The contribution of neutrophil extracellular traps to the pathogenesis of equine recurrent uveitis Equine rezidivierende Uveitis (ERU) ist eine wiederkehrende Entzündung der inneren Strukturen des Pferdeauges. Genetische und autoimmune Aspekte sowie Infektionen mit Leptospiren sind beteiligt. Die Blut Retina Schranke (BRS) ist beschädigt und Immunzellen wie Neutrophile infiltrieren das Auge. Neutrophile können extrazelluläre Netze (NETs) freisetzen die aus Chromatin Granulabestandteilen und antimikrobiellen Peptiden bestehen. Sie fangen und bekämpfen Pathogene wirken aber auch zytotoxisch und stimulieren z.B. autoimmune Vorgänge. Ziel war es die Beteiligung von NETs in der Pathogenese von ERU zu untersuchen. Ihr Vorkommen in betroffenen Augen der Zusammenhang zum Schweregrad der Erkrankung und zum Auftreten von Leptospiren sollte untersucht werden sowie der Einfluss von NETs auf Zellen der BRS. Zuerst wurden Kenntnisse u.a. über Morphologie Zusammensetzung Entwicklung und (Dys )Funktion von Neutrophilen in verschiedenen Spezies zusammengefasst. Dann wurden Seren von ERU Patienten und Kontrollpferden auf zellfreie DNA als NETs Bestandteil und auf DNase Aktivität untersucht. Ein signifikanter Unterschied wies auf eine Beteiligung von NETs hin. Dies wurde von Neutrophilen während der Freigabe von NETs in Glaskörperflüssigkeit (GK) aus betroffenen Augen untermauert. Die vermehrte Aktivierung von Neutrophilen nach Inkubation mit GK aus kranken versus gesunden Augen deutet auf NETs induzierende Substanzen im GK von ERU Patienten hin. Kandidaten sind equines Cathelicidin 1 und 2 da diese NETs induzieren. Seren und GK von Pferden mit ERU wurden auf NETs Marker untersucht: zellfreie DNA Nukleosomen Histon Myeloperoxidase Komplexe citrulliniertes Histon 3 equines Cathelicidin 1 DNase Aktivität Interleukin 17 NET Autoantikörper. Mehrere Marker korrelierten mit dem ERU Schweregrad und dem Nachweis von Leptospiren. GK und NETs wirken zytotoxisch auf Zellen der BRS was durch Lipopolysaccharid verstärkt wird. Diese Daten weisen auf ein Auftreten von NETs mit schädigendem Effekt bei ERU hin durch Zytotoxizität Induktion von Autoimmunität und der möglichen Interaktion mit Leptospiren.