jeanflop/post_ocr_correction2 huggingface dataset:
Elles peuvent, en effet, être la localisation secondaire d'une infection antérieure. Mais, simplement locales au début, elles peuvent entraîner la mort par généralisation de l'infection. Dans cette deuxième catégorie se rangent les cas de Brindeau et Macé, ceux de Jeannin que j'ai rapportés à la Société de Stomatologie en 1901. Dans un cas, ce furent des plaques périodontales superficielles qui entraînèrent l'infection plus profonde de l'alvéole. Dans un autre, ce fut un traumatisme amené par la fanfare de Moriceau. Dans un troisième, on assiste à la contagion directe de la muqueuse, l'élimination d'une incisive latérale du bas étant suivie de l'élimination de l'incisive latérale supérieure correspondante. Dans ces trois observations, la mort s'ensuivit par généralisation de l'infection. Déjà dans les cas de Thoreque j'avais étudiés, j'avais été forcé de ce que, sur 5 observations, 4 cas avaient été suivis de mort. Certains auteurs, le professeur Bar entre autres, se sont élevés contre la sévérité de ce pronostic. Je n'ai jamais dit que tous les cas étaient forcément mortels, le seul que j'ai pu suivre moi-même ayant été somme toute bénin, mais les faits n'en restent pas moins évidents, où la gravité semblait hors de propos avec l'apparence simple gravité de la lésion. Il suffit d'en être averti. La folliculite expulsive ne sera pas confondue avec la précocité vraie, celle-ci se reconnaîtra aux caractères suivants : i°. — L'éruption suit l'ordre normal habituel. 2°. — Elle n'est accompagnée ni de phénomènes généraux, ni de phénomènes inflammatoires locaux. La gencive n'est, au niveau de la dent, ni enflammée, ni rouge, ni douloureuse. 3°. — L'éruption précoce due aux phénomènes physiologiques normaux s'accompagnera de la formation radiculaire habituelle, entraînant la solidité relative de la dent. Au reste, si il est des éruptions prévues vraies, on n'en connaît pas un seul exemple authentique à la naissance. Ces dernières ressortissent toutes au processus pathologique que nous avons indiqué. Le traitement consistera dans l'ablation de la couronne dentaire, mobile et sans attache, qui joue le rôle de corps étranger septique. Les nourrices que ces dents blessaient ou gênaient avaient, paraît-il, l'habitude de les faire tomber d'un
la lésion. Il suffit d'en être averti. La folliculite expulsive ne sera pas confondue avec la précocité vraie, celle-ci se reconnaîtra aux caractères suivants : i°. — L'éruption suit l'ordre normal habituel. 2°. — Elle n'est accompagnée ni de phénomènes généraux, ni de phénomènes inflammatoires locaux. La gencive n'est, au niveau de la dent, ni enflammée, ni rouge, ni douloureuse. 3°. — L'éruption précoce due aux phénomènes physiologiques normaux s'accompagnera de la formation radiculaire habituelle, entraînant la solidité relative de la dent. Au reste, si il est des éruptions prévues vraies, on n'en connaît pas un seul exemple authentique à la naissance. Ces dernières ressortissent toutes au processus pathologique que nous avons indiqué. Le traitement consistera dans l'ablation de la couronne dentaire, mobile et sans attache, qui joue le rôle de corps étranger septique. Les nourrices que ces dents blessaient ou gênaient avaient, paraît-il, l'habitude de les faire tomber d'un coup d'ongle. Les lavages de la bouche, les cautérisations ou attouchements antiseptiques sur le bourgeon charnu, représentant le bubble dentaire enflammé, seront ensuite pratiqués. Il faut se rappeler que l'extraction d'une de ces dents donna dans un cas naissance à une hémorragie qui entraîna la mort de l'enfant. La précocité vraie n'est du reste pas elle-même un signe formel de santé. Marfan la attribue à l'hérédité syphilitique ou tuberculeuse. Comme toutes les anomalies, elle indique un trouble évolutif dont l'origine est à rechercher. Elle constitue parfois un caractère héréditaire. Eruption tardive. — L'éruption retardée est d'observation fréquente. On ne peut lui donner une cause unique. Toutes les affections, toutes les maladies pouvant entraîner une nutrition défectueuse des tissus, un trouble de développement, des organes, peuvent retenter sur l'éruption normale des dents. Un exemple classique en est fourni par le retard observé chez les nourrissons élevés au biberon. On conçoit de suite le rôle plus évident des maladies, telles que celles des voies respiratoires et surtout des voies digestives, des fièvres éruptives, et celle plus évidente encore du rachitisme. L'hérédité syphilitique, la tuberculose héréditaire, agiront de même. Sans se trouver en face d'un signe précis, le clinicien qui constate ce fait,
vraie n'est du reste pas elle-même un signe formel de santé. Marfan la attribue à l'hérédité syphilitique ou tuberculeuse. Comme toutes les anomalies, elle indique un trouble évolutif dont l'origine est à rechercher. Elle constitue parfois un caractère héréditaire. Eruption tardive. — L'éruption retardée est d'observation fréquente. On ne peut lui donner une cause unique. Toutes les affections, toutes les maladies pouvant entraîner une nutrition défectueuse des tissus, un trouble de développement, des organes, peuvent retenter sur l'éruption normale des dents. Un exemple classique en est fourni par le retard observé chez les nourrissons élevés au biberon. On conçoit de suite le rôle plus évident des maladies, telles que celles des voies respiratoires et surtout des voies digestives, des fièvres éruptives, et celle plus évidente encore du rachitisme. L'hérédité syphilitique, la tuberculose héréditaire, agiront de même. Sans se trouver en face d'un signe précis, le clinicien qui constate ce fait, devra envisager tour à tour les causes possibles qui l'ont déterminé. Et, à ce seul titre, ce sera une indication précieuse. Chute des dents de lait. — Elle est en général contemporaine de révolution des dents permanentes. Mais si cela constitue un fait habituel, il ne peut être posé en principe absolu. Nombreux sont les cas où la résorption des racines des dents de lait ne s'accompagne pas de l'évolution des dents de remplacement. Cette résorption peut même se faire en l'absence de toute dent sous-jacente (Chopin). Ceci doit rendre le praticien prudent. Il ne devra jamais, sauf indication précise, extraire prématurément une dent de lait qui peut-être ne sera pas remplacée. Mais il ne le doit pas surtout en raison des désordres et des irrégularités que cette extraction prématurée peut entraîner dans l'arrangement des dents définitives. La radiographie dans ces cas donnera seule des renseignements précis. La chute tardive des dents de lait accompagnant d'habitude l'évolution retardée des dents permanentes, répond aux mêmes causes. Retard des dents permanentes. — Ces causes sont d'ordre général. Les hérédités syphilitique, tuberculeuse, alcoolique, peuvent être tour à tour invoquées. Chez les débiles, les malingres, les enfants dont les premières années furent troublées par
principe absolu. Nombreux sont les cas où la résorption des racines des dents de lait ne s'accompagne pas de l'évolution des dents de remplacement. Cette résorption peut même se faire en l'absence de toute dent sous-jacente (Chopin). Ceci doit rendre le praticien prudent. Il ne devra jamais, sauf indication précise, extraire prématurément une dent de lait qui peut-être ne sera pas remplacée. Mais il ne le doit pas surtout en raison des désordres et des irrégularités que cette extraction prématurée peut entraîner dans l'arrangement des dents définitives. La radiographie dans ces cas donnera seule des renseignements précis. La chute tardive des dents de lait accompagnant d'habitude l'évolution retardée des dents permanentes, répond aux mêmes causes. Retard des dents permanentes. — Ces causes sont d'ordre général. Les hérédités syphilitique, tuberculeuse, alcoolique, peuvent être tour à tour invoquées. Chez les débiles, les malingres, les enfants dont les premières années furent troublées par des maladies fébriles, chez les ostéocques, les rachitiques, tous les retards peuvent être observés dans l'apparition des dents permanentes. Pour la dent de sagesse, deux facteurs nouveaux se surajoutent aux causes précédentes. Ce sont d'abord les obstacles mécaniques qu'elle peut rencontrer dans son évolution (dent antérieure et non branche montante), et, deuxièmement, la tendance générale à la lenteur de l'évolution, à l'atrophie et à la disparition même, qu'il est de règle d'observer pour la troisième molaire dans la race humaine. Absence des dents. — L'absence des dents peut constituer un caractère héréditaire (surtout pour les incisives latérales). Mais toute maladie, tout traumatisme, capables de lèser profondément ou même de détruire le germe dentaire, peuvent l'entraîner. Traumatismes. -Les jeunes enfants sont exposés à des chutes fréquentes. Ce sont naturellement les dents antérieures qui sont généralement atteintes. Elles peuvent être ébranlées, brisées, être enfoncées dans la gencive. Les complications de ces traumatismes sont d'habitude les mêmes que ceux des traumatismes dentaires. Je ne les cite ici que parce que le traumatisme peut, par l'intermédiaire de la dent de lait, ou par l'inflammation qu'il détermine, lèser le follicule de la dent permanente. Je décrirai plus loin ces lésions sous le nom « de
et, deuxièmement, la tendance générale à la lenteur de l'évolution, à l'atrophie et à la disparition même, qu'il est de règle d'observer pour la troisième molaire dans la race humaine. Absence des dents. — L'absence des dents peut constituer un caractère héréditaire (surtout pour les incisives latérales). Mais toute maladie, tout traumatisme, capables de lèser profondément ou même de détruire le germe dentaire, peuvent l'entraîner. Traumatismes. -Les jeunes enfants sont exposés à des chutes fréquentes. Ce sont naturellement les dents antérieures qui sont généralement atteintes. Elles peuvent être ébranlées, brisées, être enfoncées dans la gencive. Les complications de ces traumatismes sont d'habitude les mêmes que ceux des traumatismes dentaires. Je ne les cite ici que parce que le traumatisme peut, par l'intermédiaire de la dent de lait, ou par l'inflammation qu'il détermine, lèser le follicule de la dent permanente. Je décrirai plus loin ces lésions sous le nom « de compressions sympathomimétiques » et de « luxations intramollécules larvées ». Anomalies et Dystrophies dentaires. — Elles sont nombreuses et fréquentes. Les anomalies de siège et d’implantation semblent dépendre du développement non parallèle du système osseux des maxillaires et du système dentaire. Ceci indique que toutes les causes précédemment invoquées peuvent l’être encore ici. Le rachitisme et la syphilis, dont l’action dystrophique sur le tissu osseux est bien connue, joueront un rôle des plus importants dans la genèse de ces anomalies. Gaucher vient de signaler l'écartement des incisives centrales supérieures, comme un des signes les plus formels de l’hérédo-syphilis. Ces anomalies d’implantation sont souvent héréditaires, parfois avec aggravation, d’après Galippe. Le dernier les considère comme des stigmates de dégénérescence, pouvant laisser prévoir les tares physiques, psychiques ou morales les plus accentuées. C’est évidemment aller trop loin. Il suffit pour s’en convaincre de se rappeler que l’extraction prématurée ou intempestive des dents de lait suffit souvent à les provoquer. Le rôle tout mécanique des végétations adénoïdes est également démonstratif. Il faut savoir aussi que le stomatologiste ou le dentiste doivent actuellement pouvoir y remédier, l’orthodontie ayant réalisé des progrès tellement merveilleux, qu’il semble qu’il n’y a plus de redressements qui ne puisse
l’être encore ici. Le rachitisme et la syphilis, dont l’action dystrophique sur le tissu osseux est bien connue, joueront un rôle des plus importants dans la genèse de ces anomalies. Gaucher vient de signaler l'écartement des incisives centrales supérieures, comme un des signes les plus formels de l’hérédo-syphilis. Ces anomalies d’implantation sont souvent héréditaires, parfois avec aggravation, d’après Galippe. Le dernier les considère comme des stigmates de dégénérescence, pouvant laisser prévoir les tares physiques, psychiques ou morales les plus accentuées. C’est évidemment aller trop loin. Il suffit pour s’en convaincre de se rappeler que l’extraction prématurée ou intempestive des dents de lait suffit souvent à les provoquer. Le rôle tout mécanique des végétations adénoïdes est également démonstratif. Il faut savoir aussi que le stomatologiste ou le dentiste doivent actuellement pouvoir y remédier, l’orthodontie ayant réalisé des progrès tellement merveilleux, qu’il semble qu’il n’y a plus de redressements qui ne puisse être tentés et menés à bien. Interrogé au sujet d’un redressement, le praticien ne le proposera avant 10 ans, que lorsqu’il s’agira de ramener à leur place des incisives en réversion, plus rarement en antéversion. En général, mieux vaut attendre, pour tenter tout autre redressement, que les canines aient complètement évolué. On a avec elle un appui solide et le résultat acquis n’est plus compromis par leur éruption. Il n’en est donc que plus définitif. Toutes les anomalies de forme ont été décrites. Toutes peuvent être ramenées à des troubles folliculaires dont la cause nous échappe souvent. Ainsi en est-il du microdontisme ou du gigantisme dentaire. Avec les cas d'hypoplasie dentaire décrits par Fournier et attribués par lui à l’hérédosyphilis, l’altération folliculaire apparaît plus évidente. Les dents en touche de piano, en équerre torses, en tricorne, cannelées, ne sont, pour la plupart que des dents présentant dès lésions morbides ou traumatiques que nous allons étudier maintenant sous le nom d’érOSIONS. Érosions dentaires. — Les érosions constituent un des chapitres les plus importants de la pathologie infantile. Signature manifeste d’une altération momentanée et profonde du follicule dentaire, elles en constituent la preuve permanente, extérieure et évidente. Elles nous révèlent le passé
évolué. On a avec elle un appui solide et le résultat acquis n’est plus compromis par leur éruption. Il n’en est donc que plus définitif. Toutes les anomalies de forme ont été décrites. Toutes peuvent être ramenées à des troubles folliculaires dont la cause nous échappe souvent. Ainsi en est-il du microdontisme ou du gigantisme dentaire. Avec les cas d'hypoplasie dentaire décrits par Fournier et attribués par lui à l’hérédosyphilis, l’altération folliculaire apparaît plus évidente. Les dents en touche de piano, en équerre torses, en tricorne, cannelées, ne sont, pour la plupart que des dents présentant dès lésions morbides ou traumatiques que nous allons étudier maintenant sous le nom d’érOSIONS. Érosions dentaires. — Les érosions constituent un des chapitres les plus importants de la pathologie infantile. Signature manifeste d’une altération momentanée et profonde du follicule dentaire, elles en constituent la preuve permanente, extérieure et évidente. Elles nous révèlent le passé de l’enfant, parfois nous laissent deviner la nature de la maladie qui l’a autrefois frappé, et, avec les périkyneuses qui, somme toute, ne sont que des érosions diminuées, constituent ce que j’ai pu appeler « le casier sanitaire de la première enfance ». Et leur rôle s’accroîtra encore quand on les aura davantage étudiées. En effet, à chaque époque différentes de la maladie causale, correspond une modification nouvelle dans le siège et l’aspect de l’érOSION. Ce siège seul permet de retrouver la date de la maladie. On voit dès suite tout l’intérêt de cette constatation. Mais, en dehors des dents, ces maladies agiront sur d’autres organes en formation et que leur degré de développement rendra particulièrement susceptibles. Ces altérations organiques ne seront pas les mêmes à la naissance ou à l’âge de 4 ans par exemple. On voit donc l’importance qu’il peut y avoir à établir avec précision, la date d’une maladie capable de lèser d’autres organes en même temps qu’elle a lésé le follicule dentaire. Je ne doute pas que la valeur diagnostique et pronostique des érosions ne se précise chaque jour et que, constituant un caractère évident et accessible à tous, elle ne puisse bientôt nous faire prévoir
les aura davantage étudiées. En effet, à chaque époque différentes de la maladie causale, correspond une modification nouvelle dans le siège et l’aspect de l’érOSION. Ce siège seul permet de retrouver la date de la maladie. On voit dès suite tout l’intérêt de cette constatation. Mais, en dehors des dents, ces maladies agiront sur d’autres organes en formation et que leur degré de développement rendra particulièrement susceptibles. Ces altérations organiques ne seront pas les mêmes à la naissance ou à l’âge de 4 ans par exemple. On voit donc l’importance qu’il peut y avoir à établir avec précision, la date d’une maladie capable de lèser d’autres organes en même temps qu’elle a lésé le follicule dentaire. Je ne doute pas que la valeur diagnostique et pronostique des érosions ne se précise chaque jour et que, constituant un caractère évident et accessible à tous, elle ne puisse bientôt nous faire prévoir des lésions que rien, sans elle, n’eût pu faire soupçonner. Je ne les décrirai point d’une façon complète. Chacun sait qu’elles sont caractérisées pour les dents antérieures, par des stries transversales en forme de sillon, à fond net ou au contraire formé d’une série de petites cupules en pointillé. Pour les premières grosses molaires, dont l’érOSION porte le plus souvent le nom d’érOSION en gâteau de miel, elle « rappelle l’aspect du bois, attaqué par les vers ou rongé par un acide » (Fournier), et porte sur les cuspides. Le mot « érosion » consacre une apparence et ne répond point à une réalité. En fait, il s’agit d’une dysplasie partielle de la dent. Pour en comprendre la pathogenèse et le sens, il ne faut pas perdre de vue les quelques notions sur le développement de la dent que je vais brièvement rappeler. La dent procède de deux ébauches épithéliales et conjonctives dont la seconde soulève la première et s’insinue dans une cavité qui est en réalité extérieure à l’organe épithélial. Ce dernier représente en quelque sorte un sac, dont le fond aurait été repoussé jusqu’à effacer sa cavité réelle. Dans ce refoulement se développe le bulbe dentaire. Les cellules,
les premières grosses molaires, dont l’érOSION porte le plus souvent le nom d’érOSION en gâteau de miel, elle « rappelle l’aspect du bois, attaqué par les vers ou rongé par un acide » (Fournier), et porte sur les cuspides. Le mot « érosion » consacre une apparence et ne répond point à une réalité. En fait, il s’agit d’une dysplasie partielle de la dent. Pour en comprendre la pathogenèse et le sens, il ne faut pas perdre de vue les quelques notions sur le développement de la dent que je vais brièvement rappeler. La dent procède de deux ébauches épithéliales et conjonctives dont la seconde soulève la première et s’insinue dans une cavité qui est en réalité extérieure à l’organe épithélial. Ce dernier représente en quelque sorte un sac, dont le fond aurait été repoussé jusqu’à effacer sa cavité réelle. Dans ce refoulement se développe le bulbe dentaire. Les cellules, qui recouvrent le bulbe odontoïdes, sont en contact intime avec celles de la couche profonde, refoulée, de l’organe de l’émail (adamantoblastes). Ces deux assises de cellules hautement différenciées forment, les premières, l’ivoire, les secondes l’émail. Elles agissent par excitation, par corrélation cellulaire réciproque. L’ivoire semble former la première une très mince assise, puis aussitôt, l’émail se dépose à son tour et, à partir de ce moment-là, la formation de l’émail et de l’ivoire resteront parallèles jusqu’à l’achèvement de la couronne. A chaque couche d’émail formée dans un temps donné (formation centrifuge) correspondra une couche d’ivoire (formation centripète) formée dans le même temps. A chaque stratification de l’émail, correspondra une stratification de l’ivoire. La progression de ces deux tissus se fait donc par une série de cornets superposés, représentant les progrès de la calcification pendant un temps donné. Cette formation, qui a eu pour origine le sommet du cuspide de la dent, descend progressivement jusqu’à son collet où s’arrête l’émail. À partir de ce moment, l’ivoire et le cément continueront seuls de se calcifier et formeront la racine. En voilà assez pour comprendre l’érOSION. Supposez une maladie fébrile capable d’atteindre l’organisme entier. N’envisageons pourtant que son action sur l’ébauche dentaire. Grâce
mince assise, puis aussitôt, l’émail se dépose à son tour et, à partir de ce moment-là, la formation de l’émail et de l’ivoire resteront parallèles jusqu’à l’achèvement de la couronne. A chaque couche d’émail formée dans un temps donné (formation centrifuge) correspondra une couche d’ivoire (formation centripète) formée dans le même temps. A chaque stratification de l’émail, correspondra une stratification de l’ivoire. La progression de ces deux tissus se fait donc par une série de cornets superposés, représentant les progrès de la calcification pendant un temps donné. Cette formation, qui a eu pour origine le sommet du cuspide de la dent, descend progressivement jusqu’à son collet où s’arrête l’émail. À partir de ce moment, l’ivoire et le cément continueront seuls de se calcifier et formeront la racine. En voilà assez pour comprendre l’érOSION. Supposez une maladie fébrile capable d’atteindre l’organisme entier. N’envisageons pourtant que son action sur l’ébauche dentaire. Grâce à cette action, les dépôts d'émail et d'ivoire qui, jusqu'alors, s'étaient faits normalement, vont se faire d'une façon défectueuse, en raison de l'altération humorale de l'organisme et peut-être d'une action élective sur le germe dentaire. Puis, la cause cesse et le travail de décalcification s'opère de nouveau d'une façon régulière, émail et ivoire redeviennent normaux. Il n'en reste pas moins vrai qu'entre ces deux zones de tissus sains, persistera une zone défectueuse qui restera le témoin de l'atteinte morbide et qui affectera la forme, dans l'émail et dans l'ivoire, de deux cornets se réunissant par leurs bords. Or, cette lésion, que, théoriquement on ne pouvait pas ne pas prévoir, constitue précisément l'anatomie pathologique de l'érosion. Elle est la confirmation de la théorie qui veut que l'érosion, lésion localisée dans la dent, soit le résultat d'une cause localisée dans le temps, c'est-à-dire momentanée. J'ai dit que la calcification des tissus dentaires progresse du sommet de la dent en descendant sous le collet. Lorsque la maladie causale va agir, elle détruira ou simplement modifiera les adamantoblastes qui sont des cellules essentiellement fragiles. La cause disparue, les adamantoblastes reprendront leur travail normal. Mais entre la zone normale et la zone précédemment frappée, va