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Sahli. — Sur la nature de l’hémophilie. Ayant eu récemment l’occasion d’observer 4 cas d'hémophilie héréditaire (dont 2 appartenant à une seule et même famille), l’auteur en profita pour instituer une série de recherches visant la nature et la pathogénie, si obscures encore de cette affection. L’examen morphologique du sang dénota, chez les malades en question, une diminution du taux des leucocytes polynucléaires neutrophiles avec prédominance des lymphocytes ; le nombre total des globules blancs était tantôt normal, tantôt légèrement diminué, de sorte que la diminution du taux des polynucléaires était à la fois relative et absolue. Dans un cas, M. Sahli s'appliqua à déterminer le degré d’alcalinité du sang, le résidu sec du sérum et le point de congélation de celui-ci, sans contester aucune anomalie dans les résultats de ces diverses recherches. Chez le même malade, l’auteur a pu s’assurer que la teneur du sang en urinaire était également normale. Par contre, la coagulation du liquide sanguin se montra, dans les 4 cas, considérablement ralentie, et cela à une époque où les patients ne présentaient aucune hémorragie. Cette particularité paraît tellement constante que M. Sahli lui attribue une valeur diagnostique. Le ralentissement de la coagulation se laisse plus nettement reconnaître à la fin de ce phénomène qu’au moment du début ; la différence d’avec le sang normal est surtout marquée lorsqu’on opère sur une quantité quelque peu considérable de liquide. Les constatations contradictoires que l’on relève, dans la littérature médicale, relativement à la rapidité de la coagulation du sang hémophile semblent précisément dues, tout au moins en partie, à ce que les auteurs n’ont pas suffisamment tenu compte des deux conditions qui viennent d’être indiquées. D’autre part, il importe, dans ce genre de recherches, de se conformer à certaines règles, notamment d'utiliser le sang provenant d’une plaie fraîche, et non pas d'une plaie saignant déjà depuis longtemps, et de choisir le moment où le patient n’a pas d’hémorragie. C’est que les choses se passent, en effet, tout autrement lorsqu’on se trouve en présence d’une hémorragie : la coagulation du sang qui s'écoule du point lésé peut, en pareille occurrence,
reconnaître à la fin de ce phénomène qu’au moment du début ; la différence d’avec le sang normal est surtout marquée lorsqu’on opère sur une quantité quelque peu considérable de liquide. Les constatations contradictoires que l’on relève, dans la littérature médicale, relativement à la rapidité de la coagulation du sang hémophile semblent précisément dues, tout au moins en partie, à ce que les auteurs n’ont pas suffisamment tenu compte des deux conditions qui viennent d’être indiquées. D’autre part, il importe, dans ce genre de recherches, de se conformer à certaines règles, notamment d'utiliser le sang provenant d’une plaie fraîche, et non pas d'une plaie saignant déjà depuis longtemps, et de choisir le moment où le patient n’a pas d’hémorragie. C’est que les choses se passent, en effet, tout autrement lorsqu’on se trouve en présence d’une hémorragie : la coagulation du sang qui s'écoule du point lésé peut, en pareille occurrence, subir une notable accélération, probablement en raison de la richesse de ce sang en substances coagulantes dont il se charge au contact des caillots ; de plus, alors même que l’on examine à ce moment-là, du sang provenant d’une piqûre fraîche faite sur une autre partie du corps, on constate qu’il se coagule plus ou, tout au moins, aussi rapidement que le sang normal, ce qui semble devoir être envisagé comme une réaction de l'organisme contre l’hémorragie. Le fait de la persistance de l’hémorragie hémophilitique malgré l’accélération de la coagulation du sang provenant de la blessure ne peut, d’après M. Sahli, s’expliquer que par une anomalie des parois des vaisseaux lésés : à l’état normal, ces parois participeraient d’une manière active au processus chimique de l’hémostase naturelle, tandis que, chez les hémophiles, cette participation manquerait complètement ou serait réduite au minimum. Quant au défaut de coagulabilité du sang dans les intervalles des hémorragies, il tiendrait à une anomalie analogue des éléments cellulaires du sang ou des organes hématopoiétiques. La conception pathogénique dont il s’agit permettrait aussi de comprendre la fréquence des hémorragies spontanées au cours de l’hémophilie, le chimisme défectueux des parois vasculaires étant lié à une fragilité ou à
qu’il se coagule plus ou, tout au moins, aussi rapidement que le sang normal, ce qui semble devoir être envisagé comme une réaction de l'organisme contre l’hémorragie. Le fait de la persistance de l’hémorragie hémophilitique malgré l’accélération de la coagulation du sang provenant de la blessure ne peut, d’après M. Sahli, s’expliquer que par une anomalie des parois des vaisseaux lésés : à l’état normal, ces parois participeraient d’une manière active au processus chimique de l’hémostase naturelle, tandis que, chez les hémophiles, cette participation manquerait complètement ou serait réduite au minimum. Quant au défaut de coagulabilité du sang dans les intervalles des hémorragies, il tiendrait à une anomalie analogue des éléments cellulaires du sang ou des organes hématopoiétiques. La conception pathogénique dont il s’agit permettrait aussi de comprendre la fréquence des hémorragies spontanées au cours de l’hémophilie, le chimisme défectueux des parois vasculaires étant lié à une fragilité ou à une perméabilité anormales (hémorragies par diapédèse) de ces parois. La même théorie rendrait également compte du mécanisme de ces hémorrhagies locales, que M. Senator a décrites, par exemple, pour le rein. Au point de vue thérapeutique, la seule indication que comporte l'hémophilie en tant qu’anomalie constitutionnelle consiste à relever l’état général du patient, surtout en assurant une alimentation abondante et appropriée. Le régime végétarien, préconisé par quelques auteurs, n’est nullement indiqué, la préférence que lui donnent ces auteurs étant basée sur la confusion de l’hémophilie avec le scorbut. Contre les hémorragies on aura surtout recours à la compression et aux pansements avec de la gélatine. Il faut se méfier des injections sous-cutanées de sérum gélatine, l’emploi hypodermique ou interne de l’adrenaline est également contre-indiqué. L’administration de la gélatine per os est inoffensive, mais sans grand effet utilitaire. Quant à l’usage de l’ergotamine, il ne paraît nullement fondé, et les applications locales de chlorure de fer semblent tout aussi irrégulières. Zeilsch. f. klin. Med., LVI, 3-4. © Rokser. — La chimie digestive des albuminoïdes. La décomposition digestive de la matière alimentaire doit se faire suivant un mode déterminé, si l’accommodation aux besoins de la matière vivante et favorise le bon fonctionnement
général du patient, surtout en assurant une alimentation abondante et appropriée. Le régime végétarien, préconisé par quelques auteurs, n’est nullement indiqué, la préférence que lui donnent ces auteurs étant basée sur la confusion de l’hémophilie avec le scorbut. Contre les hémorragies on aura surtout recours à la compression et aux pansements avec de la gélatine. Il faut se méfier des injections sous-cutanées de sérum gélatine, l’emploi hypodermique ou interne de l’adrenaline est également contre-indiqué. L’administration de la gélatine per os est inoffensive, mais sans grand effet utilitaire. Quant à l’usage de l’ergotamine, il ne paraît nullement fondé, et les applications locales de chlorure de fer semblent tout aussi irrégulières. Zeilsch. f. klin. Med., LVI, 3-4. © Rokser. — La chimie digestive des albuminoïdes. La décomposition digestive de la matière alimentaire doit se faire suivant un mode déterminé, si l’accommodation aux besoins de la matière vivante et favorise le bon fonctionnement de la cellule. Ainsi, les nucléines doivent fournir de l’acide phosphorique et non du phosphore, les hydrates de carbone doivent fournir de la glycose dans le tube digestif et attendre pour s’évanouir sous forme d'eau et d'acide carbonique leur introduction dans la cellule. De la régularité et de la coordination des phénomènes de la chimie digestive résulte la possibilité de l’organisation de la matière, et de ce fait organisation sous cette forme définie, l'apparition de propriétés nouvelles de la matière dont il semble constituer la vie. La digestion est par conséquent à la base de toutes les mutations qui vont faire d'un corps inanimé un corps vivant. Elle est soumise à des conditions sur lesquelles, dans un grand nombre de circonstances, il nous est possible d’agir. Il importe alors nous efforcer par tous les moyens possibles de la rendre régulière et correcte, et d'éviter, par la trop grande abondance ou le choix défectueux des aliments, la fatigue des organes. Les substances f Ivançant la sécrétion du suc gastrique, comme la graisse, ne doivent pas être prises en même temps que la viande dont la digestion exige l'action de la pepsine unie à l’acide chlorhydrique ; l’alcool, qui l’empêche absolument, doit
des phénomènes de la chimie digestive résulte la possibilité de l’organisation de la matière, et de ce fait organisation sous cette forme définie, l'apparition de propriétés nouvelles de la matière dont il semble constituer la vie. La digestion est par conséquent à la base de toutes les mutations qui vont faire d'un corps inanimé un corps vivant. Elle est soumise à des conditions sur lesquelles, dans un grand nombre de circonstances, il nous est possible d’agir. Il importe alors nous efforcer par tous les moyens possibles de la rendre régulière et correcte, et d'éviter, par la trop grande abondance ou le choix défectueux des aliments, la fatigue des organes. Les substances f Ivançant la sécrétion du suc gastrique, comme la graisse, ne doivent pas être prises en même temps que la viande dont la digestion exige l'action de la pepsine unie à l’acide chlorhydrique ; l’alcool, qui l’empêche absolument, doit être évité. Une erreur d’alimentation en ce sens est l’origine d'indigestion ou de dyspepsie. La fermentation lactique, ordinaire dans l’estomac, au début de toute digestion, devient nuisible lorsque l’acide chlorhydrique ne l’arrête pas. Il ne faut donc pas tarir la sécrétion chlorhydrique, car on verrait apparaître une fermentation butyrique d’origine bactérienne, et souvent même la fermentation alcoolique, qui transforme les hydrocarbures en alcool et acide carbonique, bien avant le moment où le dédoublement pourrait devenir utile. L’insuffisance simultanée des fermentations bactériennes et diastasiques n’amène plus une dislocation assez poussée de l’aliment, et celui-ci présente à l’absorption des molécules trop grosses, passant avec difficulté ou parfois même à travers l’épithélium intestinal. Une grande partie n’est pas absorbée, et celle qui parvient à traverser la muqueuse impose de la sorte à l'organisme un travail et une fatigue tels que toute énergie quelle apporte est employée et usée ainsi sans aucun bénéfice. Il peut se faire encore que des fermentations microbiennes irrégulières s’emparent de ces masses mal élaborées en dégageant des produits alcaloïdiques qui, joints aux sécrétions présentes des bactéries, donnent lieu à des phénomènes d'intoxication aigüe ou chronique. Il arrive alors un moment où les phagocytes ne sont plus aussi nombreux, où
bactérienne, et souvent même la fermentation alcoolique, qui transforme les hydrocarbures en alcool et acide carbonique, bien avant le moment où le dédoublement pourrait devenir utile. L’insuffisance simultanée des fermentations bactériennes et diastasiques n’amène plus une dislocation assez poussée de l’aliment, et celui-ci présente à l’absorption des molécules trop grosses, passant avec difficulté ou parfois même à travers l’épithélium intestinal. Une grande partie n’est pas absorbée, et celle qui parvient à traverser la muqueuse impose de la sorte à l'organisme un travail et une fatigue tels que toute énergie quelle apporte est employée et usée ainsi sans aucun bénéfice. Il peut se faire encore que des fermentations microbiennes irrégulières s’emparent de ces masses mal élaborées en dégageant des produits alcaloïdiques qui, joints aux sécrétions présentes des bactéries, donnent lieu à des phénomènes d'intoxication aigüe ou chronique. Il arrive alors un moment où les phagocytes ne sont plus aussi nombreux, où la cellule hépatique et généralement toutes les cellules de l’économie, par suite de cette intoxication ou de l’excitation anormale dont elles sont le siège, se trouvent incapables de conduire à un fonctionnement satisfaisant. La direction ainsi imprimée à leurs réactions n’est pas conforme à celle que réclame le maintien de la santé ; la solidarité indispensable des activités cellulaires rompue, alors apparaît la maladie, indice de la perturbation de l’équilibre. (Rev. des maladies de la nutrition, juillet.) © Lindone. — Sur la perméabilité des parois intestinales à l'égard des bactéries. La question du passage des microorganismes travers la paroi intestinale ayant soulevé de nombreuses controverses, il nous paraît intéressant de résumer les résultats d’une longue série de recherches expérimentales que M. Lindone a instituées à cet égard. L’auteur a été à même de se rendre compte que la migration des microbes de l’intérieur de l’intestin dans la cavité péritonéale est toujours liée à un état nécrotique ou à une désorganisation intense de la paroi intestinale dans toute son épaisseur. À conditions égales de nécrose des parois, la pénétration des microorganismes se produit plus facilement en cas d'étranglement de l’intestin que lors de la contusion de celui-ci; elle se fait encore
la santé ; la solidarité indispensable des activités cellulaires rompue, alors apparaît la maladie, indice de la perturbation de l’équilibre. (Rev. des maladies de la nutrition, juillet.) © Lindone. — Sur la perméabilité des parois intestinales à l'égard des bactéries. La question du passage des microorganismes travers la paroi intestinale ayant soulevé de nombreuses controverses, il nous paraît intéressant de résumer les résultats d’une longue série de recherches expérimentales que M. Lindone a instituées à cet égard. L’auteur a été à même de se rendre compte que la migration des microbes de l’intérieur de l’intestin dans la cavité péritonéale est toujours liée à un état nécrotique ou à une désorganisation intense de la paroi intestinale dans toute son épaisseur. À conditions égales de nécrose des parois, la pénétration des microorganismes se produit plus facilement en cas d'étranglement de l’intestin que lors de la contusion de celui-ci; elle se fait encore moins aisément à travers la paroi intestinale nécrosée, sous l'action de substances chimiques ou par asphyxie locale. Quant à la perméabilité de l’intestin à l'égard des microbes au niveau de l’insertion du mésentère, elle s’établit également sous l’influence de la nécrose ou de graves lésions destructives, et cela seulement lorsque ces altérations intéressent toute l’épaisseur de la paroi. D’autre part, M. Lindone a pu s’assurer que des lésions graves et irréparables de la séreuse ne rendent point l'intestin perméable aux bactéries et qu’il en est de même pour les altérations de la tunique musculaire. Par contre, des lésions similaires de la muqueuse intestinale paraissent susceptibles, dans certaines conditions, de permettre la pénétration des microbes intestinaux dans les ganglions mésentériques et dans le torrent circulatoire. C’est ainsi que, chez un chien sacrifié trois jours après avoir reçu, en injection rectale, 10 centimètres cubes d’une solution d'acide sulfurique, et chez lequel la muqueuse et la sous-muqueuse étaient fortement ulcérées et endommagées dans tout le colon, l’examen bactériologique du sang du cœur et du suc de la rate donna un résultat positif, en y révélant la présence du Bacille coliforme et salmonella dorée. (Biforma med., 6 mai 1905.) © F. Fayardo. — Malaria
ces altérations intéressent toute l’épaisseur de la paroi. D’autre part, M. Lindone a pu s’assurer que des lésions graves et irréparables de la séreuse ne rendent point l'intestin perméable aux bactéries et qu’il en est de même pour les altérations de la tunique musculaire. Par contre, des lésions similaires de la muqueuse intestinale paraissent susceptibles, dans certaines conditions, de permettre la pénétration des microbes intestinaux dans les ganglions mésentériques et dans le torrent circulatoire. C’est ainsi que, chez un chien sacrifié trois jours après avoir reçu, en injection rectale, 10 centimètres cubes d’une solution d'acide sulfurique, et chez lequel la muqueuse et la sous-muqueuse étaient fortement ulcérées et endommagées dans tout le colon, l’examen bactériologique du sang du cœur et du suc de la rate donna un résultat positif, en y révélant la présence du Bacille coliforme et salmonella dorée. (Biforma med., 6 mai 1905.) © F. Fayardo. — Malaria et moustiques à Rio-de-Janero. L'auteur, s’appuyant sur des observations personnelles, résout deux questions intéressantes. L’épidémie de malaria coïncide-t-elle avec la présence des anophèles? Réponse affirmative. La présence des anophèles entraîne-t-elle l’état épidémique? Réponse négative, Dans plusieurs stations du Ferro-Central où les anophèles abondent, non seulement la malaria n’est pas endémique, mais l’apparition de quelques cas importés n'a pas été suivie de nouveaux cas, bien que les mesures sanitaires aient été nulles. À Rio même, la malaria est rarement prise dans la contrée, et sur 202 observations faites en douze ans, 6 cas seulement s’adressent à des sujets n’ayant pas quitté Rio. L'étude du sang d'un grand nombre d'enfants nés et demeurant à Rio n'a pu déceler la présence du Plasmodium malariae. (Arch. f. Schiff. und Tropenhygien., 1905.) REVUE DES SOCIÉTÉS SAVANTES ET DES CONGRÈS Académie des sciences française. (Séance du 10 juillet 1903.) La répartition des poisons intestinaux et le rôle du gros intestin. MM. Charron et Le Play. — En poursuivant nos recherches sur le rôle pathogène des poisons intestinaux, nous avons constaté que, suivant les segments du tube digestif, les poisons varient; ils augmentent jusqu'au niveau du cécum, pour devenir ensuite stationnaire ou décroître. Or, fait intéressant, à
mais l’apparition de quelques cas importés n'a pas été suivie de nouveaux cas, bien que les mesures sanitaires aient été nulles. À Rio même, la malaria est rarement prise dans la contrée, et sur 202 observations faites en douze ans, 6 cas seulement s’adressent à des sujets n’ayant pas quitté Rio. L'étude du sang d'un grand nombre d'enfants nés et demeurant à Rio n'a pu déceler la présence du Plasmodium malariae. (Arch. f. Schiff. und Tropenhygien., 1905.) REVUE DES SOCIÉTÉS SAVANTES ET DES CONGRÈS Académie des sciences française. (Séance du 10 juillet 1903.) La répartition des poisons intestinaux et le rôle du gros intestin. MM. Charron et Le Play. — En poursuivant nos recherches sur le rôle pathogène des poisons intestinaux, nous avons constaté que, suivant les segments du tube digestif, les poisons varient; ils augmentent jusqu'au niveau du cécum, pour devenir ensuite stationnaire ou décroître. Or, fait intéressant, à mesure qu'on s'éloigne de l'estomac, les germes, surtout les anaérobies, les bacilles, deviennent de plus en plus nombreux; la courbe de la dose bactérienne se superpose à celle de la toxicité. Si même on ensemence le contenu de la couche interne de la paroi, dans le haut duodénum, première moitié de l'iléon, la stérilité n'est pas exceptionnelle; elle est inouïe dans la zone cæcale, et l'expérience établit que, pour s'échapper hors du canal, les parasites ordinairement passent par les veines coliques. Cette prédominance toxique et microbienne fait que ce sont avant tout les processus caecaux qui menacent le foie. Une fois franchie la valvule de Bauligny, et en dépit de quelques ferments physiologiques du gros intestin, la nature, sans attendre la complète élimination, tient les aliments pour de la matière morte et inutile : la putréfaction commence. En outre, la déshydratation s'opère; liquide jusque-là, le contenu se concentre et perd de 23 à 10 p. 100 d'eau ; sans cette résorption, la diarrhée serait constante. De plus, cette eau, chargée de principes toxiques, est résorbée par une muqueuse à la vérité spécialement construite. L'épithélium élevé, à noyau basal, à protoplasma granuleux, offre les caractères de l'activité; ailleurs, par exemple dans
de l'iléon, la stérilité n'est pas exceptionnelle; elle est inouïe dans la zone cæcale, et l'expérience établit que, pour s'échapper hors du canal, les parasites ordinairement passent par les veines coliques. Cette prédominance toxique et microbienne fait que ce sont avant tout les processus caecaux qui menacent le foie. Une fois franchie la valvule de Bauligny, et en dépit de quelques ferments physiologiques du gros intestin, la nature, sans attendre la complète élimination, tient les aliments pour de la matière morte et inutile : la putréfaction commence. En outre, la déshydratation s'opère; liquide jusque-là, le contenu se concentre et perd de 23 à 10 p. 100 d'eau ; sans cette résorption, la diarrhée serait constante. De plus, cette eau, chargée de principes toxiques, est résorbée par une muqueuse à la vérité spécialement construite. L'épithélium élevé, à noyau basal, à protoplasma granuleux, offre les caractères de l'activité; ailleurs, par exemple dans le rectum, qui n'est plus qu'une sorte de canal excréteur, cet épithélium est plus bas, son noyau est plus superficiel, son contenu plus uniforme. En outre, dans le colon ascendant la sous-muqueuse épaisse comporte un riche appareil lymphoïde, moins irrégulier dans sa répartition que les plaques de la fin de l'iléon : cette structure explique tels attributs physiologiques. Si par une entérite chronique, des ligatures de branches mésentériques ou mieux mécaniquement ou à l'aide du fluorure de sodium, etc., on fait tomber l'épithélium, et que dans des segments égaux on imprisonne de semblables volumes de toxine diphtérique, c'est le segment cæcal qui retient le plus cette toxine et c'est aussi en filtrant au travers des parois de celui-ci qu'elle s'atténue le plus. Pour réaliser cette atténuation, deux facteurs interviennent : quelque peu l'épithélium et avant tout les leucocytes. Evidemment, une série de causes (espèces, âge, régime, états pathologiques, etc.) font varier la toxicité de ces poisons de l'intestin ; plus actifs dans les entérites aiguës, ils voient leur activité fléchir au cours des processus chroniques, si bien que dans les intestins normaux ils ne sont plus nuisibles. Peut-être l'antagonisme microbien ou toxique, l'insuffisance des milieux de culture jouent-ils un rôle