jeanflop/post_ocr_correction2 huggingface dataset:
cas d'hyperplasie glandulokystique de l'endomètre, l'œstrogénurie est assez comparable, à un niveau plus élevé, et les clochers hyperœstrogénuriques sont plus prolongés. On conçoit que, dans ces cas, les stéroïdes qui inhibent la production hormonale ovarienne, et, en même temps agraissent l'endomètre grâce à leurs propriétés progestatives, constituent un traitement de choix. On réalise ainsi un véritable curettage hormonal. À condition que la métrorragie soit purement fonctionnelle et ne soit pas associée à un polype endo-utérin ou à un myome, l'arrêt de l'hémorragie survient dans les trois ou quatre jours qui suivent le début du traitement. Les résultats sont constamment spectaculaires, et ils constituent une très grande acquisition thérapeutique, en particulier chez les jeunes filles promises à un curettage chirurgical du fait de la prolongation et de l'ampleur de leurs hémorragies génitales. Ce traitement a supprimé de la même manière les hémorragies cataclysmiques des jeunes filles atteintes d'hémopathies avec troubles de la crase sanguine, chez lesquelles la survenue des règles était autrefois attendue avec hantise. La plupart du temps, un ou deux cycles sont suffisants pour désquamer l'endomètre, quitte parfois à prolonger le traitement par une médication lutéomimétique qui n'inhibe pas la survenue d'une ovulation, en l'occurrence les stéréo-isomères de la progestérone. B. ENDOMÉTRIOSE. De nombreux travaux ont été consacrés au traitement de l'endométriose par les stéroïdes anti-ovulatoires. Kistner [8] le premier a eu l'idée d'utiliser le noréthynodrel dans le but d'obtenir, sinon la disparition, du moins la régression de foyers d'endométriose, en créant une pseudogravidité avec aménorrhée prolongée. Il est difficile, à l'heure actuelle, de se faire une idée sur le pronostic lointain des endométrioses ainsi traitées. Les résultats varient selon les auteurs, de même que les modalités d'emploi, le type de stéroïde utilisé, le temps d'administration. En fait, il ne semble guère possible de fixer de règles absolues, le type de médicament, sa posologie et son mode d'administration variant avec le but essentiellement recherché : la régression des foyers d'endométriose et son corollaire la sédation du syndrome douloureux et de ses manifestations annexes. De toute façon, il semble indispensable de poursuivre le traitement pendant au moins six mois si
progestérone. B. ENDOMÉTRIOSE. De nombreux travaux ont été consacrés au traitement de l'endométriose par les stéroïdes anti-ovulatoires. Kistner [8] le premier a eu l'idée d'utiliser le noréthynodrel dans le but d'obtenir, sinon la disparition, du moins la régression de foyers d'endométriose, en créant une pseudogravidité avec aménorrhée prolongée. Il est difficile, à l'heure actuelle, de se faire une idée sur le pronostic lointain des endométrioses ainsi traitées. Les résultats varient selon les auteurs, de même que les modalités d'emploi, le type de stéroïde utilisé, le temps d'administration. En fait, il ne semble guère possible de fixer de règles absolues, le type de médicament, sa posologie et son mode d'administration variant avec le but essentiellement recherché : la régression des foyers d'endométriose et son corollaire la sédation du syndrome douloureux et de ses manifestations annexes. De toute façon, il semble indispensable de poursuivre le traitement pendant au moins six mois si l'on désire obtenir une rémission prolongée. Chez les femmes jeunes qui désirent une grossesse, on peut en outre profiter de l'effet de « rebond » provoqué par l'arrêt du traitement ; l'aménorrhée gravidique étant en effet très utile à la consolidation du traitement médical. C. O. VARIÉTÉS MICROPOLYKYSTIQUES. Expérimentalement, des ovaires micropolycystiques ont pu être réalisés de diverses manières : lésions des vaisseaux ovariens, injection de FSH exogène et surtout de gonadotrophines chorales (K. Ponse [19]). On sait aussi que, chez la Ratte, la destruction, aussitôt après la naissance, du centre hypothalamique commandant la décharge cyclique de LH provoque des cycles anovulaires et l'apparition d'ovaires polykystiques paraissant sécréter en excès œstrogènes et androgènes. Quel que soit le mécanisme envisagé, pour que les kystes soient fonctionnels et sécrétants, il paraît indispensable que persiste une activité FSH intacte ou augmentée et une certaine sécrétion de LH, même si celle-ci n'est pas suffisante pour provoquer une ovulation et la formation d'un corps jaune [2]. En clinique, la même diversité de causes semble présider à l'apparition d'ovaires polykystiques. Nous n'en discuterons pas ici. Nous nous contenterons de rappeler combien, sur le plan anatomique, peut être difficile la définition même du syndrome. L'existence de kystes
ovaires micropolycystiques ont pu être réalisés de diverses manières : lésions des vaisseaux ovariens, injection de FSH exogène et surtout de gonadotrophines chorales (K. Ponse [19]). On sait aussi que, chez la Ratte, la destruction, aussitôt après la naissance, du centre hypothalamique commandant la décharge cyclique de LH provoque des cycles anovulaires et l'apparition d'ovaires polykystiques paraissant sécréter en excès œstrogènes et androgènes. Quel que soit le mécanisme envisagé, pour que les kystes soient fonctionnels et sécrétants, il paraît indispensable que persiste une activité FSH intacte ou augmentée et une certaine sécrétion de LH, même si celle-ci n'est pas suffisante pour provoquer une ovulation et la formation d'un corps jaune [2]. En clinique, la même diversité de causes semble présider à l'apparition d'ovaires polykystiques. Nous n'en discuterons pas ici. Nous nous contenterons de rappeler combien, sur le plan anatomique, peut être difficile la définition même du syndrome. L'existence de kystes ovariens n'est pas, par elle-même, pathologique. L'ovaire normal contient de nombreux kystes qui sont des follicules de de Graaf en voie d'atrésie ou de développement, sans que ceux-ci puissent être rendus responsables de troubles pathologiques. L'hyperplasie thécallé, voire la lutéinisation des cellules de la thèque interne, et même de la thèque externe, serait, pour certains, un stigmate assez caractéristique de l'ovarite micropolykystique hyperhormonale (Plate [18]). En fait, dans un travail récent portant sur 69 biopsies d'ovaires normaux et d'ovaires polykystiques Taw et Jones [20] disent avoir retrouvé ces caractères anatomiques aussi bien au niveau des premiers que des seconds. Toutefois, en clinique humaine, il existe deux conditions dans lesquelles la constatation d'ovaires polykystiques coïncide avec une sémiologie clinique particulière : l'ovarite micropolykystique hyperandrogénique de Stein-Leventhal et la dystrophie polykystique ovarienne. Quoique assez différentes dans leur expression clinique, ces deux affections semblent comporter un dérèglement de la commande hypothalamohypophysaire des gonadotrophines, et se montrent ainsi justiciables de l'inhibition ovarienne thérapeutique. 1° Syndrome de Stein-Leventhal. Avec A. Netter, nous réservons ce nom au syndrome bien défini que caractérisent, sur le plan fonctionnel, une insuffisance lutéale absolue, et sur le plan anatomique de gros ovaires durs et lisses, à corticale épaissie, micropolykystiques, sans
thèque externe, serait, pour certains, un stigmate assez caractéristique de l'ovarite micropolykystique hyperhormonale (Plate [18]). En fait, dans un travail récent portant sur 69 biopsies d'ovaires normaux et d'ovaires polykystiques Taw et Jones [20] disent avoir retrouvé ces caractères anatomiques aussi bien au niveau des premiers que des seconds. Toutefois, en clinique humaine, il existe deux conditions dans lesquelles la constatation d'ovaires polykystiques coïncide avec une sémiologie clinique particulière : l'ovarite micropolykystique hyperandrogénique de Stein-Leventhal et la dystrophie polykystique ovarienne. Quoique assez différentes dans leur expression clinique, ces deux affections semblent comporter un dérèglement de la commande hypothalamohypophysaire des gonadotrophines, et se montrent ainsi justiciables de l'inhibition ovarienne thérapeutique. 1° Syndrome de Stein-Leventhal. Avec A. Netter, nous réservons ce nom au syndrome bien défini que caractérisent, sur le plan fonctionnel, une insuffisance lutéale absolue, et sur le plan anatomique de gros ovaires durs et lisses, à corticale épaissie, micropolykystiques, sans traces d'ovulation [6, 12, 17]. De nombreux travaux ont établi que ces ovaires se comportent comme des testicules, du moins en ce qui concerne la possibilité de transformer divers précurseurs en androgènes virilisants, et leur réactivité particulière à LH, qui, injectée sous forme de gonadotrophine chorale, provoque une augmentation des valeurs plasmatiques et du taux de production de la testostérone, ainsi que des métabolites urinaires de celle-ci. Sous l'action de l'éthinyl-œstrenol associé au 3-méthyl-éther d'éthinylœstradiol, nous avons observé, dans le syndrome de Stein-Leventhal, des résultats comparables à ceux que l'on obtient chez l'homme normal : diminution élective de la fraction androstérone + étiocholanolone, du prégnanetriol, et réduction du taux de production de la testostérone, sans modification du taux de production du sulfate de déhydroépiandrostérone. Sur le plan clinique, cette médication, qui semble dépourvue elle-même d'activité androgénique, nous a permis de constater, dans 10 cas, une nette régression du syndrome clinique de virilisation : diminution de l'hirsutisme, suppression de l'acné. Après un traitement de six mois, nous avons observé, dans 2 cas, l'apparition de plusieurs cycles ovulaires, et, dans un de ces cas, une grossesse s'est développée par la suite, sans qu'aucun autre traitement ait été entrepris. L'efficacité de l'inhibition ovarienne
valeurs plasmatiques et du taux de production de la testostérone, ainsi que des métabolites urinaires de celle-ci. Sous l'action de l'éthinyl-œstrenol associé au 3-méthyl-éther d'éthinylœstradiol, nous avons observé, dans le syndrome de Stein-Leventhal, des résultats comparables à ceux que l'on obtient chez l'homme normal : diminution élective de la fraction androstérone + étiocholanolone, du prégnanetriol, et réduction du taux de production de la testostérone, sans modification du taux de production du sulfate de déhydroépiandrostérone. Sur le plan clinique, cette médication, qui semble dépourvue elle-même d'activité androgénique, nous a permis de constater, dans 10 cas, une nette régression du syndrome clinique de virilisation : diminution de l'hirsutisme, suppression de l'acné. Après un traitement de six mois, nous avons observé, dans 2 cas, l'apparition de plusieurs cycles ovulaires, et, dans un de ces cas, une grossesse s'est développée par la suite, sans qu'aucun autre traitement ait été entrepris. L'efficacité de l'inhibition ovarienne sur le syndrome clinique et hormonal d'hyperandrogénie a un double intérêt : a) doctrinal, car il renforce l'hypothèse de la responsabilité ovarienne dans son déclenchement, b) thérapeutique, car il offre une possibilité au clinicien. En effet, si la résection cunéiforme des ovaires demeure le traitement de choix du syndrome de Stein-Leventhal, car il donne les meilleures chances de guérir l'anovulation et de permettre une grossesse, force est de reconnaître que son efficacité est souvent éphémère, et, il ne semble pas toujours souhaitable de proposer cette intervention à une patiente qui ne désire pas une grossesse dans l'immédiat, à plus forte raison s'il s'agit d'une jeune fille. La résection cunéiforme n'a, d'autre part, aucune action sur le syndrome hyperandrogénique et l'on sait que la plupart des anomalies hormonales de l'ovarite micropolykystique hyperandrogénique survivent à son traitement chirurgical. On possède donc grâce à l'inhibition ovarienne un traitement d'attente dont l'efficacité parfois spectaculaire sur le virilisme pilaire justifie son utilisation prolongée. Il y a lieu pourtant de souligner que le rétablissement même momentané de cycles ovulaires après l'arrêt du traitement reste une éventualité exceptionnelle. Son mécanisme pourrait être imputable à une libération de gonadotrophines hypophysaires, succédant à l'inhibition prolongée de leur centre de
Stein-Leventhal, car il donne les meilleures chances de guérir l'anovulation et de permettre une grossesse, force est de reconnaître que son efficacité est souvent éphémère, et, il ne semble pas toujours souhaitable de proposer cette intervention à une patiente qui ne désire pas une grossesse dans l'immédiat, à plus forte raison s'il s'agit d'une jeune fille. La résection cunéiforme n'a, d'autre part, aucune action sur le syndrome hyperandrogénique et l'on sait que la plupart des anomalies hormonales de l'ovarite micropolykystique hyperandrogénique survivent à son traitement chirurgical. On possède donc grâce à l'inhibition ovarienne un traitement d'attente dont l'efficacité parfois spectaculaire sur le virilisme pilaire justifie son utilisation prolongée. Il y a lieu pourtant de souligner que le rétablissement même momentané de cycles ovulaires après l'arrêt du traitement reste une éventualité exceptionnelle. Son mécanisme pourrait être imputable à une libération de gonadotrophines hypophysaires, succédant à l'inhibition prolongée de leur centre de contrôle et de sécrétion. Il semble bien, en effet, que tous les agents qui provoquent une augmentation de la concentration des gonadotrophines au sein du tissu ovarien soient capables de provoquer une ovulation. Ainsi Greenblatt [14] cherche-t-il à expliquer les résultats qu'il a observés en utilisant le citrate de chlomiphène dans la maladie de Stein-Leventhal. 2° Dystrophie polykystique ovarienne. Il s'agit là d'une affection bien différente cliniquement de la maladie de Stein-Leventhal. En effet, alors que cette dernière est essentiellement caractérisée par des cycles strictement anovulaires et indolents, la dystrophie polykystique est une affection avant tout douloureuse (Netter [17]). Sur le plan clinique, en effet, la douleur est le symptôme dominant. Sa topographie est pelvienne, sacrée, uni ou bilatérale. Elle est à prédominance prémenstruelle, parfois si intense qu'elle entrave l'activité sociale. On note souvent des phénomènes associés, colitiques et urinaires, surtout à type de cystopathie, faite de pollakiurie et d'uréthrocystalgies à urines claires, que l'uréthroscopie pourra peut-être rattacher à des altérations de l'épithélium trigonal ou urétral. Les perturbations menstruelles sont constantes, bien que beaucoup moins accentuées que dans le syndrome de Stein-Leventhal. Elles consistent surtout en spémanémétrhée, le plus souvent ovulaire, l'ovulation étant seulement retardée, la phase hyperthermique raccourcie. Ailleurs
dans la maladie de Stein-Leventhal. 2° Dystrophie polykystique ovarienne. Il s'agit là d'une affection bien différente cliniquement de la maladie de Stein-Leventhal. En effet, alors que cette dernière est essentiellement caractérisée par des cycles strictement anovulaires et indolents, la dystrophie polykystique est une affection avant tout douloureuse (Netter [17]). Sur le plan clinique, en effet, la douleur est le symptôme dominant. Sa topographie est pelvienne, sacrée, uni ou bilatérale. Elle est à prédominance prémenstruelle, parfois si intense qu'elle entrave l'activité sociale. On note souvent des phénomènes associés, colitiques et urinaires, surtout à type de cystopathie, faite de pollakiurie et d'uréthrocystalgies à urines claires, que l'uréthroscopie pourra peut-être rattacher à des altérations de l'épithélium trigonal ou urétral. Les perturbations menstruelles sont constantes, bien que beaucoup moins accentuées que dans le syndrome de Stein-Leventhal. Elles consistent surtout en spémanémétrhée, le plus souvent ovulaire, l'ovulation étant seulement retardée, la phase hyperthermique raccourcie. Ailleurs les cycles sont anovulaires, interrompus par des périodes de ménométrorragies, que la biopsie de l'endomètre rattache à une hyperplasie simple ou glandulokystique. À l'examen, il n'est pas rare de noter une hypertrichose ou un déséquilibre pondéral (maigreur ou plus souvent obésité), symptômes qui sont apparus avec la constitution du syndrome. Mais le signe clinique le plus important est la découverte, à l'examen physique, d'un ou de deux gros ovaires très sensibles à la palpation. Très caractéristique est le caractère variable de l'hypertrophie ovarienne : à peine augmentés de volume après les règles, les ovaires grossissent progressivement au cours du cycle pour devenir bosselés et parfois fluctuants. La coelioscopie confirme l'hypertrophie ovarienne et découvre l'existence de plusieurs gros kystes à la surface de l'ovaire. Sur le plan hormonal, l'insuffisance lutéale n'est pas absolue comme dans le syndrome de Stein-Leventhal. L'exploration dynamique ovarienne par les gonadotrophines choriques, injectées sous suppression corticosurrénalienne par la dexaméthasone, montre parfois, si l'épreuve est faite en phase hyperthermique, une réponse explosive du corps jaune, avec des taux urinaires très élevés d'œstrogènes, de prégnanolone et de prégnanetriol. Ailleurs, la réponse aux gonadotrophines fait apparaître une hyperandrogénie biologique sous la forme de valeurs résiduelles élevées d'androstérone + étiocholanolone. Dans
Mais le signe clinique le plus important est la découverte, à l'examen physique, d'un ou de deux gros ovaires très sensibles à la palpation. Très caractéristique est le caractère variable de l'hypertrophie ovarienne : à peine augmentés de volume après les règles, les ovaires grossissent progressivement au cours du cycle pour devenir bosselés et parfois fluctuants. La coelioscopie confirme l'hypertrophie ovarienne et découvre l'existence de plusieurs gros kystes à la surface de l'ovaire. Sur le plan hormonal, l'insuffisance lutéale n'est pas absolue comme dans le syndrome de Stein-Leventhal. L'exploration dynamique ovarienne par les gonadotrophines choriques, injectées sous suppression corticosurrénalienne par la dexaméthasone, montre parfois, si l'épreuve est faite en phase hyperthermique, une réponse explosive du corps jaune, avec des taux urinaires très élevés d'œstrogènes, de prégnanolone et de prégnanetriol. Ailleurs, la réponse aux gonadotrophines fait apparaître une hyperandrogénie biologique sous la forme de valeurs résiduelles élevées d'androstérone + étiocholanolone. Dans certains cas enfin la seule anomalie consiste en une insuffisance hormonale du corps jaune. Du point de vue étiologique, on retrouve parfois des anomalies vasculaires utéro-ovariculaires, en particulier une grosse rétroflexion fixée avec ovaires prolabés dans le Douglas et gros paquet vasculaire utéro-ovarial variqueux. Ailleurs, existent des antécédents d'infection génitale chronique, post-abortive ou du post-partum. Bien souvent aucun antécédent organique n'est retrouvé. Netter insiste sur l'importance des traumatismes psychiques dans le déclenchement des ovaires polykystiques. La participation psychosomatique est indiscutable au cours de cette maladie ; il est néanmoins difficile de dire si elle a été le facteur déclenchant ou l'élément d'entretien, la douleur à elle seule majorant et perpétuant le retentissement psycho-neurovégétatif de l'affection. Nous avons pratiqué une inhibition ovarienne thérapeutique dans 85 cas de dystrophie polykystique. Dans 80 p. 100 des cas, nous avons obtenu une régression quasi totale du syndrome douloureux pelvien et de son cortège d'accompagnement, parfois dès le premier mois du traitement, le plus souvent au cours du deuxième ou du troisième mois. En même temps, on assistait à la normalisation de la taille du ou des ovaires malades, tandis que la coelioscopie confirmait l'aspect de mise au repos ovarien. Dans les cas où existait
chronique, post-abortive ou du post-partum. Bien souvent aucun antécédent organique n'est retrouvé. Netter insiste sur l'importance des traumatismes psychiques dans le déclenchement des ovaires polykystiques. La participation psychosomatique est indiscutable au cours de cette maladie ; il est néanmoins difficile de dire si elle a été le facteur déclenchant ou l'élément d'entretien, la douleur à elle seule majorant et perpétuant le retentissement psycho-neurovégétatif de l'affection. Nous avons pratiqué une inhibition ovarienne thérapeutique dans 85 cas de dystrophie polykystique. Dans 80 p. 100 des cas, nous avons obtenu une régression quasi totale du syndrome douloureux pelvien et de son cortège d'accompagnement, parfois dès le premier mois du traitement, le plus souvent au cours du deuxième ou du troisième mois. En même temps, on assistait à la normalisation de la taille du ou des ovaires malades, tandis que la coelioscopie confirmait l'aspect de mise au repos ovarien. Dans les cas où existait une hyperandrogénie clinique et biologique, on a assisté à une régression de l'hypertrichose et à une baisse de la fraction androstérone + étiocholanolone des 17 cétostéroïdes urinaires, comme chez l'homme normal ou chez les femmes atteintes de syndrome de Stein. Après l'arrêt du traitement, qui fut poursuivi selon les cas de quatre à six mois, nous avons pu observer : dans 20 p. 100 des cas, une normalisation des cycles pendant une durée de six mois à un an, avec disparition du syndrome douloureux pelvien et de l'hypertrophie ovarienne cyclique ; dans 60 p. 100 des cas, l'amélioration a duré de trois à six mois ; dans 20 p. 100 des cas, les anomalies ont reparu dès l'arrêt du traitement. Néanmoins, dans cette éventualité, la reprise du traitement apporte une amélioration aussi marquée qu'auparavant. L'efficacité de l'inhibition ovarienne dans le traitement de la dystrophie polykystique relève de plusieurs facteurs. Facteurs mécaniques. Il paraît admissible que la suppression de toute activité ovarienne diminue parallèlement les phénomènes congestifs de la sphère génitale, qui sont l'apanoue de beaucoup de dystrophies ovariennes douloureuses, en particulier dans les cas où il existe des troubles prononcés de la statique interne avec volumineuses varices du ligament large