jeanflop/post_ocr_correction2 huggingface dataset:
aux environs de 32 pulsations: une seule contraction cardiaque sur deux se transmettrait au pouls. Troubles nerveux. — Les troubles bulboprotubérants se présentent sous des formes variées: le vertige simple, le vertige avec syncope, le vertige avec convulsions épileptiformes. A un premier degré, la face pâlit, des éblouissements surviennent, le malade ne peut garder l’équilibre, il semble qu’une lypothimie soit imminente, le pouls se maintient ralenti, quelquefois le ralentissement s’exagère, et en quelques secondes la crise a eu lieu, sans perte de connaissance. C'est à ce stade que MM. Quelmé et Huchard donnent le nom de formes frustes. Rarement la syncope est brusque, elle est le plus souvent précédée d’un ensemble de sensations que le malade connaît bien et qui lui permettent de s’être préparé. Ces sensations se succèdent assez lentement pour que le malade puisse les détailler successivement dans leur ordre chronologique, et elles sont caractérisées par une phase d’hallucinations visuelles et auditives. Le malade éprouve une constriction pénible du thorax avec étreinte cardiaque et oppression respiratoire, il pâlit étonnamment, c’est à ce moment qu’il sent venir sa crise et peut l’annoncer à son entourage. Il est alors obnubilé, inconscient, et cependant, dans le récit des sensations qu’il a éprouvées, c'est à ce moment qu’il place des apparitions d’étrangers, de gens qui s’approchent, qui s’éloignent, il se croit dans un jardin, sur une place publique, ses oreilles tintent, il entend des roulements de voitures, des sonneries de cloches. Puis sa tête s’en va en arrière, ses yeux se convulsent en haut. En une seconde, le malade passe d'une pâleur extrême à une congestion intense, il fait quelques mouvements avec les mains, essaie de se lever, sa crise est passée et il peut reprendre la conversation si on lui parle à nouveau. La perte de connaissance n’a pas duré plus d’un quart de minute; ces crises peuvent se répéter avec une extrême fréquence: ainsi, chez un de nos malades, nous en avons observé trois dans l’espace d’un quart d’heure. Fréquemment la mort se produit au cours d’une de ces syncopes, sans que le malade reprenne connaissance. Lorsque l’attaque est soudaine,
éprouvées, c'est à ce moment qu’il place des apparitions d’étrangers, de gens qui s’approchent, qui s’éloignent, il se croit dans un jardin, sur une place publique, ses oreilles tintent, il entend des roulements de voitures, des sonneries de cloches. Puis sa tête s’en va en arrière, ses yeux se convulsent en haut. En une seconde, le malade passe d'une pâleur extrême à une congestion intense, il fait quelques mouvements avec les mains, essaie de se lever, sa crise est passée et il peut reprendre la conversation si on lui parle à nouveau. La perte de connaissance n’a pas duré plus d’un quart de minute; ces crises peuvent se répéter avec une extrême fréquence: ainsi, chez un de nos malades, nous en avons observé trois dans l’espace d’un quart d’heure. Fréquemment la mort se produit au cours d’une de ces syncopes, sans que le malade reprenne connaissance. Lorsque l’attaque est soudaine, la perte de connaissance rapide, ces accidents rappellent ceux des crises apoplectiques, mais ils s'en distinguent par l’absence de paralysie consécutive, leur répétition fréquente et le retour rapide du malade à son état habituel. Quand les crises ont l’apparence de crises épileptiques, elles ont très rarement cette forme d'abord; on les observe comme phase terminale de l’accident, qui a toujours débuté par l’état anxieux, syncopal. Ce n’est pas un cri qui annonce l’attaque, et la chute avec violentes convulsions toniques et chroniques ainsi que l’émission involontaire d’urine ne s’observent pas; il n’y a comme points communs avec l’épilepsie vraie que l’aura, la perte de connaissance, quelques mouvements toniques des muscles de la face et une ébauche de convulsions chroniques des membres. On a enfin signalé, comme symptômes accessoires, des phénomènes qui ne sont pas constants et qui présentent une très grande variabilité d’un malade à l’autre. C’est ainsi que l’on a observé quelquefois de la torpeur et de la somnolence, de la céphalée, de l’asthénie, de l’ipoacousie, de la dyspnée avec rythme respiratoire de Cheyne-Stockes, dont certains comme d’origine bulbaire et par d’autres comme d’origine urémique; et quelques malades éprouvent des sensations de froid intense. Pouls lent essentiel ou canoncial.
les observe comme phase terminale de l’accident, qui a toujours débuté par l’état anxieux, syncopal. Ce n’est pas un cri qui annonce l’attaque, et la chute avec violentes convulsions toniques et chroniques ainsi que l’émission involontaire d’urine ne s’observent pas; il n’y a comme points communs avec l’épilepsie vraie que l’aura, la perte de connaissance, quelques mouvements toniques des muscles de la face et une ébauche de convulsions chroniques des membres. On a enfin signalé, comme symptômes accessoires, des phénomènes qui ne sont pas constants et qui présentent une très grande variabilité d’un malade à l’autre. C’est ainsi que l’on a observé quelquefois de la torpeur et de la somnolence, de la céphalée, de l’asthénie, de l’ipoacousie, de la dyspnée avec rythme respiratoire de Cheyne-Stockes, dont certains comme d’origine bulbaire et par d’autres comme d’origine urémique; et quelques malades éprouvent des sensations de froid intense. Pouls lent essentiel ou canoncial. — Au delà du pouls lent permanent pathologique, il existe une autre forme dont l’authenticité ou l'ancienneté ont été discutées. Napoléon Ier, dans des consultations en apparence faciles et en réalité bien malaisées à donner de si long été considéré par les uns comme un cholemi familial, par d’autres comme un épileptique; sa vie pathologique devient dès lors si chargée, pour qu’on puisse prétendre que ce ralentissement de son pouls était physiologique. Potain rapporte deux observations de 32 et de 34 pulsations par minute, Vigouroux en cite une autre de 20 pulsations. Nous en rapportons une, à la fin de notre travail, de 24 par minute. Ce ralentissement du pouls, constaté quelques jours après la naissance de notre malade, a été permis et indifférent pendant soixante-dix-huit heures. À l'occasion de troubles généraux, bronchitis, crises d’urémie, il a accéléré un peu ce rythme, pour revenir, avec la guérison, à son état normal, soit 24 pulsations par minute. La description du pouls lent essentiel est donc brève, puisqu’il constitue une anomalie congénitale compatible avec la vie, rare il est vrai, et nous nous bornerons, avec l’observation que nous apportons à l’appui, à la rappeler ici. Diagnostic. — Si le pouls lent est
un épileptique; sa vie pathologique devient dès lors si chargée, pour qu’on puisse prétendre que ce ralentissement de son pouls était physiologique. Potain rapporte deux observations de 32 et de 34 pulsations par minute, Vigouroux en cite une autre de 20 pulsations. Nous en rapportons une, à la fin de notre travail, de 24 par minute. Ce ralentissement du pouls, constaté quelques jours après la naissance de notre malade, a été permis et indifférent pendant soixante-dix-huit heures. À l'occasion de troubles généraux, bronchitis, crises d’urémie, il a accéléré un peu ce rythme, pour revenir, avec la guérison, à son état normal, soit 24 pulsations par minute. La description du pouls lent essentiel est donc brève, puisqu’il constitue une anomalie congénitale compatible avec la vie, rare il est vrai, et nous nous bornerons, avec l’observation que nous apportons à l’appui, à la rappeler ici. Diagnostic. — Si le pouls lent est un symptôme facile à trouver, si le syndrome de Stokes-Adams est le plus souvent aisé à connaître, il est difficile d’en déduire la valeur symptomatologique, et nombreuses sont les causes d'erreur pouvant faire prendre un ralentissement passager et intermittent des pulsations radiales pour un pouls lent permanent, et inversement. Des adultes ou des vieillards, non athéromateux, parfaitement sains, peuvent présenter de la bradycardie. Il faudra exclure les nombreuses causes de ralentissement du pouls, éliminer progressivement les affections cérébro-médullaires, les traumatismes crâniens de la partie supérieure de la moelle, de la région épigastrique, les pouls ralentis transitoires de la convalescence de certaines maladies aiguës : fièvre typhoïde, diphtérie, ceux des cardiaques, des hépatiques, des rénaux. Ces derniers surtout, avec leur cortège d’hypertension, de troubles urinaires, d’albuminurie, d’attaques épileptiformes, rendent la confusion possible; mais il manquera, de petits signes du brightisme : la pollakiurie, la sensation du doigt mort, la dysesthesie; à l’auscultation on ne trouvera pas de bruit de galop, l’hypertrophie du cœur gauche fera de même défaut. Enfin, les caractères des vertiges, précédés d’aura, avec hallucinations visuelles et auditives, s’accompagnant de troubles vasculaires apparaissant et disparaissant spontanément, permettront d’établir le diagnostic. Il faudra rechercher, en outre, dans les antécédents du
adultes ou des vieillards, non athéromateux, parfaitement sains, peuvent présenter de la bradycardie. Il faudra exclure les nombreuses causes de ralentissement du pouls, éliminer progressivement les affections cérébro-médullaires, les traumatismes crâniens de la partie supérieure de la moelle, de la région épigastrique, les pouls ralentis transitoires de la convalescence de certaines maladies aiguës : fièvre typhoïde, diphtérie, ceux des cardiaques, des hépatiques, des rénaux. Ces derniers surtout, avec leur cortège d’hypertension, de troubles urinaires, d’albuminurie, d’attaques épileptiformes, rendent la confusion possible; mais il manquera, de petits signes du brightisme : la pollakiurie, la sensation du doigt mort, la dysesthesie; à l’auscultation on ne trouvera pas de bruit de galop, l’hypertrophie du cœur gauche fera de même défaut. Enfin, les caractères des vertiges, précédés d’aura, avec hallucinations visuelles et auditives, s’accompagnant de troubles vasculaires apparaissant et disparaissant spontanément, permettront d’établir le diagnostic. Il faudra rechercher, en outre, dans les antécédents du malade, surtout dans les cas de ralentissement du pouls sans crises syncopales, si ce ralentissement du pouls n’est pas habituel, ce qu’il est dans quelques maladies génitales, et le pronostic, à l’occasion d’une maladie grave, en sera moins assombri. Etiologie. — Le syndrome de Stokes-Adams se rencontre à un âge avancé, mais cette affection est cependant assez rare, si, quelle que soit la théorie pathogénique que l’on mette, on considère la fréquence des troubles d’artério-sclérose et d’insuffisance urinaire à ce moment de la vie. Les adultes en sont plus rarement atteints. Les adolescents ne le sont qu’exceptionnellement, et, encore, les cas observés pourraient-ils n’être que des pouls lents congénitaux, coexistant avec un accès d’hystérie ou d’épilepsie vrai. Sur une statistique de 17 cas, Blondeau compte 11 hommes et 6 femmes; parmi les nombreux vieillards que nous avons observés, nous avons trouvé 2 hommes; ce qui permettrait d’attribuer au sexe une certaine influence. Pronostic. — La constatation du ralentissement permanent du pouls chez un nouveau-né, sans autres troubles, n’entraîne pas un pronostic fatal, puisque deux malades de Potain, l’un montagnard et l’autre cultivateur, vécurent jusqu’à un âge avancé; un de nos malades a atteint 78 ans. Presque toujours chez un vieillard,
avancé, mais cette affection est cependant assez rare, si, quelle que soit la théorie pathogénique que l’on mette, on considère la fréquence des troubles d’artério-sclérose et d’insuffisance urinaire à ce moment de la vie. Les adultes en sont plus rarement atteints. Les adolescents ne le sont qu’exceptionnellement, et, encore, les cas observés pourraient-ils n’être que des pouls lents congénitaux, coexistant avec un accès d’hystérie ou d’épilepsie vrai. Sur une statistique de 17 cas, Blondeau compte 11 hommes et 6 femmes; parmi les nombreux vieillards que nous avons observés, nous avons trouvé 2 hommes; ce qui permettrait d’attribuer au sexe une certaine influence. Pronostic. — La constatation du ralentissement permanent du pouls chez un nouveau-né, sans autres troubles, n’entraîne pas un pronostic fatal, puisque deux malades de Potain, l’un montagnard et l’autre cultivateur, vécurent jusqu’à un âge avancé; un de nos malades a atteint 78 ans. Presque toujours chez un vieillard, l’affection suit une marche chronique. Les vertiges sont d’abord légers, sans syncopes, peu fréquents; ils se répètent ensuite plus souvent, ils augmentent d’intensité, les syncopes succèdent aux attaques, le malade maigrit et s’affaiblit et, en général, trois ou quatre ans suffisent à l’évolution de la maladie. La mort subite se produit le plus souvent au cours d’une syncope. Plus lentement, l’affection se termine, au milieu d’accidents d’impuissance du myocarde et d’asystolie. Le pronostic s’aggrave lorsque le ralentissement du pouls apparaît au cours des cardiopathies artérielles, ou lorsqu’il coexiste avec une lésion bulbaire ou cérébrale systématique. La dégénérescence graisseuse du cœur, qui est une lésion fréquente et qui présente très rarement dans sa symptomatologie le syndrome de Stokes-Adams, n’est pas une constatation aggravante. Traitement. — La thérapeutique des accidents dus au syndrome de Stokes-Adams est réduite à être symptomatique. Lorsque le ralentissement du pouls est symptomatique d’une lésion définie, les indications se précisent et les résultats sont quelquefois favorables. Mais lorsque le ralentissement du pouls est permanent, il reste rebelle aux excitations les plus variées. L’électricité, la caféine sont, dans ces cas, sans action. L’électricité, la caféine sont, dans ces cas, sans action. L'électricité, la caféine sont, dans ces cas, sans
produit le plus souvent au cours d’une syncope. Plus lentement, l’affection se termine, au milieu d’accidents d’impuissance du myocarde et d’asystolie. Le pronostic s’aggrave lorsque le ralentissement du pouls apparaît au cours des cardiopathies artérielles, ou lorsqu’il coexiste avec une lésion bulbaire ou cérébrale systématique. La dégénérescence graisseuse du cœur, qui est une lésion fréquente et qui présente très rarement dans sa symptomatologie le syndrome de Stokes-Adams, n’est pas une constatation aggravante. Traitement. — La thérapeutique des accidents dus au syndrome de Stokes-Adams est réduite à être symptomatique. Lorsque le ralentissement du pouls est symptomatique d’une lésion définie, les indications se précisent et les résultats sont quelquefois favorables. Mais lorsque le ralentissement du pouls est permanent, il reste rebelle aux excitations les plus variées. L’électricité, la caféine sont, dans ces cas, sans action. L’électricité, la caféine sont, dans ces cas, sans action. L'électricité, la caféine sont, dans ces cas, sans action. On a conseillé l’atropine, qui supprime l’action modératrice du pneumogastrique sur le cœur, par paralysie des terminaisions intra La Médecine Orientale cardiaques du nerf vague. Mais l’atropine est un agent qui demande à être manié avec une extrême prudence, et encore, dans ces cas, son action n’est pas constante. L’ingestion de corps thyroïde a aussi été indiquée, mais ce médicament peut, en accélérant les battements du cœur, aggraver les syncopes ou les provoquer lorsqu’elles n’existent pas encore. La transfusion nerveuse a cependant réussi dans le seul cas où elle a été essayée (Manquay). Contre les hallucinations visuelles et auditives dont se plaignent toujours les malades, nous sommes complètement désarmés. Nous ne pouvons qu’atténuer les attaques syncopales -A.IN" A. Labbé. — Les diabètes d’origine infectieuse. Ainsi, les infections paraissent bien apporter un trouble dans le fonctionnement de l’appareil glycosorégulateur. Ce trouble est ordinairement minime; il ne se manifeste point avec une alimentation moyenne, et ce n'est que quand on apporte un excès de sucre à l'organisme que l’insuffisance de l’appareil glycosorégulateur se démasque et que la glycosurie apparaît. Mais il est facile de concevoir que, suivant la nature de l’infection, suivant sa localisation, suivant aussi les prédispositions de l’individu, le
L’ingestion de corps thyroïde a aussi été indiquée, mais ce médicament peut, en accélérant les battements du cœur, aggraver les syncopes ou les provoquer lorsqu’elles n’existent pas encore. La transfusion nerveuse a cependant réussi dans le seul cas où elle a été essayée (Manquay). Contre les hallucinations visuelles et auditives dont se plaignent toujours les malades, nous sommes complètement désarmés. Nous ne pouvons qu’atténuer les attaques syncopales -A.IN" A. Labbé. — Les diabètes d’origine infectieuse. Ainsi, les infections paraissent bien apporter un trouble dans le fonctionnement de l’appareil glycosorégulateur. Ce trouble est ordinairement minime; il ne se manifeste point avec une alimentation moyenne, et ce n'est que quand on apporte un excès de sucre à l'organisme que l’insuffisance de l’appareil glycosorégulateur se démasque et que la glycosurie apparaît. Mais il est facile de concevoir que, suivant la nature de l’infection, suivant sa localisation, suivant aussi les prédispositions de l’individu, le trouble fonctionnel glycosorégulateur peut être plus ou moins considérable. La limite de tolérance de l’organisme pour les hydrates de carbone, qui reste généralement assez élevée, peut être très abaissée : la glycosurie, au lieu de se produire seulement pour un excès de sucre, apparaît après ingestion d’une quantité moyenne d’hydrate de carbone ou même d’une quantité très réduite, ce qui constitue dans le langage médical habituel non plus la glycosurie alimentaire, mais le diabète vrai; même, le trouble apporté par l'infection à l’appareil glycosorégulateur peut être encore plus considérable, si bien que le malade élimine dans ses urines non seulement le sucre apporté par l’alimentation, mais du sucre fabriqué aux dépens des albumines et des graisses qu’il a ingérées et même aux dépens des albumines et des graisses de ses tissus propres : c’est le diabète grave avec dénutrition. Il n’y a entre la glycosurie alimentaire provoquée par un excès de sucre et le diabète grave avec glycosurie d’origine organique qu’une différence de par des inhalations de nitrite d’amyle ou d’iodure d’éthyle, des injections sous-cutanées d’éther, des excitations diverses sur la peau. Contre les crises épileptiformes, la dyspnée au rythme de Cheyne-Stokes, on aura recours aux inhalations d’oxygène, aux purgatifs
de carbone ou même d’une quantité très réduite, ce qui constitue dans le langage médical habituel non plus la glycosurie alimentaire, mais le diabète vrai; même, le trouble apporté par l'infection à l’appareil glycosorégulateur peut être encore plus considérable, si bien que le malade élimine dans ses urines non seulement le sucre apporté par l’alimentation, mais du sucre fabriqué aux dépens des albumines et des graisses qu’il a ingérées et même aux dépens des albumines et des graisses de ses tissus propres : c’est le diabète grave avec dénutrition. Il n’y a entre la glycosurie alimentaire provoquée par un excès de sucre et le diabète grave avec glycosurie d’origine organique qu’une différence de par des inhalations de nitrite d’amyle ou d’iodure d’éthyle, des injections sous-cutanées d’éther, des excitations diverses sur la peau. Contre les crises épileptiformes, la dyspnée au rythme de Cheyne-Stokes, on aura recours aux inhalations d’oxygène, aux purgatifs et surtout au régime lacté, quelle que soit l’hypothèse que l’on adopte comme pathogénie de ces accidents. Dans tous les cas, on exigera du malade le repos absolu au lit, la tête basse. On n’aura recours aux médicaments cardiotropes, caféine, spartéine, qu’aux périodes troublées de la maladie, dans les moments dysystoliques. degrés. L’infection peut réaliser ces divers degrés depuis les plus légers, ce qui est presque la règle jusqu'au plus grave, ce qui est l’exception. Par quel mécanisme agit l’infection ? Est-ce en altérant le foie, ou le pancréas, ou le système veineux, ou un relais quelconque de l'appareil glycosorégulateur ? Il est impossible de le dire. On a en effet, que, par différents mécanismes, l’infection peut frapper tous les viscères de l’économie. Charrin pense que l'infection peut créer des sions du pancréas susceptibles de causer le diabète : les bactéries de l’intestin remonteraient cours de la maladie dans le canal de Wirsung pour infecter le pancréas. Sur 9 chiens dont il eut cloné le canal pancréatique, un présenta pendant plusieurs jours de la glycosurie. Les recherches de Carnot et d’autres auteurs ont établi l’existence de pancréatites infectieuses, qui nous permettent de comprendre la production de la glycosurie et diabète
dysystoliques. degrés. L’infection peut réaliser ces divers degrés depuis les plus légers, ce qui est presque la règle jusqu'au plus grave, ce qui est l’exception. Par quel mécanisme agit l’infection ? Est-ce en altérant le foie, ou le pancréas, ou le système veineux, ou un relais quelconque de l'appareil glycosorégulateur ? Il est impossible de le dire. On a en effet, que, par différents mécanismes, l’infection peut frapper tous les viscères de l’économie. Charrin pense que l'infection peut créer des sions du pancréas susceptibles de causer le diabète : les bactéries de l’intestin remonteraient cours de la maladie dans le canal de Wirsung pour infecter le pancréas. Sur 9 chiens dont il eut cloné le canal pancréatique, un présenta pendant plusieurs jours de la glycosurie. Les recherches de Carnot et d’autres auteurs ont établi l’existence de pancréatites infectieuses, qui nous permettent de comprendre la production de la glycosurie et diabète à la suite des infections. D'autre part, toute infection retentit sur le foie soit par intoxication générale et action directe sur la cellule hépatique, soit par infection ascendante des voies biliaires, ce qui explique le trouble porté par les infections à la fonction glycogène du foie et la production de diabètes hépatiques d'origine infectieuse. Il en est de même si l’infection ou l’intoxication portent leur action sur le système nerveux, principalement sur cette région du bulbe où localise, depuis les travaux de Claude Bernard; centre glycosorégulateur. D’ailleurs, la schématisation des diabètes et distinction en diabètes pancréatiques, hépatiques, etc., ont été, à mon sens, très exagérées la plupart du temps il est impossible de ranger le diabète dans l’une de ces catégories. Ce n’est pas un seul des organes dont le groupement constitue l’appareil glycosorégulateur qui est altéré, mais l’ensemble du fonctionnement de cet appareil qui est trouble. A cette classification purement anatomique des diabètes, qui ne trouve pas son application dans la majorité des cas, il est parfois préférable de substituer une classification étiologique, qui peut avoir une utilité au point de vue de la thérapeutique. Ce est ce que nous avons contribué à faire, en montrant qu'un certain nombre