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武夷油彈補給艦（AOE-530）是中華民國海軍的快速戰鬥支援艦，也是中華民國海軍首艘專業的多功能補給艦。該艦隸屬於海軍一五一艦隊，駐地為左營港。


發展 1980年代中期，中華民國海軍唯一一艘具備油料補給功能的玉台號修理艦已接近40年的壽命限制，且該艦並非專業的補給艦，性能早已不符實需。為此，海軍於1986年向美國羅臣拔（Rosenblatt & Son）造船廠引進了亨利·凱瑟級油料補給艦的藍圖，並由該公司協助聯合船舶設計發展中心修改設計以符合海軍的需求。新型油彈補給艦的建造標案隨後由中國造船公司（現為台灣國際造船）得標，1988年4月1日於基隆廠開始建造，並於1990年6月23日成軍，命名為「武夷」，玉台軍艦也隨之退役。
成軍後，武夷軍艦即擔任海軍80年敦睦支隊的旗艦，出訪韓國、新加坡與印尼，並在磐石油彈補給艦成軍前持續擔任敦睦支隊的旗艦，僅有2000、2007、2009年因大修或主機損壞而未參與敦睦遠航訓練。


爭議 = 艦體設計不良 =
武夷軍艦成軍後，海軍發現該艦有馬力不足、操舵不良等問題，設計不佳的通風系統管路也導致部分艙室瀰漫廁所的異味。此外，由於武夷軍艦各壓艙水櫃間的導管過小，安裝位置也不理想，使配平系統無法及時調整各水櫃內的水量，艦體因而會向單側傾斜。


= 主機維修事故 =
2006年10月，武夷軍艦在海軍左營後勤支援指揮部旗津廠區換裝主機凸輪時因施工問題而導致主機損壞，進而使該艦的最大航速由20.8節下降至10節左右，武夷軍艦也因此而無法參與翌年的敦睦遠航訓練。


艦歷 1991年擔任海軍80年敦睦支隊之旗艦，出訪韓國、新加坡與印尼等國
1992年擔任海軍81年敦睦支隊之旗艦，出訪印尼、南非、新加坡等國
1993年擔任海軍82年敦睦支隊之旗艦，出訪諾魯、索羅門群島、斐濟、東加、印尼、新加坡、馬來西亞、菲律賓等國
1994年擔任海軍83年敦睦支隊之旗艦，出訪馬來西亞、印尼、新加坡、菲律賓等國
1995年擔任海軍84年敦睦支隊之旗艦，出訪印尼與新加坡兩國
1996年擔任海軍85年敦睦支隊之旗艦，出訪新加坡與南非兩國
1997年擔任海軍86年敦睦支隊之旗艦，出訪新加坡與南非兩國。該艦隊另於桌山外海與美、俄、英、法、新等14國二十餘艘艦艇共組國際艦隊以慶祝南非共和國海軍建軍75周年慶典，時任南非總統曼德拉亦親自到場校閱
1998年擔任海軍87年敦睦支隊之旗艦，出訪諾魯、索羅門群島、印尼、新加坡、馬來西亞等國
1999年擔任海軍88年敦睦支隊之旗艦，出訪諾魯、索羅門群島、新加坡、菲律賓等國
2001年擔任海軍90年敦睦支隊之旗艦，出訪帛琉、貝里斯、馬紹爾群島、瓜地馬拉、聖克里斯多福、聖文森、宏都拉斯、多明尼加等國。此次敦睦遠航訓練使武夷軍艦與隨行的子儀軍艦、承德軍艦成為中華民國海軍首批通過巴拿馬運河的軍艦
2002年擔任海軍91年敦睦支隊之旗艦，出訪諾魯、吐瓦魯、索羅門群島、帛琉、印尼、新加坡等國
2003年擔任海軍92年敦睦支隊之旗艦，出訪帛琉、薩爾瓦多、尼加拉瓜、格瑞那達、聖文森、多米尼克、聖克里斯多福，多明尼加、海地、巴拿馬、馬紹爾群島等國
2004年擔任海軍93年敦睦支隊之旗艦，出訪馬來西亞、新加坡、斐濟、吐瓦魯、索羅門群島、馬紹爾等國
2005年擔任海軍94年敦睦支隊之旗艦，出訪帛琉、馬紹爾群島、吉里巴斯、塞內加爾、甘比亞、聖文森、多明尼加、巴拿馬等國。此次敦睦遠航訓練支隊為中華民國海軍首個完成環球航行的艦隊，武夷軍艦與隨行的康定軍艦也成為海軍第一批通過蘇伊士運河與地中海的軍艦
2006年擔任海軍95年敦睦支隊之旗艦，出訪帛琉共和國
2008年擔任海軍97年敦睦支隊之旗艦，出訪馬紹爾群島、瓜地馬拉、薩爾瓦多、尼加拉瓜、宏都拉斯、貝里斯、多明尼加、巴拿馬、帛琉等國
2010年擔任海軍99年敦睦支隊之旗艦，出訪帛琉、索羅門群島、吐瓦魯等國
2011年擔任海軍100年敦睦支隊之旗艦，出訪帛琉、馬紹爾群島、索羅門群島等國。該年度敦睦遠航訓練原計畫造訪中南美洲國家，但因福岛第一核电站事故造成預定航線受輻射塵影響而臨時取消
2012年擔任海軍101年敦睦支隊之旗艦，出訪索羅門群島、馬紹爾群島、印尼等國
2013年擔任海軍102年敦睦支隊之旗艦，出訪馬紹爾群島、吐瓦魯、巴拿馬、尼加拉瓜、宏都拉斯、薩爾瓦多、瓜地馬拉、貝里斯、多明尼加等國。該艦隊另在返程時於台菲重疊經濟海域進行軍事演習，作為對廣大興28號事件的回應
2014年擔任海軍103年敦睦支隊之旗艦，出訪帛琉、索羅門群島、吉里巴斯等國
2015年擔任海軍104年敦睦支隊之旗艦，出訪索羅門群島、諾魯、帛琉等國
2017年參加漢光33號演習，支援參加外離島作戰任務的後備部隊
2020年參加春節加強戰備操演時空壓機爆炸，導致兩名士官受傷


圖集 註釋 參考資料
普纳替尼（INN: Ponatinib ，商品名为Iclusig）是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂，用于治疗慢性粒细胞白血病（CML）和费城染色体阳性（Ph+）急性淋巴细胞白血病（ALL）。某些形式的CML，即具有T315I突变的CML，对目前的治疗方法（如伊马替尼）具有抗药性。普纳替尼对这些类型的肿瘤有效。
美国食品和药物管理局（FDA）于2012年12月批准该药物为候选药物，但由于“存在危及生命的血栓和血管严重狭窄的风险”，于2013年10月31日暂停销售。该暂停于2013年12月20日部分解除，普纳替尼发布了修订的处方信息、新的“黑框警告”和“风险评估和缓解策略”，以更好地评估使用该药物的风险和益处。


批准和适应症 根据几天前在年度ASH会议上报告的PACE II期试验结果，普纳替尼于2012年12月14日获得美国FDA批准，用于耐药或不耐受CML和Ph+ ALL患者。由于批准是在FDA加速批准计划下，申请人需要进行额外的研究。
基于这些额外的研究，FDA于2016年完全批准并更新了标签，以包括慢性期、加速期或急变期慢性粒细胞白血病和费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病，没有其他酪氨酸激酶抑制剂治疗的指征。还批准了T315I阳性慢性粒细胞白血病和T315I阳性费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病。


不良反应 2013年10月9日，由于在服用该药的患者中观察到血凝块数量增加，美国食品和药物管理局对波纳替尼的新试验招募发布了部分临床暂停。EPIC 试验后来于 10 月 18 日被取消。随后对449名接受波纳替尼治疗4年的慢性期慢性粒细胞白血病患者的研究发现了以下不良反应。150名患者出现了心脏血管（21% 的患者）、外周血管（12%）和脑血管（9%）动脉闭塞。6%的患者出现了静脉血栓栓塞。最常见的全级别不良反应包括高血压（69%）、皮疹（63%）、腹痛（48%）、疲劳（47%）、头痛（43%）、动脉缺血（42%）、皮肤干燥（ 42%）、便秘（41%）、关节痛（32%）、恶心（28%）、发热（26%）、周围神经病变（24%）、肌痛（24%）、四肢疼痛（23%）、背部 疼痛（21%）和腹泻（20%）。 此外，还报告了可逆性后部脑病综合征的病例。


临床试验 2010年，ARIAD公布了波纳替尼在耐药和难治性慢性粒细胞白血病（CML）和费城阳性急性淋巴细胞白血病（Ph+ ALL）患者中的I期研究结果。该研究表明，在接受波纳替尼治疗的慢性期CML患者中，试验中66%的患者实现了主要的细胞遗传学反应，其中100%的患者也有T315I 突变。
PACE（普纳替尼 Ph+ ALL和CML评估）关键II期试验于2010年9月开始招募患者，旨在为在这种情况下获得监管部门批准提供明确的临床数据。 2012年12月报告了良好的结果。
EPIC（普纳替尼与伊马替尼在CML中的评估）III期试验于2012年6月开始，并于2013年10月18日停止。


作用机制 普纳替尼的主要靶点是BCR-ABL，这是一种异常酪氨酸激酶，是CML和Ph+ ALL的标志。CML 的特征是由于产生 BCR-ABL 蛋白的遗传异常，骨髓产生的白细胞过度且不受调节。在产生过多白细胞的慢性阶段之后，CML 通常会演变为更具侵袭性的阶段，例如加速或急变危象。Ph+ ALL是急性淋巴细胞白血病的一种亚型，携带产生BCR-ABL的Ph+染色体。它的病程比CML更具侵袭性，并且通常采用化学疗法和酪氨酸激酶抑制剂的组合治疗。因为这两种疾病都表达BCR-ABL蛋白，这将使它们可能对波纳替尼治疗敏感。在95%的CML患者中检测到 BCR-ABL。CML患者目前接受一线治疗尼罗替尼和/或达沙替尼，尽管22-33%的患者由于不良反应、治疗失败和其他原因在两年后停止治疗。


发现与来源 普纳替尼是使用ARIAD的基于计算和结构的药物设计平台设计的，以非常高效和广泛的特异性抑制BCR-ABL的酶活性。普纳替尼旨在不仅针对天然BCR-ABL，而且还针对其携带突变的同种型，这些突变赋予对现有酪氨酸激酶抑制剂治疗的抗性，尤其包括不存在有效治疗的T315I突变。
发现与AP 23464相关，AP 23464是Ariad的首批ATP竞争性双Src/Abl抑制剂之一。AP23464是使用结构基础药物设计和重点合成的三取代嘌呤类似物文库确定的。该物质可有效抑制 Src和Bcr-Abl激酶，包括许多常见的耐伊马替尼 Bcr-Abl 突变。然而，AP23464不抑制T315I突变，而普纳替尼抑制。


参考文献
白血病（英語：leukemia）又称血癌，是造血器官的一组进行性恶性肿瘤疾病。病因是造血干细胞或祖细胞于发育成熟过程中的不同阶段，发生了分化阻滞、凋亡障碍和恶性增殖，进而引起异质性造血系统恶性肿瘤。
白血病主要特点是血液和骨髓中的白细胞及其幼稚细胞（前体细胞或白血病細胞）出现质和量的异常，会抑制骨髓正常造血功能并浸润肝、脾、淋巴结等组织器官。症狀會因缺乏正常血球而發生，可能包括：出血與瘀斑、疲倦以及感染風險增加。
英语 leukemia 來自於古希臘語，λευκος（leukos，白色）與αιμα（haima，血液）的組合。
白血病發生的真正原因尚未知曉，目前相信環境與遺傳因素都扮演了重要角色。風險因子包括：吸菸、游離輻射、部分化學物質如苯、曾接受化療、唐氏綜合症、家族史有白血病。白血病可被分為：急性淋巴性白血病、急性骨髓性白血病、B細胞慢性淋巴性白血病與慢性骨髓性白血病這四大類型，以及其他較不常見的種類。白血病與淋巴瘤同屬影響血液、骨髓與淋巴系統的腫瘤當中的一種，此大類疾病被稱為造血与淋巴细胞肿瘤。白血病的診斷方法主要靠血液檢查與骨髓檢查。
白血病的治療方式包括化學療法、放射線療法、標靶治療與骨髓移植。某些類型的白血病會採用所謂「觀察性等待」的策略。
預後方面，发达國家比以前有明顯進步，以美國為例，其五年存活率在2011年的統計數據為57%。慢性淋巴細胞白血病（CLL）是西方國家最常見的成人白血病類型，在亞洲人中罕見。兒童的五年存活率一般比成人高，依據白血病的類型不同，大約在60到90%之間。急性白血病病患若接受治療痊癒且5年內沒有復發的話，之後終身復發的機率相當低。另外，白血病的治療有可能需要配合輸血或輸血小板。有些病患選擇安寧緩和治療。
2012年，共有35.2萬位新的白血病病患，並造成26.5萬人死亡。白血病是最常見的兒童癌症，其中80%的病例是急性淋巴性白血病。然而，佔比90%的成人病患當中，B細胞慢性淋巴性白血病與急性骨髓性白血病是最常見被確診的種類。白血病最常在发达國家出現。在美國，白血病一年的醫療支出為54億美元。


概述 1847年德国病理学家魯道夫·菲爾紹首次识别了白血病。白血病人的血液样本在显微镜下可发现大量不成熟的白血球，和正常人血液有明显区别，因而得名。白血病的病源是由于细胞内DNA的变异形成的骨髓中造血组织的不正常工作。骨髓中的幹細胞每天可以制造約540萬個／1立方毫米的红血球和7400個／1立方毫米白血球。白血病病人过分生产不成熟的白血球，妨害骨髓的其他工作，这使得骨髓生产其它血细胞的功能降低。白血病可以扩散到淋巴结、脾、肝、中枢神经系统和其它器官。白血病是造血干细胞的恶性克隆性疾病（clonal disorder），在儿科恶性肿瘤的发病率中居第一位。


病因 对白血病病因的精确原因还在研究中。一般骨髓幹细胞内的DNA变异导致它们的恶化。其原因可以是暴露在放射线中、接触致癌物质（例如裝修工程期間會釋放出的揮發性有機物，諸如苯）和其它细胞内遗传物质的变异。人類嗜T淋巴球病毒一型也可能导致白血病。


类型 白血病有多种类型，白血病的类型主要由血液内不成熟的白血细胞的类型来区分，學術上，有多種分類方法，常用的分類法有FAB分類法，以及由世界衛生組織推動新的 WHO 分類法 。這些分類法可以提供病人預後以及處置的指導。临床上，一般分急性和慢性白血病。

急性淋巴性白血病（ALL）
急性骨髓性白血病（AML）
慢性淋巴性白血病（CLL）
慢性骨髓性白血病（CML）
年轻型骨髓单核細胞白血病（JML）
成人T細胞淋巴性白血病（ATL）
成年人中最常见的是AML和CML，儿童中比较常见的是ALL。
急性白血病的特征是不成熟白血球剧增，这些不成熟的白血球一般在骨髓中約佔5％以下。这種不成熟白血球剧增的現象使得骨髓无法制造健康的血细胞，而由不成熟的白血球取代。急性白血病在青少年和儿童中比较普遍。由于恶性细胞的剧增和扩散急性白血病必须立即治疗。在不治疗的情况下病人在数月甚至数周内死亡。
慢性白血病的特点是过多地制造成熟的但依然不正常的血细胞，这些细胞（白血球占多数）因此过多地存在在血液中。慢性白血病一般出现在成年人，少見於兒童。医生首先確立慢性白血病的診斷與分類，再依照診斷與分類決定治療的方針。


症状 白血病的症狀，主要跟骨髓內造血功能的破壞有關。由於，白血球有穿滲進入組織的作用，部分症狀也跟此種特性有關。（白血病的症狀繁多，仍有本文未能涵蓋者。由於大部分白血病的症狀，沒有特殊性，擁有这里列举症状的人，不一定是患白血病。患白血病的病人，也不一定會擁有這描述的所有症狀）


= 骨髓造血功能破壞引起的症狀 =
容易發生青肿，點狀出血：導因於製造血小板的巨核細胞減少，以致血小板缺乏。
貧血：製造紅血球的母細胞減少，導致红血球的缺乏。容易在走動或運動時气喘和暈眩。
持續發燒，感染經久不癒：大部分的白血球都是血癌細胞，無正常功能，導致免疫力下降，容易受到感染。


= 血癌細胞穿滲組織引起的症狀 =
淋巴結腫大
骨痛或关节痛：血癌細胞在骨髓內大量增生造成。輕敲急性淋巴细胞性白血病病人的胸骨，常會引起劇烈疼痛。
牙齦腫脹、牙齦出血
肝脾腫大
头痛和呕吐：血癌細胞穿滲進入中枢神经系统的表现。
皮膚出現硬塊：因為看起來呈微綠色，又稱「綠色瘤」
心包膜或是肋膜腔積水


= 各類白血病的特殊表現 =
急性前骨髓性白血病：瀰漫性出血，造成皮膚和黏膜瘀傷和流血，淋巴腺腫大、肝脾腫大及骨髓外組織的侵犯等特殊表現。
慢性骨髓性白血病：白細胞显著增高，脾臟腫大，部分病例血小板增高。
慢性淋巴性白血病：很少發生在漢人身上，是北美和歐洲最常見的白血病類型。
急性淋巴性白血病：若是導致胸中膈淋巴腺腫大，往往壓迫氣管，導致「呼吸急促」咳嗽。
成人T細胞淋巴性白血病：因為血中鈣離子過高，導致脫水，意識不清，昏迷。


診斷 診斷通常建立在多次的全血細胞計數檢查並視症狀安排骨髓檢查。某些情況下某些種類的白血病需要淋巴結切片。有時候血液檢查不能發現病患已經患有白血病，尤其是在疾病早期或是緩解期。


治療 治療按不同类型有药物治疗、放射治療、免疫治疗和靶向治療。部分高危病人，需要進行骨髓移植。最近几年造血干细胞一直大量推广。


存活率 患者的預後取決於白血病的類型和患者的年齡，以美国为例：
急性骨髓性白血病：20歲及以上的患者5年生存率約為24%，20歲以下的患者5年生存率為67％。這是亞洲國家最常见的白血病類型。
急性淋巴性白血病：20歲及以上的患者5年生存率約為35％，20歲以下的患者5年生存率為89％。這是兒童中最常见的白血病類型。
慢性骨髓性白血病：五年生存率為69%。這是亞洲國家最常见的慢性白血病類型。對持續服用伊馬替尼藥物的患者進行的一項研究發現，有90％的患者至少活了5年。
慢性淋巴性白血病：五年生存率為85%。這是西方國家最常见的白血病類型，在亞洲人中很罕見。慢性淋巴性白血病屬於惰性淋巴瘤的範疇，其預後通常比白血病要好一些。


死於白血病的名人 参考文献 参见 血液疾病
急性紅血球白血病
癌症相關疲勞
多發性骨髓瘤
自2004年中超联赛成立以来，已有76名球员在单场比赛中上演帽子戏法（打进3球或以上）。第一位实现这一壮举的球员是郭辉，他在2004年9月20日辽宁队5-2战胜上海申花的比赛中上演帽子戏法。


帽子戏法列表 最後更新：2023年12月23日

备注：比分在前的为球员所在球队，名字加粗的球队为主队。

4名球员打进4球


球员排名 最後更新：2022年10月4日
下表列出曾经上演两次或两次以上帽子戏法的球员。
加粗的球员目前依然活跃在中超联赛。


国际足联会籍排名 下表列出了各国际足联会籍球员上演帽子戏法的次数。


俱乐部排名 最後更新：2022年7月3日
下表列出了各俱乐部上演帽子戏法的排名。
加粗的俱乐部依然活跃在中超联赛。
斜体的俱乐部已不复存在。


参考资料
新界區專線小巴98線是香港一條來往荃灣（河背街）與葵盛北（葵孝街）的新界區專線小巴路線。路線取道葵福路，由李惠珍運輸有限公司營運，全程收費為$4.9。98線設短程服務循環來往荃灣（河背街）與高盛臺，亦設特別班次由葵聯邨單向開往荃灣（河背街）。


歷史 李惠珍運輸有限公司是98線的營辦商。2013年9月1日，98線增設每日早上循環來往荃灣（河背街）與高盛臺的短程服務。2016年12月19日，98線增設逢星期一至五（公眾假期除外）早上由葵聯邨單向開往荃灣（河背街）的2班特別班次，分別於08:00與08:30開出，初期試辦3個月，後來08:30的班次獲保留。


服務時間及班次 98線一般服務每日全日服務，短程服務每日早上服務，特別班次逢星期一至五（公眾假期除外）早上08:30開出一班，具體服務時間與班次密度列表如下：


收費 98線所有服務的所有班次的收費一律為$4.9，一律不設分段收費。
乘客如使用同一張八達通於90分鐘內由98線轉乘港鐵或由港鐵轉乘98線，可享有$0.3的轉乘優惠。此外，60歲－64歲香港居民、65歲或以上長者與合資格殘疾人士如以指定八達通繳付98線的車資，均可享有長者及合資格殘疾人士公共交通票價優惠計劃提供的$2票價優惠。


走線及停站 98線由荃灣（河背街）總站開出的一般服務班次經河背街、眾安街、楊屋道、葵福路、盛福街、葵盛圍、葵聯路、葵盛圍與葵孝街前往葵盛北（葵孝街）總站，由葵盛北（葵孝街）總站開出的一般服務班次經葵孝街、葵盛圍、葵聯路、葵盛圍、盛福街、葵福路、德士古道、沙咀道、鹹田街與河背街前往荃灣（河背街）總站，由荃灣（河背街）總站開出的短程服務班次經河背街、眾安街、楊屋道、德士古道、葵福路、盛福街、葵盛圍（高盛臺外）、葵聯路、葵盛圍、盛福街、葵福路、德士古道、沙咀道、鹹田街與河背街返回總站，由葵聯邨開出的特別班次經葵聯路、葵盛圍、盛福街、葵福路、德士古道、沙咀道、鹹田街與河背街前往荃灣（河背街）總站，具體停站請參考資訊框。
98線的全程行車里數約為3.5公里，行車時間約為17分鐘。


客量 根據運輸署在2014年給予葵青區議會交通及運輸委員會的書面答覆，以葵聯路的情況為准，上午7時至9時期間98線往荃灣方向的服務的平均載客率為93%。根據運輸署在2019年開支預算審核中給予時任香港立法會議員陳恒鑌的書面答覆，98線所屬的路線組別（98線與新界區專線小巴89、89A、89B、89P、89M、89S線）的每日乘客量為30,300人次。根據運輸署在2021年給予葵青區議會交通及運輸委員會的書面答覆，以葵盛西邨的情況為准，上午11時至下午1時期間98線往荃灣方向的服務的平均載客率約為70%，雖然有部分乘客未能成功上車，但他們在約5分鐘後仍能成功乘搭下一個班次。
根據《香港01》在2021年的報導，98線荃灣（河背街）總站每晚繁忙時間都會出現人龍，大量乘客於該處排隊等候乘搭98線返回葵盛西邨與葵盛東邨。由於葵盛西邨與葵盛東邨一帶與荃灣的聯絡交通只有九龍巴士34線、新界區專線小巴89B線與98線，惟前兩者的班次十分疏落，使98線成為葵盛居民於晚間由荃灣返回葵盛的普遍選擇。此外，由於98線荃灣（河背街）總站鄰近楊屋道街市，葵盛居民亦普遍習慣在該處候車回家。部分乘客稱98線荃灣（河背街）總站於每日下午5時至6時即開始出現人龍，每次目測都有約70人至80人候車。時任葵青區議會葵盛西邨選區議員梁靜珊稱以往曾多次收到葵盛居民投訴98線在繁忙時間班次過少。98線的營運商曾向梁靜珊反映有意加開班次，惟暫時未能成功聘請司機。


參見 新界區專線小巴89線
新界區專線小巴89M線
九龍巴士34線


參考資料
新界區專線小巴89線是香港一條由李惠珍運輸（前稱葵盛專線小巴）營運的小巴線，行走大窩口石頭街及荃灣（河背街）之間。

89線其後亦設有以下分支，包括下列：

新界區專線小巴89A線，行走葵興站及荃灣（河背街）之間。
新界區專線小巴89B線，行走荃灣（海貴路）及葵盛（葵孝街）之間。
新界區專線小巴89P線，循環往返大窩口石頭街及葵芳，途經葵涌邨及葵興邨。
新界區專線小巴98線，來往葵盛（葵孝街）及荃灣（河背街），特快不經大窩口。
當中，89和89P線實施直通運行，循環由荃灣河背街經石頭街往返葵芳。當行走89線的小巴由荃灣開出駛至石頭街後，會立即改跑89P線前往葵芳，而89P小巴由葵芳返抵石頭街後，亦會馬上改行89線往荃灣；兩線乘客如欲前往另一路線的目的地，在石頭街毋須下車可免費原車前往。


簡介及歷史 本系列路線為市民提供來往荃灣和大窩口、葵興、葵芳及葵盛的專線小巴服務，89線是1979年6月8日運輸署公開招標16組共33條專綫小巴新路線，翌年2月24日投入服務。
1983年5月，98線投入服務。
2001年，89B線投入服務，以取代非法營辦的荃灣（灣景廣場）百佳超級廣場免費穿梭巴士。當時設有推廣活動，於灣景廣場百佳購物滿$50即可免費換領一張此路線之車票，當時小巴車頭放有藍色的「灣景百佳超級廣場」路線牌，以方便識別。是項推廣至2004年才停止。
2006年4月1日，大窩口來往葵芳的短途班次獲獨立編號為89P。
2011年2月6日，調整票價，全程收費由$3.4加至$3.7。
2012年8月1日，89系列路線進行重組：

89線縮短至石頭街，而不再前往葵盛（葵孝街）。當89線小巴到達石頭街後，便會改跑89P線前往葵芳；相反，當89P線到達石頭街後，便會改跑89線繼續前往荃灣（河背街）。
89B線來回程不再經高盛臺，高盛臺來往荃灣的服務由89S線的轉乘優惠取代，並加密班次及取消循環運作。
2013年9月1日，98線增設短程服務，於每日早上循環來往荃灣（河背街）及高盛臺。
2019年12月8日，89B線總站由荃灣（河背街）遷至荃灣（海貴路）。
2022年3月26日，由於香港的第5波新型冠狀病毒病疫情持續，導致乘客量減少，89A線暫停服務。


服務時間、班次及收費 各路線的服務時間及班次見其上方的資訊框。
89、89A、89B、89P四線之全程收費皆為$5.2，其中89線無分段收費，89A和89P線則同時設有石頭街往返葵興站收取$4.9的雙向分段收費，89B線則分別有兩段收取$4.9的雙向分段收費（葵興站往返葵盛（葵孝街）、大窩口道）和一段收取$1.1的單向分段收費（葵孝街（葵盛邨盛國樓）往葵盛（葵孝街），只收現金）。


行車路線 89線
大窩口（石頭街）開途經：石頭街、大窩口道、德士古道、沙咀道、鹹田街及河背街
荃灣（河背街）開途經：河背街、眾安街、楊屋道、德士古道、大窩口道及石頭街
89A線
葵興站開途經：葵興路、興芳路、大窩口道、石頭街、大窩口道、德士古道、沙咀道、鹹田街及河背街
荃灣（河背街）途經：河背街、眾安街、楊屋道、德士古道、大窩口道、石頭街、大窩口道、上角街、大窩口道及興芳路
89B線
往荃灣（海貴路）途經：葵孝街、葵盛圍（上段）、葵聯路、葵盛圍（下段）、大窩口道、興芳路、葵興站巴士總站、葵興路、禾塘咀街、大窩口道、上角街、大窩口道、石頭街、大窩口道、德士古道、沙咀道、眾安街、楊屋道及大河道
往葵盛（葵孝街）途經：大河道、沙咀道、德士古道、大窩口道、石頭街、大窩口道、上角街、大窩口道、禾塘咀街、葵興路、興芳路、葵興站巴士總站、葵興路、興芳路、大窩口道、葵盛圍（下段）、葵聯路、葵盛圍（上段）及葵孝街
89P線
途經：石頭街、大窩口道、上角街、大窩口道、禾塘咀街、葵興路、興芳路、葵益道、葵涌道、葵富路、興芳路、葵興站巴士總站、葵興路、禾塘咀街、大窩口道、上角街、大窩口道及石頭街


= 沿線車站 =
註：下表的「車站名稱」按鄰近地標或街道而定，並非小巴公司官方站名；而括號內的名稱則為乘客們普遍使用的站名。
89（P）

89A


參考資料 89P小巴擅改站頭捱轟 （页面存档备份，存于互联网档案馆），東方日報，2012年6月8日
冼兢，JP（英語：Colin Sankey，1944年8月17日—2003年10月11日），綽號「山雞」，英国籍香港公務員及會計師，曾擔任效率促進組專員。他取得英國合資格會計師資格後加入香港政府任職庫務會計師，及後一直晉升至庫務署助理署長。在1996年1月23日，他獲委任為布政司辦公室效率促進組專員，官至首長級薪級表第四級官員，惟他於2003年10月13日在政務司司長辦公室效率促進組專員任內工作期間昏迷猝死。另外，他亦是業餘网球運動員及教練，曾執教香港青年網球代表隊。


早年生涯 冼兢在1944年8月17日於英格兰西米德蘭郡達德利出生。及後，他在英国成為英国皇家特许管理会计师公会的公會會員，因而成為英國合資格會計師。


公務員生涯 = 庫務會計師 =
冼兢在1974年8月獲香港政府庫務署聘任為庫務會計師。在1975年4月，擁有英國合資格會計師身份的他在入職不足半年就獲機會署任高級庫務會計師。及後，他於1976年10月獲確任高級庫務會計師，並成為英国皇家特许管理会计师公会的公會資深會員。然而，他及後更在1978年12月進一步躍升為總庫務會計師，並在1979年2月就獲得確任，成為首長級薪級表第一級官員。最後，他在庫務署再進一級，於1981年4月升任庫務署助理署長，首長級薪級表第二級官員。


= 首席助理財政司 =
冼兢的優異表現備受港府高層青睞，他於1984年6月至8月首次被借調至布政司署財政科署任首席助理財政司，以處理港府庫務的管理會計工作。其後，他在1985年11月再次署任首席助理財政司，並得以在布政司署財政科留任，於1986年1月確任調職至首席助理財政司。與此同時，港府因其首長級薪級表第三級職級向他頒授官守太平紳士身份，並於1988年1月19日起生效。在首席助理財政司任內，他獲安排出任布政司辦公室效率促進組專員霍文的副手，除協助霍文處理布政司辦公室效率促進組的多項服務研究工作外，亦負責管理參議主任職系的監督工作。在1993年6月至7月及1994年3月至5月，冼兢因霍文休假而獲安排短期署任其職務。及後霍文在1995年11月離任，促使港府將冼兢長期借調至布政司辦公室效率促進組任職。


= 效率促進組專員 =

港府於1996年1月23日正式以從借調形式委任冼兢出任布政司辦公室效率促進組專員，署任首長級薪級表第四級官員，及後並得以確任。他在上任立即接手霍文掌管時已開始研究的部門重組計劃，將效率促進組及管理參議署合併，務求提昇港府的管理顧問效率與質素。同時，他繼續推行為各部門及公共服務定立服務承諾的工作，並協助香港郵政及機電工程署等部門設立財政自主的營運基金。
在香港主權移交後，冼兢繼續出任政務司司長辦公室效率促進組專員，並針對市民尋找服務的存有困難，提出一站式服務模式以便利市民。及後，他統籌「服務市民計劃」並訂立公共服務的政府管治原則，而效率促進組亦編制多份文件供各部門參考以制定新的服務標準及衡量準則，亦同時加強部門的技術及知識管理以維持服務穩定性。及後，效率促進組及管理參議署完成合併工作，並因此節省三成財政開支及一成職員數量。另外，冼兢亦促成港府改善多項服務以便利營商，而他亦著手檢討港府採購的標準及流程，使業界更易競投政府訂單，同亦為港府降低採購成本。
由於亞洲金融風暴令港府財政惡化，冼兢逐為節省資源，與政務司司長曾蔭權促請各部門首長制定重組和簡化管理架構，並要求各部門在2003年1月提交確實的三個改革建議。他更在消息公佈時力指港府人員架構過分龐大，可以如效率促進組及管理參議署般透過精簡架構提升資源運用效率。為此他亦為全體部門首長舉行大型腦力激盪會議，務求為開源節流產生更多新的觀點和問題解決方法。然而，有關建議在多個部門造成反響，多個部門的職員及職工會均聯署反對港府在精簡架構時操之過急，沒有考慮裁撤職位對公共服務帶來的負面影響。


 昏迷猝死  長期患有心臟病及高血壓的冼兢在2003年10月10日於中區政府合署西座的1230室與行政署長黃灝玄等人進行會議時，突然感到不適及呼吸困難而暈倒昏迷。他隨即被送至瑪麗醫院深切治療部搶救，惟延至10月11日早上不治。與他一同合作精簡人手編制的公務員事務局局長王永平為此哀悼，並向其家人致以慰問及盡力協助他們處理事件。冼兢的妻子在10月20日刊登訃告，並告知公務員事務局冼兢並非因公殉職；她為冼兢在10月23日於香港聖約翰座堂舉行葬禮，亦將帛金捐贈予香港癌症基金會。


個人生活 冼兢因其英文姓氏山奇（Sankey）而在港府有「山雞」的綽號。他與同在港府任職秘書的法蘭茲卡·瑪莉亞·迪告魯士（Francesca Maria da Cruz）結婚，兩人共育有兩子一女，名為菲臘（Philip）、積臣（Jason）及森瑪花（Samantha）。他為業餘网球運動員及教練，更曾擔任香港18歲以下網球代表隊的教練，並致力爭取香港體育學院興建泥地球場以培訓選手。他的小兒子積臣在他訓練下更曾以香港青年代表身份出席海外國際賽事，及後更成為香港冠軍、入選香港網球代表隊出戰戴维斯杯及成為教練。


榮譽 = 勳銜 =
官守太平紳士（J.P.）（1988年1月19日）


= 頭銜 =
冼兢，JP（Colin Sankey, JP，1988年1月19日－2003年10月11日）


參考資料 相關條目 效率促進辦公室
效率促進辦公室（簡稱：效率辦；英語：Efficiency Office）是香港特別行政區政府創新科技及工業局轄下已解散的部門，於1992年5月成立，當時稱為效率促進組。2018年4月1日，效率促進組由政務司司長辦公室撥歸創新科技及工業局，並改為效率促進辦公室。2024年與政府資訊科技總監辦公室合併為數字政策辦公室。


歷任首長 效率促進組專員
霍文（1992年5月11日—1995年11月19日）
冼兢（1996年1月23日－2003年10月13日）
鮑彥誠（署任；2003年10月—2004年11月）
柏志高（2004年11月—2006年2月）
蔡潔如（2006年4月—2009年8月）
蘇啟龍（2009年8月—2017年11月）
聶世蘭（2017年12月1日—2018年3月31日）
效率專員
聶世蘭（2018年4月1日—2020年12月13日）
李國彬（2020年12月14日—2023年6月11日)
蘇貝茜（2023年6月12日—2024年7月24日)
（職位改稱副數字政策專員（數字政府））


服務市民 1823電話中心於2001年7月啟用。綜合電話查詢中心提供全日24小時一站式服務，處理外界對政府服務的查詢及投訴。

於2007年和香港電台聯合推出政府青少年網站 Youth.gov.hk
督導基金「社會創新及創業發展基金」的運作
成立一站式貨倉建築牌照中心


相關條目 1823電話中心
香港政府一站通


參考文獻 外部連結 香港特別行政區政府 效率促進辦公室
1823電話中心 （页面存档备份，存于互联网档案馆）
miR-122（英語：miR-122 microRNA）是一個miRNA，在脊椎动物中保守，但不存在无脊椎动物基因组中，且无旁系同源物。miR-122在肝脏中高表达，可调节脂肪酸代謝，也与肝細胞癌和丙型肝炎病毒复制有关。


表現與調控 miR-122於2002年克隆小鼠組織特異性miRNA的研究中發現，僅在肝臟細胞中表現，後續實驗在斑馬魚中也發現此miRNA於肝臟細胞中特異性地表現。miR-122的表現在胚胎發育的過程中逐漸增加，成年人肝臟中有高達72%的miRNA為miR-122，為人體所有組織中表現量最大的miRNA。人類的miR-122由18號染色體上的單一基因座編碼，該基因座可轉錄產生miR-122的前驅物pri-miR-122（如右圖所示），過程受HNF4A蛋白調控；pri-miR-122可再被若干RNA酶切割產生長22nt的成熟miR-122。成熟的miR-122之3′端會由GLD-2聚合酶加上一個A，可提升此miRNA的穩定度。
有研究顯示miR-122的表現也受晝夜節律蛋白Rev-ErbA alpha調控，因此其表現可能隨生理時鐘變化，且此miRNA也可調控PPARβ/δ等數個晝夜節律蛋白之mRNA的基因表現。


標的 miR-122可與許多mRNA結合以調控其基因表現，例如它可與CAT-1mRNA的3'UTR結合以抑制其轉譯，並使該mRNA被送入處理小體中；而當細胞面臨特定逆境時，有另一蛋白HuR會從細胞核移至細胞質中，此蛋白也可與CAT-1之mRNA的3'UTR結合，可將該mRNA自處理小體中釋出，並恢復其轉譯，解除miR-122的抑制效果。
miR-122的標的mRNA還有CD320、ALDOA與BCKDK等（給小鼠施予miR-122的抑制劑後，以mRNA微陣列的實驗分析發現），此miRNA控制許多和脂肪酸代謝相關的基因表現，受抑制劑抑制後會降低小鼠的血脂含量、促進肝臟代謝脂肪酸、並抑制肝臟合成脂肪酸和膽固醇，但具體機制尚未被完整闡明。此外miR-122的標的mRNA還有HJV與HFE等與鐵代謝相關的基因，以及SIRT6等與心血管疾病相關的基因。
許多研究亦指出miR-122可調控許多參與干擾素（IFN）反應途徑的基因，活化干擾素反應，增強抗病毒基因的表現。有細胞實驗結果顯示miR-122過表達的細胞抗RNA病毒的干擾素等先天免疫反應較強。
肝細胞癌患者肝細胞中的miR-122表現量經常較未患病者低，且低miR-122表現與較差的預後呈正相關。細胞實驗顯示miR-122屬於腫瘤抑制基因，其表現可抑制癌變，並增強索拉非尼與阿黴素等化療藥物的療效。已知ADAM10、IGF-1R、CCNG1與ADAM17等miR-122的標的基因都與肝細胞的癌變有關。


= 調控C型肝炎病毒 =
C型肝炎病毒在肝細胞中的複製仰賴miR-122，miR-122可與C型肝炎病毒RNA5′端兩個相鄰的位點結合，這兩個位點在不同基因型的C型肝炎病毒中均高度保守。miRNA的功能一般為抑制基因表現，miR-122促進C型肝炎病毒基因表現的機制尚不完全明朗，它可促進C型肝炎病毒RNA的轉譯，例如近期研究發現miR-122結合C型肝炎病毒RNA後可能改變其二級結構，生成內部核糖體進入位點（IRES）而提升轉譯，此外可能還有其他機制參與促進病毒的複製。miR-122促進C型肝炎病毒RNA表現的機制應需AGO蛋白的參與（但miR-122表現量夠高時可能不需），DDX6等其他miRISC複合體的組成蛋白則非必須。
Peginterferon alfa-2a與利巴韋林等現有治療C型肝炎病毒的藥物療效有限且副作用強，miR-122抑制劑為一種具潛力的藥物，即以與miR-122互補的核酸和其結合以抑制其功能，但因低miR-122與肝細胞癌正相關，此類藥物需經謹慎測試，且不應長期施用。丹麥製藥公司Santaris Pharma開發中的抗C型肝炎病毒藥物Miravirsen即為與miR-122互補的鎖核酸。


生物標記 miR-122被用作許多肝病的生物標記，血液中miR-122的含量可作為病毒、酒精或藥物性的肝臟損傷以及肝臟移植後發生排斥的指標，其含量改變可能比轉氨酶含量的改變更早發生，因此可用作肝臟損傷的早期指標。此外miR-122還可用作纖維化、高血壓、動脈粥狀硬化等心血管疾病的早期指標。


参考文献 外部链接 mir-122 precursor family的Rfam页面
miRBase page for miR-122
OMIM page for miR-122
丙型肝炎病毒（Hepatitis C virus，簡稱HCV）是黃病毒科的一种小型（大小为55至65纳米）、包膜、正单链RNA病毒。丙型肝炎病毒是丙型肝炎和一些癌症如肝癌（肝细胞癌，简称HCC）和淋巴瘤的病因。丙型肝炎病毒可以通過血液传播。
丙型肝炎病毒由哈维·奥尔特、迈克尔·霍顿和查尔斯·M·赖斯所發現。三人均在2020年獲得當年的诺贝尔生理学或医学奖。


下属分类 本属包括以下物种：

丙型肝炎病毒1组 Hepatitis C virus cluster 1
丙型肝炎病毒基因型1a Hepatitis C virus genotype 1a
丙型肝炎病毒基因型1b Hepatitis C virus  genotype 1b
丙型肝炎病毒2组 Hepatitis C virus cluster 2 
丙型肝炎病毒基因型2a Hepatitis C virus genotype 2a
丙型肝炎病毒基因型2b Hepatitis C virus  genotype 2b
丙型肝炎病毒3组 Hepatitis C virus cluster 3
丙型肝炎病毒基因型3a Hepatitis C virus genotype 3a
丙型肝炎病毒基因型10a Hepatitis C virus genotype 10a
丙型肝炎病毒4组 Hepatitis C virus cluster 4
丙型肝炎病毒基因型4a Hepatitis C virus genotype 4a
丙型肝炎病毒5组 Hepatitis C virus cluster 5
丙型肝炎病毒基因型5a Hepatitis C virus genotype 5a
丙型肝炎病毒6组 Hepatitis C virus cluster 6
丙型肝炎病毒基因型6a Hepatitis C virus genotype 6a
丙型肝炎病毒基因型11a Hepatitis C virus genotype 11a


参考文献
花蓮港燈塔位於花蓮縣花蓮市花崗山上，為交通部航港局所管轄，花蓮港的助航設施之一，該燈塔興建於臺灣日治時期，經關務署因應配合行政院組織改造，將助航業務移撥新成立的航港局後，花蓮港燈塔也一併移入航港局管轄至今。


沿革 花蓮港燈塔建於臺灣日治時期，1909年（明治42年）臺南安平港的安平燈桿因改建為圓形磚造燈塔，而舊有燈桿的鐵材則在1910年（明治43年）移設至東部花蓮港，新設花蓮港燈塔，由臺灣總督府土木局負責施工，塔身為鐵造燈桿，外觀為白漆，照明來自塔頂石油燈，照度約100燭光，照度所及可達約8浬。
10月26日完工開始點燈，燈塔移交給通信局營運管理，花蓮港燈塔坐落在今日花蓮市花崗山上，因使用二手材料興建，高度僅有10公尺，因此設置後燈塔高度及光度均不足，外海船隻不易發現花蓮港燈塔的照明。1913年（大正2年）12月24日石油燈更新為閃白光乙炔瓦斯燈，每2秒1閃光，照度提升至約350燭光，照度所及提升至約15浬。1921年（大正10年）10月22日調整明弧，1931年（昭和6年）換裝綠色定光電燈。
第二次世界大戰戰後國民政府來臺，海關奉准接收全臺各地燈塔與燈桿，花蓮港燈塔一併由海關接收，1960年改為白色連閃光。，1964年海關移撥已拆除的富貴角燈塔臨時燈塔之鐵材，移設花蓮港燈塔新建新塔身一座，塔高增加至28.4公尺，也讓花蓮港燈塔素有「拼裝燈塔」的稱呼。
2013年1月1日配合行政院政府組職改造，關務署將助航業務移撥新成立的航港局，花蓮港燈塔移撥航港局繼續營運，2018年11月13日因應花蓮港燈塔年久老舊，航港局決議拆除重建，而新建燈塔仍舊維持舊有設計、燈器等，但採用全新鋼材搭建塔身，讓花蓮港燈塔擺脫拼裝燈塔的稱呼，重建期間夜間照明業務由北邊奇萊鼻燈塔暫代。
2022年5月28日航港局配合交通部舉辦的「2022世界自行車日─騎遊環台」活動，首度開放花蓮港燈塔及奇萊鼻燈塔供民眾入內參觀。


諸元 燈塔高度：28.4公尺。
燈火高度：45.10公尺（高潮面至燈火中心）。
照明設備：五等交流電閃光燈。
燈質（頻率）：綠聯閃光每12秒。
燭光數：200燭光。
明弧：232~19度。
公稱光程：9.80浬。
燈杆位置：北緯23度58分29.0秒，東經121度36分48.7秒。


參見 奇萊鼻燈塔
花蓮港
安平燈塔
臺灣地區燈塔列表


參考文獻
富貴角燈塔，原稱富基角燈塔，是台灣最北端的燈塔，位於新北市石門區富貴角。


歷史 = 台灣日治時期 =
起建於1896年（明治29年），至1897年（明治30年）建造完竣。為台灣日治時期興建的第2座燈塔，係因為了建造臺灣與日本之間的海底電纜以及航路設備而興建， 建地乃向淡水居民林萬得收購，共31,750平方公尺，燈塔所有的建材皆自日本運來，鐵造塔身為東京田中鐵工場製作。最初塔身結構是八角形鐵造，高度30公尺，因當地多濃霧， 故漆上黑白相間的平行條紋， 原裝配二等三重芯煤油燈，白色定光，光力3,500支燭光，至1911年時（明治44年），改用17,600支燭光的煤油白熱燈。1927年（昭和元年），改名「富貴角燈塔」迄今。1928年（昭和3年），再度改用白色頓光電燈，明5秒滅5秒，光力增加為19,000支燭光。
第二次世界大戰期間遭美軍轟炸，燈器毀損， 塔體亦嚴重銹蝕。


= 中華民國時期 =
於1954年暫時使用鋼架塔代替， 燈塔部分土地遭軍方借用建造雷達站。1962年時改建為八角形混凝土塔，塔身漆上原初的條紋外觀。1973年增設無線電標桿一座。1981年電霧號霧笛一座，亦為首次在臺灣出現的航路標誌。


燈塔結構與行政諸元 = 燈塔結構諸元 =
塔高：14.3公尺。
塔身塗色・構造：八角形鋼筋混凝土塔、外觀黑白平行相間條紋，頂層外有環繞陽台。
燈高：31.4公尺〈以高潮面至燈火中心計〉。
燈器：3等旋轉透鏡電燈。
燈質（頻率）：每15秒連閃白光2次（白連閃光）。
光力：1,500,000支燭光。
公稱光程：26.8浬。
明弧：069度-272度。
霧笛：電霧號1組，1981年增設(主要在秋、冬季節出現濃霧時使用)。
頻率：300赫。
音符：每30秒發放一次（鳴3秒，靜27秒）。
音達距離：約3浬。
無線電標桿：一座，1973年增設；1991年加以汰換，輸出電力100瓦特，射程100浬，與基隆燈塔無線電標桿合成一組，以便定位。依據財政部關稅總局海務處第95008號布告，富貴角無線電標杆停止播發信號自2006年8月18日起停止播發信號。
連絡配備：無線電對講機配置。


= 燈塔行政諸元 =
管轄機關：燈塔原為中華民國財政部關務署管理，已於2013年1月1日移交由中華民國交通部航港局管轄。
人員編制：有看守人。
開放參觀與否：在2015年8月29日開放。

		
			
			
		
		
			
			
		
		
			
			
		
		
			
			
		
		
			
			
		


關連項目 台灣燈塔列表
美國燈塔列表（Lighthouses in the United States）
世界燈塔列表（List of lighthouses and lightvessels）
日本燈塔50選
富基漁港
富貴角
石門區


參考文獻 書目
李素芳 編著，《台灣的燈塔》，遠足文化事業，臺北縣，2002年12月，pp. 88–91。ISBN 957-28031-2-3
葉倫會 著，《海洋領航者－台灣燈塔展》，高雄市立歷史博物館，高雄市，2000年12月，pp. 40–41。ISBN 957-02-7455-7
財政部關稅總局編撰，《中華民國海關簡史》，台北市，1998年7月。ISBN 9570048611

引用


外部連結 富貴角燈塔 （页面存档备份，存于互联网档案馆）
交通部航港局-富貴角燈塔 （页面存档备份，存于互联网档案馆）
富貴角燈塔(北海岸及觀音山國家風景區) （页面存档备份，存于互联网档案馆）
陛下之UB-122号艇（德語：SM UB 122）是德意志帝国海军于第一次世界大战期间建造的其中一艘UB-III型近岸潜艇或称U艇。它由不来梅的威悉船厂承建，于1918年2月2日新船下水，至同年3月4日交付使用。其全长55.85米，水面及水下排水量分别为512吨和643吨，艇载武器则包括五具500毫米鱼雷发射管以及一门105毫米口径甲板炮。UB-122号入役后曾被部署至驻埃姆登的第三区舰队，并参与了大西洋潜艇战。但在两次巡逻期间，该艇未能击沉任何船舶。战后，根据对德停战协定的要求，UB-122号于1918年11月24日被引渡至英国哈维奇正式向协约国投降，至1921年在英吉利海峡自沉。


设计 UB-122号是不来梅威悉船厂承建的UB-III型第三批次（UB-118至UB-132号）的五号艇，由德意志帝国海军潜艇监察局于1917年2月8日订购、同年5月21日动工，至1918年2月2日下水。其全长55.85米，舷宽5.80米。艇体采用双壳体结构，水面及水下排水量分别为512吨和643吨，浮起时的吃水深度为3.72米。由于无需像UC-II型艇那样提供水雷布设装置，设计工程师对潜艇舷弧进行了优化，增大了司令塔体积，配备两具潜望镜，司令塔与控制室之间增加一道水密舱壁。这些改进显著提高了潜艇的水下机动性和生存力。为了达到更高的航速，UB-122号采用两台科尔庭六缸四冲程525匹公制馬力（386千瓦特）柴油机用于水面运行，以及两台394匹公制馬力（290千瓦特）的西门子-舒克特电动发电机用于水下航行；水面最高航速13.9節（25.7公里每小時），水下7.6節（14.1公里每小時）；能够在水面以6節（11公里每小時）航速续航7,280海里（13,480公里），或以4節（7.4公里每小時）连续在水下航行50海里（93公里）而无需充电。
UB-122号的主武器为五具500毫米艇艏鱼雷发射管，其中艇艏四具采用层叠式布局分居两侧、艇艉一具，并可搭载合共10枚G6型鱼雷。辅助武器则是一门88毫米30倍径速射炮。其标准船员编制为3名军官加31名水兵。


服役历史 1918年3月4日，UB-122号在身兼UB-72号艇长的海军中尉弗里德里希·特雷格的指挥下正式入役，随即展开海试。首度担任艇长的亚历山大·马格努斯中尉则于一周后、即3月11日接管了UB-122号的指挥权。完成海试后，该艇于7月7日被编入驻埃姆登的第三区舰队，并通过两次巡逻参与了大西洋潜艇战，但未能取得任何战功。在7月17日至8月6日的第一次行动中，UB-122号从基尔经东线前往英国东岸，但没有遇到任何船只。9月6日的第二次巡逻则从黑尔戈兰岛出发，沿康沃尔海岸在苏格兰和爱尔兰周边游弋，至10月4日返抵威廉港，同样未能击沉任何船舶。
战后，根据对德停战协定的要求，UB-122号于1918年11月24日被引渡至英国哈维奇正式向协约国投降。继12月18日在南安普敦对公众展出后，该艇一直被搁置在朴茨茅斯，直至1921年7月1日在英吉利海峡自沉。尽管当时英国海军部的官方文件对UB-122号的结局没有留下任何怀疑的余地，但它已被广泛视作是遭遗弃在梅德威河口的三艘德国U艇之一。然而根据英国海军部的另一份文件，这艘残留在51°25′50″N 0°37′55″E的废艇体只会是UB-144、UB-145或UB-150号中的一艘。


注释 脚注 参考资料
恩里科·马森（德語：Enrico Maaßen，1984年3月10日—）是德国前足球运动员及现任足球教练。他在球员生涯司职中场，所参与过的最高级别赛事僅只到第三级的地区联赛。作为教练，他先是执教地区联赛球队德罗赫特森/阿瑟尔，然后是勒丁豪森和普鲁士多特蒙德二队，後來出任德甲俱乐部奥格斯堡的主教练。


球员生涯 马森早年曾辗转效力于格雷沃斯米伦、博比茨和维斯马船锚等俱乐部的青年队。在2003-04赛季，他获提拔至维斯马一线队，并随队夺得第六级的梅克伦堡-前波美拉尼亚协会联赛的冠军，成功升入东北高级联赛。在这项赛事中，马斯于2004-05赛季代表维斯马出场20次，并射入4球。
至2005-06赛季，马森转投同属东北高级联赛的汉莎罗斯托克二队，并在代表该队参加了10场比赛后，又于2006-07赛季再度转战梅克伦堡-前波美拉尼亚协会联赛，加盟格拉夫斯瓦尔德04，同样能够随队赢得冠军并升入东北高级联赛。
马森于2007-08赛季加入了当时仍为第三级的地区联赛球队费尔，在为期一年半的时间内共获得22次出场机会，直至2008-09赛季冬歇期。2009年1月，他转投第五级下萨克森高级联赛球队戈斯拉尔。至赛季结束时，马森在联赛中出场17次，并射入3球。他随队成为了联赛东区冠军，并在与西区冠军VfB奥尔登堡的争夺中获胜，加冕下萨克森冠军后升入北部地区联赛。2009-10赛季，马森共录得21次出场，并射入1球。
在2011-12赛季，马森转会至身处第六级下萨克森州级联赛俱乐部德罗赫特森/阿瑟尔，并随队夺冠及升入下萨克森高级联赛。随着接下来的两个赛季再出战34场并射入4球后，时年30岁的马森于2014年因内韧带和十字韧带两次撕裂而宣布挂靴。


教练生涯 = 德罗赫特森/阿瑟尔 =
2014-15赛季，德罗赫特森/阿瑟尔的体育总监兼投资人里戈·戈森任命马森为俱乐部一线队的新任主教练，当时该队正身处下萨克森高级联赛作赛。马森放开手脚组队，以令人信服的攻势脱颖而出，并表现出了强大的意志和个性。继去季以球员身份随队获得第六名后，马森执教后当即率队以冠军身份升入北部地区联赛。在升级后的首个赛季，他们不但以第四名的成绩成功保级，并且还赢得了2016年下萨克森杯冠军，从而获得了参加2016-17赛季德国足协杯的资格。在这项德国顶级杯赛中，德罗赫特森/阿瑟尔于首轮便遭遇德甲劲旅普鲁士门兴格拉德巴赫，但仅以0比1憾负。在随后的一段时间里，俱乐部成功地在德国第四级联赛中站稳了脚跟。与此同时，马森也在一家健身俱乐部担任兼职。当德罗赫特森/阿瑟尔于2018年再度勇夺下萨克森杯冠军后，功成名就的马森随即选择离队。


= 勒丁豪森 =
马森于2018-19赛季的新东家是来自西部地区联赛的球队勒丁豪森。在这里，执教工作成为了他的正职。勒丁豪森因前一赛季作为成绩最好的威斯特法伦球队而获得了参加2018-19赛季德国足协杯的资格。然而，该队的防守能力孱弱，去季的失球数位居联赛倒数第四。
根据马森自己的说法，他最初倾向于防守，主要是采用3-4-3阵型，其中也强调压迫和反击。当球队稳定下来后，比赛的重心则放在了控球上。赛季期间，勒丁豪森于德国足协杯首圈以3比2淘汰德累斯顿迪纳摩；第二圈对阵德国班霸拜仁慕尼黑，这支东威斯特法伦球队也仅以1比2小负。2018-19赛季末，阵中前锋西蒙·恩格尔曼以19球荣膺西部地区联赛最佳射手，勒丁豪森则以第三名完赛。此外，该队还在当季首度夺得威斯特法伦杯冠军。由于俱乐部的主场海格-维恩体育场的容量较小，基础设施易于管理，勒丁豪森放弃了申请德丙联赛的参赛牌照。
在2019-20赛季，勒丁豪森于德国足协杯首圈通过点球大战惜败于邻城球队、德甲升班马帕德博恩07。该赛季的前半程创造了勒丁豪森俱乐部历史上第三佳的成绩。继上赛季前半程攫取30分、后半程又狂揽33分之后，勒丁豪森于2019-20赛季又以38个积分结束前半程。直至赛季因新冠疫情而被迫腰斩时，他们仍以26场比赛20胜和场均2.4分的成绩位居榜首，并且也闯入了威斯特法伦杯的半决赛。然而，如同去季一样，勒丁豪森放弃了申请德丙联赛的参赛牌照。与此同时，马森在亨内夫体育学院的亨内斯·魏斯魏勒研究院完成了执业足球教练培训课程，并于2020年8月上旬获得了欧洲足联教练执照。


= 多特蒙德二队 =
至2020-21赛季，马森转投联赛竞争对手普鲁士多特蒙德二队，并率领该队以西部冠军身份升入德丙。2021-22赛季，多特蒙德二队又在马森的管治下以积分榜第九名完赛，成功实现保级。辅佐他的助理教练是帕斯卡尔·比勒以及在勒丁豪森便一起共事的塞巴斯蒂安·布洛克。


= 奥格斯堡 =
2022年6月8日，德甲俱乐部奥格斯堡宣布，自2022-23赛季起任命马森为一线队主教练，以接替解约离队的塞巴斯蒂安·赫内斯。


参考资料 外部链接 transfermarkt.de: 恩里科·马森 （页面存档备份，存于互联网档案馆）之统计数据（德文）
worldfootball.net：恩里科·马森之統計數據 （英文）
河馬在哥倫比亞是外來物種。在1970年代，毒梟巴勃羅·埃斯科瓦爾曾私人飼養四頭河馬，在他去世后，這四頭河馬逃逸至野外，到2019年，牠們的數目已增長到大約一百頭，引起了人們對牠們對當地野生動物和人口造成危險的擔憂，但當地政府仍未有控制河馬數目的計劃。


歷史 1970年代後期，哥倫比亞毒梟埃斯科瓦爾在哥倫比亞麥德林以東100公里（62英里）的住所納普勒斯莊園內，在一個私人動物園飼養了四隻河馬。在埃斯科巴死後牠們被認為難以抓住和移動，因此留在無人居住的莊園內生活。
到2007年，已增至16只，並被帶到了附近的馬格達萊納河的地區覓食。2014年初，據報告安提奧基亞省的特里溫福港有40只河馬。
2019年12月的估計人口約為90-120，其覆蓋範圍約為2250平方公里（870平方英里），現在擴展到桑坦德；預計十年內數目幾乎肯定會增加到150頭，並可能達到200多頭，而最終範圍可能超過13500平方公里（5200平方英里）。預測估計幾十年內可能會成千上萬。哥倫比亞的河馬比非洲的河馬更早達到性成熟(因沒旱季與天敵)。


保護問題 河馬作為引進種，大多數哥倫比亞環保人士認為河馬是有問題的入侵種，因牠們會改變原來的生態系統。2020年，一項研究表明，有河馬棲息的哥倫比亞湖泊中的營養水平和藍細菌有所增加。藍細菌可導致有毒藻類大量繁殖和水生動物死亡。儘管觀察到的變化幅度有限，但由於該物種的種群仍然很小，因此仍很引人注目(牠們也導致棲息處環境出現變化)。


意外 河馬也有可能對漁民和其他當地人構成嚴重威脅。有人遭到襲擊，但截至2017年，沒有人被哥倫比亞河馬殺死或重傷。
在2020年，河馬追趕並嚴重傷害了一名當地農民，這促使人們對河馬的數目增長進行了研究。


控制的努力 2009年，在當地政府的授權下，獵人殺死了一隻成年河馬。當死去的河馬的照片公開時，在國內外的動物權利組織之間引起了很大的爭議，進一步的撲殺計劃也停止了。
已經考慮了替代方法，但是尚未得到證實，或者困難且昂貴。在2017年，一隻野生雄性河馬被捕閹割並再次獲釋，但費用約為50,000美元。
截至2020年，地方政府尚未計劃管理數目，但已開始進一步研究其對棲息地的影響。由於數目的快速增長，環保主義者建議必須迅速制定一項管理計劃。


參考 Kraul, Chris (20 December 2006). "A hippo critical situation". Los Angeles Times. Archived from the original on 24 March 2015. Retrieved 27 March 2008.
布格替尼（Brigatinib，商品名为安伯瑞）是一种ALK酪氨酸激酶抑制剂，用于治疗于间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性的局部晚期或转移性的非小细胞肺癌 （NSCLC）。
如果与西妥昔单抗或帕尼单抗等抗EGFR抗体联合使用，布格替尼可以克服EGFR C797S突变对奥希替尼的耐药性。


作用机制 布格替尼为酪氨酸激酶抑制剂，在临床可达到的浓度下对包括ALK、ROS1、胰岛素样生长因子-1 受体（IGF-1R）、FLT-3以及EGFR缺失和点突变等多种激酶具有体外抑制作用。在体外和体内试验中，布格替尼可抑制ALK的自身磷酸化和ALK介导的下游信号蛋白STAT3、AKT、ERK1/2和S6的磷酸化。布格替尼还可抑制表达EML4-ALK和NPM-ALK融合蛋白细胞株的体外增殖，剂量依赖性的抑制 EML4-ALK阳性的非小细胞肺癌小鼠异种移植瘤的生长。


不良反应 布格替尼最常见不良反应（发生率大于25%）：腹泻、恶心、呕吐、皮疹、咳嗽、呼吸困难、高血压、疲劳、肌肉疼痛、头痛。


相互作用 布格替尼与强效或中效CYP3A抑制剂联合给药增加了布格替尼的血浆浓度，可能增加不良反应的发生率。同时给予布格替尼与强效或中效CYP3A诱导剂可降低布格替尼的血浆浓度，这可能17/25会降低布格替尼的疗效。
布格替尼可降低敏感 CYP3A 底物的浓度。


参考文献 外部链接 Drug Information Portal - U.S. National Library of Medicine - Quick Access to Quality Drug Information. Drug Information Portal.   [2022-06-12]. （原始内容存档于2022-06-12） （英语）.