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une raison pour les nier. Délire hypocondriaque dû à des lésions viscérales. — La mélancolie et l'hypocondrie du paralysé général peuvent encore tenir à des lésions pulmonaires, hépatiques, spléniques, rénales et intestinales. Tuberculisation pulmonaire. — La tuberculisation pulmonaire est fréquente chez les paralysés généraux. Clouston (Annales méd.-psych., 1864, t. IV, p. 66) a remarqué que, dans 33 cas de paralysie générale accompagnée de tuberculisation, le délire avait été d'abord mélancolique et accompagné d'impulsions au suicide; dans ces cas, la tuberculisation n'avait pas été l'effet du refus d'acceptation des aliments ou du dérangement de la nutrition, et, dans la plupart des cas, elle n'avait causé que de faibles dérangements; elle était presque latente et ne s'accompagnait ni de toux ni d'expectoration. L'on rencontre fréquemment à l'autopsie des paralysés généraux, des lésions du foie, de la rate, des reins, de nature irritative. Rien n'est fréquent comme l'existence dans les reins d'adhérences entre la substance corticale et la capsule, et d'un état d'hypérémie plus ou moins intense. Les capsules du foie et de la rate portent souvent aussi les traces d'inflammation d'âge différent, et comme nous l'avons dit page 225, la substance de la rate est souvent altérée. Lésions intestinales. — Les lésions intestinales ne sont pas moins fréquentes chez les paralysés généraux, qui ont présenté du délire mélancolique ou hypocondriaque. Elles consistent en entérite simple ou ulcéreuse : l'entérite simple peut occuper tout l'intestin, ou l'intestin grêle ou le gros intestin seuls; nous avons vu aussi des cas où les ulcérations étaient très nombreuses et occupaient même l'estomac. Ces ulcérations sont comparables par leur aspect à l'ulcère simple de l'estomac et aux ulcérations atoniques ; leurs bords ne sont pas tuméfiés, et il est rare que la paroi musculeuse soit perforée. On comprend que l'existence d'états morbides gangréneux ou inflammatoires chroniques puissent donner lieu à des sensations douloureuses et à des conceptions délirantes tristes. Ces lésions intestinales ulcéreuses nous paraissent pouvoir être produites de la même façon que les phlyctènes et les ulcères de la peau chez ces mêmes malades, et reconnaître pour cause des ulcérations des cellules des cornes antérieures de
intestinales ne sont pas moins fréquentes chez les paralysés généraux, qui ont présenté du délire mélancolique ou hypocondriaque. Elles consistent en entérite simple ou ulcéreuse : l'entérite simple peut occuper tout l'intestin, ou l'intestin grêle ou le gros intestin seuls; nous avons vu aussi des cas où les ulcérations étaient très nombreuses et occupaient même l'estomac. Ces ulcérations sont comparables par leur aspect à l'ulcère simple de l'estomac et aux ulcérations atoniques ; leurs bords ne sont pas tuméfiés, et il est rare que la paroi musculeuse soit perforée. On comprend que l'existence d'états morbides gangréneux ou inflammatoires chroniques puissent donner lieu à des sensations douloureuses et à des conceptions délirantes tristes. Ces lésions intestinales ulcéreuses nous paraissent pouvoir être produites de la même façon que les phlyctènes et les ulcères de la peau chez ces mêmes malades, et reconnaître pour cause des ulcérations des cellules des cornes antérieures de la partie moyenne de la substance grise de la moelle. Or la liaison entre ces lésions médullaires et les troubles fonctionnels du sympathique, est singulièrement éclaircie par la connaissance que l'on a (dans la partie moyenne de cette substance grise près de sa limite externe), de grosses cellules que Jacubowitch a démontré être les cellules d'origine du sympathique. Les lésions intestinales seraient donc pour nous le résultat de troubles vaso-moteurs. Nous avons des préparations histologiques qui montrent les lésions des cellules de la moelle en rapport avec ces troubles vaso-moteurs. Aux lésions médullaires et viscérales que nous avons indiquées comme pouvant produire le délire mélancolique et hypocondriaque, il faut ajouter les altérations du grand sympathique, surtout lorsqu'il s'agit d'expliquer le délire hypocondriaque. Les divers modes de délire hypocondriaque permettent d'ailleurs de suivre la lésion dans les diverses ramifications de ce nerf important. Ainsi les conceptions singulières qui se lient à l'acte de la défécation, à l'acte de la digestion, de la déglutition, indiquent des modifications de la sensibilité ganglionnaire. Poincaré et Bonnet ont décrit des lésions qu'ils ont trouvées dans les ganglions du grand sympathique et qui peuvent être considérées comme un pas important dans la pathogénie des troubles du
a démontré être les cellules d'origine du sympathique. Les lésions intestinales seraient donc pour nous le résultat de troubles vaso-moteurs. Nous avons des préparations histologiques qui montrent les lésions des cellules de la moelle en rapport avec ces troubles vaso-moteurs. Aux lésions médullaires et viscérales que nous avons indiquées comme pouvant produire le délire mélancolique et hypocondriaque, il faut ajouter les altérations du grand sympathique, surtout lorsqu'il s'agit d'expliquer le délire hypocondriaque. Les divers modes de délire hypocondriaque permettent d'ailleurs de suivre la lésion dans les diverses ramifications de ce nerf important. Ainsi les conceptions singulières qui se lient à l'acte de la défécation, à l'acte de la digestion, de la déglutition, indiquent des modifications de la sensibilité ganglionnaire. Poincaré et Bonnet ont décrit des lésions qu'ils ont trouvées dans les ganglions du grand sympathique et qui peuvent être considérées comme un pas important dans la pathogénie des troubles du sympathique. Nos observations nous ont aussi appris que chez les hypocondriaques, il existe fréquemment, dans les ganglions semi-lunaires, des lésions inflammatoires avec multiplication nucléaire. Lésions cérébrales expliquant le délire hypocondriaque. — Mais si ces lésions du sympathique peuvent expliquer le délire hypocondriaque dans la paralysie générale à marche lente, elles sont impuissantes, à notre avis, à expliquer ces cas de paralysie générale aiguë accompagnés d'hypocondrie et suivis rapidement de la mort. Dans ces cas, ou bien 1° les lésions cérébrales peuvent être tellement graves, le ramollissement de la substance corticale être tellement intense et étendu qu'il explique suffisamment la forme du délire, la lésion jetant le malade dans une sorte de déliquium et d'anéantissement qui imprime au délire un caractère éminemment dépressif (nous avons en effet constaté un certain nombre de fois un certain ramollissement considérable de la substance corticale chez des paralysés généraux hypocondriaques), ou bien 2° les lésions sont de prime abord généralisées et s'étendent au bulbe, à la moelle en même temps qu'au cerveau et déterminent dans les organes des premières voies digestives, innervés par les nerfs bulbaires, des sensations pénibles qui amènent l'idée hypocondriaque. L'examen histologique du bulbe et des noyaux d'origine des nerfs bulbaires, que
sont impuissantes, à notre avis, à expliquer ces cas de paralysie générale aiguë accompagnés d'hypocondrie et suivis rapidement de la mort. Dans ces cas, ou bien 1° les lésions cérébrales peuvent être tellement graves, le ramollissement de la substance corticale être tellement intense et étendu qu'il explique suffisamment la forme du délire, la lésion jetant le malade dans une sorte de déliquium et d'anéantissement qui imprime au délire un caractère éminemment dépressif (nous avons en effet constaté un certain nombre de fois un certain ramollissement considérable de la substance corticale chez des paralysés généraux hypocondriaques), ou bien 2° les lésions sont de prime abord généralisées et s'étendent au bulbe, à la moelle en même temps qu'au cerveau et déterminent dans les organes des premières voies digestives, innervés par les nerfs bulbaires, des sensations pénibles qui amènent l'idée hypocondriaque. L'examen histologique du bulbe et des noyaux d'origine des nerfs bulbaires, que nous avons fait chez des paralysés généraux au début de leur affection, nous a en effet appris que dès les premières périodes, le bulbe est atteint, que les cellules des noyaux d'origine des nerfs bulbaires sont altérées rapidement et que sur le trajet des fibrilles de ces nerfs, il se fait une multiplication nucléaire d'origine vasculaire dont la présence trouble nécessairement le fonctionnement de ces nerfs. Des cas où le délire hypocondriaque est impossible à expliquer. — Il est encore des cas plus difficiles à expliquer, ce sont ceux où le délire hypocondriaque survient brusquement et est passager. Dans ces cas, on pourrait dire que la même lésion qui, lorsqu'elle est permanente, produit un délire hypocondriaque permanent, produit, lorsqu'elle est passagère, un délire passager, et nous ne serions pas en peine de trouver des analogies pour expliquer ces lésions passagères ; pourquoi n'y aurait-il pas dans le sympathique, dans la moelle, dans les viscères, des poussées congestives analogues à celles qui se font dans le cerveau et qui provoquent les accidents temporaires étudiés par Bayle et par Calmeil ? Mais nous ne voulons pas abuser des hypothèses et nous préférons avouer notre incompétence. À vrai dire, nous ne sommes pas
fait une multiplication nucléaire d'origine vasculaire dont la présence trouble nécessairement le fonctionnement de ces nerfs. Des cas où le délire hypocondriaque est impossible à expliquer. — Il est encore des cas plus difficiles à expliquer, ce sont ceux où le délire hypocondriaque survient brusquement et est passager. Dans ces cas, on pourrait dire que la même lésion qui, lorsqu'elle est permanente, produit un délire hypocondriaque permanent, produit, lorsqu'elle est passagère, un délire passager, et nous ne serions pas en peine de trouver des analogies pour expliquer ces lésions passagères ; pourquoi n'y aurait-il pas dans le sympathique, dans la moelle, dans les viscères, des poussées congestives analogues à celles qui se font dans le cerveau et qui provoquent les accidents temporaires étudiés par Bayle et par Calmeil ? Mais nous ne voulons pas abuser des hypothèses et nous préférons avouer notre incompétence. À vrai dire, nous ne sommes pas plus incompétents sur la pathogénie du délire hypocondriaque dans la paralysie générale que sur la pathogénie des impulsions épileptiques. Demander pourquoi la paralysie générale revêt la forme hypocondriaque, c'est demander pourquoi la folie hystérique revêt la forme érotique, pourquoi la folie pellagreuse revêt la forme suicide et mélancolique. Il est permis de faire des hypothèses tant que ces hypothèses reposent sur des observations bien prises. Il est bon de reculer autant que possible les limites de nos connaissances et de chercher le pourquoi des choses, mais il faut bien avouer que vouloir tout expliquer est une entreprise au-dessus de la raison humaine, et que surtout pour ce qui concerne les maladies du cerveau, la science n'est pas encore assez avancée pour qu'on puisse espérer aller au fond des choses. CHAPITRE XI PRONOSTIC. L'existence d'un délire dépressif à une période quelconque de la paralysie générale a-t-elle une influence appréciable sur la gravité du pronostic ? Pour résoudre la question, il nous faudra, comme dans les chapitres précédents, étudier séparément le délire mélancolique et le délire hypocondriaque, aux diverses périodes de la maladie : D'abord à la période prodromique, puis à la première, à la seconde et à la troisième période :
permis de faire des hypothèses tant que ces hypothèses reposent sur des observations bien prises. Il est bon de reculer autant que possible les limites de nos connaissances et de chercher le pourquoi des choses, mais il faut bien avouer que vouloir tout expliquer est une entreprise au-dessus de la raison humaine, et que surtout pour ce qui concerne les maladies du cerveau, la science n'est pas encore assez avancée pour qu'on puisse espérer aller au fond des choses. CHAPITRE XI PRONOSTIC. L'existence d'un délire dépressif à une période quelconque de la paralysie générale a-t-elle une influence appréciable sur la gravité du pronostic ? Pour résoudre la question, il nous faudra, comme dans les chapitres précédents, étudier séparément le délire mélancolique et le délire hypocondriaque, aux diverses périodes de la maladie : D'abord à la période prodromique, puis à la première, à la seconde et à la troisième période : 1° Du délire mélancolique à la période prodromique. — L'existence de la mélancolie ou du délire mélancolique à la période prodromique de la paralysie générale est tellement fréquente, qu'on ne peut inférer de ce signe aucune conséquence pour le pronostic. Nous avons déjà dit que la mélancolie est maintenant presque la règle chez les paralytiques à la période prodromique, et que même chez ceux qui sont excités à un moment donné, qui sont loquaces, contents d'eux et des autres, on peut presque toujours, en observant longtemps et en consultant les familles, retrouver des traces de délire mélancolique ou tout au moins de mélancolie, de tristesse vague, que rien ne justifiait. L'étude de la forme du délire ou du caractère à la période prodromique ne peut donc nous fournir aucune donnée sur la gravité du pronostic. Au contraire, l'étude de la durée de la période prodromique nous semble de la plus haute importance au point de vue du pronostic. Nous avons en effet remarqué que lorsque la période prodromique dure longtemps, lorsque par exemple les signes somatiques ne surviennent qu'au bout de deux ans, ou lorsque le changement de caractère persiste pendant un an, avec un affaiblissement progressif très lent des
la règle chez les paralytiques à la période prodromique, et que même chez ceux qui sont excités à un moment donné, qui sont loquaces, contents d'eux et des autres, on peut presque toujours, en observant longtemps et en consultant les familles, retrouver des traces de délire mélancolique ou tout au moins de mélancolie, de tristesse vague, que rien ne justifiait. L'étude de la forme du délire ou du caractère à la période prodromique ne peut donc nous fournir aucune donnée sur la gravité du pronostic. Au contraire, l'étude de la durée de la période prodromique nous semble de la plus haute importance au point de vue du pronostic. Nous avons en effet remarqué que lorsque la période prodromique dure longtemps, lorsque par exemple les signes somatiques ne surviennent qu'au bout de deux ans, ou lorsque le changement de caractère persiste pendant un an, avec un affaiblissement progressif très lent des facultés intellectuelles, l'évolution de la maladie est proportionnellement lente dans toutes ses périodes. Les malades chez lesquels le début de la paralysie générale a été insidieux sont rarement enlevés par une mort rapide. Chose plus curieuse encore, ils résistent aux complications les plus graves, telles que les hémorrhagies méningées. Nous connaissons plusieurs malades, chez lesquels le début de l'affection a été extrêmement insidieux et qui ont traversé sans succomber les phases les plus critiques ; un entre autres a, depuis trois ans, en moyenne, tous les deux mois, des accidents épileptiformes, comateux, à la suite d'une des attaques il est resté paralysé du côté gauche, mais enfin il survit. Chez ceux au contraire dont la maladie a eu une évolution rapide au début, et surtout à la période prodromique, les complications sont beaucoup plus redoutables, et en admettant même qu'il ne survienne pas de complications, la mort n'en arrive pas moins rapidement. Elle est causée soit par le marasme progressif, soit par des escarres qu'aucun topique ne peut guérir. Cette remarque que nous avons faite, si elle est conforme à la vérité, est de la plus grande importance au point de vue du pronostic et de la pathogénie de la
connaissons plusieurs malades, chez lesquels le début de l'affection a été extrêmement insidieux et qui ont traversé sans succomber les phases les plus critiques ; un entre autres a, depuis trois ans, en moyenne, tous les deux mois, des accidents épileptiformes, comateux, à la suite d'une des attaques il est resté paralysé du côté gauche, mais enfin il survit. Chez ceux au contraire dont la maladie a eu une évolution rapide au début, et surtout à la période prodromique, les complications sont beaucoup plus redoutables, et en admettant même qu'il ne survienne pas de complications, la mort n'en arrive pas moins rapidement. Elle est causée soit par le marasme progressif, soit par des escarres qu'aucun topique ne peut guérir. Cette remarque que nous avons faite, si elle est conforme à la vérité, est de la plus grande importance au point de vue du pronostic et de la pathogénie de la paralysie générale relativement au pronostic ; il est très important de pouvoir prédire que chez tel malade la paralysie générale aura probablement une évolution lente ; et par contre, il n'est pas inutile, dans certains cas, d'avertir les familles des dangers plus immédiats que courent les malades. Que d'erreurs de pronostic ne fait-on pas tous les jours au sujet de la paralysie générale? Tel malade, au sujet duquel on avait laissé entrevoir des craintes sérieuses pour un avenir prochain, vit encore trois ans, quatre ans même après la déclaration du danger. Un optimisme exagéré met encore l'expert ou le médecin dans une position plus difficile. Ces quelques considérations suffisent pour montrer toute l'utilité qu'il y aurait à posséder un élément de pronostic certain. Or cet élément ne doit pas être un chiffre, donné par la statistique : savoir que la durée moyenne de la paralysie générale est d'environ deux ans, c'est ne rien savoir du tout au sujet du pronostic d'un cas donné. Aussi n'avons-nous pas pris la peine de calculer la durée moyenne de la paralysie générale dans nos observations. Ce qu'il faut chercher c'est une loi ; or nous croyons être sur la trace de cette loi, en
pronostic ne fait-on pas tous les jours au sujet de la paralysie générale? Tel malade, au sujet duquel on avait laissé entrevoir des craintes sérieuses pour un avenir prochain, vit encore trois ans, quatre ans même après la déclaration du danger. Un optimisme exagéré met encore l'expert ou le médecin dans une position plus difficile. Ces quelques considérations suffisent pour montrer toute l'utilité qu'il y aurait à posséder un élément de pronostic certain. Or cet élément ne doit pas être un chiffre, donné par la statistique : savoir que la durée moyenne de la paralysie générale est d'environ deux ans, c'est ne rien savoir du tout au sujet du pronostic d'un cas donné. Aussi n'avons-nous pas pris la peine de calculer la durée moyenne de la paralysie générale dans nos observations. Ce qu'il faut chercher c'est une loi ; or nous croyons être sur la trace de cette loi, en disant qu'en général la marche de la maladie est uniforme dans un cas donné ; que si les premières périodes sont de longue durée, les deuxième et troisième périodes seront longues aussi ; le malade pourra vivre cinq ou six ans, pourra traverser non pas impunément, mais du moins sans perdre la vie, les complications les plus menaçantes (telles qu'hémorrhagies méningées, attaques épileptiformes); que dans les cas, au contraire, où les premières périodes sont courtes, la maladie risque fort d'avoir une évolution rapide ou d'être brusquement interrompue par une complication. Il est bien entendu que nous parlons des cas, et ce sont malheureusement les plus fréquents, où aucune intervention thérapeutique sérieuse n'essaye de modifier l'évolution de la maladie. Ainsi donc, quand on observe chez un malade une période prodromique longue, quand par exemple le caractère s'est modifié depuis deux ans, avant l'apparition de la paralysie générale confirmée, quand, longtemps avant d'être aliéné, le malade est devenu sombre, mélancolique, se plaignant de céphalée passagère, de bouffées de chaleur au visage, quand surtout on a pu observer des rémissions plus ou moins prolongées pendant cette période prodromique, nous croyons qu'on peut espérer que la paralysie générale aura une évolution lente, et qu'on
perdre la vie, les complications les plus menaçantes (telles qu'hémorrhagies méningées, attaques épileptiformes); que dans les cas, au contraire, où les premières périodes sont courtes, la maladie risque fort d'avoir une évolution rapide ou d'être brusquement interrompue par une complication. Il est bien entendu que nous parlons des cas, et ce sont malheureusement les plus fréquents, où aucune intervention thérapeutique sérieuse n'essaye de modifier l'évolution de la maladie. Ainsi donc, quand on observe chez un malade une période prodromique longue, quand par exemple le caractère s'est modifié depuis deux ans, avant l'apparition de la paralysie générale confirmée, quand, longtemps avant d'être aliéné, le malade est devenu sombre, mélancolique, se plaignant de céphalée passagère, de bouffées de chaleur au visage, quand surtout on a pu observer des rémissions plus ou moins prolongées pendant cette période prodromique, nous croyons qu'on peut espérer que la paralysie générale aura une évolution lente, et qu'on est en droit de laisser entrevoir cette pensée aux familles. Dans les cas, au contraire, où la paralysie générale apparaît brusquement, sans prodromes, débutant par exemple par une congestion cérébrale avec délire, si le délire subsiste après la disparition des accidents somatiques, en revêtant un caractère de débilité, quand les accidents somatiques ne s'effacent pas rapidement, si enfin (et nous en avons vu plusieurs cas bien concluants), il survient avec une rapidité très grande, en quelques heures, un état d'affaissement général, d'une intensité quelquefois prédominante d'un côté du corps, il y a lieu alors de redouter une évolution rapide de la maladie, en rapport avec un ramollissement aigu d'une grande partie de la surface du cerveau. C'est ce qui ressort pour nous de l'étude de nos observations et entre autres de celles de ce mémoire. Au point de vue de la physiologie pathologique, cette donnée que nous venons de signaler à savoir que la paralysie générale a une évolution uniforme chez le même malade, a une valeur considérable : si elle est exacte, si les observations ultérieures la confirment, on cherchera à l'interpréter et l'étude de la pathogénie de la paralysie générale sera probablement éclairée. On cherchera à quelles lésions