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et un peu de vin qu’il avait été un moment demandé. La déglutition d’une ou deux gorgées de vin est pour lui l’occasion d’un accès spasmodique intense et beaucoup plus violent que tous ceux qu’il a eus jusqu’à présent. Il se précipite avec fureur contre la cloison qui avoisine son lit; il pousse des cris, fait avec force plusieurs inspirations saccadées et singultueuses, comme s’il était sur le point de suffoquer. Cet accès dure environ deux minutes; il tombe ensuite dans un abattement considérable. Il prend un deuxième bain de vapeur à deux heures. Diaphorèse abondante. Minuit. État stationnaire. Pouls faible, mais régulier, 90. Comme il ne peut dormir, nous lui prescrivons la potion suivante : Extrait thébain, 0,10; laurier-cerise, 10 grammes; eau, 125 grammes. Lorsqu’on lui présente le verre qui contient une partie de la potion, il est pris d’un violent accès convulsif qui dure environ un quart d’heure. Il boit cependant le tiers de la potion en deux fois. Vers quatre heures du matin, il demande de l’eau. La vue du liquide détermine une nouvelle crise, mais beaucoup plus forte et plus longue que les précédentes. Il se précipite hors du lit, se roule sur le parquet en poussant des cris étouffés. Des mouvements convulsifs parcourent tous ses membres. Il a les yeux hagards, la face injectée. La respiration est haletante, convulsive. Fréquemment il porte la main à la région sternale; une écume abondante sort de sa bouche et se répand sur sa barbe. Il a du délire, des hallucinations et des frayeurs; lui semble voir deux hommes dans son lit, un enfant sous la table, une tasse bleue. Tout son corps est en sueur; il demande fréquemment de l’eau dans le creux de sa main pour se baigner le visage, et ces ablutions ne font qu’augmenter l’intensité des spasmes. Il essaye même de s’étrangler. Vers la fin de l’accès, il fait de grands efforts pour cracher et n’y parvient qu’avec difficulté. Cette crise dure environ trois quarts d’heure. Il tombe ensuite dans une prostration extrême, et vers cinq heures, on parvient à le remettre dans son lit.
poussant des cris étouffés. Des mouvements convulsifs parcourent tous ses membres. Il a les yeux hagards, la face injectée. La respiration est haletante, convulsive. Fréquemment il porte la main à la région sternale; une écume abondante sort de sa bouche et se répand sur sa barbe. Il a du délire, des hallucinations et des frayeurs; lui semble voir deux hommes dans son lit, un enfant sous la table, une tasse bleue. Tout son corps est en sueur; il demande fréquemment de l’eau dans le creux de sa main pour se baigner le visage, et ces ablutions ne font qu’augmenter l’intensité des spasmes. Il essaye même de s’étrangler. Vers la fin de l’accès, il fait de grands efforts pour cracher et n’y parvient qu’avec difficulté. Cette crise dure environ trois quarts d’heure. Il tombe ensuite dans une prostration extrême, et vers cinq heures, on parvient à le remettre dans son lit. Dans le courant de la nuit, il a rendu les deux tiers d’un litre d’urine présentant toujours les mêmes caractères. Jusqu’à sept heures et demie, il est assez calme. À ce moment il entre dans une nouvelle période de spasmes. Il est agité, se retourne fréquemment dans son lit, demande souvent à boire. Les accès spasmodiques deviennent plus fréquents, s’accompagnent d’éructations, d’envies de vomir et de sputation. Pouls fréquent, à 124; température, 39°. Sueur abondante. Deux érections : l’une dans le courant de la nuit, l’autre ce matin; mais point d’éjaculation. La parole est toujours saccadée, par moments impossible. Vers dix heures, l’agitation et l’anxiété augmentent. Les accès spasmodiques se succèdent presque sans intervalle, commencent par un tremblement général et se terminent par des efforts d’expulsion. Dans ces moments, l’oppression et la dyspnée sont intenses et la suffocation presque imminente. La expectoration est abondante. Le malade crachote souvent; une écume blanchâtre s’écoule à chaque instant de sa bouche et inonde sa barbe. La soif est toujours vive. Il a du délire, se débat avec force, veut sortir à chaque instant de son lit; aussi est-il obligé de lui mettre la camisole de force. Toutefois, le délire n’est pas continu. Vers
souvent à boire. Les accès spasmodiques deviennent plus fréquents, s’accompagnent d’éructations, d’envies de vomir et de sputation. Pouls fréquent, à 124; température, 39°. Sueur abondante. Deux érections : l’une dans le courant de la nuit, l’autre ce matin; mais point d’éjaculation. La parole est toujours saccadée, par moments impossible. Vers dix heures, l’agitation et l’anxiété augmentent. Les accès spasmodiques se succèdent presque sans intervalle, commencent par un tremblement général et se terminent par des efforts d’expulsion. Dans ces moments, l’oppression et la dyspnée sont intenses et la suffocation presque imminente. La expectoration est abondante. Le malade crachote souvent; une écume blanchâtre s’écoule à chaque instant de sa bouche et inonde sa barbe. La soif est toujours vive. Il a du délire, se débat avec force, veut sortir à chaque instant de son lit; aussi est-il obligé de lui mettre la camisole de force. Toutefois, le délire n’est pas continu. Vers onze heures et demie, les spasmes cessent un moment. Il vomit environ deux verres pleins d’un liquide jaunâtre. À une heure, le délire augmente. Le malade appelle sa femme, son père, ses enfants. Il a des hallucinations. « Te voilà, toi, ah! je te tiens! » s’écrie-t-il; puis il ajoute : « Voilà ce qu'il est que d’avoir des chiens; tous ceux qui ont des chiens devraient les étrangler. C’est fini je sais bien qu’on n’en revient pas de cette maladie. » À un moment donné il est pris de fou-rire, et, tout en riant, il dit : « C'est fort peu agréable d’être ainsi attaché. » Ensuite, parlant de sa famille et de ses amis, il se met à pleurer. Il se remue presque constamment et cherche à se débarrasser de ses liens. Dilatation considérable des pupilles, strabisme convergent. Anesthésie complète de la peau. Pas de nouvelles érections. Vers une heure et demie, la violence des spasmes est telle que le malheureux a un accès d'asphyxie de deux ou trois minutes de durée : cyanose de la face, coloration violacée des lèvres, injection et saillie des yeux, gonflement des jugulaires. Le délire et les spasmes se calment un peu.
: « Voilà ce qu'il est que d’avoir des chiens; tous ceux qui ont des chiens devraient les étrangler. C’est fini je sais bien qu’on n’en revient pas de cette maladie. » À un moment donné il est pris de fou-rire, et, tout en riant, il dit : « C'est fort peu agréable d’être ainsi attaché. » Ensuite, parlant de sa famille et de ses amis, il se met à pleurer. Il se remue presque constamment et cherche à se débarrasser de ses liens. Dilatation considérable des pupilles, strabisme convergent. Anesthésie complète de la peau. Pas de nouvelles érections. Vers une heure et demie, la violence des spasmes est telle que le malheureux a un accès d'asphyxie de deux ou trois minutes de durée : cyanose de la face, coloration violacée des lèvres, injection et saillie des yeux, gonflement des jugulaires. Le délire et les spasmes se calment un peu. Il reconnaît sa femme et ses amis et leur fait ses adieux. Deux heures. Nouvelle période de spasmes. L’agitation et la dyspnée augmentent. Le malade pousse des cris de temps en temps. Il fait entendre des bruits gutturaux produits par l’écume qui lui remplit la bouche et qu’il essaye d’avaler. Il a un peu de mâchonnement quand cette écume s’écoule hors de la cavité buccale. Le crachotement est presque continuel. La tête est portée en arrière comme s’il y avait une contracture tétanique des muscles extenseurs. La miction est involontaire. Il ne reconnaît plus personne, pas même son père. Injection au creux épigastrique de cinq gouttes d’une solution de sulfate d’atropine au 1/100e. Deux heures et demie. Nouveaux vomissements bilieux. La langue est recouverte d’un enduit jaunâtre. Trois heures. Nouvelle injection de sulfate d’atropine. Mort à trois heures et demie, presque subitement. Immédiatement après la mort, nous trouvons le cadavre la tête renversée en arrière et dans la position de l’opisthotonos. Les extrémités, les mains surtout, sont complètement cyanosées. Température axillaire prise à 4 heures (demi-heure après la mort) .... 40°,8 Id. à 4 heures 10 minutes 40° Id. à 4 heures 1/4 40°,2 Id. à 5 heures 39°,4 Autopsie.
Il a un peu de mâchonnement quand cette écume s’écoule hors de la cavité buccale. Le crachotement est presque continuel. La tête est portée en arrière comme s’il y avait une contracture tétanique des muscles extenseurs. La miction est involontaire. Il ne reconnaît plus personne, pas même son père. Injection au creux épigastrique de cinq gouttes d’une solution de sulfate d’atropine au 1/100e. Deux heures et demie. Nouveaux vomissements bilieux. La langue est recouverte d’un enduit jaunâtre. Trois heures. Nouvelle injection de sulfate d’atropine. Mort à trois heures et demie, presque subitement. Immédiatement après la mort, nous trouvons le cadavre la tête renversée en arrière et dans la position de l’opisthotonos. Les extrémités, les mains surtout, sont complètement cyanosées. Température axillaire prise à 4 heures (demi-heure après la mort) .... 40°,8 Id. à 4 heures 10 minutes 40° Id. à 4 heures 1/4 40°,2 Id. à 5 heures 39°,4 Autopsie. — L’autopsie est faite le 31 mars, à midi; en voici les résultats : Rigidité cadavérique très-prononcée. Cyanose des extrémités, et principalement des mains. À l’ouverture de la cavité thoracique, au moment où l’on retire les poumons, il s’écoule un sang noir, épais, comme poisseux. Les poumons sont crépitants et présentent de l’emphysème sous-pleural. Ils sont fortement congestionnés, surtout à la base et à la partie postérieure. À la coupe, il s’en écoule du sang d'un rouge toncé et une grande quantité de liquide spumeux, séro-sanguinolent. Le cœur est sain. Des caillots noirs, mous, remplissent en partie ses cavités. Un caillot fibreux de l’agonie occupe le ventricule droit et se prolonge d’un côté dans l’artère pulmonaire, et de l’autre dans l’oreille droite. De même que les poumons, le foie offre de la congestion. Dans le voisinage de la vésicule bilire, la face inférieure est d’une coloration jaune verdâtre. Le duodénum, principalement la deuxième portion, présente la même teinte. La vésicule est remplie de bile. L’estomac contient une assez grande quantité d’un liquide verdâtre, frocacé. La muqueuse est injectée par places. Les parois des anses intestinales sont aussi le siège d’une légère injection, beaucoup plus réduite dans les parties descendantes de
présentent de l’emphysème sous-pleural. Ils sont fortement congestionnés, surtout à la base et à la partie postérieure. À la coupe, il s’en écoule du sang d'un rouge toncé et une grande quantité de liquide spumeux, séro-sanguinolent. Le cœur est sain. Des caillots noirs, mous, remplissent en partie ses cavités. Un caillot fibreux de l’agonie occupe le ventricule droit et se prolonge d’un côté dans l’artère pulmonaire, et de l’autre dans l’oreille droite. De même que les poumons, le foie offre de la congestion. Dans le voisinage de la vésicule bilire, la face inférieure est d’une coloration jaune verdâtre. Le duodénum, principalement la deuxième portion, présente la même teinte. La vésicule est remplie de bile. L’estomac contient une assez grande quantité d’un liquide verdâtre, frocacé. La muqueuse est injectée par places. Les parois des anses intestinales sont aussi le siège d’une légère injection, beaucoup plus réduite dans les parties descendantes de l’abdomen. La muqueuse intestinale n’offre rien de particulier. Les reins sont peu congestionnés. La rate est normale. Centres nerveux : L’arachnoïde et la pia-mère cérébrales sont vivement congestionnées, la pia-mère surtout. Ces membranes sont manifestement épaissies; elles présentent même par places à la face convexe du cerveau de légers exsudats d’un blanc opalin. La cavité sous-arachnoïdienne contient un peu de liquide d’apparence normale. Les ventricules en contiennent très-peu. La substance cérébrale ne présente point de piqueté rouge, bien dans les corps striés ; rien dans les couches optiques. Les plexus choroïdes et la toile choroïdienne sont légèrement engorgés. Les méninges rachidiennes sont aussi le siège d’une hyperémie bien prononcée. La moelle ne présente aucune lésion appréciable à l’œil nu. D’une manière générale, nous voyons que tous les tissus sont le siège d’une congestion plus ou moins vive. REFLEXIONS, À PROPOS D’UN CAS DE RAGE, SUR LA CONTRACTURE DU DIAPHRAGME COMME CAUSE DE MORT ET SUR LES TEMPÉRATURES ULTIMES. — COMMENT L’ASPHYXIE ÉLÈVE LA TEMPÉRATURE DES MOURANTS; Par Michel Peter, Professeur agrégé à la Faculté de médecine de Paris, Médecin des hôpitaux. L’observation qui précède, recueillie avec le plus grand soin par M. Rigaud, interne du service, présente quelques particularités que
d’un blanc opalin. La cavité sous-arachnoïdienne contient un peu de liquide d’apparence normale. Les ventricules en contiennent très-peu. La substance cérébrale ne présente point de piqueté rouge, bien dans les corps striés ; rien dans les couches optiques. Les plexus choroïdes et la toile choroïdienne sont légèrement engorgés. Les méninges rachidiennes sont aussi le siège d’une hyperémie bien prononcée. La moelle ne présente aucune lésion appréciable à l’œil nu. D’une manière générale, nous voyons que tous les tissus sont le siège d’une congestion plus ou moins vive. REFLEXIONS, À PROPOS D’UN CAS DE RAGE, SUR LA CONTRACTURE DU DIAPHRAGME COMME CAUSE DE MORT ET SUR LES TEMPÉRATURES ULTIMES. — COMMENT L’ASPHYXIE ÉLÈVE LA TEMPÉRATURE DES MOURANTS; Par Michel Peter, Professeur agrégé à la Faculté de médecine de Paris, Médecin des hôpitaux. L’observation qui précède, recueillie avec le plus grand soin par M. Rigaud, interne du service, présente quelques particularités que je veux faire ressortir. C’est d’abord la longue durée de l’incubation et en second lieu la courte durée de la maladie. Ainsi, la morsure a lieu dans les premiers jours de novembre 1867, et c’est à la fin de mars 1868 que les symptômes de la rage apparaissent; c’est-à-dire que pendant près de cinq mois l’organisme est contaminé sans que l’organisation souffre; puis enfin la maladie virulente se manifeste et en deux jours elle entraîne la ruine d’un organisme qui semblait jusque-là réfractaire. Cette longue durée de la résistance au virus, je n’entreprendrai pas de l’expliquer : elle tient vraisemblablement à la vitalité de l’individu, ou, en d’autres termes, à un ensemble de circonstances extrêmement complexes, où la matière et les forces interviennent chacune pour sa part; et c’est précisément cela qu’il est difficile sinon impossible de déterminer. Nous ne connaissons du problème pathologique que les deux termes extrêmes : 1° la morsure, 2° la maladie. Mais qu’était l'organisme de cet homme, sa force de résistance, l'état de son système nerveux, à triple point de vue du mouvement, de la sensibilité et de l’intelligence? À ce double titre encore, quelle influence pouvait avoir eue sur celle-ci la terreur causée par
pendant près de cinq mois l’organisme est contaminé sans que l’organisation souffre; puis enfin la maladie virulente se manifeste et en deux jours elle entraîne la ruine d’un organisme qui semblait jusque-là réfractaire. Cette longue durée de la résistance au virus, je n’entreprendrai pas de l’expliquer : elle tient vraisemblablement à la vitalité de l’individu, ou, en d’autres termes, à un ensemble de circonstances extrêmement complexes, où la matière et les forces interviennent chacune pour sa part; et c’est précisément cela qu’il est difficile sinon impossible de déterminer. Nous ne connaissons du problème pathologique que les deux termes extrêmes : 1° la morsure, 2° la maladie. Mais qu’était l'organisme de cet homme, sa force de résistance, l'état de son système nerveux, à triple point de vue du mouvement, de la sensibilité et de l’intelligence? À ce double titre encore, quelle influence pouvait avoir eue sur celle-ci la terreur causée par la morsure? Comment vivait cet homme? et dans quel milieu? Or, ce qu’il y a de plus étrange dans ce fait, c’est que notre sujet, qui allait succomber à la plus affreuse des névroses, avait une constitution et vivait dans de conditions habituelles qui semblaient devoir faciliter l’explosion d’une maladie nerveuse, et que néanmoins cinq longs mois s’écoulèrent avant que celle-ci apparût. Ainsi, tempérament nerveux, habitudes alcooliques, et souvent, dans les moments d’ivresse, attaques d'épilepsie! Quant à la courte durée de la maladie, elle tient à un accident sur lequel je vais insister. Cet homme est mort plus vite qu’il n’est habituel dans la rage, parce qu’il est mort asphyxié ; et il est mort asphyxié par l’effet d’une contracture prolongée du diaphragme. Qu’il y ait eu contracture du diaphragme, le fait n’est pas douteux pour ceux qui l'ont observé : tout à coup il y avait suspension brusque de tout mouvement respiratoire dans la phase inspiratrice; le thorax était dilaté, l’abdomen immobile, le larynx silencieux; le malade rougissait, puis bleuissait, un commencement d’asphyxie avait lieu; enfin, un mouvement de détente s’opérait et l’expiration s’effectuait brusquement. Ces phénomènes étaient surtout évidents lorsqu’on voulait faire parler le malade. Alors il accomplissait
nerveuse, et que néanmoins cinq longs mois s’écoulèrent avant que celle-ci apparût. Ainsi, tempérament nerveux, habitudes alcooliques, et souvent, dans les moments d’ivresse, attaques d'épilepsie! Quant à la courte durée de la maladie, elle tient à un accident sur lequel je vais insister. Cet homme est mort plus vite qu’il n’est habituel dans la rage, parce qu’il est mort asphyxié ; et il est mort asphyxié par l’effet d’une contracture prolongée du diaphragme. Qu’il y ait eu contracture du diaphragme, le fait n’est pas douteux pour ceux qui l'ont observé : tout à coup il y avait suspension brusque de tout mouvement respiratoire dans la phase inspiratrice; le thorax était dilaté, l’abdomen immobile, le larynx silencieux; le malade rougissait, puis bleuissait, un commencement d’asphyxie avait lieu; enfin, un mouvement de détente s’opérait et l’expiration s’effectuait brusquement. Ces phénomènes étaient surtout évidents lorsqu’on voulait faire parler le malade. Alors il accomplissait coup sur coup deux ou trois inspirations convulsives, puis s’arrêtait, et tout mouvement respiratoire cessait; puis au bout de plusieurs secondes une expiration brusque avait lieu, pendant laquelle le malade rejetait à la fois l’air de sa poitrine et les paroles de son larynx; c’était une véritable éjaculation de la voix. Un fait qui semble témoigner, s’il en était besoin, de la fréquence et de la gravité des phénomènes asphyxiques, c’est la présence de la glycose dans les urines. La répétition de la contracture du diaphragme, la durée parfois très-longue de ce phénomène, me faisaient craindre que la mort n’eût lieu prématurément à la suite et par le fait d’une convulsion prolongée de ce muscle; et c’est ce qui me semble être arrivé. À ma visite du soir, le malade venait de succomber tout à coup, sans que rien pût faire prévoir cette rapide terminaison, et je trouvai le cadavre cyanosé de la face et des extrémités, la tête renversée comme dans l’opisthotonos, et la poitrine dilatée. Pour ces raisons, il me paraît que la mort a eu lieu par asphyxie, et que celle-ci a reconnu pour sa cause prochaine une contracture trop prolongée du diaphragme. Je m’étais promis de
voix. Un fait qui semble témoigner, s’il en était besoin, de la fréquence et de la gravité des phénomènes asphyxiques, c’est la présence de la glycose dans les urines. La répétition de la contracture du diaphragme, la durée parfois très-longue de ce phénomène, me faisaient craindre que la mort n’eût lieu prématurément à la suite et par le fait d’une convulsion prolongée de ce muscle; et c’est ce qui me semble être arrivé. À ma visite du soir, le malade venait de succomber tout à coup, sans que rien pût faire prévoir cette rapide terminaison, et je trouvai le cadavre cyanosé de la face et des extrémités, la tête renversée comme dans l’opisthotonos, et la poitrine dilatée. Pour ces raisons, il me paraît que la mort a eu lieu par asphyxie, et que celle-ci a reconnu pour sa cause prochaine une contracture trop prolongée du diaphragme. Je m’étais promis de rechercher, sur ce malade, la marche de la température, et mes raisons étaient que, dans la rage, affection spasmodique, peut-être la température présenterait-elle ces modifications considérables qu’on a constatées dans le tétanos et qui sont encore à l’état de singularités, l’explication physico-dynamique en étant jusqu’ici problématique. — Ce qui m’autorisera à risquer tout à l’heure une explication nouvelle et toute physique. Je voulais voir d’abord si la température s’élèverait par les convulsions toniques et ensuite si elle continuerait de s’élever après la mort. On verra bientôt ce qu’il en fut. Mais par son ton, on le sait, a découvert que dans le tétanos la température s'élève considérablement et plus que dans aucune autre maladie. Cette élévation de la température a lieu dans le dernier jour de la vie; Elle croît progressivement jusqu'au moment de la mort; Elle peut même augmenter durant la demi-heure qui suit la mort; En tout cas, l'abaissement de la température centrale ne s'effectue que très lentement sur le cadavre. Deux observations de Leyden, une observation de Kivolta sur un cheval tétanisé, enfin les expériences de Billroth et de Fick ont confirmé l'observation de Wunderlich. De mon côté, j'ai constaté, dans un cas de tétanos, que la
à risquer tout à l’heure une explication nouvelle et toute physique. Je voulais voir d’abord si la température s’élèverait par les convulsions toniques et ensuite si elle continuerait de s’élever après la mort. On verra bientôt ce qu’il en fut. Mais par son ton, on le sait, a découvert que dans le tétanos la température s'élève considérablement et plus que dans aucune autre maladie. Cette élévation de la température a lieu dans le dernier jour de la vie; Elle croît progressivement jusqu'au moment de la mort; Elle peut même augmenter durant la demi-heure qui suit la mort; En tout cas, l'abaissement de la température centrale ne s'effectue que très lentement sur le cadavre. Deux observations de Leyden, une observation de Kivolta sur un cheval tétanisé, enfin les expériences de Billroth et de Fick ont confirmé l'observation de Wunderlich. De mon côté, j'ai constaté, dans un cas de tétanos, que la température s'était, en effet, considérablement augmentée dans les dernières heures de l'existence; mais je n'ai pas trouvé qu'elle se fut élevée encore après la mort. Cette élévation de la température aux approches de la mort n'est pas seulement propre au tétanos; on l'observe aussi dans certains cas très-graves de névroses, telles que l'épilepsie, l'éclampsie, l'hystérie; mais jamais dans ce cas la température n'a été aussi élevée que dans le tétanos. Il semble que ce soit dans le cas de contracture tonique, c'est-à-dire dans le cas de contraction musculaire, sans mouvement convulsif, que la température s'élève le plus haut. Leyden a donné de ces faits l'explication théorique suivante : « Il résulte des expériences de J. Béclard que la contraction musculaire produit un double résultat : 1° un mouvement, 2° de la chaleur; or, si pour une contraction donnée le mouvement est minimum, la chaleur doit être maximale. Eh bien, ces conditions sont réalisées dans le tétanos et généralement dans la convulsion tonique, où la contraction musculaire est excessive et le mouvement produit nul. « Dans ces cas, il doit donc y avoir, comme conséquence dernière de la contraction, élévation de la température. Et c'est, ce qu'on trouve en effet. »