jeanflop/post_ocr_correction2 huggingface dataset:
paroi irrégulière, anfractueuse, est constituée par un amas épais de petites cellules rondes. D'ailleurs surtout le pourtour du canal, il existe dessous de l'épithélium une infiltration de la partie cellulaire abondante. En dehors c'est le cercle fibreux complet déjà décrit s'étendant dans une des couches du corps spongieux au-dessous de l'urèthre. La partie inférieure conservée du corps spongieux a d'épaisses trabécules musculaires, ses artères sont ici presque normales. Plus loin encore, à l'endroit même où le canal pénètre sa gaine plus loin on trouve de l'épithélium pavimenteux stratifié. non érectile, on trouve corné, sur toute la circonférence du canal. En quelques points des parois supéro-latérales on voit proéminer dans la lumière du canal de petites saillies polypiformes, en masses : les uns peu volumineuses sont des végétations purement épithéliales ; les autres plus grosses contiennent au centre une anse capillaire accompagnée de cellules rondes. La lumière du canal est en partie occupée par un de ces polypes qui a pris un très grand développement. Attaché à la paroi inférieure latérale par un mince pédicule il est constitué par un amas de cellules embryonnaires avec des capillaires, et revêtu d'une couche épithéliale très altérée, non continue. Le derme muqueux est transformé à ce niveau en un amas épais de cellules rondes avec de nombreux capillaires sans parois distinctes, gorgés de globules rouges, et qui se dirigent perpendiculairement vers la surface de la muqueuse où quelques-uns pénètrent les végétations polypeuses. La région membraneuse examinée à son entrée et vers son milieu, présente des lésions identiques. Le canal est considérablement élargi, béant : son contour est irrégulier et sinueux, par suite de la présence de plusieurs excroissances polypiformes qui font saillie dans la cavité. L'épithélium pavimenteux stratifié nécrosé par places, prend ailleurs son aspect presque normal, et présente plusieurs rangs superposés de petites cellules cylindriques ou cubiques. Les végétations sont formées de tissu embryonnaire avec des faisceaux plus élastiques abondant dans les plus volumineuses des capillaires nombreux et larges : les uns ont un revêtement d'épithélium pavimenteux corné, les autres n'en présentent point. Le derme muqueux n'est qu'un amas de cellules rondes avec
à ce niveau en un amas épais de cellules rondes avec de nombreux capillaires sans parois distinctes, gorgés de globules rouges, et qui se dirigent perpendiculairement vers la surface de la muqueuse où quelques-uns pénètrent les végétations polypeuses. La région membraneuse examinée à son entrée et vers son milieu, présente des lésions identiques. Le canal est considérablement élargi, béant : son contour est irrégulier et sinueux, par suite de la présence de plusieurs excroissances polypiformes qui font saillie dans la cavité. L'épithélium pavimenteux stratifié nécrosé par places, prend ailleurs son aspect presque normal, et présente plusieurs rangs superposés de petites cellules cylindriques ou cubiques. Les végétations sont formées de tissu embryonnaire avec des faisceaux plus élastiques abondant dans les plus volumineuses des capillaires nombreux et larges : les uns ont un revêtement d'épithélium pavimenteux corné, les autres n'en présentent point. Le derme muqueux n'est qu'un amas de cellules rondes avec de gros capillaires dilatés très superficiels. En dehors, faisceaux de fibres musculaires, lisses, et îlots élastiques volumineux sont englobés dans un tissu fibreux dense. Dans ce second cas, les lésions épithéliales sont analogues, mais plus diverses, plus complètes que dans le premier : à la partie postérieure du rétrécissement l'épithélium a disparu en partie, laissant une véritable ulcère : plus loin dans la région membraneuse dilatée, se sont formées des végétations épithéliales, embryonnaires et vasculaires. La sclérose périuréthrale déjà marquée en avant du rétrécissement a atteint un degré extrême à son niveau où elle entoure tout le canal et l'oblitère près de la marge du corps spongieux : les lésions endartérite existaient comme dans le cas précédent. REMARQUES. — Au point de vue du siège des lésions, ces deux rétrécissements blennorrhagiques restent dans la règle : C'est au niveau du bulbe qu'existent les lésions les plus accentuées. Si l'on cherche comment sont distribuées les lésions au niveau même du rétrécissement, par quels points de la paroi elles semblent débuter, en quels points elles atteignent leur degré maximum, on constate des différences entre les deux cas. Dans le premier, ce sont les parois latérales du canal qui présentent les lésions scléreuses
a disparu en partie, laissant une véritable ulcère : plus loin dans la région membraneuse dilatée, se sont formées des végétations épithéliales, embryonnaires et vasculaires. La sclérose périuréthrale déjà marquée en avant du rétrécissement a atteint un degré extrême à son niveau où elle entoure tout le canal et l'oblitère près de la marge du corps spongieux : les lésions endartérite existaient comme dans le cas précédent. REMARQUES. — Au point de vue du siège des lésions, ces deux rétrécissements blennorrhagiques restent dans la règle : C'est au niveau du bulbe qu'existent les lésions les plus accentuées. Si l'on cherche comment sont distribuées les lésions au niveau même du rétrécissement, par quels points de la paroi elles semblent débuter, en quels points elles atteignent leur degré maximum, on constate des différences entre les deux cas. Dans le premier, ce sont les parois latérales du canal qui présentent les lésions scléreuses les plus avancées. Dans le second, c'est la paroi supérieure qui est atteinte abord à l'entrée du bulbe : plus loin, la lésion est circulaire totale et s'étend surtout dans une des moitiés du bulbe. Rien qui rappelle dans ces deux cas la topographie spéciale des lésions décrites par MM. Brissaud et Segond en 1882, (Gaz. heb., 1881, n° 39) (triangle fibreux inférieur, segments àteraux normaux, triangle supérieur fibro-élastique). Si l'on rapproche de nos deux cas, celui récemment exposé par Baraban, où la sclérose périuréthrale était annulaire étale, avec lésions semblant plus récentes à la paroi supérieure du canal, on est conduit à penser que tous les points de la paroi uréthrale, au niveau du rétrécissement, peuvent être indifféremment le siège des lésions scléreuses premières et plus profondes. Deux points nous paraissent dignes de remarque, dans nos cas : l'étendue et la profondeur des lésions scléreuses périuréthrales. Dans ces deux cas, un segment de la partie spongieuse en avant du rétrécissement présente une sclérose sous muqueuse ayant oblitéré une partie notable des aréoles et rétréci toutes les autres par hypertrophie des trabécules (1). Dittel (in Deutsche chirurgie 49) a mentionné déjà ces lésions scléreuses progressives à début muqueux, envahissant toute
Brissaud et Segond en 1882, (Gaz. heb., 1881, n° 39) (triangle fibreux inférieur, segments àteraux normaux, triangle supérieur fibro-élastique). Si l'on rapproche de nos deux cas, celui récemment exposé par Baraban, où la sclérose périuréthrale était annulaire étale, avec lésions semblant plus récentes à la paroi supérieure du canal, on est conduit à penser que tous les points de la paroi uréthrale, au niveau du rétrécissement, peuvent être indifféremment le siège des lésions scléreuses premières et plus profondes. Deux points nous paraissent dignes de remarque, dans nos cas : l'étendue et la profondeur des lésions scléreuses périuréthrales. Dans ces deux cas, un segment de la partie spongieuse en avant du rétrécissement présente une sclérose sous muqueuse ayant oblitéré une partie notable des aréoles et rétréci toutes les autres par hypertrophie des trabécules (1). Dittel (in Deutsche chirurgie 49) a mentionné déjà ces lésions scléreuses progressives à début muqueux, envahissant toute l'épaisseur des parois uréthrales. Nous avons insisté largement sur les lésions épithéliales observées dans ces deux cas, et essayé d'en donner une description précise. Elles sont depuis longtemps signalées dans leurs traits principaux, surtout par les auteurs allemands. Dittel sans y insister, figure dans une de ses planches, un épithélium pavimenteux stratifié au niveau d'un rétrécissement uréthral (loco citat p. 67). Vajda, cité par Finger (2), indique nettement l'épaississement et l'aplatissement de l'épithélium uréthral qui perd complètement sa forme cylindrique (3). Furbringer (4), Gietzmann (5), parlent de même. MM. Brissaud et Segond, indiquent dans leurs cas la transformation cubique de l'épithélium. Le travail de Neelsen, sur les lésions de l'uréthrite chronique blennorrhagique, contient l'indication de cette transformation épithéliale. Au-dessus des bandes fibreuses de la muqueuse, l'épithélium cylindrique est devenu stratifié, formé de lames superposées en nombre variable depuis 3 jusqu'à 10 et plus, et toujours alors, on voit se produire la transformation cornée des couches les plus superficielles. Il discute le processus de cette transformation et cite des cas de lésions analogues sur d'autres muqueuses. M. Baraban de Nancy a retrouvé la transformation pavimenteuse stratifiée dans un cas d'uréthrite chronique récente, et dans un cas de rétrécissement. (1) DITTEN. Deutsche
pavimenteux stratifié au niveau d'un rétrécissement uréthral (loco citat p. 67). Vajda, cité par Finger (2), indique nettement l'épaississement et l'aplatissement de l'épithélium uréthral qui perd complètement sa forme cylindrique (3). Furbringer (4), Gietzmann (5), parlent de même. MM. Brissaud et Segond, indiquent dans leurs cas la transformation cubique de l'épithélium. Le travail de Neelsen, sur les lésions de l'uréthrite chronique blennorrhagique, contient l'indication de cette transformation épithéliale. Au-dessus des bandes fibreuses de la muqueuse, l'épithélium cylindrique est devenu stratifié, formé de lames superposées en nombre variable depuis 3 jusqu'à 10 et plus, et toujours alors, on voit se produire la transformation cornée des couches les plus superficielles. Il discute le processus de cette transformation et cite des cas de lésions analogues sur d'autres muqueuses. M. Baraban de Nancy a retrouvé la transformation pavimenteuse stratifiée dans un cas d'uréthrite chronique récente, et dans un cas de rétrécissement. (1) DITTEN. Deutsche Chirurgie. Liv. XLIX, p. 62-63. (2) FINGER. Blennorrhagie des Organes Sexuels et ses Complications, Leipzig, Vienne, 1888. (3) VAJDA. Ueber einige seltene Befunde bei der chron. Blenn. der mannl. Harnrohr. Wien. med. Wochenschrift, 1882. (4) FURBRINGER. Innere Krankheiten der Harn-und Geschlechtsorgane, p. 424 et suiv, Berlin, 1890. (5) GUTERBOCK. Krankheiten der Harnrohr und Prostata, p. GU, etc. Leipzig, Vienne, 1890. (6) NEELSEN. Ueber einige histolog, Veränderungen in der chron entzündeten mannl. Urethra. Vierteljahrschrift, fur Dermatologie et Syphilis, XIV, 1887. Heft 4, 30 septembre. Nous rappelons particulièrement plusieurs détails de cette intéressante lésion qui nous paraissent établis par les deux examens rapportés plus haut : La dissémination irrégulière en foyers circonscrits des lésions épithéliales, déjà indiquée par Neelsen : L'est leuciforme formes très distinctes que peut présenter la transformation cornée de cet épithélium pavimenteux stratifié pathologique. Dans la première (pièce 1, cas 2, en avant du rétrécissement) c'est une formation anormale de tissu corné, succédant brusquement à des couches peu abondantes de cellules cubiques profondes. Dans la seconde (cas 2, au niveau du rétrécissement) on retrouve le processus de kératinisation normale et les couches caractéristiques de l'épiderme corné ; Enfin nous avons trouvé dans ces deux cas des îlots d'une altération
der Harnrohr und Prostata, p. GU, etc. Leipzig, Vienne, 1890. (6) NEELSEN. Ueber einige histolog, Veränderungen in der chron entzündeten mannl. Urethra. Vierteljahrschrift, fur Dermatologie et Syphilis, XIV, 1887. Heft 4, 30 septembre. Nous rappelons particulièrement plusieurs détails de cette intéressante lésion qui nous paraissent établis par les deux examens rapportés plus haut : La dissémination irrégulière en foyers circonscrits des lésions épithéliales, déjà indiquée par Neelsen : L'est leuciforme formes très distinctes que peut présenter la transformation cornée de cet épithélium pavimenteux stratifié pathologique. Dans la première (pièce 1, cas 2, en avant du rétrécissement) c'est une formation anormale de tissu corné, succédant brusquement à des couches peu abondantes de cellules cubiques profondes. Dans la seconde (cas 2, au niveau du rétrécissement) on retrouve le processus de kératinisation normale et les couches caractéristiques de l'épiderme corné ; Enfin nous avons trouvé dans ces deux cas des îlots d'une altération épidermique spéciale, caractérisée par une hyperplasie des cellules, disposées en couches stratifiées, peu aplatie, sans revêtement corné. Rappelons encore l'ulcère constaté à la paroi supérieure du canal à la partie postérieure du rétrécissement. Aussi que les végétations polypeuses épithéliales et embryonnaires qui occupent la région membraneuse, dans le second de ces cas. Sur la même pièce, la seule où l'urètre ait été examiné dans toute son étendue, on peut constater que la transformation cornée de l'épithélium ne se retrouve pas dans l'urètre postérieur. Les lésions glandulaires signalées ici en passant ont été minutieusement décrites par Neelsen. Quant à l'endartérite des grosses artères spongieuses, observée dans ces deux cas, nous ne l'avons pas trouvée signalée jusqu'ici. Ostéomyélite du radius. — Séquestre invaginé. Résection du radius, par M. CHAPUT, chirurgien des hôpitaux. M. CHAPUT présente l'extrémité inférieure du radius droit d'une jeune fille de 18 ans, contenant un séquestre invaginé long de 4 à 5 centimètres, large de 1 centimètre et formé surtout de tissu compact, creusé une cavité remplie de bourgeons charnus. Deux larges orifices situés l'un en avant l'autre en arrière du radius, donnaient passage à la suppuration. Cette jeune fille avait été prise, il y a 2 ans, sans
ces cas. Sur la même pièce, la seule où l'urètre ait été examiné dans toute son étendue, on peut constater que la transformation cornée de l'épithélium ne se retrouve pas dans l'urètre postérieur. Les lésions glandulaires signalées ici en passant ont été minutieusement décrites par Neelsen. Quant à l'endartérite des grosses artères spongieuses, observée dans ces deux cas, nous ne l'avons pas trouvée signalée jusqu'ici. Ostéomyélite du radius. — Séquestre invaginé. Résection du radius, par M. CHAPUT, chirurgien des hôpitaux. M. CHAPUT présente l'extrémité inférieure du radius droit d'une jeune fille de 18 ans, contenant un séquestre invaginé long de 4 à 5 centimètres, large de 1 centimètre et formé surtout de tissu compact, creusé une cavité remplie de bourgeons charnus. Deux larges orifices situés l'un en avant l'autre en arrière du radius, donnaient passage à la suppuration. Cette jeune fille avait été prise, il y a 2 ans, sans traumatisme préalable, d'une poussée locale d'ostéo-myélite pour laquelle on lui avait fait une double incision sans trépanation. La présence du séquestre montre que la trépanation eût été très utile. M. Chaput a fait la résection du 6e de l'extrémité intérieure du radius, et non pas la simple extraction du séquestre, parce que l'os était allongé et la main déviée en flexion et adduction. Infection hépatique secondaire à streptocoques chez un phtisique, par MM. MÉNÉTRIER et THIROLOIS. Si les infections secondaires au cours de la tuberculose peuvent être théoriquement considérées comme fréquentes, il est rare de pouvoir nettement isoler leur histoire. Leurs symptômes sont, en effet, masqués par ceux de la maladie principale et leurs lésions se perdent au milieu des désordres bien plus importants engendrés par celle-ci. La recherche microbienne seule peut les déceler avec certitude, et c'est elle seule qui nous a permis, dans le fait que nous rapportons ici, de caractériser une infection hépatique secondaire, dont les symptômes cliniques nous faisaient seulement soupçonner la possibilité. OBSERVATION. — Il s'agit d'un homme de 50 ans, entré le 2 octobre 1890 à l'hôpital de la Pitié, dans le service du professeur Jaccoud (salle Jenner, n° 43). Depuis plusieurs années, il
parce que l'os était allongé et la main déviée en flexion et adduction. Infection hépatique secondaire à streptocoques chez un phtisique, par MM. MÉNÉTRIER et THIROLOIS. Si les infections secondaires au cours de la tuberculose peuvent être théoriquement considérées comme fréquentes, il est rare de pouvoir nettement isoler leur histoire. Leurs symptômes sont, en effet, masqués par ceux de la maladie principale et leurs lésions se perdent au milieu des désordres bien plus importants engendrés par celle-ci. La recherche microbienne seule peut les déceler avec certitude, et c'est elle seule qui nous a permis, dans le fait que nous rapportons ici, de caractériser une infection hépatique secondaire, dont les symptômes cliniques nous faisaient seulement soupçonner la possibilité. OBSERVATION. — Il s'agit d'un homme de 50 ans, entré le 2 octobre 1890 à l'hôpital de la Pitié, dans le service du professeur Jaccoud (salle Jenner, n° 43). Depuis plusieurs années, il tousse, maigrit, perd ses forces, est devenu incapable de travailler et la misère dans laquelle il est ainsi tombé n'a fait qu'aggraver son état. Du reste pas d'antécédents morbides autres, sauf des excès alcooliques remontant déjà à une époque assez éloignée. A son entrée il présente une émaciation considérable, une faiblesse extrême, de la fièvre. La respiration est très gênée : on trouve à l'examen les signes d'une tuberculose pulmonaire arrivée aux deux sommets à la phase d'excavation. Expectoration purulente. La faiblesse est encore accrue par une diarrhée très abondante, de matières liquides peu colorées. On remarque, en outre, une teinte subictérique, peu marquée à la peau, plus prononcée au niveau des conjonctives. Le foie est gros, légèrement douloureux à la pression, il déborde de trois travers de doigt le rebord costal. La cavité abdominale renferme un léger épanchement d'ascite. Les urines foncées en couleur donnent la réaction du pigment biliaire. Ni sucre ni albumine. Les jours suivants la fièvre persiste, de type continu, entre 38° et 39°, sans rémission matinale, sans ascensions brusques, sans frissons; le tracé se terminant par une dépression agonique. La diarrhée ne cesse pas ; la gêne respiratoire devient plus vive ; l'état général s'aggrave
faiblesse extrême, de la fièvre. La respiration est très gênée : on trouve à l'examen les signes d'une tuberculose pulmonaire arrivée aux deux sommets à la phase d'excavation. Expectoration purulente. La faiblesse est encore accrue par une diarrhée très abondante, de matières liquides peu colorées. On remarque, en outre, une teinte subictérique, peu marquée à la peau, plus prononcée au niveau des conjonctives. Le foie est gros, légèrement douloureux à la pression, il déborde de trois travers de doigt le rebord costal. La cavité abdominale renferme un léger épanchement d'ascite. Les urines foncées en couleur donnent la réaction du pigment biliaire. Ni sucre ni albumine. Les jours suivants la fièvre persiste, de type continu, entre 38° et 39°, sans rémission matinale, sans ascensions brusques, sans frissons; le tracé se terminant par une dépression agonique. La diarrhée ne cesse pas ; la gêne respiratoire devient plus vive ; l'état général s'aggrave de jour en jour; la langue se sèche; et le malade meurt le 15 octobre sans avoir présenté de symptômes nouveaux. Jusqu'à la fin on a constaté la tuméfaction du foie, l'ictère et la présence du pigment biliaire dans l'urine : tous phénomènes indiquant une complication hépatique sans permettre toutefois d'en préciser la nature. A l'autopsie, on trouve dans les poumons des excavations multiples aux deux sommets ; le parenchyme est infiltré de tubercules et présente en outre des lésions de sclérose anthracosique étendue. Le tube digestif offre également des lésions tuberculeuses avancées; des ulcérations multiples de l'intestin grêle et surtout du caecum dont les parois épaisses et indurées sont ulcérées dans toute son étendue, Pas de thromboses apparentes des veines intestinales, ni du système porte. Dans le péritoine, épanchement ascitique coloré par la bile. Pas de tubercules de la séreuse. Le foie est gros, non déformé, de couleur jaune d'or. Il pèse 2500 gr. Sa consistance est pâteuse. La surface est lisse, non granuleuse, sans périhépatite. En coupe, le tissu est jaune, assez uniforme, graissant le couteau. Pas de tubercules visibles, pas d'abcès. Pas de modifications des vaisseaux sanguins, ni de grosses voies biliaires. La bile est de couleur
d'en préciser la nature. A l'autopsie, on trouve dans les poumons des excavations multiples aux deux sommets ; le parenchyme est infiltré de tubercules et présente en outre des lésions de sclérose anthracosique étendue. Le tube digestif offre également des lésions tuberculeuses avancées; des ulcérations multiples de l'intestin grêle et surtout du caecum dont les parois épaisses et indurées sont ulcérées dans toute son étendue, Pas de thromboses apparentes des veines intestinales, ni du système porte. Dans le péritoine, épanchement ascitique coloré par la bile. Pas de tubercules de la séreuse. Le foie est gros, non déformé, de couleur jaune d'or. Il pèse 2500 gr. Sa consistance est pâteuse. La surface est lisse, non granuleuse, sans périhépatite. En coupe, le tissu est jaune, assez uniforme, graissant le couteau. Pas de tubercules visibles, pas d'abcès. Pas de modifications des vaisseaux sanguins, ni de grosses voies biliaires. La bile est de couleur ambrée, limpide, peu épaisse. C'est, en somme, l'aspect d'un foie gras vulgaire. La rate est de dimensions normales. Les reins également; leur parenchyme est coloré par le pigment biliaire, la capsule se détache aisément. Les centres nerveux sont sains. L'examen macroscopique du foie permettait seulement d'en reconnaître l'altération graisseuse. À l'examen histologique des coupes de cet organe on trouvait, en effet, une dégénérescence graisseuse avancée des cellules hépatiques, assez irrégulièrement distribuée, ayant transformé la plus grande partie des lobules en lots de vésicules adipeuses, sans prédominance au centre ou à la périphérie. Le tissu conjonctif est peu développé, il n'y a pas de cirrhose. Mais ce tissu est parsemé d'un nombre considérable de nodules, de peu volumineux, irrégulièrement distribués, les uns au pourtour des vaisseaux sanguins, dans les espaces portes, beaucoup dans la substance même des lobules. Ils sont formés par l'agglomération de petites cellules de type embryonnaire, ou franchement épithélioïdes et présentant au centre des amas les réactions de la dégénérescence casseuse; dans les plus gros, il y a des cellules géantes bien typiques. Ce sont des tubercules microscopiques où le procédé d'Ehrlich permet de colorer des bacilles tuberculeux en grand nombre. On voit de plus, au pourtour des