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est glabre; les testicules sont peu développés, l'aspect est féminin. Il n'y a aucune trace de corps thyroïde. Ce géant est en même temps un acromégalique. En même temps, M. Thibierge présente un dessin du dix-huitième siècle, représentant nettement un acromégale ayant l'aspect d'un polichinelle. DISCUSSION. — M. Meige trouve intéressant qu'à cet âge le malade de M. Thibierge se soit si peu acromégalisé; il a d'ailleurs peu de symptômes francs d'acromégalie. Ophtalmoplégie totale avec paralysie des branches sensitivo-motrices du trijumeau. — Dans le cas de M. Galerowski, il s'agit d'une ophtalmoplégie totale unilatérale droite ayant débuté il y a trois ans et demi. Les premiers troubles ressentis par la malade, âgée de cinquante-huit ans, ont été des douleurs très violentes dans le territoire du trijumeau droit. Il se produisit ensuite une anesthésie complète de ce même territoire, et, à la suite d'un traumatisme, apparut une kératite neuro-paralytique. Les muscles innervés par le trijumeau du même côté sont atrophiés et la luette est déviée vers la droite. Enfin le nerf optique est intéressé; il n'y a pas de conception lumineuse de l'œil droit. Il s'agit sans doute d'une méningite syphilitique de la base ayant provoqué une paralysie des nerfs crâniens III, IV, V, VI et VII paires. Sclérose en plaques débutant par des troubles mentaux simulant la paralysie générale, par MM. Raymond et Touchard. — Dans une première phase, on vit apparaître d'une façon progressive, chez un homme de vingt-six ans, les troubles de la mémoire, de l'intelligence, du caractère, et des troubles somatiques, caractérisés par des paralysies et des sensations de fourmillement passagères, par du tremblement des membres supérieurs, par du bredouillement et de l'échappement de la parole; cinq crises épileptiformes ont précédé l'apparition de cet état morbide. Cet ensemble de symptômes appelle le diagnostic de paralysie générale; c'est le diagnostic qui fut porté et la confusion était inévitable. Dans une seconde période enfin, les troubles mentaux régressent complètement, tandis que les troubles somatiques se précisent pour constituer définitivement le tableau clinique non douteux de la sclérose en plaques. Les auteurs discutent le diagnostic du trouble psychique qui marqua
III, IV, V, VI et VII paires. Sclérose en plaques débutant par des troubles mentaux simulant la paralysie générale, par MM. Raymond et Touchard. — Dans une première phase, on vit apparaître d'une façon progressive, chez un homme de vingt-six ans, les troubles de la mémoire, de l'intelligence, du caractère, et des troubles somatiques, caractérisés par des paralysies et des sensations de fourmillement passagères, par du tremblement des membres supérieurs, par du bredouillement et de l'échappement de la parole; cinq crises épileptiformes ont précédé l'apparition de cet état morbide. Cet ensemble de symptômes appelle le diagnostic de paralysie générale; c'est le diagnostic qui fut porté et la confusion était inévitable. Dans une seconde période enfin, les troubles mentaux régressent complètement, tandis que les troubles somatiques se précisent pour constituer définitivement le tableau clinique non douteux de la sclérose en plaques. Les auteurs discutent le diagnostic du trouble psychique qui marqua le début de la sclérose en plaques et rappellent quelles lésions anatomiques des lobes frontaux ont été signalées au cours de cette affection. Un cas de goitre exophtalmique. — M. Gilbert Ballet rappelle qu'il a fait un rapprochement entre le tremblement et la tachycardie; il montre un malade chez lequel il y a une discordance notable entre le tremblement très accentué et la tachycardie peu marquée chez un malade ayant un goitre exophtalmique en voie de régression. Aphasie motrice guérie après trépanation, par MM. Vincent et Dumolard, d'Alger. (Note présentée par M. Dejerine.) — Il s'agit d'un Arabe de trente-cinq ans, aphasique moteur et monoplégique du membre supérieur droit depuis trois mois à la suite d'une fracture du crâne. Le sujet ne pouvait dire aucun mot en langue kabyle ou arabe et ne pouvait prononcer que quelques rares mots en français. Il existait une dépression crânienne au niveau du traumatisme. Le malade fut trépané et on trouva une coquille du diamètre d'une pièce de dix centimes, située exactement à 2 cm. 5 en avant de l'extrémité inférieure du sillon de Rolando, et comprimant l'écorce sous-jacente, c'est-à-dire la région de Broca. Après l'opération, le malade guérit complètement de son aphasie motrice
il y a une discordance notable entre le tremblement très accentué et la tachycardie peu marquée chez un malade ayant un goitre exophtalmique en voie de régression. Aphasie motrice guérie après trépanation, par MM. Vincent et Dumolard, d'Alger. (Note présentée par M. Dejerine.) — Il s'agit d'un Arabe de trente-cinq ans, aphasique moteur et monoplégique du membre supérieur droit depuis trois mois à la suite d'une fracture du crâne. Le sujet ne pouvait dire aucun mot en langue kabyle ou arabe et ne pouvait prononcer que quelques rares mots en français. Il existait une dépression crânienne au niveau du traumatisme. Le malade fut trépané et on trouva une coquille du diamètre d'une pièce de dix centimes, située exactement à 2 cm. 5 en avant de l'extrémité inférieure du sillon de Rolando, et comprimant l'écorce sous-jacente, c'est-à-dire la région de Broca. Après l'opération, le malade guérit complètement de son aphasie motrice et de sa monoplégie. Ce cas, qui a la valeur d'une expérience, est un exemple très démonstratif d'aphasie de Broca par lésion corticale. Particularité intéressante à signaler et sur laquelle insistent à juste titre les auteurs, c'est le fait que ce sujet, ne pouvant prononcer aucun mot dans sa langue maternelle — arabe et kabyle —, avait conservé la possibilité de prononcer quelques mots en français, langue apprise plus tard. Ce fait montre bien la nature psychique des troubles du langage chez ce malade et prouve en d'autres termes qu'il s'agissait bien d'aphasie motrice et non d'anarthrie. Sur une maladie familiale de l'appareil cérébelleux. Dans le cas de MM Raymond et Lhermitte, il s'agissait d'un malade présentant le symptôme de l'hérédodé-ataxie cérébelleuse ; l'autopsie montra des lésions multiples du système nerveux. Le cervelet présentait une atrophie numérique des cellules de Purkinje, une gracilité des pédoncules cérébelleux supérieurs ; une dégénération des fibres cérébello-olivaires des faisceaux de Gowers et du faisceau cérébelleux droit. La colonne de Clarke était extrêmement atrophiée ainsi que les cellules des cornes antérieures. L'étude de ce cas vient de montrer que le syndrome de l'hérédodé-ataxie peut être provoqué par les lésions multiples et variées et que cette
maternelle — arabe et kabyle —, avait conservé la possibilité de prononcer quelques mots en français, langue apprise plus tard. Ce fait montre bien la nature psychique des troubles du langage chez ce malade et prouve en d'autres termes qu'il s'agissait bien d'aphasie motrice et non d'anarthrie. Sur une maladie familiale de l'appareil cérébelleux. Dans le cas de MM Raymond et Lhermitte, il s'agissait d'un malade présentant le symptôme de l'hérédodé-ataxie cérébelleuse ; l'autopsie montra des lésions multiples du système nerveux. Le cervelet présentait une atrophie numérique des cellules de Purkinje, une gracilité des pédoncules cérébelleux supérieurs ; une dégénération des fibres cérébello-olivaires des faisceaux de Gowers et du faisceau cérébelleux droit. La colonne de Clarke était extrêmement atrophiée ainsi que les cellules des cornes antérieures. L'étude de ce cas vient de montrer que le syndrome de l'hérédodé-ataxie peut être provoqué par les lésions multiples et variées et que cette affection se rattache étroitement à la maladie de Friedreich. L'histologie pathologique et la clinique s'accordent à montrer que l'atteinte des systèmes anatomiques est liée à une dégénération simple indépendamment de toute lésion toxique ou infectieuse. Les caractères sont ceux des maladies familiales. Deux cas de lésions de la couche optique suivis d'autopsie. (Présentation de pièces.) — M. Gustave Roussy présente à titre de document et avant d'en faire l'étude histologique deux cerveaux atteints tous deux de lésions de la couche optique. Le premier provient d'un homme chez lequel on observa tous les signes du syndrome thalamique pur : ictus brusque sans perte de connaissance, hémiplégie droite légère sans trépidation épileptoïde, sans signe de Babinski, mais s'accompagnant d'hémiataxie et d'hémichorée, hémianesthésie superficielle et profonde très prononcée de tout le côté droit, y compris la face, avec perte du sens musculaire et de la perception stéréognostique, enfin douleurs très vives uniquement localisées dans la moitié droite de la face. A l'autopsie, la coupe horizontale de l'hémisphère gauche montre la présence d'un foyer de destruction jaune ocreux, situé à la partie postérieure et externe du thalamus et poussant une pointe dans le segment postérieur de la capsule interne. Dans le second cas, le
suivis d'autopsie. (Présentation de pièces.) — M. Gustave Roussy présente à titre de document et avant d'en faire l'étude histologique deux cerveaux atteints tous deux de lésions de la couche optique. Le premier provient d'un homme chez lequel on observa tous les signes du syndrome thalamique pur : ictus brusque sans perte de connaissance, hémiplégie droite légère sans trépidation épileptoïde, sans signe de Babinski, mais s'accompagnant d'hémiataxie et d'hémichorée, hémianesthésie superficielle et profonde très prononcée de tout le côté droit, y compris la face, avec perte du sens musculaire et de la perception stéréognostique, enfin douleurs très vives uniquement localisées dans la moitié droite de la face. A l'autopsie, la coupe horizontale de l'hémisphère gauche montre la présence d'un foyer de destruction jaune ocreux, situé à la partie postérieure et externe du thalamus et poussant une pointe dans le segment postérieur de la capsule interne. Dans le second cas, le syndrome était moins pur; le malade avait eu dans l'espace de neuf ans trois petits ictus et présentait de l'hémiplégie motrice spasmodique. Dès la première attaque, apparurent de l'hémianesthésie superficielle et profonde accompagnée d'astéréognosie et plus tard des phénomènes paresthésiques et surtout des douleurs du côté paralysé qui permirent d'admettre que la lésion devait intéresser le thalamus. A l'autopsie : fovie de ramollissement gros comme une pièce de cinquante centimes dans la région externe et postérieure de la couche optique, empiétant largement en dehors sur la capsule interne. De nombreuses petites lacunes siégeant dans les autres parties de l'hémisphère expliquent ici la complexité du tableau symptomatique. Contrairement au cas précédent il s'agit ici d'un cas de syndrome thalamique mixte. DISCUSSION. — M. Dejerine fait remarquer que le syndrome thalamique qu'il a décrit se remonte assez souvent. Il insiste aussi sur ce fait que lorsque les troubles des sens spéciaux, ouïe, odorat, goût, existent dans l'hémianesthésie par lésion thalamique, ils disparaissent assez rapidement. Par contre, lorsqu'il y a hémianopsie, ce qui est assez rare, cette hémianopsie ne rétrocede pas. M. Roussy, n'a jamais observé de syndrome sensitif pur. Pachyméningite cervicale hypertrophique. — M. J. Tinel présente les pièces et rapporte l'observation
que la lésion devait intéresser le thalamus. A l'autopsie : fovie de ramollissement gros comme une pièce de cinquante centimes dans la région externe et postérieure de la couche optique, empiétant largement en dehors sur la capsule interne. De nombreuses petites lacunes siégeant dans les autres parties de l'hémisphère expliquent ici la complexité du tableau symptomatique. Contrairement au cas précédent il s'agit ici d'un cas de syndrome thalamique mixte. DISCUSSION. — M. Dejerine fait remarquer que le syndrome thalamique qu'il a décrit se remonte assez souvent. Il insiste aussi sur ce fait que lorsque les troubles des sens spéciaux, ouïe, odorat, goût, existent dans l'hémianesthésie par lésion thalamique, ils disparaissent assez rapidement. Par contre, lorsqu'il y a hémianopsie, ce qui est assez rare, cette hémianopsie ne rétrocede pas. M. Roussy, n'a jamais observé de syndrome sensitif pur. Pachyméningite cervicale hypertrophique. — M. J. Tinel présente les pièces et rapporte l'observation d'une malade du service de M. le professeur Dejerine, atteinte de pachyméningite cervicale hypertrophique. L'autopsie a montré, en effet, un large anneau fibreux de 4 à 7 millimètres d'épaisseur, long de 10 centimètres environ, enserrant la moelle de la vie racine dorsale. Cette pachyméningite, reconnue à l'examen d'origine syphilitique avec scléro-gommes, se prolongeait sur la face antérieure du bulbe et de la protubérance et tapissait toute la surface du cervelet. Or, pendant la vie, cette pachyméningite ne s'est traduite par aucun des signes classiques de cette affection : ni douleurs, ni atrophie musculaire, ni paralysie au niveau des membres supérieurs. Au contraire, elle avait présenté une marche rapide, évoluant en un an et déterminant un syndrome d'hypertension intracranienne avec céphalée intense, vomissements, vertiges, lipothymies, crises épileptiformes à la fin, et stase papillaire avec cécité complète, syndrome qui rappelait complètement celui des tumeurs cérébrales. De plus, existaient quelques symptômes cérébelleux, en particulier une titubation ébrieuse telle que la marche était impossible. D'autre part, on constatait, au niveau des membres inférieurs, du tronc, et des membres supérieurs, des troubles croisés de la motricité et de la sensibilité rappelant le syndrome de Brown-Sequard : en effet, à droite, légère paralysie avec exagération des
scléro-gommes, se prolongeait sur la face antérieure du bulbe et de la protubérance et tapissait toute la surface du cervelet. Or, pendant la vie, cette pachyméningite ne s'est traduite par aucun des signes classiques de cette affection : ni douleurs, ni atrophie musculaire, ni paralysie au niveau des membres supérieurs. Au contraire, elle avait présenté une marche rapide, évoluant en un an et déterminant un syndrome d'hypertension intracranienne avec céphalée intense, vomissements, vertiges, lipothymies, crises épileptiformes à la fin, et stase papillaire avec cécité complète, syndrome qui rappelait complètement celui des tumeurs cérébrales. De plus, existaient quelques symptômes cérébelleux, en particulier une titubation ébrieuse telle que la marche était impossible. D'autre part, on constatait, au niveau des membres inférieurs, du tronc, et des membres supérieurs, des troubles croisés de la motricité et de la sensibilité rappelant le syndrome de Brown-Sequard : en effet, à droite, légère paralysie avec exagération des réflexes, ébauche de trépidation et signe de Babinski; à gauche, troubles assez profonds de la sensibilité douloureuse et thermique, constituant, en somme, le syndrome sensitif d'une légère hémicompression de la moelle. Il existait d'autres troubles de la sensibilité, un peu d'hypoesthésie au toucher, du retard de la sensibilité, et de l'incoordination légère avec troubles du sens des attitudes ; mais ces troubles plus légers, répartis des deux côtés à peu près également, semblent, contrairement aux premiers, constituer un syndrome radiculaire et liés sans doute à la compression des racines par l'hypertension dans les gaines de la queue de cheval pour les membres inférieurs, et à l'irritation de ces racines par un processus de névrite transverse au niveau de la pachyméningite, pour les membres supérieurs. L'anxiété et son traitement direct. — M. Pierre Bonnier cherche à agir sur le noyau bulbaire de la réaction anxieuse, par une légère cautérisation du trijumeau nasal, au-dessus du cornet inférieur. Il communique quatre observations de mélancolie, avec dépression et anxiété, plus trois cas de trac chez des acteurs, où l'anxiété générale et spéciale a totalement disparu en peu de temps par ce moyen direct. Le réflexe conjonctivo-mentonnier. — M. Marbe dépose une note sur le
l'incoordination légère avec troubles du sens des attitudes ; mais ces troubles plus légers, répartis des deux côtés à peu près également, semblent, contrairement aux premiers, constituer un syndrome radiculaire et liés sans doute à la compression des racines par l'hypertension dans les gaines de la queue de cheval pour les membres inférieurs, et à l'irritation de ces racines par un processus de névrite transverse au niveau de la pachyméningite, pour les membres supérieurs. L'anxiété et son traitement direct. — M. Pierre Bonnier cherche à agir sur le noyau bulbaire de la réaction anxieuse, par une légère cautérisation du trijumeau nasal, au-dessus du cornet inférieur. Il communique quatre observations de mélancolie, avec dépression et anxiété, plus trois cas de trac chez des acteurs, où l'anxiété générale et spéciale a totalement disparu en peu de temps par ce moyen direct. Le réflexe conjonctivo-mentonnier. — M. Marbe dépose une note sur le réflexe conjonctivo-mentonnier d'Obreggia. Il rappelle qu'il a signalé ce symptôme analogue dans la paralysie faciale. Paul SAINTON. Société médico-psychologique. SÉANCE DU LUNDI 25 JANVIER 1909. De l'origine périphérique de certains délires. M. Picqué qui, dans une précédente communication a envisagé la question au point de vue des doctrines et étudié spécialement la cénesthésie, se place aujourd'hui sur le terrain clinique. Les observations qu'il apporte à la Société sont des cas de mélancolie associés à des infections cliniques latentes. Les auteurs ont souvent signalé la coexistence fréquente avec la mélancolie, de lésions somatiques, de troubles digestifs, d'amaigrissement, de déperdition progressive des forces et de cachexie; cette coexistence les amena à étudier le rôle des affections organiques dans la genèse de la mélancolie. Esquirol, Loiseau, Azam, etc., plus récemment, Bouchard, Krafft-Ebing ont signalé l'heureux effet du traitement de la dilatation de l'estomac, sur certains états mélancoliques, et les diverses études qui ont été faites sur les auto-intoxications aboutissent aux mêmes constatations. Aujourd'hui, la mélancolie est entrée dans une phase nouvelle; elle n'est plus considérée comme une entité, mais comme un syndrome pouvant apparaître au cours d'affections diverses. Ce n'est plus, comme l'a fort bien dit Joffroy, que l'expression psychique d'un trouble somatique.
spécialement la cénesthésie, se place aujourd'hui sur le terrain clinique. Les observations qu'il apporte à la Société sont des cas de mélancolie associés à des infections cliniques latentes. Les auteurs ont souvent signalé la coexistence fréquente avec la mélancolie, de lésions somatiques, de troubles digestifs, d'amaigrissement, de déperdition progressive des forces et de cachexie; cette coexistence les amena à étudier le rôle des affections organiques dans la genèse de la mélancolie. Esquirol, Loiseau, Azam, etc., plus récemment, Bouchard, Krafft-Ebing ont signalé l'heureux effet du traitement de la dilatation de l'estomac, sur certains états mélancoliques, et les diverses études qui ont été faites sur les auto-intoxications aboutissent aux mêmes constatations. Aujourd'hui, la mélancolie est entrée dans une phase nouvelle; elle n'est plus considérée comme une entité, mais comme un syndrome pouvant apparaître au cours d'affections diverses. Ce n'est plus, comme l'a fort bien dit Joffroy, que l'expression psychique d'un trouble somatique. M. Picqué s'élève contre ce fait que si beaucoup d'affections médicales y ont été signalées, il n'a jamais été réservé de place aux affections chirurgicales dans l'étiologie de la mélancolie. Dans les observations qu'il rapporte aujourd'hui à la Société, bien que la lésion sous-jacente à la mélancolie soit constituée par un foyer infecté, l'auteur montre quelle distance sépare ces observations de celles du délire infectieux. Dans ce dernier, le délire n'occupe qu'une place secondaire dans le syndrome clinique; ce qui domine est la confusion mentale accompagnée ou non du délire de rêve. Dans les cas que M. Picqué étudie aujourd'hui et qui s'accompagnent de délire mélancolique, tout phénomène d'infection a disparu. L'état de déchéance physique, de cachexie que beaucoup considèrent comme consécutif au délire, représente le trait d'union entre le foyer infectieux et l'état de déchéance mentale. M. Picqué apporte ainsi une contribution à l'étude de l'origine périphérique des délires, élargissant la doctrine des infections endogènes dans la génèse de la folie. Les anciens auteurs qui admettaient la subordination du délire à une cause organique invoquaient la coexistence des deux éléments et leur évolution parallèle. L'aggravation ou l'amélioration simultanées étaient pour eux la meilleure preuve, la démonstration définitive. Les mêmes
un foyer infecté, l'auteur montre quelle distance sépare ces observations de celles du délire infectieux. Dans ce dernier, le délire n'occupe qu'une place secondaire dans le syndrome clinique; ce qui domine est la confusion mentale accompagnée ou non du délire de rêve. Dans les cas que M. Picqué étudie aujourd'hui et qui s'accompagnent de délire mélancolique, tout phénomène d'infection a disparu. L'état de déchéance physique, de cachexie que beaucoup considèrent comme consécutif au délire, représente le trait d'union entre le foyer infectieux et l'état de déchéance mentale. M. Picqué apporte ainsi une contribution à l'étude de l'origine périphérique des délires, élargissant la doctrine des infections endogènes dans la génèse de la folie. Les anciens auteurs qui admettaient la subordination du délire à une cause organique invoquaient la coexistence des deux éléments et leur évolution parallèle. L'aggravation ou l'amélioration simultanées étaient pour eux la meilleure preuve, la démonstration définitive. Les mêmes arguments conservent aujourd'hui toute leur valeur, mais les observations actuelles affectent des éléments nouveaux. L'acte opératoire en multipliant les observations autrefois trop peu nombreuses pour entraîner la conviction donne une démonstration quasi mathématique. D'autre part, la pathologie générale, l'anatomie pathologique et la clinique nous renseignent sur la nature et la marche des processus, les conditions de résistance de l'organisme et expliquent des points jusqu'ici restés obscurs. M. Picqué étudie les diverses objections faites au rôle de la chirurgie dans la guérison des délires et répond par l'examen rapide de ses observations aux questions de coïncidence si souvent invoquées. Il insiste sur la rapidité des guérisons, six jours, huit, vingt-six, vingt-neuf jours après les interventions. Parfois, la guérison se montre rapidement dans des délires anciens remontant à deux ans, six ans, onze ans. Dans les cas où elle tarde à survenir, l'anatomie pathologique montre des affections à foyers multiples, difficiles à guérir chirurgicalement, comme certaines mammites puerpérales, les suppurations diffuses des membres, les fistules stercorales, etc. Pour expliquer le cas dans lesquels la guérison ne se produit pas, M. Picqué admet que le degré de la prédisposition intervient toujours pour permettre la guérison ou l'empêcher. La prédisposition, ajoute-t-il, commande, dans tous