Aşırı duyarlılık

Aşırı duyarlılık (Aşırıduyarlık; Aşırı duyarlık; Hipersensitivite) reaksiyonları, bağışıklık sistemi işlevlerinin kendi dokularına zarar verecek (patolojik) düzeylere ulaştığı olgular için yapılan bir tanımlamadır. Bağışıklık sistemi, organizmayı yabancı antijenlerden (canlı etken, polen, protein, vb) korumaya yönelik bir dizi işlev için kurgulanmıştır. Örneğin, bir birey daha önce karşılaştığı bir antijenle ikinci kez karşılaştığında, bu antijene karşı gerekenden çok daha güçlü immun yanıtlar meydana verelebilir. Doku zarar­larına neden olan bu yanıtlara aşırı duyarlılık reaksiyonları adı verilir. Aşırıduyarlılık reaksiyonlarının 2 ana grubu vardır:

1. Sıvısal bağışıklık sisteminin etkin olduğu aşırıduyarlılık reaksiyonları (erken aşırıduyarlık reaksiyonları): Antijen-antikor tepkimeleriyle ortaya çıkarlar. 3 tipi vardır: Tip I, Tip II. ve Tip III. aşırıduyarlılık reaksiyonları.

2. Hücresel bağışıklık isteminin etkin olduğu aşırıduyarlılık reaksiyonları (geç aşırıduyarlık reaksiyonları): Tip IV olarak bilinen aşırıduyarlılık reaksiyonudur. Bu gruptaki tepkimelerde T-lenfosit etkinliği izlenir.

İmmunopatolojide dört tip aşırıduyarlılık reaksiyonundan birini görebildiğimiz gibi bazı özgün tablolarda birkaçının birlikte olabildiğini izleriz. Örneğin, basit bir saman nezlesi ya da akut bir biçimde gelişen bronşiyal astma tablosu saf olarak beliren bir Tip I aşırıduyarlılık reaksiyonudur. Oysa solunan havayla gelen mantar antijenlerine karşı gelişen “aşırıduyarlılık pnömonisi (hypersensitivity pneumonitis)” olgularında 3 tür reaksiyonun birlikte çalıştığını izleriz; Tip I olarak başlayan sürece bir süre sonra Tip III ve Tip IV türü tepkileri de eklenir. Penisillin allerjisi gibi olgularda izlenen, “anafilaktik şok” olarak nitelenen ve ölümle sonlanabilen akut süreçlere “erken aşırıduyarlılık sendromu” adını verebiliriz.

Tip I aşırı duyarlılık reaksiyonları
Normalde zararsız olan belirgin bir çevresel antijenle (alerjen) tekrar karşılaşma sonucu gelişir. Birey, söz konusu alerjene karşı daha önce IgE sınıfından antikor üretmiştir. Süreç, kişinin alerjen etkili partikülleri yutma, soluma, deriden veya injeksiyon ile gelişebilir. Erken dönem ve geç dönem bulgularıyla karakterize karmaşık bir tablodur. Tip I reaksiyonların erken döneminde mast hücrelerinde yoğun degranülasyon oluşur. Degranülasyon olgusu Th2 grubu T-lenfositlerinin salgıladığı sitokinlerle indüklenen B Lenfositlerinin salgıladığı IgE grubu antikorlar aracılığıyla gerçekleşir. Bağışıklık sistemi bir antijen (allerjen) ile ilk kez karşılaştığında, bu anjijene duyarlı IgE antikorlarını üretir. IgE antikorları mast hücrelerinin, bazofillerin ve aktif eozinofillerin yüzeyindeki IgE Fc almaçlarına (reseptörlerine) bağlanırlar. Duyarlı oldukları antijen (allerjen) ile ikinci karşılaşmada, mast hücrelerinin ve bazofillerin yüzeyindeki reseptörlere bağlanmış olan IgE antikorları ile antijenin birleşmesi bu hücrelerde degranülasyona (histamin salınımına) yol açar.

SLE
Kalp: Kalp içyüzü yangısı (Libman-Saks endokarditi), kalp dış zarı yangısı (perikardit), kalp kası yangısı (myokardit), koroner damar yetmezliği
Damarlar: Damar yangısı (akut nekrotizan vaskülit), koroner damarların aterosklerozu

Romatoid artrit
Kalp: Perikardit, kalp kılıfları arasına sıvı toplanması (perikard effüzyonu), myokardit, endokardit
Damarlar: Vaskülit

Primer Sjögren sendromu
Damarlar: Vaskülit

Otoimmun vaskülitler
Kalp: Angina pectoris, myokard infarktı
Damarlar: Vaskülit (Wegener granülomatozisi, Polyarteritis nodosa, Takayasu hastalığı, Kawasaki hastalığı), organlarda iskemi bulguları, koroner arter vasküliti, aort ve koroner arter yetmezliği, hipertansiyon

Hashimoto tiroiditi
Damarlar: Beyinde vaskülit

Sistemik skleroz
Kalp: Myokardda fibrozis, perikardit, perikardial effüzyon
Damarlar: Arterlerin iç zarı (intima) kalınlaşması, hipertansiyon

Kaynakça