胺的副作用，但有待进一步研究评估其风险及收益。
肾替代治疗
透析治疗：肾衰竭已达到透析指征者。
肾移植：应在病情静止半年以后才予考虑。肾移植后，即使在抗排斥药治疗期间，仍有部分患者复发，复发的风险随着时间的推移而减少。


预后 总体而言，预后差，死亡率高。


= 影响近期预后的因素 =
病理类型：Ⅲ预后较好，Ⅱ居中，Ⅰ型较差。纤维性新月体形成，肾小球硬化或间质纤维化均为不可逆病变。
强化治疗的时机：越早越好，需赶在不可逆病变形成之前进行。
年龄：老年人预后较差。


= 长期预后 =
即使短期内可以缓解，甚至肾功能损害完全逆转者，也有相当比例出现慢性肾疾病，并进展为慢性肾衰竭，故应长期随访，并保护残存肾功能。
少数患者有复发可能，必要时可重复肾活检，复发的患者中，部分对强化治疗仍敏感。
仅少数患者可获得长期缓解。


参考文献 延伸閱讀
肾炎综合征（英語：Nephritic syndrome），又稱腎炎症候群，以血尿、蛋白尿为特征的综合征，常伴隨水肿和高血压。


病徵分類 可进一步细分为：

急性肾炎综合征：病程1年内。
急进性肾炎综合征：伴随肾功能急进性恶化，即数周至数月内进展到少尿型肾衰竭。
慢性肾炎综合征：病程超过1年。


參見 腎病症候群


参考文献 延伸閱讀 外部連接 Nephritic syndrome （页面存档备份，存于互联网档案馆） - A to Z topics.
莱昂纳多猪笼草（学名：Nepenthes leonardoi）为菲律宾巴拉望岛中部特有的热带食虫植物。其与其他几种巴拉望岛特有的猪笼草极为相似且存在近缘关系，包括迪安猪笼草（N. deaniana）、甘通山猪笼草（N. gantungensis）和惊奇猪笼草（N. mira）。该物种捕虫笼可高达25厘米，其上位笼的颜色极深，几乎为黑色。
在食虫植物数据库中，分类学家简·斯洛尔（[Jan Schlauer）将莱昂纳多猪笼草列为迪安猪笼草的同物异名。


植物学史 2010年11月18日，格雷格·伯克（Greg Bourke）、Jehson Cervancia、Mark Jaunzems和斯图尔特·麦克弗森发现了莱昂纳多猪笼草。该物种最初被称为巴拉望猪笼草（Nepenthes sp. Palawan）。
斯图尔特·麦克弗森、格雷格·伯克、Mark Jaunzems和阿拉斯泰尔·罗宾逊在2011年3月的《澳大利亚食虫植物》中正式描述了莱昂纳多猪笼草。其种加词“leonardoi”来源于菲律宾植物学家莱昂纳多·古（Leonardo Co）。2010年11月15日，他不幸遇难于吕宋岛，据称是死于“政府安全部队与叛乱组织之间的交火”。莱昂纳多·古逝世的那天恰好是猪笼草考察的第一天，也恰好发现了莱昂纳多猪笼草。在莱昂纳多猪笼草的描述中这样写道：

编号为“S. McPherson SRM 5”的标本被指定为模式标本，其存放于普林塞萨港的巴拉望州立大学植物标本馆（PPC）中。该标本于2010年11月20日采集于Schom-carp峰附近海拔1490米处。在准备物种描述的过程中，描述作者还研究了其他近缘物种的标本，包括爱登堡猪笼草（N. attenboroughii，A.Robinson AR001和AR002）、曼塔灵阿汉山猪笼草（N. mantalingajanensis，G.C.G.Argent & E.M.Romero 92114）、惊奇猪笼草（N. mira，G.C.G.Argent et al. 25438）和马来王猪笼草（N. rajah，Low s.n.）。


形态特征 莱昂纳多猪笼草为藤本植物。茎为圆柱形，不分叉，可长达4米，直径1.5至2.8厘米。节间距通常为1.5至18厘米，攀援状植株节间距拉长。生长于茂密植被遮荫下的植株其节间距一般比生长于开阔地的植株长，但后者的捕虫笼和花序更大。


= 叶 =
莱昂纳多猪笼草的叶片具柄至具小柄，革质。成年植株的叶片为窄长圆形，长15至50厘米，宽6至10厘米。叶尖通常为急尖或圆，偶尔呈截形。叶基可为宽渐狭或钝尖，包住茎周长的三分之二至全部。幼年植株的叶片基部通常较窄，更近似于长圆形。叶尖可能略呈盾形，笼蔓从叶片下表面距离叶尖达4毫米处穿出。偶尔叶片不等侧，部分标本可差距3毫米。笼蔓较长，特别是带下位笼的笼蔓，其可长达130厘米。带上位笼的笼蔓具笼蔓圈。


= 捕虫笼 =
莱昂纳多猪笼草的下位笼形状多变：其通常通体为卵形或瓮形，但也有可能呈球形。其可高达15厘米，宽至6厘米。腹面的笼翼可宽达12毫米。翼须可长达10毫米。笼口为椭圆形至圆形，可宽达6厘米。笼口基部向上拉长为一个明显的唇颈。唇为圆柱形至略平展，大部分可宽达2厘米，基部更宽，可达2.5厘米。唇肋可高达2毫米，间距可达2毫米，唇齿可长达4毫米。下位笼内表面的下三分之二通常覆盖着蜜腺，但部分标本显示其也可能全部覆盖蜜腺。笼盖为椭圆形，可长达5.5厘米，宽至3.5厘米。无附属物或笼盖骨。笼盖基部后方的笼蔓尾可长达9毫米，基部直径可达3毫米。
莱昂纳多猪笼草的上位笼为多变的漏斗形，可通体为宽漏斗形至基部四分之一为漏斗形，上部为圆柱形或管状。上位笼的体型较下位笼大，可高达24厘米，宽至6厘米。笼翼缩小为一对隆起。上位笼的其他部分与下位笼类似。


= 花序 =
莱昂纳多猪笼草的莲座状植株和攀援状植株都可以产生花序。其花序为总状花序。雄性花序可长达50厘米，其中花序轴可长达30厘米。雌性花序较小，通常可长达45厘米。生长于开阔地植株的花序较短。在这种情况下，可能会产生特殊的标本，其花序长110厘米，但花朵仅存在于末15%处。花序基部的直径约为1厘米，共约120朵花密集排列于花序的末二分之一处。每根花梗通常只带一朵花，偶尔带两朵。花序轴下常具退化叶。雄花具“特殊的霉味和甜味”，在60厘米外即可嗅到。雌性无气味。果荚可长达8毫米。种子呈丝状，浅棕色，长约7毫米。


= 毛被 =
莱昂纳多猪笼草捕虫笼的外表面、叶缘、中脉下表面及笼蔓具有红褐色的毛被。其可长达2毫米，但通常较短，易脱落。因此，发育中的叶片的叶缘和中脉多毛。


= 颜色 =
莱昂纳多猪笼草的颜色多变。叶片和叶柄的向阴面通常为绿色，向阳面通常为红色至紫色。某些标本的叶片下表面可能为红色至紫色，但极为罕见。
莱昂纳多猪笼草捕虫笼的颜色在菲律宾猪笼草属植物中十分特殊。其下位笼的外表面常为橙色至红色，而内表面常存在深紫色的斑点。笼翼的颜色可能与笼身相同，或为黄绿色。唇通常为红色，可能隨著時間的增長变为紫色。笼盖为黄色至橙色。
上位笼主要为黄绿色，并具深橙色至红色的唇。某些标本的上位笼可能具红色的斑点。除了上述常见的色彩形式，莱昂纳多猪笼草的上位笼和下位笼也可能完全为一种颜色，其可完全为黄绿色至完全为深红色。深红色的捕虫笼更接近于其他近缘的菲律宾猪笼草属物种。某些极端植株的上位笼可能看起来几乎为黑色，闪光灯下其实为极深的紫色。其暗黑色的外表来源于其暗紫色的笼身及棕色的毛被，潮湿的捕虫笼尤为明显。


生态关系 莱昂纳多猪笼草是菲律宾巴拉望岛特有的热带食虫植物。其存在于Schom-carp峰周围，包括山峰本身及其东部山脊。其分布于海拔1300米至1490米的顶峰之间。唯一已知的莱昂纳多猪笼草种群数量有数千株。
莱昂纳多猪笼草完全陆生。其典型的原生地为高地山地森林（东部山脊）和高地山地灌木丛（Schom-carp峰顶峰地区）。其不与其他猪笼草属物种同域分布，所以尚未发现其自然杂交种。莱昂纳多猪笼草与其他近缘的物种一样，其与竹子之间存在竞争关系。其底内生物包括小型蜘蛛及未知的蚊类幼虫，后者大量存在于上位笼和下位笼内。
莱昂纳多猪笼草尚未被列入《世界自然保护联盟濒危物种红色名录》中，但因其分布局限，种群数量少，描述作者根据世界自然保护联盟将其保护状况列为极危。描述作者列举维多利亚山的采矿作业，认为若没有采取适当的保护措施，其未来可能有灭绝的危险。


注释 参考文献 扩展阅读
白消安（英語：Busulfan，商品名马利兰、白舒非）是一种从1959年开始使用的抗癌药。它是一种细胞周期非特异性烷化剂，属于烷基磺酸酯类型，化学结构全称是1,4-丁二醇二甲烷磺酸酯。


历史 白消安曾经是化学疗法治疗慢性粒细胞白血病（CML）的首选药物，直至其被特效药伊马替尼取代。不过由于白消安的廉价，该药物仍被一定程度上地使用。


适应症 目前，白消安主要用于骨髓移植，尤其是在慢性粒细胞白血病情况下被用作一种备用药物。它能够控制肿瘤负荷，但是不能够防止癌细胞变形或纠正细胞异常。白消安最近在一项研究中被用来探究血小板运送的血清素在肝脏的自动修复中的角色。


副作用 毒性作用可能包括间断的肺纤维化、色素沉着、癫痫发作、肝静脉阻塞症和惡病體質。白消安还能导致血小板减少。长期使用会导致骨髓抑制，甚至再生障碍性贫血。
苯妥英可以与白消安共用以预防癫痫发作。左乙拉西坦和苯二氮卓类药物也对白消安引发的癫痫发作具有治疗效果。
白消安被国际癌症研究机构（IARC）列为1类致癌物。


作用機轉 白消安的作用机制是通过DNA的烷基化，从而导致鸟嘌呤-腺嘌呤的核酸链交联，这个过程是通过双分子亲核取代反应进行的，其中亲核的鸟嘌呤的7位氮原子进攻甲磺酸离去基团相邻的碳原子，如下圖上方所示。这种对DNA的损害无法被细胞所修复，因此导致癌细胞的凋亡。

另一項機轉為與半胱胺酸的硫醇官能基反應，如下圖下方


络合反应 有研究者用白消安进行的脲基环糊精的分子识别。他们观察到了络合物通过脲基和白消安的磺酸酯部分之间的静电作用而形成。
另外一种物质也用于构建白消安的络合物，这种物质的结构有两个二糖通过尿素连接的冠醚。


商品药物信息 马利兰是薄膜包衣的片剂，每片含2毫克白消安。


参考资料 外部链接 马利兰（英文）
Busulfex（英文）
详细资料（英文） （页面存档备份，存于互联网档案馆）
阿富汗伊斯蘭國是阿富汗历史上的一个政权。1992年4月30日，親蘇政權垮台後，由伊斯兰圣战者建立。在其後的阿富汗內戰中，塔利班於1996年攻陷首都喀布爾並在次年將國號改為阿富汗伊斯蘭酋長國，北方聯盟則退至該國東北部與之對抗，并维持阿富汗伊斯兰国法统。


歷史 1989年蘇聯開始從阿富汗撤軍，使阿富汗各派系的游擊隊陸續攻占兵力空虛的城市，從中繳獲大量蘇軍武器。雖然蘇聯從阿富汗撤軍，但仍希望在阿富汗留下影響力，保護現有的親蘇政權。為了鞏固統治，當時的阿富汗總統穆罕默德·納吉布拉以兩院制議會取代革命委員會，但得不到各派系的支持。蘇聯撤軍後，並沒有停止對喀布爾政權的軍事援助。其後蘇聯解體，納吉布拉政府失去外援，形勢急轉直下。反对派加強了軍事攻勢，向喀布爾推進。1992年4月16日，納吉布拉宣佈辭職，阿富汗民主共和國灭亡。為了避免內戰爆發，在聯合國的斡旋下，反对派成立了一個臨時委員會，同意兩個月後成立以拉巴尼為首的臨時政府。
1992年6月，拉巴尼就任為臨時政府總統，年底成為正式總統。然而拉巴尼政府並不穩固，沒有帶來和平，各派系的混戰持續。由總理古勒卜丁·希克马蒂亚尔領導的伊斯蘭黨部隊與政府軍在喀布爾交火，造成萬多人傷亡。1993年3月，在多國斡旋下，各派系簽訂了《伊斯蘭堡和平協定》，規定拉巴尼續任總統18個月，總理直接任命內閣，各派系均可參加政府。希克馬蒂亞爾趁機安排親信進入內閣，使與拉巴尼之間的關係惡化，原本支持拉巴尼的前阿富汗民主共和國烏茲別克族將軍阿卜杜勒·拉希德·杜斯塔姆轉為支持希克馬蒂亞爾，並與拉巴尼的政府軍開戰。不斷內戰使塔利班有機可乘，至1996年9月27日喀布爾被塔利班攻陷，拉巴尼政權被推翻，他和艾哈迈德·沙阿·马苏德將軍退到东北部地區展開反抗活動。
1996年以後的拉巴尼政府雖然僅能控制阿富汗東北部的小部分國土，仍然是聯合國承認代表阿富汗的政府，直至2001年塔利班政權被推翻，新的臨時政府成立為止。


参考文献 参见 阿富汗历史
伊斯兰国 (政权形式)
虹口，上海地区名，位于上海市中心城区中部偏北侧的吴淞江与黄浦江交汇处附近的地区。原特指今虹口区南部和闸北区的东南部地区，现也常用于指代虹口区所辖区域。


名源 虹口一名来源于河口的名称。元代以前，吴淞江河道位于今河道的北侧。作为吴淞江的支流，上海浦起自十六铺东侧，流经宋家浜与范家浜汇合处（宋家浜即今吴淞江市区段河道，范家浜为苏州河口至庆宁寺间的黄浦江段），然后继续北流至今虹口港河道上的嘉兴路桥附近汇入吴淞江故道。元代之后，上海浦河道逐渐被南接的黄浦所侵占。因此原上海浦便被黄浦所替，其在吴淞江的河口也被改称为黄浦口。
明隆庆三年（1569年），海瑞疏浚吴淞江，其河道改由宋家浜流经。同时，以黄浦作为太湖泄洪主河道，吴淞江遂成为黄浦江的支流。而原上海浦汇入吴淞江故道河口附近的河道仍旧保留，保留的这段河流遂改称为沙洪，而其流入黄浦的河口则称为洪口。
清代中期，沙洪上修建一座跨河拱桥，即俗称的虹桥。上海开埠后，洪口逐渐被虹口所替代，遂一直沿用至今。


发展历史 在上海开埠前，虹口的东西两岸就已经形成小规模的集镇，因此虹口也逐步的从单一的河口名称延伸到河口附近的市镇，即内外虹口市。1848年，美国传教士购入与英租界相邻的虹口一带土地，即虹口美租界。1863年，上海道正式与美国签订条约，确定今武进路以南一带区域均划归美租界。随着租界的扩张，虹口的概念也突破原有的地域，虹口一词逐渐成为苏州河北地区租界的统称。之后历经多次租界展拓和越界筑路，虹口所指代的地区包括了除原地区外的今闸北区东南部、四川北路中段和北段直至虹口公园。
抗日战争胜利后，上海市政府于1947年更改行政区划名，将原先以数字编号的区名改为以地名为主。原十六区被更名为虹口区，虹口一词正式成为行政区划名称。1949年以后，虹口区在进行了多次行政区划改革后，至2011年，虹口广义上指代南抵苏州河，北至江湾镇，东接杨浦，西邻闸北的广大地区。


参考资料
2011年香港羽毛球超級賽為第24屆香港公開羽毛球錦標賽，是2011年世界羽聯超級系列賽的第十一站。本屆賽事於2011年11月15日至11月20日在香港紅磡的香港體育館舉行，並獲YONEX-SUNRISE贊助，總獎金為25萬美元。
中國國家羽毛球隊繼2005年後，再次囊括香港公開羽毛球錦標賽五項比賽的冠軍。當中，男單及女雙的決賽都是中國隊的「內戰」，林丹用了31分鐘，就以2比0擊敗陈金，繼2007年後再奪本賽事冠軍；而王晓理/于洋則在隊友中途退出的情況下，提前贏得本賽季第六個超級系列賽冠軍，亦成為本屆唯一衛冕成功的參賽者。汪鑫繼上兩站丹麥及法國超級賽後，再一次在女單決賽勝出，連續三站贏得超級系列賽的冠軍；而男雙及混雙的決賽，蔡赟/傅海峰及张楠/赵芸蕾則分別反勝韓國的郑在成/李龍大和丹麥的约金·费舍尔·尼尔森/克里斯汀娜·彼德森奪冠，成功報卻上一站落敗之仇。


優勝者 賽事資料 = 比賽安排 =
賽事包括：男子單打、女子單打、男子雙打、女子雙打及混合雙打五個項目，分預賽（Qualifying Rounds）及主賽（Main Draw）兩部分。


= 比賽日程 =
大會公布的日程如下：


= 獎金安排 =
本屆賽事的總獎金達美金250,000元。按世界羽聯的指引，獎金分布的安排如下：


賽事種子 大會將分別根據2011年10月13日及10月27日世界羽聯的世界排名，決定參賽者的資格及種子排名。種子的安排如下：


賽事賽果 = 男子單打 =
上半區

下半區

準決賽及決賽


= 女子單打 =
上半區

下半區

準決賽及決賽


= 男子雙打 =
上半區

下半區

準決賽及決賽


= 女子雙打 =
上半區

下半區

準決賽及決賽


= 混合雙打 =
上半區

下半區

準決賽及決賽


場地問題 由1982年起，歷屆的香港公開羽毛球錦標賽皆在灣仔伊利沙伯體育館（新伊館）舉行；後由於場館未能符合超級系列賽必須同時進行四場比賽的規定，故由本屆起改以紅磡香港體育館作為主場館。
香港體育館能容納觀眾多達5,347名，較以往的新伊館多近3,000個座位；賽場設有四個比賽場及兩個熱身場，而比賽用的燈光，則會租用廣州亞運賽場使用的設備。
然而，選手試場後表示場館大致良好，唯一問題是燈光太過刺眼，可能會影響表現。


參考資料 外部連結 YONEX-SUNRISE二零一一香港公開羽毛球錦標賽 官方網站（繁體中文）
镇海渡，又称镇海江南渡，是中国浙江省宁波市境内的一条跨甬江轮渡航线。航线北起镇海区沿江西路江北码头，南到北仑区江南码头，航程300米，其历史可以追溯到宋代定海江南渡。现有甬江两岸的轮渡码头建成于1951年。目前，镇海轮渡由镇海轮渡公司运营，拥有渡轮三艘，为宁波市范围内仅存的大型人渡。自招宝山大桥和甬江水底隧道建成后，轮渡运营处于严重亏损状态，但一段时间内仍然是甬江两岸民众往来的重要通道。现已停航，停航时间不详。


历史 镇海渡的历史可以追溯到北宋时的定海江南渡，又名大浃渡，所在的利涉道头为海上丝绸之路重要的码头。最初，渡口为官办，后由于掌管者横征暴敛，民怨不断。南宋淳祐年间，由庆元（宁波）知府奏请朝廷改为民渡。明代，渡口改称南关渡或大关渡，清代改称大道头渡。
镇海渡最早的过渡船只为橹摇船，1963年，摇渡正式改为轮渡。1981年，江北码头迁移至原县望道头，三年后扩建江南码头。1996年，甬江水底隧道通车后，镇海汽车轮渡停运，镇海渡成为镇海唯一的跨江渡轮航线。


设施 = 渡口 =
目前的镇海渡江北码头建成于2001年10月，设有候船厅及附属建筑共850平方米，漂浮码头3座，面积1255平方米。江南码头建成于1984年，设有简易候船棚及附属建筑493平方米，漂浮码头1座，面积243平方米。


= 渡轮 =

自1963年镇海渡改为轮渡起，共有“镇渡1”至“镇渡8”以及“新镇渡1”、“新镇渡3”共十艘渡轮曾在镇海渡服役。截止到2010年，镇海渡共有3艘渡轮仍在现役，即“镇渡6”、“镇渡7”和“镇渡8”，其余均已退役。其中，“镇渡6”和“镇渡7”由上海立新船厂建造于1986年。“镇渡8”由宁波海运总公司镇海船厂建造于1995年，目前为备用。三艘渡轮均为钢制船体，主机功率528马力，总吨位288吨，限载1000人。


运营 = 班次 =
镇海渡的运营时间为早上5：00至晚上22：00。其中，日间密度较高，为15分钟一班，夜间密度较底，为30分钟一班。


= 售票 =
从20世纪80年代以来，镇海渡的过渡价格为每人每次0.5元，自2004年起提高至每人每次1元，老年人、残疾人和中小学生减半收费。自2011年1月4日起，镇海渡采用IC卡检票，原有的包渡卡退出使用。


= 亏损 =
由于甬江两岸人员流动较大，长期以来，镇海渡都采用“以渡养渡”的方式维持运营，而并没有纳入公共交通系统。2007年，镇海渡的客流量尚能达到700万人次，盈利十万元。但此后，随着私家车的普及，招宝山大桥、甬江水底隧道通行费用的取消以及公交线网的完善，镇海渡的客流量逐年下降，2009年客流量减少到500万人次，亏损100余万元。为此，22点以后的渡轮班次不得不取消。然而，由于公交末班车时间偏早，渡轮的过早停航使得两岸缺乏廉价的交通方式，而这也给两岸居民的出行带来了一定的不便。


参考资料
結腸，中國古稱回腸，是大多數脊椎動物消化系統的最後一部分，在將固體廢物排出體外前吸收水和鹽。結腸中未吸收的廢物也在微生物（主要是細菌）的幫助下發酵。在食品和營養物質的吸收方面，結腸不像小腸，較不重要，然而，結腸吸收水分，鉀和一些脂溶性維生素。
在哺乳動物中，結腸包括四個部分：升結腸，橫結腸，降結腸和乙狀結腸（“近端結腸”通常是指升結腸和橫結腸）。按《格雷氏解剖学》定义，人体结肠并不等同大肠；但许多书籍与学者将之视为同义词，且将盲肠视为升结肠的一部分。


解剖學 結腸位於腹腔或是其後的後腹膜。結腸在這些部份的位置是固定的。結腸外部有三條名為大腸條帶（taenia coli）的平滑肌分別附在升結腸、橫結腸、降結腸與乙狀結腸上。由於這三條平滑肌比結腸短，使結腸外型局部膨大和環形的縮窄交互間隔。這三條不隨意肌收縮使大腸緩緩蠕動。


= 血液和淋巴循環 =
結腸的動脈血液供應來自腸系膜上動脈（Superior mesenteric artery）和腸系膜下動脈（Inferior mesenteric artery）的分支機構。這兩個系統之間通過“邊緣動脈”流動，它的整個長度的結腸平行。從歷史上看，它已被認為是Riolan弧，或蜿蜒的腸系膜動脈（Moskowitz發現），是一個可變的血管，連接腸系膜上動脈與腸系膜下動脈。然而，最近的研究與改進成像技術質疑血管是否實際存在，一些專家呼籲在未來的醫學文獻中取消這兩個名稱。
靜脈回流與腸動脈供血相似，腸系膜下靜脈流入脾靜脈，腸系膜上靜脈加入脾靜脈形成肝門靜脈，然後進入肝臟。
整個結腸和直腸近端三分之二的淋巴液流至腹主動脈旁淋巴結，然後排入乳糜池 （cisterna chyli）。餘下的直腸和肛門的淋巴液可以循同樣的路線，或者流入內部髂或體表腹股溝淋巴結。


= 結構分部 =


 升結腸  长约25厘米，盲腸向上的延續，移行於橫結腸，在腹腔的右側，人類的升結腸自人體的右下腹往斜後方上升，直到肝臟下緣，形成直角朝左側水平橫結腸前進 。


 橫結腸  长约50厘米，前接升結腸，後續降結腸。人類橫結腸前接升結腸成直角朝左側水平前進，此轉彎區稱為右曲或肝曲(Hepatic Flexure)，往左方橫走，橫過左上腹，在脾的下方直角轉灣往下，此直角轉灣區稱為左曲或脾曲(Splenic Flexure)。橫結腸前方由大網膜掛在胃下，後方由橫結腸系膜連於腹後壁。


 降結腸  长约25厘米，上接橫結腸，下續乙狀結腸。人類降結腸自左上腹往下，在將靠近骨盆時轉向內側。降結腸的功能是儲存食物廢棄部分排入直腸。


 乙狀結腸  长约40厘米，人類乙狀結腸上承接自降結腸，在骨盆腔內，往下走朝左彎，為最彎曲的一段結腸。乙狀結腸壁肌肉發達，收縮增加結腸內的壓力，推動糞便移動到直腸。


 冗餘結腸  有少數人結腸特別長，多繞一圈。這種情況，被稱為冗餘結腸，通常健康上沒有直接的影響，但少數​​發生腸扭轉導致阻塞，必須立即就醫。這些人做大腸鏡時會遇到困難，在某些情況下不可能做大腸鏡。特殊的專門大腸鏡有助於克服這個問題。


= 水份吸收 =
結腸水份吸收需要克服水份的擴散作用。長期的滲透壓差（Standing gradient osmosis）是一個描述腸內水份的重吸收要克服腸內水份的擴散作用的術語。這高滲液體的滲透壓驅動水通過緊密連接和鄰近的細胞渗透到外側間隙，然後依次穿過基底膜和進入毛細血管。


功能 在不同的生物體之間的結腸的功能有差異。結腸主要是負責儲存廢物，回收水，保持水分平衡，吸收一些維生素，如维生素K，並提供輔助菌群發酵的位置。
食糜達到結腸的時候，大部分的營養物質和90％的水已經被人體​​吸收。在這時，剩下的是一些電解質如鈉，鎂，氯以及攝入食物中不能消化的部分（例如，攝入的直鏈澱粉的很大一部分，迄今尚未消化的蛋白質，以及主要是可溶性或不溶性的碳水化合物的膳食纖維）。由於通過大腸的肌肉移動食糜，剩餘的水大部分被吸收，而食糜混有粘液和細菌（稱為腸道菌群），成為糞便。當糞便進入升結腸時尚算是液體。結腸肌肉將含水量高的糞便向前移動，並慢慢地吸收所有多餘的水份。當糞便進入降結腸時已成為半固態。其中細菌分解食物纖維為自己的養料，產生醋酸，丙酸和丁酸等副產品，這又是滋養結腸內壁細胞的養份。蛋白質無法在此消化。對於人類來說，也許百分之10未消化的碳水化合物也因此成為可用的養分。這是一種共生關係的一個例子，並每天提供身體約100卡路里。大腸不產生消化酶 - 化學性消化是食糜到達大腸前在小腸完成。結腸的pH值在5.5和7之間（微酸性至中性）。其他動物，包括猿和其他靈長類動物有比例較大的結腸，使牠們能從植物材料得到更多的養分，所以牠們飲食中植物材料比例能夠比人類高。


結腸疾病 腸道血管發育不良
闌尾炎
慢性功能性腹痛
結腸炎
大腸癌
便秘
克隆氏症
腹瀉
憩室
先天性巨結腸症（aganglionosis）
腸梗阻
腸套疊
腸易激綜合症
息肉（另見大腸息肉）
偽膜性結腸炎
潰瘍性結腸炎
中毒性巨結腸


外部链接 格雷解剖学Online
苏珊·李·沃恩·史密斯（英語：Susan Leigh Vaughan Smith，1971年9月26日—）是一名因谋杀亲生儿子而被判终身监禁的美国女性。苏珊·史密斯生于南卡罗莱纳州尤宁（Union），曾就读於南卡罗莱纳大学尤宁分校（University of South Carolina Union）。1995年7月22日，法院裁决其谋杀两子，3岁大的迈克尔·丹尼尔·史密斯（Michael Daniel Smith，生于1991年10月10日）和14月大的亚历山大·泰勒·史密斯（Alexander Tyler Smith，生于1993年8月5日）的罪行成立。由于她声称一名黑人男性盗走他的汽车并绑架了她的两个儿子，该案在案发后不久便获得了广泛关注。后来，她又声称自己精神状况不佳，丧失了判断力。
根据南卡罗来纳州惩教部门（South Carolina Department of Corrections）的资料，史密斯在服完最低刑期30年后，即2024年11月4日将可以申请假释。目前，她被关押在临近格林伍德（Greenwood）的利斯惩教系统中。


案情 1994年10月25日，斯密斯最初向警察报案说，她被一名黑人男性劫车，罪犯驾车逃走，车上还有她的两个儿子。她在电视上泣不成声地请求人们救援她的孩子，让他们能安全回家。之后，在Usenet上出现了一封连环信，请求互联网用户注意寻找此车辆。可是，在大量密集并广泛公开的调查和全国范围的搜索后，9天后（11月3日），史密斯坦白称，她让自己的1990款马自达323滑入附近的约翰·D·朗恩湖（John D. Long Lake），而她的孩子被困其中，溺水身亡。据称，她杀死孩子的动机是为了能够同当地一位富人交往，而后者却并没有兴趣成家立业。
后来的资料显示，调查人员在最初就开始怀疑史密斯的说辞，并认为她杀死了自己的亲生儿子。调查第二天，当局怀疑她知道孩子的位置，当时他们希望两个孩子还活着。调查人员开始搜索湖泊和水塘，其中包括被害人最后被找到的湖泊。而之所以早期搜查中没有找到车子，是因为当局认为车只会到30英尺开外，他们只调查这范围之内的水域。而最终车子在60英尺外被找到。在两位男孩失踪2天后，苏珊·史密斯和她的丈夫大卫·史密斯接受了测谎。测试结果为无明确结论，但是表明在她宣称自己不知道孩子在什么地方时是在撒谎。在后续的审讯中，她都接受了测谎仪测试，并且每次都在此问题上未通过测试。在她声称被劫车的十字路口附近，并没有其他车出现。该案的重大突破是她对于被劫车地点的描述。她声称停车的那个红灯只会在交叉路出现车辆时才会被处罚。但既然她说周围没有其他车辆，那她就没有理由在这个十字路口停车。
在她的案件审理中披露出，她在青少年时代曾被继父性骚扰，并在她成年后自愿发生过性关系。其生父在她6岁时自杀，她一直都没有稳定的家庭生活。13岁时她曾试图自杀。在1989年高中毕业时，她第二次试图自杀。
她曾有一段时间被关押于南卡罗来纳州哥伦比亚的女子惩教中心管理隔离区（Administrative Segregation Unit）。在押期间，两名管教因为和她发生性关系而被惩处。因为此原因，她被转到了格林伍德的监狱并关押至今。


改編故事 後來美國小說家理查·普萊斯根據此案創作了小說《自由國度》，該著作之後於2006年改編為同名電影《自由國度》。


相关書籍 Rekers, George. Susan Smith: Victim or Murderer. Glenbridge Publishing. September 1996. ISBN 9780944435380. 
Russell, Linda; Stephens, Shirley. My Daughter Susan Smith. Authors Book Nook. April 2000. ISBN 9780970107619.  
Smith, David. Beyond All Reason: My Life With Susan Smith. Zebra. July 1995. ISBN 9780821752203. 


参考资料 South Carolina Law Enforcement Division (SLED); SLED Latent Print and Crime Scene Worksheet: Floatation Characteristics of 1990 Mazda Protege; May 24, 1995


外部链接 U.S. News Year in Review - Susan Smith Trial - Dec. 28, 1995 - CNN
Michael & Alexander Smith memorial at Findagrave （页面存档备份，存于互联网档案馆）