Τοξικότητα οξυγόνου

Η τοξικότητα οξυγόνου είναι η κατάσταση που προκύπτει από τις επιβλαβείς επιδράσεις της αναπνοής μοριακού οξυγόνου (Ο>2) σε αυξημένες μερικές πιέσεις. Είναι επίσης γνωστό ως δηλητηρίαση οξυγόνου, σύνδρομο τοξικότητας οξυγόνου ή τοξικότητα από οξυγόνο. Ιστορικά, η κατάσταση αυτή του κεντρικού νευρικού συστήματος ονομάστηκε φαινόμενο Πολ Μπερτ και η πνευμονική πάθηση φαινόμενο Λορραίην Σμιθ από τους ερευνητές που πρωτοστάτησαν στην ανακάλυψη και περιγραφή της στα τέλη του 19ου αιώνα. Σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να οδηγήσει σε βλάβη κυττάρων και κυτταρικό θάνατο, με  πιο συχνές επιπτώσεις στο κεντρικό νευρικό σύστημα, τους πνεύμονες και τα μάτια. Η τοξικότητα του οξυγόνου είναι ένα σοβαρό πρόβλημα για τους δύτες, για αυτούς που βρίσκονται σε υψηλές συγκεντρώσεις συμπληρωματικού οξυγόνου, όπως τα πρόωρα μωρά, καθώς και για εκείνους που υποβάλλονται σε θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο.

Το αποτέλεσμα της αναπνοής υψηλών συγκεντρώσεων οξυγόνου είναι η υπεροξία, μία κατάσταση με περίσσεια οξυγόνου στους ιστούς του σώματος. Το σώμα επηρεάζεται με διαφορετικούς τρόπους ανάλογα με τον τύπο της έκθεσης. Τοξικότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος προκαλείται από σύντομη έκθεση σε υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου σε μεγαλύτερη πίεση από την ατμοσφαιρική. Πνευμονική και οφθαλμική τοξικότητα προκαλείται από μακρόχρονη έκθεση σε αυξημένα επίπεδα οξυγόνου σε κανονική πίεση. Τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν αποπροσανατολισμό, αναπνευστικά προβλήματα, καθώς και διαταραχές της όρασης, όπως η μυωπία. Παρατεταμένη έκθεση ή πολύ υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου μπορεί να προκαλέσουν οξειδωτική βλάβη στις κυτταρικές μεμβράνες, κατάρρευση των κυψελίδων στους πνεύμονες, αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς και επιληπτικές κρίσεις. Η τοξικότητα οξυγόνου αντιμετωπίζεται με τη μείωση της έκθεσης σε αυξημένα επίπεδα οξυγόνου. Οι μελέτες δείχνουν ότι, σε μακροπρόθεσμη βάση, είναι δυνατή η πλήρης ανάκαμψη από τα περισσότερα αποτελέσματα της τοξικότητας του οξυγόνου.

Πρωτόκολλα για την αποφυγή της υπεροξίας υπάρχουν σε χώρους όπου αναπνέεται οξυγόνο σε μερικές πιέσεις υψηλότερες από το κανονικό, συμπεριλαμβανομένων των καταδύσεων με πεπιεσμένα μίγματα αναπνοής, της υπερβαρικής ιατρικής, της φροντίδας νεογνών και των επανδρωμένων διαστημικών πτήσεων. Αυτά τα πρωτόκολλα έχουν ως αποτέλεσμα την όλο και μεγαλύτερη μείωση της συχνότητας εμφάνισης των κρίσεων που προκαλεί η τοξικότητα του οξυγόνου, με πνευμονικές και οφθαλμικές βλάβες που κυρίως περιορίζονται στα προβλήματα διαχείρισης των πρόωρων βρεφών.

Τα τελευταία χρόνια, το οξυγόνο έχει γίνει διαθέσιμο για ψυχαγωγική χρήση σε Κέντρα ψυχαγωγίας οξυγόνου. Ο Οργανισμός Τροφίμων και Φαρμάκων των ΗΠΑ (FDA) έχει προειδοποιήσει τα άτομα που πάσχουν από προβλήματα όπως καρδιακή ή πνευμονική νόσο να μην χρησιμοποιούν προϊόντα από μπαρ οξυγόνου. Οι δύτες χρησιμοποιούν αέρια μίγματα αναπνοής που περιέχουν μέχρι και 100% οξυγόνο, και θα πρέπει να έχουν ειδική εκπαίδευση στη χρήση αυτών των αερίων.

Κατάταξη
Τα αποτελέσματα της τοξικότητας του οξυγόνου μπορούν να ταξινομηθούν ανάλογα με τα όργανα που επηρεάζονται, σε τρεις κύριες μορφές:
 
 Βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος, που χαρακτηρίζεται από σπασμούς που ακολουθείται από απώλεια των αισθήσεων, που συμβαίνουν κάτω από συνθήκες υψηλής πίεσης.
 Πνευμονικές βλάβες (πνεύμονες), που χαρακτηρίζεται από δυσκολία στην αναπνοή και άλγος στο στήθος, που συμβαίνουν κατά την εισπνοή υψηλών πιέσεων οξυγόνου για παρατεταμένες περιόδους.
 Οφθαλμικές βλάβες (αμφιβληστροειδοπάθεια), που χαρακτηρίζεται από μεταβολές στα μάτια, που συμβαίνουν κατά την εισπνοή υψηλών πιέσεων οξυγόνου για παρατεταμένες περιόδους.

Στο κεντρικό νευρικό σύστημα, η τοξικότητα οξυγόνου μπορεί να προκαλέσει επιληπτικές κρίσεις, σύντομες περιόδους ακαμψίας που ακολουθούνται από σπασμούς και απώλεια των αισθήσεων, και προκαλείται ανησυχία για τους δύτες που αντιμετωπίζουν μεγαλύτερες πιέσεις από την ατμοσφαιρική. Πνευμονικά αποτελέσματα τοξικότητας του οξυγόνου είναι η βλάβη των πνευμόνων, προκαλώντας πόνο και δυσκολία στην αναπνοή. Η οξειδωτική βλάβη στο μάτι μπορεί να οδηγήσει σε μυωπία ή μερική αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς. Πνευμονικές και οφθαλμικές βλάβες είναι πιο πιθανό να συμβούν όταν χορηγείται συμπληρωματικό οξυγόνο ως μέρος μιας θεραπείας, ιδιαίτερα σε νεογέννητα βρέφη, αλλά είναι επίσης πιθανές και κατά τη διάρκεια της θεραπείας με υπερβαρικό οξυγόνο.

Οξειδωτική βλάβη μπορεί να συμβεί σε οποιοδήποτε κύτταρο στο σώμα, αλλά πρωταρχικός λόγος ανησυχίας είναι οι συνέπειες για τα τρία πιο ευπαθή όργανα. Μπορεί επίσης να εμπλέκεται στην καταστροφή ερυθρών αιμοσφαιρίων (αιμόλυση), σε βλάβες στο συκώτι (ηπατική), στην καρδιά (έμφραγμα), στο ενδοκρινικό στους αδένες (επινεφριδίων, γονάδων, στον θυρεοειδή), ή στα νεφρά (νεφρική), και γενικά βλάβη κυττάρων.

Σε εξαιρετικές περιπτώσεις, μπορεί να παρατηρηθούν συνέπειες σε άλλους ιστούς: υπάρχει η υποψία ότι κατά τη διάρκεια διαστημικών πτήσεων, υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου μπορούν να προκαλέσουν οστική βλάβη. Η υπεροξία μπορεί επίσης να προκαλέσει έμμεσα νάρκωση διοξειδίου του άνθρακα σε ασθενείς με παθήσεις του πνεύμονα όπως χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια ή με κεντρική αναπνευστική καταστολή. Ο υπεραερισμός του ατμοσφαιρικού αέρα σε κανονική ατμοσφαιρική πίεση δεν προκαλεί τοξικότητα οξυγόνου, διότι ο αέρας στην επιφάνεια της θάλασσας έχει μερική πίεση οξυγόνου της τάξεως των 0,21 μπαρ και το κατώτατο όριο για την τοξικότητα είναι περισσότερο από 0,3 μπαρ

Φάσεις και συμπτώματα

Κεντρικού νευρικού συστήματος

Στο κεντρικό νευρικό σύστημα, η τοξικότητα οξυγόνου εκδηλώνεται με συμπτώματα, όπως ερεθισμός όρασης, κουδούνισμα στα αυτιά (εμβοές), ναυτία, συσπάσεις (ιδιαίτερα του προσώπου ), ευερεθιστότητα (αλλαγές στην προσωπικότητα, άγχος, σύγχυση, κ.λπ.), και ζάλη. Αυτό μπορεί να ακολουθείται από μια τονικοκλονική σύσπαση που αποτελείται από δύο φάσεις: έντονη συστολή μυών για αρκετά δευτερόλεπτα (τονικός) ακολουθούμενη από ταχείς σπασμούς και μετά μυϊκή χαλάρωση και συστολή, η οποία παράγει σπασμωδικές κινήσεις (κλονικός). Η σύσπαση ολοκληρώνεται με περίοδο απώλειας των αισθήσεων (η μεταβατική περίοδος). Η έναρξη της σύσπασης εξαρτάται από την μερική πίεση του οξυγόνου στην αέρα αναπνοής και την διάρκεια έκθεσης. Ωστόσο, ο χρόνος πριν από την έναρξη της έκθεσης είναι απρόβλεπτος, καθώς δοκιμές έχουν δείξει μεγάλες διαφορές, τόσο μεταξύ των ατόμων, και στο ίδιο άτομο από μέρα σε μέρα. Επιπλέον, πολλοί εξωτερικοί παράγοντες, όπως η βύθιση κάτω από το νερό, η έκθεση στο κρύο, και η άσκηση θα μειώσει το χρόνο μέχρι την εμφάνιση συμπτωμάτων στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Η μείωση της ανοχής είναι στενά συνδεδεμένη με τη διατήρηση του διοξείδιου του άνθρακα. Άλλοι παράγοντες, όπως το σκοτάδι και η καφεΐνη, αυξάνουν την αντοχή σε πειραματόζωα, αλλά δεν έχει δοκιμαστεί αν συμβαίνει το ίδιο και σε ανθρώπους.

Πνευμονολογία
Τα πνευμονικά αποτελέσματα τοξικότητας ξεκινούν από φλεγμονή που αρχίζει στους αεραγωγούς που οδηγούν στους πνεύμονες και στη συνέχεια εξαπλώνεται εντός των πνευμόνων (τραχειοβρογχικό δένδρο). Τα συμπτώματα εμφανίζονται στην άνω περιοχή του θώρακα. (οπισθοστερνικό και τρόπιδας περιοχές). Αυτό που ξεκίνησε ως ένα ήπιο γαργάλημα κατά την εισπνοή, εξελίσσεται σε συχνό βήχα. Σε περίπτωση διακοπής της εισπνοής του οξυγόνου σε συνθήκες αυξημένης μερικής πίεσης, οι ασθενείς βιώνουν μια ήπια καούρα σε περίπτωση εισπνοής, μαζί με ανεξέλεγκτο βήχα και περιστασιακή δυσκολία στην αναπνοή (δύσπνοια). Φυσικά ευρήματα που σχετίζονται με πνευμονική τοξικότητα συμπεριλαμβάνουν φυσήματα που ακούγονται από το στηθοσκόπιο (αναβράζων ρόγχος), πυρετό και υπεραιμία του ρινικού βλεννογόνου. Η ακτινολογική παρατήρηση οδηγεί στη διαπίστωση πνευμονικού οιδήματος. Η μέτρηση της πνευμονικής λειτουργίας δείχνει μείωσή της, όπως σημειώνεται από τη μείωση της ποσότητας του αέρα που οι πνεύμονες μπορούν να κρατήσουν (ζωτική χωρητικότητα) και σημειώνονται αλλαγές στην εκπνευστική λειτουργία πνευμόνων με βάση την ελαστικότητα. Δοκιμές σε πειραματόζωα έχουν δείξει διαφοροποίηση στην ανοχή παρόμοια με εκείνη που βρέθηκε σε τοξικότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος, καθώς και σημαντικές διαφορές μεταξύ των ειδών. Όταν η έκθεση σε οξυγόνο πίεσης πάνω από 0,5 bar είναι διαλείπουσα, επιτρέπει στους πνεύμονες να ανακάμψουν και καθυστερεί την έναρξη της δηλητηρίασης.

Οφθαλμολογία
Σε πρόωρα βρέφη, σημάδια βλάβης του οφθαλμού (αμφιβληστροειδοπάθεια της προωρότητας) παρατηρούνται μέσω οφθαλμοσκοπίου ως διαχωρισμός μεταξύ της αγγειούμενης και μη-αγγειωμένης περιφέρειας του αμφιβληστροειδή του βρέφους. Ο βαθμός αυτής της οριοθέτησης χρησιμοποιείται για να ορίσει τέσσερα στάδια: (Ι) η οριοθέτηση είναι μια γραμμή (ΙΙ) η οριοθέτηση γίνεται μία ράχη (ΙΙΙ) αύξηση των νέων αιμοφόρων αγγείων παρουσιάζεται γύρω από την κορυφογραμμή (IV) ο αμφιβληστροειδής αρχίζει να αποσπάται από το εσωτερικό τοίχωμα του οφθαλμού (χοριοειδούς).

Αιτίες
Η τοξικότητα οξυγόνου προκαλείται από την έκθεση σε οξυγόνο σε μερικές πιέσεις μεγαλύτερες από εκείνες στις οποίες εκτίθεται το σώμα. Αυτό συμβαίνει σε τρεις κύριες περιπτώσεις: σε υποβρύχιες καταδύσεις, σε θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο, και σε παροχή συμπληρωματικού οξυγόνου, ιδιαίτερα σε πρόωρα βρέφη. Σε κάθε περίπτωση, οι παράγοντες κινδύνου είναι αισθητά διαφορετικοί.

Τοξικότητα κεντρικού νευρικού συστήματος
Διαστήματα, από λεπτά έως μερικές ώρες, υπό μερική πίεση οξυγόνου πάνω από 1,6 μπαρ - περίπου οκταπλάσια της ατμοσφαιρικής συγκέντρωσης -  συνήθως συνδέονται με την τοξικότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος και είναι πιο πιθανό να συμβαίνουν μεταξύ των ασθενών που υποβάλλονται σε θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο και δύτες. Δεδομένου ότι η ατμοσφαιρική πίεση είναι περίπου 1 μπαρ, τοξικότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος μπορεί να συμβεί μόνο υπό υπερβαρικές συνθήκες, όπου η πίεση περιβάλλοντος είναι πάνω από το φυσιολογικό  Σε βάθος μεγαλύτερο των  6 μέτρων (PO2 1.6), οι δύτες χρησιμοποιούν αέρα και όχι καθαρό οξυγόνο, για να αντιμετωπίσουν τον αυξανόμενο κίνδυνο της τοξικότητας του οξυγόνου. .

Πνευμονική τοξικότητα
Οι πνεύμονες, καθώς και το υπόλοιπο της αναπνευστικής οδού, εκτίθενται στην υψηλότερη συγκέντρωση του οξυγόνου στο ανθρώπινο σώμα και συνεπώς είναι τα πρώτα όργανα που θα επηρεάσει η τοξικότητα. Πνευμονική τοξικότητα εμφανίζεται με την έκθεση σε συγκεντρώσεις οξυγόνου μεγαλύτερες από 0,5  μπαρ, που αντιστοιχεί σε κλάσμα του οξυγόνου 50%, υπό κανονική ατμοσφαιρική πίεση. Τα συμπτώματα της πνευμονικής τοξικότητας ξεκινούν με τραχειοβρογχίτιδα, ή φλεγμονή των ανώτερων αεραγωγών, μετά από ασυμπτωματική περίοδο μεταξύ 4 και 22 ωρών σε περισσότερο από 95% οξυγόνο, με ορισμένες μελέτες που προτείνουν τα συμπτώματα συνήθως αρχίζει μετά περίπου 14 ώρες σε αυτό το επίπεδο του οξυγόνου.

Σε μερική πίεση του οξυγόνου  2 με 3 μπαρ. -100% οξυγόνο με 2-3 φορές μεγαλύτερη πίεση απο την ατμοσφαιρική, αυτά τα συμπτώματα μπορεί να αρχίσουν ήδη από 3 ώρες μετά την έκθεση σε οξυγόνο. Πειράματα σε αρουραίους δείχνουν οτι οι πνευμονικές εκδηλώσεις της τοξικότητας του οξυγόνου δεν είναι το ίδιο για φυσιολογικές συνθήκες, σε σχέση με τις υπερβαρικές συνθήκες με αποδεδειγμένη πτώση στη λειτουργία των πνευμόνων που μπορεί να συμβεί τόσο γρήγορα όσο 24 ώρες συνεχούς έκθεσης στο οξυγόνο 100%, με ενδείξεις διάχυτη κυψελιδική βλάβη και έναρξη του σύνδρομου οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας συνήθως απαντάται μετά από 48 ώρες σε 100% οξυγόνο. Αναπνοή 100% οξυγόνο επίσης οδηγεί στην κατάρρευση των κυψελίδων (ατελεκτασία), ενώ -στην ίδια μερική πίεση οξυγόνου- με παρουσία σημαντικών μερικών πιέσεων των αδρανών αερίων, τυπικά άζωτο, θα εμποδίσουν αυτή την επίδραση.

Τα πρόωρα νεογνά είναι γνωστό ότι διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο για βρογχοπνευμονική δυσπλασία με την παρατεταμένη έκθεση σε υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου. Άλλες ομάδες που διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο για τοξικότητα οξυγόνου είναι ασθενείς με μηχανική υποστήριξη της αναπνοής με την έκθεση σε επίπεδα του οξυγόνου μεγαλύτερη από 50%, και οι ασθενείς που εκτίθενται σε χημικές ουσίες που αυξάνουν τον κίνδυνο για τοξικότητα οξυγόνου όπως ο χημειοθεραπευτικός παράγοντας βλεομυκίνη. Συνεπώς, οι τρέχουσες κατευθυντήριες γραμμές για ασθενείς με μηχανικό αερισμό σε εντατική θεραπεία προτείνουν τη διατήρηση συγκέντρωσης οξυγόνου κάτω από 60%. Ομοίως, οι δύτες που υποβάλλονται σε θεραπεία της ασθένεια αποσυμπίεσης διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο τοξικότητας του οξυγόνου και .

Οφθαλμική Τοξικότητα
Η παρατεταμένη έκθεση σε υψηλά κλάσματα συγκέντρωσης του οξυγόνου προκαλεί βλάβες στον αμφιβληστροειδή.  Η βλάβξ στην ανάπτυξη των ματιών των βρεφών που εκτίθενται σε υψηλό ποσοστό οξυγόνου σε κανονική πίεση έχει διαφορετικό μηχανισμό από την βλάβη στα μάτια των ενηλίκων που βιώνουν οι δύτες κάτω από συνθήκες υψηλής πίεσης. Η υπεροξία μπορεί να είναι παράγοντας για τη διαταραχή που ονομάζεται αμφιβληστροειδική ινοπλασία ή αμφιβληστροειδοπάθεια της προωρότητας σε βρέφη. Σε πρόωρα βρέφη, ο αμφιβληστροειδής είναι συχνά πλήρως αγγειωμένος. Αμφιβληστροειδοπάθεια της προωρότητας συμβαίνει όταν η ανάπτυξη της αμφιβληστροειδούς αγγείωσης σταματά και στη συνέχεια προχωρά αφύσικα. Συνδεδεμένα με την ανάπτυξη αυτών των νέων αγγείων είναι ο ινώδης ιστός (ουλώδης ιστός) που μπορεί να συρρικνωθεί για να προκαλέσει αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς. . Ο περιορισμός της χρήσης συμπληρωματικού οξυγόνου δεν μειώνει απαραίτητα το ποσοστό της αμφιβληστροειδοπάθειας της προωρότητας, και μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο της υποξίας που σχετίζεται με συστηματικές επιπλοκές. 

Υπεροξική μυωπία έχει συμβεί σε δύτες με παρατεταμένη έκθεση σε οξυγόνο.  Συμβαίνει επίσης συχνά σε αυτούς που υποβάλλονται σε επανειλημμένες θεραπείες με υπερβαρικό οξυγόνο  Αυτό οφείλεται στην αύξηση της διαθλαστικής ισχύος του  φακού, δεδομένου οτι οι  της κερατομετρίας δεν αποκαλύπτουν στοιχεία για μυωπική μετατόπιση  Είναι συνήθως αναστρέψιμη με το χρόνο.

Μηχανισμός

Η βιοχημική βάση για την τοξικότητα του οξυγόνου είναι η μερική αναγωγή του οξυγόνου από ένα ή δύο ηλεκτρόνια προς σχηματισμό δραστικών ειδών οξυγόνου, τα οποία είναι φυσικά υποπροϊόντα του κανονικού μεταβολισμού του οξυγόνου και έχουν σημαντικούς ρόλους σε σηματοδότηση κυττάρων. Ένα είδος που παράγεται από το σώμα, το σουπερυπεροξείδιο του οξυγόνου (–), είναι πιθανόν να εμπλέκεται στην απόκτηση σιδήρου. Οι υψηλότερη από το κανονικό συγκέντρωση οξυγόνου οδηγεί σε αυξημένα επίπεδα των αντιδραστικών ειδών οξυγόνου. Το οξυγόνο είναι απαραίτητο για τον κυτταρικό μεταβολισμό, και το αίμα το τροφοδοτεί σε όλα τα μέρη του σώματος. Όταν αναπνέουν οξυγόνο σε υψηλή μερική πίεση, η υπεροξική κατάσταση θα εξαπλωθεί γρήγορα, με τους πιο αγγειωμένους ιστούς να είναι πιο ευάλωτοι. Σε καταστάσεις περιβαλλοντικού στρες, τα επίπεδα των αντιδραστικών ειδών οξυγόνου μπορεί να αυξηθούν δραματικά, γεγονός που μπορεί να βλάψει τις δομές των κυττάρων και την παραγωγή οξειδωτικού στρες.

Ενώ δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητoί όλοι οι μηχανισμοί αντιδράσεως αυτών των ειδών μέσα στο σώμα, ένα από τα πιο αντιδραστικά προϊόντα του οξειδωτικού στρες είναι η ρίζα υδροξυλίου (·OH), η οποία μπορεί να εκκινήσει επιζήμια αλυσιδωτή αντίδραση, λιπιδική υπεροξείδωση στα ακόρεστα λιπίδια, εντός των κυτταρικών μεμβρανών. Υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου αυξάνουν επίσης το σχηματισμό άλλων ελεύθερων ριζών, όπως νιτρικό οξείδιο, υπεροξεινιτρικό, και trioxidane, τα οποία προκαλούν βλάβη του DNA και άλλων βιομορίων. Αν και το σώμα έχει πολλά αντιοξειδωτικά συστήματα όπως γλουταθειόνη, το οποίο είναι προστατευτικό κατά του οξειδωτικού στρες, αυτά τα συστήματα υπολειτουργούν σε πολύ υψηλές συγκεντρώσεις του ελεύθερου οξυγόνου και το ποσοστό της καταστροφής των κυττάρων υπερβαίνει την ικανότητα των συστημάτων να το αποτρέψουν ή να το επισκευάσουν με αποτέλεσμα βλάβη κυττάρων και κυτταρικό θάνατο στη συνέχεια.

Διάγνωση
Η διάγνωση της τοξικότητας οξυγόνου του κεντρικού νευρικού συστήματος σε δύτες  είναι δύσκολη καθώς τα συμπτώματα της διαταραχής της όρασης, προβλήματα αυτιών, ζάλη, ναυτία και σύγχυση μπορεί να οφείλονται σε πολλούς παράγοντες λόγω του θαλάσσιου περιβάλλοντος, όπως η νάρκωση αζώτου , η κυκλοφοριακή συμφόρηση και η . Ωστόσο, αυτά τα συμπτώματα μπορεί να είναι χρήσιμα στη διάγνωση των πρώτων σταδίων της τοξικότητας οξυγόνου σε ασθενείς που υποβάλλονται σε θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο. Σε κάθε περίπτωση, εκτός και αν υπάρχει ένα ιστορικό επιληψία ή οι εξετάσεις δείχνουν υπογλυκαιμία, κρίση που συμβαίνει στη ρύθμιση της αναπνοής οξυγόνου σε μερικές πιέσεις μεγαλύτερες από 1,4 μπαρ υποδηλώνει τοξικότητα οξυγόνου.

Η διάγνωση της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας σε νεογέννητα βρέφη με δυσκολίες στην αναπνοή είναι δύσκολη στις πρώτες εβδομάδες. Ωστόσο, αν η αναπνοή του βρέφους δεν βελτιωθεί κατά τη διάρκεια αυτού του χρόνου, εξετάσεις αίματος και ακτίνες Χ μπορούν να χρησιμοποιηθούν για να επιβεβαιώσουν βρογχοπνευμονική δυσπλασία. Επιπλέον, το υπερηχοκαρδιογράφημα μπορεί να βοηθήσει στην εξάλειψη άλλων πιθανων αιτιών όπως συγγενείς ανωμαλίες της καρδιάς ή πνευμονική αρτηριακή υπέρταση. 

Η διάγνωση της αμφιβληστροειδοπάθειας των προώρων βρεφών τυπικά προτείνεται από την κλινική ρύθμιση. Προωρότητα, χαμηλό βάρος γέννησης και ιστορικό έκθεσης σε οξυγόνο είναι οι κύριες ενδείξεις, ενώ  .

Πρόληψη

Η πρόληψη της τοξικότητας του οξυγόνου εξαρτάται εξ ολοκλήρου από τη ρύθμιση. Και τα στον υποθαλάσσιο και στον διαστημικό χώρο, απαιτούνται κατάλληλες προφυλάξεις για να προληφθούν οι σοβαρότερες συνέπειες. Τα πρόωρα βρέφη συχνά απαιτούν συμπληρωματικό οξυγόνο για την αντιμετώπιση των επιπλοκών του πρόωρου τοκετού. Στην περίπτωση αυτή, η πρόληψη της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας και η αμφιβληστροειδοπάθεια της προωρότητας, πρέπει να εφαρμόζονται χωρίς να τίθεται σε κίνδυνο η διατήρηση της ζωής του βρέφους με την παροχή οξυγόνου.

Υποθαλάσσια χρήση

Η κρίση που προκαλείται από την τοξικότητα του οξυγόνου στο κεντρικό νευρικό σύστημα είναι θανάσιμη, αλλά μπορεί να αποφευχθεί, όμως σε μία υποβρύχια κατάδυση το συμβάν είναι αναπόφευκτο. Ο δύτης μπορεί να εμφανίσει σύμπτωμα χωρίς προειδοποίηση. Τα αποτελέσματα είναι ξαφνική απώλεια των αισθήσεων και σπασμοί, κατά την οποία τα θύματα μπορούν να πνιγούν. Ένα από τα πλεονεκτήματα της χρήσης πλήρους μάσκας καταδύσεων είναι η αποφυγή της απώλειας του ρυθμιστή αέρα σε περίπτωση σπασμών. Δεδομένου ότι υπάρχει αυξημένος κίνδυνος τοξικότητας οξυγόνου του κεντρικού νευρικού συστήματος σε καταδύσεις σε μεγάλο βάθος, και σε μεγάλης διάρκειας καταδύσεις όπου χρησιμοποιούνται πλούσια σε οξυγόνο μίγματα αερίων, οι δύτες μαθαίνουν να υπολογίζουν το μέγιστο βάθος λειτουργίας (ΜΒΛ) με χρήση αερίων πλουσίων σε οξυγόνο, αλλά και οι κύλινδροι που περιέχουν τέτοια μίγματα πρέπει να επισημαίνουν σαφώς το μέγιστο αυτό βάθος.

Σε ορισμένες μεθόδους εκπαίδευσης δυτών γίνονται μαθήματα για αυτού του τύπου τις καταδύσεις, οι δύτες μαθαίνουν να ρυθμίζουν και να παρακολουθούν αυτό που ονομάζεται ρολόι οξυγόνου κατά τις καταδύσεις τους. Αυτό είναι ένα πλασματικός συναγερμός, καθώς το ρολόι χτυπά πιο γρήγορα όταν αυξάνεται το pp, και είναι έτοιμος να ενεργοποιηθεί όταν ξεπεραστεί το μέγιστο ενιαίο όριο έκθεσης που συνιστάται από την Εθνική Υπηρεσία Ωκεανών και Ατμόσφαιρας των ΗΠΑ στο εγχειρίδιο καταδύσεών της. Για τις ακόλουθες μερικές πιέσεις του οξυγόνου το όριο είναι: 45 λεπτά με 1,6 μπαρ (160 kPa), 120 λεπτά με 1,5 μπαρ (150 kPa), 150 λεπτά με 1,4 μπαρ (140 kPa), 180 λεπτά με 1,3 μπαρ (130 kPa) και 210 λεπτά με 1,2 μπαρ (120 kPa), αλλά είναι αδύνατον να προβλεφθεί με οποιαδήποτε αξιοπιστία το κατά πόσον και αν τα συμπτώματα τοξικότητας θα υπάρξουν. Πολλοί nitrox-capable ηλεκτρονικοί υπολογιστές καταδύσεων υπολογίζουν την φόρτιση οξυγόνου και το παρακολουθούν κατά την διάρκεια πολλαπλών καταδύσεων. Ο στόχος είναι να αποφευχθεί η ενεργοποίηση του συναγερμού με τη μείωση του pp στο αέριο εισπνοής ή τη διάρκεια χρόνου εισπνοής φυσικού αερίου με υψηλό pp. Καθώς η pp εξαρτάται από την αναλογία του οξυγόνου στο αέριο εισπνοής και το βάθος της κατάδυσης, ο δύτης αποκτά περισσότερο χρόνο στο ρολόι οξυγόνου με μια κατάδυση σε ρηχό βάθος, εισπνέοντας λιγότερο αέριο πλούσιο σε οξυγόνο, είτε συντομεύοντας τη διάρκεια της έκθεσης σε αέριο με πλούσιο οξυγόνο.

Κατάδυση κάτω από τα 60 μέτρα θα εκθέσει τον δύτη σε αυξανόμενο κίνδυνο της τοξικότητας του οξυγόνου, καθώς η μερική πίεση του οξυγόνου υπερβαίνει τα 1,4 μπαρ (140 kPa). Έτσι πρέπει να χρησιμοποιηθεί αέριο μίγμα, το οποίο να περιέχει λιγότερο από 21% οξυγόνο (α υποξικό μίγμα). Η αύξηση του ποσοστού του αζώτου δεν είναι δυνατή, αφού θα προκαλέσει νάρκωση αζώτου. Ωστόσο, το αέριο ήλιο δεν προκαλεί νάρκωση και έτσι εφαρμόζεται η αντικατάσταση του άζωτου με ήλιο (το προκύπτον μίγμα ονομάζεται heliox), ή  αντικατάσταση μέρους του άζωτου με ήλιο, παράγοντας ένα αέριο trimix.

Η πνευμονική τοξικότητα οξυγόνου είναι εντελώς αναπόφευκτη εκδήλωση στις καταδύσεις. Η περιορισμένη διάρκεια και φυσικά η διαλείπουσα φύση της στις καταδύσεις την κάνει σχετικά σπάνια (και ακόμα και τότε, αναστρέψιμη) επιπλοκή για τους δύτες. Οι κατευθυντήριες γραμμές (του εγχειριδίου καταδύσεων) έχει αποδειχθεί ότι επιτρέπουν στους δύτες να υπολογίσουν το πότε και αν βρίσκονται σε κίνδυνο πνευμονικής τοξικότητας.

Υπερβαρική ρύθμιση
Η παρουσία πυρετoύ ή το ιστορικό επιληπτικών κρίσεων είναι μια σχετική αντένδειξη για τη θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο. Τα προγράμματα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της ασθένειας αποσυμπίεσης επιτρέπουν περιόδους της αναπνοής του αέρα αντί για 100% οξυγόνο ( διαλείμματα από οξυγόνο) έτσι ώστε  να μειωθεί η πιθανότητα κατάσχεσης ή βλάβης στους πνεύμονες. Το Πολεμικό Ναυτικό των ΗΠΑ χρησιμοποιεί πίνακες μεταχείρισης με βάση την εναλλαγή μεταξύ περιόδων με  100% οξυγόνο και περιόδων με αέρα. Για παράδειγμα, ο USN πίνακας 6 απαιτεί 75 λεπτά (τρεις περιόδους των 20 λεπτών οξυγόνου / αέρα 5 λεπτά) σε μία θερμοκρασία περιβάλλοντος με  πίεση 2,8 πρότυπων ατμοσφαιρών (280 kPa), που αντιστοιχεί σε βάθος 18 μέτρων (60 πόδια). Αυτό ακολουθείται από μια βραδεία μείωση στην πίεση σε 1,9 atm (190 kPa) επί 30 λεπτά σε οξυγόνο. Ο ασθενής στη συνέχεια παραμένει σε αυτή την πίεση για ένα περαιτέρω χρόνο 150 λεπτών, που αποτελείται από δύο περιόδους των 15 λεπτών air/60 λεπτά οξυγόνου, πριν η πίεση μειωθεί στην ατμοσφαιρική επί 30 λεπτά σε οξυγόνο.

Η βιταμίνη Ε και σελήνιο προτάθηκαν και αργότερα απορρίφθηκαν ως μια πιθανή μέθοδος προστασίας  ενάντια  στην  πνευμονική τοξικότητα του οξυγόνου. Ωστόσο, υπάρχει  πειραματική απόδειξη σε αρουραίους ότι η βιταμίνη Ε και το σελήνιο συμβάλλουν στην πρόληψη της in vivo υπεροξείδωσης των λιπιδίων και της καταστροφής των ελευθέρων ριζών, και ως εκ τούτου στην πρόληψη μεταβολών του αμφιβληστροειδούς μετά από επαναλαμβανόμενη έκθεση σε υπερβαρικό οξυγόνο.

Ισοβαρική ρύθμιση
Η βρογχοπνευμονική δυσπλασία είναι αναστρέψιμη στα πρώτα στάδια με χρήση των περιόδων-διάλειμμα στις χαμηλότερες πιέσεις του οξυγόνου, αλλά μπορεί τελικά να οδηγήσει σε μη αναστρέψιμη βλάβη των πνευμόνων, εάν αφεθεί και προχωρήσει σε σοβαρή βλάβη. Μία ή δύο ημέρες έκθεσης χωρίς διαλείμματα οξυγόνου απαιτούνται για να προκληθεί μια τέτοια ζημία.

Η αμφιβληστροειδοπάθεια λόγω προωρότητας είναι σε μεγάλο βαθμό δυνατό να προληφθεί με έλεγχο. Οι ισχύουσες κατευθυντήριες γραμμές προβλέπουν ότι όλα τα μωρά με λιγότερο από 32 εβδομάδες κύησης ή με σωματικό βάρος γέννησης μικρότερο από 1,5 kg (3,3 lb) θα πρέπει να ελέγχονται για αμφιβληστροειδοπάθεια λόγω προωρότητας τουλάχιστον κάθε δύο εβδομάδες. Το 1954, ο Εθνικός Συνεταιρισμός Έρευνας των ΗΠΑ, έδειξε μία αιτιολογική σχέση μεταξύ συμπληρωματικού οξυγόνου και αμφιβληστροειδοπάθειας λόγω προωρότητας, αλλά η μετέπειτα περικοπή του συμπληρωματικού οξυγόνου προκάλεσε την αύξηση της παιδικής θνησιμότητας. Για την εξισορρόπηση των κινδύνων της υποξίας και της αμφιβληστροειδοπάθειας λόγω προωρότητας, σύγχρονα πρωτόκολλα απαιτούν πλέον παρακολούθηση των επιπέδων οξυγόνου αίματος σε πρόωρα βρέφη που λαμβάνουν οξυγόνο.

Υποβαρική ρύθμιση
Σε χαμηλής πίεσης περιβάλλοντα η τοξικότητα οξυγόνου μπορεί να αποφεύγεται δεδομένου ότι αυτή προκαλείται από την υψηλή μερική πίεση  οξυγόνου, και όχι απλώς και μόνο από το υψηλό κλάσμα οξυγόνου. Αυτό απεικονίζεται από τη  σύγχρονη χρήση καθαρού οξυγόνου σε στολές, η οποίες πρέπει να λειτουργούν σε χαμηλή πίεση (επίσης ιστορικά, πολύ υψηλό ποσοστό οξυγόνου και χαμηλότερη από την κανονική ατμοσφαιρική πίεση χρησιμοποιήθηκε σε πρώιμα διαστημόπλοια, για παράδειγμα, στο διαστημόπλοιο Τζέμινι και Απόλλο). Σε τέτοιες εφαρμογές όπως η δραστηριότητα υπεροχημάτων, το υψηλού κλάσματος οξυγόνο είναι μη τοξικό, ακόμη και κατά την αναπνοή κλασμάτων μίγματος που πλησιάζει το 100%, γιατί η μερική πίεση οξυγόνου δεν επιτρέπεται να υπερβεί χρονίως 0,3 bar (4,4 psi).

Διαχείριση
Κατά τη διάρκεια της θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο, ο ασθενής αναπνέει συνήθως 100% οξυγόνο από μια μάσκα, ενώ βρίσκεται μέσα σε ένα υπερβαρικό θάλαμο που συμπιέζεται με αέρα στα περίπου 2,8 bar (280 kPa). Οι επιληπτικές κρίσεις κατά τη διάρκεια της θεραπείας διαχειρίζονται με αφαίρεση της μάσκας από τον ασθενή κάτι που οδηγεί  στην πτώση της μερικής πίεσης του οξυγόνου που εισπνέεται κάτω από 0,6 bar (60 kPa).

Σε μια κρίση κάτω από το νερό απαιτείται ο δύτης να επιστρέψει στην επιφάνεια το συντομότερο δυνατό. Παρά το γεγονός ότι για πολλά χρόνια η σύσταση ήταν να μην αναδυθεί ο δύτης κατά τη διάρκεια της ίδιας της κρίσης, λόγω του κινδύνου της αρτηριακής εμβολής αερίου, δεν υπάρχει ωστόσο καμία απόδειξη αναπνευστικής απόφραξης κατά τη διάρκεια της κρίσης και μπορεί να υπάρξει όφελος με την αναδυση του δύτη κατά τη διάρκεια της σπασμωδικής φάσης της κρίσης. Οι διασώστες πρέπει να διασφαλίσουν ότι η δική τους ασφάλεια δεν τίθεται σε κίνδυνο κατά τη διάρκεια της σπασμωδικής φάσης. Στη συνέχεια, διασφαλίζουν ότι η παροχή αέρα του θύματος είναι εγκατεστημένη και διατηρείται, και να πραγματοποιούν μια ελεγχόμενη ανάδυση. Η ανάδυση αναίσθητου σώματος διδάσκεται από τους περισσότερους φορείς εκπαίδευσης στην αυτόνομη κατάδυση. Μόλις φτάσουν στην επιφάνεια, οι υπηρεσίες έκτακτης ανάγκης είναι πάντα σε επαφή, καθώς υπάρχει η πιθανότητα περαιτέρω επιπλοκών που απαιτούν ιατρική φροντίδα. Το Πολεμικό Ναυτικό των ΗΠΑ έχει διαδικασίες για την ολοκλήρωση της στάσης αποσυμπίεσης, όπου ένας θάλαμος αποσυμπίεσης δεν είναι άμεσα διαθέσιμος.

Η εμφάνιση των συμπτωμάτων της βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας ή σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσφορίας αντιμετωπίζεται με μείωση του χορηγούμενου κλάσματος οξυγόνου, μαζί με μια μείωση των χρονικών περιόδων της έκθεσης και μία αύξηση στις περιόδους όπου η κανονικός  αέρας παρέχεται. Όταν συμπληρωματικό οξυγόνο απαιτείται για τη θεραπεία μιας άλλης ασθένειας (ιδιαίτερα σε βρέφη), ένας αναπνευστήρας μπορεί να χρειάζεται για να εξασφαλιστεί ότι ο ιστός του πνεύμονα παραμένει φουσκωμένος. Μειώσεις της πίεσης και  έκθεση θα γίνει σταδιακά και φάρμακα όπως βρογχοδιασταλτικά και πνευμονικά επιφανειοδραστικά μπορεί να χρησιμοποιηθούν.

Η αμφιβληστροειδοπάθεια λόγω προωρότητας ενδέχεται να εξασθενήσει αυθόρμητα, αλλά πρέπει η πρόοδος της νόσου πέραν ενός ορίου (που ορίζεται ως πέντε συνεχόμενες ή οκτώ συσωρευτικές ώρες του σταδίου 3 της αμφιβληστροειδοπάθειας λόγω προωρότητας), τόσο η κρυοχειρουργική όσο και η χειρουργική επέμβαση με λέιζερ έχει αποδειχθεί ότι μειώνουν τον κίνδυνο τύφλωσης ως αποτέλεσμα. Σε περίπτωση που η ασθένεια έχει προχωρήσει περαιτέρω, τεχνικές όπως αυτή του σκληρού λυγισμού και η χειρουργική επέμβαση υαλοειδεκτομής μπορεί να βοηθήσουν στην εκ νέου τοποθέτηση του αμφιβληστροειδή.

Πρόγνωση
Παρά το γεγονός ότι οι σπασμοί που προκαλούνται από την τοξικότητα οξυγόνου του κεντρικού νευρικού συστήματος μπορούν να οδηγήσουν σε τυχαία βλάβη στο θύμα, παρέμεινε αβέβαιο για πολλά χρόνια αν η βλάβη στο νευρικό σύστημα θα μπορούσε να συμβεί μετά την κατάσχεση και αρκετές μελέτες έγιναν για την αναζήτηση αποδεικτικών στοιχείων τέτοιων ζημιών. Μια επισκόπηση των μελετών αυτών από τον Bitterman το 2004 κατέληξε στο συμπέρασμα ότι, μετά την αφαίρεση της αναπνοής του φυσικού αερίου που περιέχει υψηλά κλάσματα του οξυγόνου, δεν παραμένουν μακροπρόθεσμες νευρολογικές βλάβες από την κατάσχεση.

Η πλειοψηφία των βρεφών που έχουν επιζήσει μετά από επαναλαμβανόμενη εμφάνιση βρογχοπνευμονικής δυσπλασίας θα ανακτήσει τελικά σχεδόν φυσιολογική λειτουργία των πνευμόνων, καθώς οι πνεύμονες συνεχίζουν να αναπτύσσονται κατά τα πρώτα 5-7 χρόνια και η ζημία που προκαλείται από τη βρογχοπνευμονική δυσπλασία είναι σε κάποιο βαθμό αναστρέψιμη (ακόμη και σε ενήλικες). Ωστόσο, είναι πιθανό να είναι πιο επιρρεπή σε λοιμώξεις του αναπνευστικού για το υπόλοιπο της ζωής τους καθώς και η σοβαρότητα των μολύνσεων αργότερα είναι συχνά μεγαλύτερη από εκείνη για τους συνομιλίκους τους.

Η Αμφιβληστροειδοπάθεια της προωρότητας (ΠΕΠ) σε βρέφη συχνά υποχωρεί χωρίς παρέμβαση και η όραση μπορεί να είναι φυσιολογική κατά τα επόμενα χρόνια. Όταν η ασθένεια έχει προχωρήσει στα στάδια που απαιτούν χειρουργική επέμβαση, τα αποτελέσματα είναι γενικά καλά για την αγωγή του σταδίου 3 ROP, αλλά είναι πολύ χειρότερα για τα μεταγενέστερα στάδια. Μολονότι η χειρουργική επέμβαση είναι συνήθως επιτυχής στην αποκατάσταση της ανατομίας του οφθαλμού, βλάβες στο νευρικό σύστημα με την εξέλιξη της νόσου οδηγούν σε συγκριτικά φτωχότερα αποτελέσματα στην αποκατάσταση της όρασης. Η παρουσία άλλων περίπλοκων ασθενειών μειώνει επίσης την πιθανότητα ενός ευνοϊκού αποτελέσματος.

Επιδημιολογία

Η συχνότητα εμφάνισης τοξίνωσης του κεντρικού νευρικού συστήματος μεταξύ των δυτών έχει μειωθεί μετά τον Δεύτερο Παγκόσμιο Πόλεμο, τα πρωτόκολλα έχουν αναπτυχθεί για να περιορίσουν την έκθεση και τη μερική πίεση του εισπνεόμενου οξυγόνου. Το 1947, ο Donald συνέστησε τον περιορισμό του βάθους που επιτρέπεται για την αναπνοή καθαρού οξυγόνου έως 7,6 m (25 ft), ή ένα ppO2 των 1,8 bar (180 kPa). Αυτό το όριο έχει μειωθεί, μέχρι σήμερα στο όριο των 1,4 bar (140 kPa) κατά τη διάρκεια μιας κατάδυσης αναψυχής και 1,6 bar (160 kPa),όταν ρηχές στάσεις αποσυμπίεσης είναι αποδεκτές. Η τοξικότητα οξυγόνου έχει γίνει πλέον ένα σπάνιο περιστατικό, εκτός από όταν προκαλείται λόγω δυσλειτουργίας του εξοπλισμού και ανθρώπινου λάθους. Ιστορικά, το Ναυτικό των ΗΠΑ έχει βελτιωσει τους πίνακες του εγχειριδίου Ναυτικής Κατάδυσης για τη μείωση των περιστατικών τοξίνωσης οξυγόνου. Μεταξύ των ετών 1995 και 1999, οι εκθέσεις έδειξαν 405 υποστηριζόμενες από επιφάνεια καταδύσεις όπου έγινε χρήση των πινάκων ηλίου-οξυγόνου. Από αυτές,συμπτώματα τοξικότητας οξυγόνου παρατηρήθηκαν στις 6 καταδύσεις (1,5%). Ως εκ τούτου, το Ναυτικό των ΗΠΑ το 2000, τροποποιήσε το πρόγραμμα του και διεξήγαγε επιτόπιες δοκιμές από 150 καταδύσεις, καμία από τις οποίες δεν παρουσίασε τα συμπτώματα της τοξικότητας του οξυγόνου. Αναθεωρημένοι πίνακες δημοσιεύθηκαν το 2001.

Η μεταβλητότητα στην ανοχή και άλλοι μεταβλητοί παράγοντες όπως ο φόρτος εργασίας έχουν οδηγήσει στην εγκατάλειψη της διαλογής για ανοχή οξυγόνου από το Ναυτικό των ΗΠΑ. Από τους 6.250 δοκιμές που πραγματοποιήθηκαν για ανοχή οξυγόνου μεταξύ 1976 και 1997, μόνο 6 επεισόδια τοξικότητας του οξυγόνου παρατηρήθηκαν (0,1%).

Η τοξίνωση οξυγόνου του κεντρικού νευρικού συστήματος σε ασθενείς που υποβάλλονται σε θεραπεία με υπερβαρικό οξυγόνο είναι σπάνια, και επηρεάζεται από μια σειρά παραγόντων: ατομική ευαισθησία,πρωτόκολλο θεραπείας Και πιθανώς από ένδειξη θεραπείας και τον εξοπλισμό που χρησιμοποιείται. Μια μελέτη το 1996 από τον Welslau αναφερεί 16 περιστατικά από έναν πληθυσμό 107.264 ασθενών (0,015%), ενώ οι Hampson και Atik το 2003 βρήκαν ένα ποσοστό της τάξης του 0,03%. Οι Yildiz, Ay και Qyrdedi, σε μια περίληψη της θεραπείας 36.500 ασθενών, μεταξύ του 1996 και του 2003, ανέφερουν μόνο 3 περιστατικά τοξικότητας οξυγόνου, που αντιπροσωπεύουν ποσοστό 0,008%. Μια μεταγενέστερη αναθεώρηση με πάνω από 80.000 θεραπείες ασθενών αποκάλυψε ένα ακόμη μικρότερο ποσοστό: 0,0024%. Η μείωση στη συχνότητα εμφάνισης μπορεί να οφείλεται εν μέρει στη χρήση μιας μάσκας (και όχι ένα κάλυμμα) για την παροχή οξυγόνου.

Η Βρογχοπνευμονική δυσπλασία είναι μεταξύ των πιο κοινών επιπλοκών στα πρόωρα βρέφη και η συχνότητα της έχει αυξηθεί όπως και η επιβίωση των εξαιρετικά πρόωρων βρεφών. Ωστόσο, η σοβαρότητα έχει μειωθεί καθώς η καλύτερη διαχείριση του συμπληρωματικού οξυγόνου έχει ως αποτέλεσμα η ασθένεια τώρα να αφορά κυρίως παράγοντες διαφορετικούς από την υπεροξία.

Το 1997, μια περίληψη των μελετών από μονάδες εντατικής θεραπείας νεογνών στις βιομηχανικές χώρες έδειξε ότι το 60% των μωρών χαμηλού βάρους γέννησης ανέπτυξε αμφιβληστροειδοπάθεια λόγω προωρότητας, η οποία ανήλθε σε 72% σε βρέφη με εξαιρετικά χαμηλό βάρος κατά τη γέννηση, που ορίζεται ως μικρότερο του 1 kg (2,2 lb). Ωστόσο, σοβαρές συνέπειες είναι πολύ λιγότερο συχνές: για πολύ χαμηλό βάρος γέννησης βρέφη -κάτω των 1,5 kg (3,3 lb)- η επίπτωση της τύφλωσης βρέθηκε να είναι όχι περισσότερο από 8%.

Ιστορία

Η τοξίνωση του κεντρικού νευρικού συστήματος περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον Paul Bert το 1878. Αυτός έδειξε ότι το οξυγόνο ήταν τοξικό για έντομα, αράχνες, μυριάποδα, μαλάκια, γαιοσκώληκες, μύκητες, αναπτυσσόμενους σπόρους, πουλιά και άλλα ζώα. Η τοξίνωση του κεντρικού νευρικού συστήματος αναφέρεται επίσης ως «φαινόμενο Paul Bert».

Η πνευμονική τοξικότητα οξυγόνου περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον J. Lorrain Smith το 1899, όταν παρατήρησε τοξικότητα του κεντρικού νευρικού συστήματος σε πειράματα με ποντίκια και πουλιά και μερική πίεση οξυγόνου 0,75 bar (75 kPa), που προκαλούσε ερεθισμό στους πνεύμονες. Η πνευμονική τοξικότητα μπορεί να αναφέρεται ως το «φαινόμενο Lorrain Smith». Η πρώτη καταγεγραμμένη ανθρώπινη έκθεση πραγματοποιήθηκε το 1910 από τον Bornstein, όταν δύο άνδρες ανέπνευσαν οξυγόνο στα 2,8 bar (280 kPa) για 30 λεπτά, ενώ ο ίδιος το έκανε 48 λεπτά χωρίς συμπτώματα. Το 1912,ο Bornstein ανέπτυξε κράμπες στα χέρια και τα πόδια του, αναπνέοντας οξυγόνο στο 2,8 bar (280 kPa) για 51 λεπτά. Ο Smith έπειτα συνέχισε για να δείξει ότι η διαλείπουσα έκθεση σε αέριο με λιγότερο οξυγόνο επιτρέπει στους πνεύμονες να ανακάμψουν και καθυστερεί την έναρξη της πνευμονικής τοξίνωσης.

Ο Άλμπερτ Μπένκε το 1935 παρατήρησε τη συστολή του οπτικού πεδίου (σηραγγοειδής όραση) στις καταδύσεις μεταξύ 1,0 bar (100 kPa) και 4,1 bar (410 kPa). Κατά τη διάρκεια του Β 'Παγκοσμίου Πολέμου, ο Ντόναλντ και Yarbrough et al. πραγματοποιησαν πάνω από 2.000 πειράματα σχετικά με την τοξικότητα του οξυγόνου για να υποστηρίξουν την αρχική χρήση των συσκευών κλειστού κυκλώματος, τις αποκαλούμενες rebreathers. Ενεργοί δύτες του πολεμικού ναυτικού κατά τα πρώτα χρόνια της χρήσης rebreather ανέπτυξαν ευφυολογήματα γύρω από ένα τέρας που ονομαζόταν «οξυγόνο Pete», το οποίο παραμόνευε στο κάτω μέρος του "υγρού δοχείου" (ένα υπερβαρικό θάλαμο γεμάτο νερό-) του Admiralty Experimental Diving Unit για να πιάσει απρόσεκτους δύτες. Αποκαλούσαν την εκδήλωση τοξικότητας οξυγόνου "επίθεση Pete".

Στη δεκαετία που ακολούθησε τον Δεύτερο Παγκόσμιο Πόλεμο, ο Lambertsen κ.ά. σημειώσε περαιτέρω ανακαλύψεις σχετικά με τις επιδράσεις του εισπνεόμενου οξυγόνου υπό πίεση, καθώς και με τις μεθόδους πρόληψης. Η εργασία τους πάνω στην διαλείπουσα έκθεση για την επέκταση της ανοχής στο εισπνεόμενο οξυγόνου και πάνω σε ένα μοντέλο για την πρόβλεψη της πνευμονικής τοξίνωσης οξυγόνου με βάση την πνευμονική λειτουργία είναι το κλειδί για την ανάπτυξη των τυποποιημένων διαδικασιών λειτουργίας κατά την αναπνοή υψηλών πιέσεων οξυγόνου. Το έργο Lambertsen που δείχνει την επίδραση του διοξειδίου του άνθρακα στη μείωση του χρόνου μέχρι την έναρξη των συμπτωμάτων του κεντρικού νευρικού συστήματος έχει επηρεάσει την εργασία από τις τρέχουσες οδηγίες για την έκθεση στον μελλοντικό σχεδιασμό μίας αναπνευστικής συσκευής.

Αμφιβληστροειδοπάθεια της προωρότητας δεν παρατηρήθηκε πριν από τον Δεύτερο Παγκόσμιο Πόλεμο, αλλά με τη χρήση του συμπληρωματικού οξυγόνου στην επόμενη δεκαετία έγινε γρήγορα μία από τις κύριες αιτίες τύφλωσης βρέφους στις ανεπτυγμένες χώρες. Μέχρι το 1960 η χρήση του οξυγόνου είχε αναγνωριστεί ως παράγοντας κινδύνου και η χορήγηση του απαγορεύτηκε. Η προκύπτουσα μείωση της αμφιβληστροειδοπάθειας της προωρότητας συνοδεύτηκε από αύξηση της παιδικής θνησιμότητας και των σχετιζόμενων με υποξία επιπλοκών. Από τότε η παρακολούθηση και διάγνωση είχαν ως αποτέλεσμα να δημιουργηθούν πρωτόκολλα για τη χρήση του οξυγόνου που αποσκοπούσαν στην εξισορρόπηση ανάμεσα στις συνθήκες υποξίας και στα προβλήματα της αμφιβληστροειδοπάθειας της προωρότητας.

Η συναφής βρογχοπνευμονική δυσπλασία περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον Νόρθγουεϊ το 1967, ο οποίος παρουσίασε τις προϋποθέσεις που οδηγούσαν στη διάγνωση. Η περιγραφή επεκτάθηκε αργότερα από τον Μπανκαλάρι και το 1988 από τον Σέναν, ο οποίος υπογράμμισε ότι η ανάγκη για συμπληρωματικό οξυγόνο σε 36 εβδομάδες θα μπορούσε να προβλέψει μακροπρόθεσμα αποτελέσματα Παρ' όλα αυτά, ο Palta κ.ά. το 1998 κατέληξε στο συμπέρασμα ότι τα ευρήματα της ακτινογραφίας ήταν ο πιο ακριβής προγνωστικός δείκτης των μακροπρόθεσμων επιπτώσεων τοξικότητας οξυγόνου

Ο Μπίτερμαν κ.ά. το 1986 και το 1995 έδειξαν ότι το σκοτάδι και η καφεΐνη θα μπορούσαν να καθυστερήσουν την έναρξη των αλλαγών στην ηλεκτρική δραστηριότητα του εγκεφάλου σε αρουραίους. Στα χρόνια που ακολούθησαν, η έρευνα για την τοξίνωση (τοξίκωση) του κεντρικού νευρικού συστήματος έχει επικεντρωθεί στις μεθόδους πρόληψης και στην ασφαλή επέκταση της ανοχής του οργανισμού στο οξυγόνο. Η ευαισθησία στη τοξίνωση οξυγόνου του κεντρικού νευρικού συστήματος έχει αποδειχθεί ότι επηρεάζεται από παράγοντες όπως ο κιρκάδιος ρυθμός, τα φάρμακα, η ηλικία και το φύλο. Το 1988, ο Χάμιλτον κ.ά. κατέγραψε διαδικασίες για την Εθνική Υπηρεσία Ωκεανών και Ατμόσφαιρας, έτσι ώστε να καθοριστούν τα όρια έκθεσης σε οξυγόνο για τις αποστολές ενδιαιτημάτων. Ακόμα και σήμερα, τα μοντέλα για την πρόβλεψη της πνευμονικής τοξικότητας οξυγόνου δεν εξηγούν όλα τα αποτελέσματα της έκθεσης σε υψηλή μερική πίεση του οξυγόνου.

Κοινωνία και πολιτισμός

Ερασιτέχνες δύτες συνήθως αναπνέουν nitrox που περιέχει μέχρι 40% οξυγόνο, αντίθετα από τους επαγγελματίες δύτες που χρησιμοποιούν άλλα μείγματα για τις βαθιέςκαταδύσεις τους, αποφεύγοντας υπεροξυγωνομένα μείγματα, επικίνδυνα να προκαλέσουν συμπτώματα τοξικότητας οξυγόνου. Οι δύτες που αναπνέουν ποσοστα οξυγόνου μεγαλύτερα του αέρα (21%) θα πρέπει να εκπαιδευτούν για τους κινδύνους τοξικότητας οξυγόνου και για το πώς να τους εμποδίσουν. Για να κάνει χρήση nitrox, ένας δύτης πρέπει να είναι ανάλογα πιστοποιημένος.

Από τα τέλη της δεκαετίας του 1990, η ψυχαγωγική χρήση του οξυγόνου έχει προωθηθεί από μπαρ οξυγόνου, όπου οι πελάτες αναπνέουν οξυγόνο μέσω ενός ρινικού σωλήνα. Αναφέρεται ότι αυτό μειώνει το στρες, αυξάνει την ενέργεια, και μειώνει τις επιπτώσεις των πονοκεφάλων και των ξενυχτιών, παρά την έλλειψη  κάποιας επιστημονικής απόδειξης για την υποστήριξή τους. Υπάρχουν επίσης συσκευές προς πώληση που προσφέρουν "οξυγόνο-μασάζ" και "οξυγόνο-αποτοξίνωση για την αφαίρεση των τοξινών του σώματος και τη μείωση του σωματικού λίπους. Η American Lung Association έχει δηλώσει «δεν υπάρχει καμία απόδειξη ότι το οξυγόνο στα χαμηλά επίπεδα ροής που χρησιμοποιείται σε μπαρ μπορεί να είναι επικίνδυνο για την υγεία ενός φυσιολογικού ατόμου», αλλά το U.S. Center for Drug Evaluation and Research προειδοποιεί ότι οι άνθρωποι με καρδιακή ή πνευμονική νόσο χρειάζονται δόσεις συμπληρωματικού οξυγόνου που ρυθμίζονται προσεκτικά και δε θα πρέπει να χρησιμοποιούν προϊόντα από μπαρ οξυγόνου.

Η Βικτοριανή κοινωνία είχε μια γοητεία για το ταχύτατα αναπτυσσόμενο τομέα της επιστήμης. Στο «Πείραμα Δρ Ox», ένα διήγημα που γράφτηκε από Jules Verne το 1872, ο επώνυμος γιατρός χρησιμοποιεί ηλεκτρόλυση του νερού για να διαχωρίσει οξυγόνο και υδρογόνο. Τότε προωθεί με αντλίες το καθαρό οξυγόνο σε όλη την πόλη του Quiquendone, προκαλώντας τους κανονικά ήσυχους κατοίκους και τα ζώα τους να γίνουν επιθετικοί και τα φυτά να αναπτύσσονται με ταχείς ρυθμούς. Μια έκρηξη του υδρογόνου και του οξυγόνου στο εργοστάσιο Δρ Ox φέρνει το πείραμα στο τέλος του. Ο Verne διηγείται συνοπτικά την ιστορία του, εξηγώντας ότι οι επιπτώσεις του οξυγόνου που περιγράφονται στην ιστορία του ήταν δική του εφεύρεση. Υπάρχει επίσης ένα σύντομο επεισόδιο της δηλητηρίασης οξυγόνου στο έργο του «Από τη Γη στη Σελήνη».

Δείτε επίσης
 Αυτόνομη κατάδυση
 Επίδραση οξυγόνου σε χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια
 Νάρκωση αζώτου

Παραπομπές

Πηγές

 
 
 
 
 Revised version of Donald's articles also available as:

Περαιτέρω ανάγνωση
 
 
 

Τοξικολογία
Οξυγόνο
Καταδυτική ιατρική