Disseminert intravaskulær koagulasjon

Disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC), synonymer: patologisk plasmaproteolyse, forbrukskoagulopati. DIC er en sykdomstilstand som kjennetegnes ved reduksjon i de komponenter som er blodets koagulasjon, fordi disse komponentene brukes opp i utbredt patologisk dannelse av blodpropper i kroppens blodårer. Sykdomstilstanden kan utløses av en rekke andre sykdommer. 


== Generelt ==
Generell eller lokal aktivering av koagulasjonssystemet fører til økt forbruk av blodplater, koagulasjonsfaktorer og -inhibitorer. Er forbruket større enn produksjonen, faller konsentrasjonen av blodplater og koagulasjonsfaktorer (ukompensert DIC) og resulterer i defekt hemostase. Ved mindre grad av aktivering holder produksjonen tritt med et økt forbruk (kompensert DIC). Aktiveringen fører til dannelse av trombin som omdanner fibrinogen til fibrin, aggregerer blodplater og aktiverer faktorene V og VIII. Økt trombindannelse fører til økt forbruk og lav plasmakonsentrasjon av antitrombin og protein C. Intravasal fibrinavleiring aktiverer fibrinolysen lokalt, plasmin nedbryter fibrin til fibrindegraderingsprodukter (D-dimer). Tilstander som fører til DIC, aktiverer ofte samtidig det fibrinolytiske system (generell fibrinolyse), kininogen-kininsystemet og komplementsystemet (patologisk plasmaproteolyse).


== Etiologi ==
Tilstander som kan utløse akutt DIC:

Obstetriske komplikasjoner (stor blødning: før/under fødsel på grunn av abruptio placenta; under/etter fødsel på grunn av rifter i cervix/vagina. Endotelskade ved alvorlig preeklampsi. Abort med påfølgende intrauterin infeksjon og sepsis. Amnionvæskeembolisme. Retinert dødt foster over lang tid; > 1 mnd)
sepsis
purpura fulminans
massiv vevsskade
sjokk
kirurgiske inngrep
hemolytiske transfusjonsreaksjoner
anafylaksi
heteslag
slangebittSeptisk sjokk ledsages nesten alltid av økt aktivering av koagulasjonssystemet og nedsatt mengde koagulasjonsfaktorer og blodplater på grunn av økt forbruk. Aktiveringen skyldes vesentlig endotoksinene og fører til trombosering i mikrosirkulasjonen. Ved septisk sjokk forbrukes de naturlige koagulasjonshemmerne antitrombin og protein C. Ekstremt lave verdier av protein C er vanlig og forbundet med en dårlig prognose. Samtidig er fibrinolysen hemmet pga. økt konsentrasjon av PAI-1 (plasminogen aktivator inhibitor-1). 
Tilstander som kan utløse subakutt/kronisk DIC

Karsinomatose (prostata, pankreas, lunger, o.a.)
akutt myelogen leukemi (spesielt promyelocyttlevkemi)
preeklampsi
HELLP-syndromet (hemolyse, forhøyete leverenzymer og lave blodplatetall i forbindelse med preeklampsi)
intrauterin fosterdød
store hemangiomer
aorta-aneurisme


== Symptomer ==
Generell blødningstendens (defekt hemostase).
Svikt av vitale organer (hjerte, nyrer, lunger, hjerne) som følge av kompromittert mikrosirkulasjon.
Trombosering av store kar (venøs tromboembolisme, arteriell trombose).


== Diagnostikk ==
I noen tilfeller er DIC en ren laboratoriediagnose, men ved alvorlige infeksjoner som meningokokksepsis foreligger ofte kliniske tegn (hudblødninger, ekstremitetsnekroser) som skyldes mikrotrombosering og økt blødningstendens. 
Ukompensert DIC diagnostiseres på typiske utfall i hemostaseprøvene. 

Minimumsprøver: Blodplater nedsatt. Fibrinogen nedsatt. Løselig fibrin (fibrinmonomertest eller etanol geltest) positiv. Plasma fibrindegraderingsprodukter (D-dimer) økt.
Andre prøver: Partiell tromboplastintid (Cephotest) forlenget. INR økt. Trombintid forlenget. Antitrombin nedsatt. Protein C nedsatt. Aktiveringsprodukter: Trombin-antitrombinkomplekser, plasmin-antiplasminkomplekser økt.Kompensert DIC er vanskeligere å diagnostisere. Baseres på positiv fibrinmonomertest, plasma fibrindegraderingsprodukter, aktiveringsprodukter, fallende blodplatetall og fibrinogen, nedsatt antitrombin.


== Behandling ==
Det viktigste er å behandle grunnsykdommen. Hvis denne raskt kan bringes under kontroll, er annen behandling unødvendig (evakuering av uterus ved obstetriske komplikasjoner, antibakterielle midler ved sepsis, endokrin terapi ved cancer prostatae). Korreksjon av patofysiologi som kan initiere eller vedlikeholde DIC (hypovolemi, sjokk, hypoksi, acidose). 
Klinikken avgjør om det er indikasjon for spesifikk behandling (heparin, aktivert protein C, antitrombinkonsentrat, tilførsel av koagulasjonsfaktorer eller blodplater, fibrinolysehemmere). Pasienter uten kliniske symptomer på DIC skal ikke ha spesifikk behandling selv om hemostaseprøver viser DIC.