jeanflop/post_ocr_correction2 huggingface dataset:
doivent être exprimés : leur produit a dans tous les cas une activité de protéine-kinase. La transformation est due à une expression accrue, promoteurs viraux « forts » de virus oncogènes, translocations, dans le cas du lymphome de Burkitt, de l'oncogène sur les chromosomes des immunobulines. Elle s'accompagne de plus de modifications de séquence primaire de la protéine. (Mutations ponctuelles ou délétions). BIBLIOGRAPHIE 1 CANN J Mc, AMES B.N., Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., 1976, 73, 950-954. 2 CAIRNS J., Nature, 1981, 289, 353-357. 3 HUEBNER R.J., TODARO G.J., Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., 1969, 64, 1087-1094. 4 FIERS W, CONTRERAS R., HAEGEMAN G., ROGIERS R., VAN DE VOORDE A., VAN HEUVERSWYN, VAN HERREWEGHE J., VOLCKAERT G., YSEBAERT M., Nature, 1978, 273, 113-120. 5 SOEDA E., ARRAND J.R., SMOLAR N., WALSH J.E., GRIFFIN B.E., Nature, 1980, 283, 445-453. 6 TREISMAN P., NOVAK J., FAVALORO J., KAMEN R., Nature 1981, 292, 595-600. 7 STEHELIN D., VARMUS H.E., BISHOP J.M., VOGT P.K., Nature, 1976, 260, 170-173. 8 WEISS R., TEICH N., VARMUS H., COFFIN J. : Molecular biology of tumor viruses, RNA tumor viruses 2e éd., Cold Spring Harbor Laboratory, 1982. 9 GRAHAM F.L., VAN DER ERB A.J. : Virologie, 1973, 52, 456-467. 10 COOPER G.M., OKENQUIST S., SILVERMAN L., Nature, 1980, 284, 418-421. 11 PULCIANI S., SANTOS E., LAUVER A.V., LONG L.K., AARONSON S.A., BARBACID M., Nature, 1982, 300, 539-542. 12 SHILD B.L., WEINBERG R.A., Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1981, 78, 6789-6792. 13 GOYETTE M., PETROPOULOS C.J., SHANK P.R., FAUSTO N., Science, 1983, 219, 510-512. 14 BLAIR D.G., OSKARSSON M., WOOD T.G., McCLEMTINS W.L., FISCHINGER P.J., VANDE WOODE G.G., Science, 1981, 212, 941-943. 15 CHANG E.H., FURTH M.E., SCOLNICK E.M., Lowy R., Nature, 1982, 297, 479-483. 16 RECHAVI G., GIVOL D., CANAANI E., Nature, 1982, 300, 607-611. 17 KLEIN A., VAN KESSEL A., GROSVELD G., BARTRAM C.R., HAGEMEIJER A., BOOTSMA D., SPURR N.K., HEISTERKAMP N., GROFFEN J., STEPHENSON J.R., Nature, 1982, 300, 765-767. 18 KLEIN G., Nature, 1981, 294, 313-318. 19 DALLA-FAVERA R., BREGNI M., ERIKSON J., PATTERSON D., GALLO R.C., CROCE C.M., Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., 1982, 79,
456-467. 10 COOPER G.M., OKENQUIST S., SILVERMAN L., Nature, 1980, 284, 418-421. 11 PULCIANI S., SANTOS E., LAUVER A.V., LONG L.K., AARONSON S.A., BARBACID M., Nature, 1982, 300, 539-542. 12 SHILD B.L., WEINBERG R.A., Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1981, 78, 6789-6792. 13 GOYETTE M., PETROPOULOS C.J., SHANK P.R., FAUSTO N., Science, 1983, 219, 510-512. 14 BLAIR D.G., OSKARSSON M., WOOD T.G., McCLEMTINS W.L., FISCHINGER P.J., VANDE WOODE G.G., Science, 1981, 212, 941-943. 15 CHANG E.H., FURTH M.E., SCOLNICK E.M., Lowy R., Nature, 1982, 297, 479-483. 16 RECHAVI G., GIVOL D., CANAANI E., Nature, 1982, 300, 607-611. 17 KLEIN A., VAN KESSEL A., GROSVELD G., BARTRAM C.R., HAGEMEIJER A., BOOTSMA D., SPURR N.K., HEISTERKAMP N., GROFFEN J., STEPHENSON J.R., Nature, 1982, 300, 765-767. 18 KLEIN G., Nature, 1981, 294, 313-318. 19 DALLA-FAVERA R., BREGNI M., ERIKSON J., PATTERSON D., GALLO R.C., CROCE C.M., Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., 1982, 79, 7824-7827. 20 TAUB R., KIRSCH I., MORTON C., LENOIR G., SWAN D., TRONICK S., AARONSON S., LEDER P., Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., 1982, 79, 7837-7841. 21 MARY S.L., Science, 1982, 218, 983-985. 22 TABIN C.J., BRADLEY S.M., BARGMANN C.I., WEINBERG R.A., Nature, 1982, 300, 143-149. 23 REDDY E.P., REYNOLDS R.K., SANTOS E., BARBACID M., Nature, 1982, 300, 149-152. 24 ERIKSON E., COLLETT M.S., ERIKSON R.L., Nature, 1978, 274, 919-921. 25 COLLETT M.S., ERIKSON R.L., PNAS, 1978, 75, 2021-2024. 26 LASSAM N., BRYLEY S.T., GRAHAM F.L., BRANTON P.E., Nature, 1979, 277, 241-243. 27 TIAN R., ROBBINS A., Proc. Natl. Acad. Sci. Sci. U.S.A., 1979, 76, 610-614. 28 — SCHAFFHAUSEN B., BENJAMIN T.L., PIKE L., CASNELLIE J., KREBS E., J. Biol. Chem., 1982, 257, 12467-12470. 29 — SEN A., TODARO G.J., Cell., 1979, 17, 347-356. 30 — SCHIMKE R.T., ALT F.W., KELLEMS R.E., KAUFMAN R.G., BERTINO J.R., Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol., 1977, 42, 649-657. 31 — COLLINS S.J., GROUDINE M., Nature, 1982, 298, 679-681. 32 — SUMMERS J., MASON W.S., Cell, 1982, 29, 403-415. harmonie bilio-digestive dyspepsies gastro-duodénales et biliaires constipation fonctionnelle SORbitol + PRIMPéran associe l'action du sorbitol et du primpéran INDICATIONS Proposé dans le traitement symptomatique des
R.K., SANTOS E., BARBACID M., Nature, 1982, 300, 149-152. 24 ERIKSON E., COLLETT M.S., ERIKSON R.L., Nature, 1978, 274, 919-921. 25 COLLETT M.S., ERIKSON R.L., PNAS, 1978, 75, 2021-2024. 26 LASSAM N., BRYLEY S.T., GRAHAM F.L., BRANTON P.E., Nature, 1979, 277, 241-243. 27 TIAN R., ROBBINS A., Proc. Natl. Acad. Sci. Sci. U.S.A., 1979, 76, 610-614. 28 — SCHAFFHAUSEN B., BENJAMIN T.L., PIKE L., CASNELLIE J., KREBS E., J. Biol. Chem., 1982, 257, 12467-12470. 29 — SEN A., TODARO G.J., Cell., 1979, 17, 347-356. 30 — SCHIMKE R.T., ALT F.W., KELLEMS R.E., KAUFMAN R.G., BERTINO J.R., Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol., 1977, 42, 649-657. 31 — COLLINS S.J., GROUDINE M., Nature, 1982, 298, 679-681. 32 — SUMMERS J., MASON W.S., Cell, 1982, 29, 403-415. harmonie bilio-digestive dyspepsies gastro-duodénales et biliaires constipation fonctionnelle SORbitol + PRIMPéran associe l'action du sorbitol et du primpéran INDICATIONS Proposé dans le traitement symptomatique des troubles dyspeptiques et le traitement d'appoint de la constipation. PRÉCAUTIONS D'EMPLOI Celles du Primpéran ne pas associer aux dérivés anticholinergiques qui annulent son action digestive. En raison de l'élimination urinaire du produit, la prudence commande de réduire la posologie et de prescrire des cures discontinues chez l'insuffisant rénal grave ; celles du Sorbitol : chez les colitiques, anciens amibiens, éviter la prise du médicament à jeun et réduire la posologie de moitié avant les deux principaux repas. Ne pas utiliser en cas d'obstruction des voies biliaires. EFFETS INDÉSIRABLES Ceux du Primpéran : chez certains malades soumis antérieurement aux neuroleptiques ou présentant une sensibilité particulière à ce type de produit, on peut observer, notamment chez l'enfant, des spasmes musculaires localisés ou généralisés, spontanément réversibles dès l'arrêt du traitement. Cette évolution favorable est facilitée par les antiparkinsoniens anticholinergiques habituels. Ceux du Sorbitol : risque de diarrhées et de douleurs abdominales en particulier chez les sujets souffrant de colopathies fonctionnelles. POSOLOGIE 2 à 4 cuillerées à café par jour, avant les repas (coût journalier du traitement : 0,97 à 1,95 F). Flacon de 200 ml de solution buvable dosée à 100 g de sorbitol et 100 mg de métoclopramide. TABLEAU C. PRIX 19,50
celles du Sorbitol : chez les colitiques, anciens amibiens, éviter la prise du médicament à jeun et réduire la posologie de moitié avant les deux principaux repas. Ne pas utiliser en cas d'obstruction des voies biliaires. EFFETS INDÉSIRABLES Ceux du Primpéran : chez certains malades soumis antérieurement aux neuroleptiques ou présentant une sensibilité particulière à ce type de produit, on peut observer, notamment chez l'enfant, des spasmes musculaires localisés ou généralisés, spontanément réversibles dès l'arrêt du traitement. Cette évolution favorable est facilitée par les antiparkinsoniens anticholinergiques habituels. Ceux du Sorbitol : risque de diarrhées et de douleurs abdominales en particulier chez les sujets souffrant de colopathies fonctionnelles. POSOLOGIE 2 à 4 cuillerées à café par jour, avant les repas (coût journalier du traitement : 0,97 à 1,95 F). Flacon de 200 ml de solution buvable dosée à 100 g de sorbitol et 100 mg de métoclopramide. TABLEAU C. PRIX 19,50 F + SHP A.M.M. 315 302 3. § NON REMBOURSÉ PAR LA SÉCURITÉ SOCIALE I DELAGRANGE l LABORATOIRES DELAGRANGE 39, BD DE LATOUR-MAUBOURG 75340 PARIS CEDEX 07 TÉL. : 555.95.88 | INFORMATION MEDICALE B.P. 7 91380 CHILLY-MAZARIN TÉL. : (6) 448.12.34 CIRCONSTANCES ETIOLOGIQUES DE LA MALADIE DE BURKITT par P. CAPDEVIELLE (1), H. DARIE (2) et P. BARABÉ (3) SUMMARY AETIOLOGICAL FACTORS OF THE BURKITT'S LYMPHOMA I. Afferent aetiological factors of Burkitt's disease, or Burkitt's lymphoma (BL) are considered in an analytical, then synthetical point of view, according to present admitted facts. Epidemiologic data are recalled in order to assign a place to the disease. Relations with Epstein-Barr virus (E.B.V.) are known by comparative pathology (connections between salivary tumors and herpetic virus), virologic and serologic studies ; the role of E.B.V. is based on the presence of viral antigens and nuclear antigens in tumoral cells of BL. There are BL without E.B.V., but constantly improved study of anti-E.B.V. antibodies, and viral markers, will make their number decrease. Connections with malaria caused by Plasmodium falciparum are recognized. Discovery of chromosomal aberrations is a new important stage. At the present time, it is generally guessed that: a) the initiation of malignant process
CAPDEVIELLE (1), H. DARIE (2) et P. BARABÉ (3) SUMMARY AETIOLOGICAL FACTORS OF THE BURKITT'S LYMPHOMA I. Afferent aetiological factors of Burkitt's disease, or Burkitt's lymphoma (BL) are considered in an analytical, then synthetical point of view, according to present admitted facts. Epidemiologic data are recalled in order to assign a place to the disease. Relations with Epstein-Barr virus (E.B.V.) are known by comparative pathology (connections between salivary tumors and herpetic virus), virologic and serologic studies ; the role of E.B.V. is based on the presence of viral antigens and nuclear antigens in tumoral cells of BL. There are BL without E.B.V., but constantly improved study of anti-E.B.V. antibodies, and viral markers, will make their number decrease. Connections with malaria caused by Plasmodium falciparum are recognized. Discovery of chromosomal aberrations is a new important stage. At the present time, it is generally guessed that: a) the initiation of malignant process might be induced by E.B.V. b) an external agent might cause the promotion of cellular division. c) chromosomal abnormality might be responsible for the malignant transformation. "Les découvertes de BURKITT n'ont cessé, depuis 20 ans, d'inspirer des études fortes et pénétrantes. Elles ont ouvert des voies neuves aux travaux qui ont le cancer de l'homme pour objet. Voies imprévues avec la naissance d'un grand courant de recherches dans un pays étrange de savanes, de sorciers, de luttes tribales, de lions, de girafes et de bougainvilliers. Mais orientations en accord avec la remarque de Pline le Jeune : Ex Africa semper aliquid novi". JEAN BERNARD On ne peut mieux introduire, situer et résumer le problème qu'en citant cette phrase prononcée par J. BERNARD en 1981. On peut définir la maladie de BURKITT, ou lymphome de BURKITT (LB), ancienne tumeur de BURKITT, comme un lymphome malin à cellules B (prolifération monoclonale d'immunoblastes B), caractéristique par son épidémiologie, sa clinique, son histopathologie, son évolution. — L'épidémiologie est fonction de facteurs géographiques particuliers dans lesquels interviennent l'altitude, l'humidité, la possibilité d'un insecte vecteur. Cette répartition géographique recouvre grossièrement la zone d'endémie palustre à Plasmodium falciparum. — Cliniquement le LB atteint, avec une grande fréquence,
ont le cancer de l'homme pour objet. Voies imprévues avec la naissance d'un grand courant de recherches dans un pays étrange de savanes, de sorciers, de luttes tribales, de lions, de girafes et de bougainvilliers. Mais orientations en accord avec la remarque de Pline le Jeune : Ex Africa semper aliquid novi". JEAN BERNARD On ne peut mieux introduire, situer et résumer le problème qu'en citant cette phrase prononcée par J. BERNARD en 1981. On peut définir la maladie de BURKITT, ou lymphome de BURKITT (LB), ancienne tumeur de BURKITT, comme un lymphome malin à cellules B (prolifération monoclonale d'immunoblastes B), caractéristique par son épidémiologie, sa clinique, son histopathologie, son évolution. — L'épidémiologie est fonction de facteurs géographiques particuliers dans lesquels interviennent l'altitude, l'humidité, la possibilité d'un insecte vecteur. Cette répartition géographique recouvre grossièrement la zone d'endémie palustre à Plasmodium falciparum. — Cliniquement le LB atteint, avec une grande fréquence, l'enfant africain, la localisation initiale étant dans 80 p. 100 des cas maxillo-faciale avec un début intra-osseux. Ce lymphome a un développement multicentrique et extra-ganglionnaire (localisations osseuses, digestives, ovariennes, rénales et viscérales multiples). — L'histopathologie (O'CONNOR, 1961) est dominée par une prolifération monomorphique de cellules lymphoïdes caractérisées par un noyau rond, nucléole, une mince couronne cytoplasmique très basophile souvent vacuolaire. Des macrophages clairs réalisent au sein de cette nappe monomorphique l'aspect très classique de « ciel étoilé » (starring sky). — L'évolution est maligne et la croissance tumorale très rapide. Mais la tumeur est chimiosensible et les agents alkylants peuvent entraîner des rémissions spectaculaires. Envisager les circonstances étiologiques du LB est intéressant à plus d'un titre : l'épidémiologie très particulière de ce cancer a permis d'entrevoir pour la première fois, avec précision, la géographie et la géo-climatologie d'un cancer ; — le rôle d'un virus potentiellement oncogène chez l'homme a été pour la première fois envisagé, étudié et prouvé ; — le LB réalise un modèle d'étude de la carcinogénèse humaine avec son approche multi-factorielle faisant intervenir notamment le rôle du paludisme et des anomalies chromosomiques ; — la détermination précise de la responsabilité des différents facteurs devrait pouvoir déboucher,
rond, nucléole, une mince couronne cytoplasmique très basophile souvent vacuolaire. Des macrophages clairs réalisent au sein de cette nappe monomorphique l'aspect très classique de « ciel étoilé » (starring sky). — L'évolution est maligne et la croissance tumorale très rapide. Mais la tumeur est chimiosensible et les agents alkylants peuvent entraîner des rémissions spectaculaires. Envisager les circonstances étiologiques du LB est intéressant à plus d'un titre : l'épidémiologie très particulière de ce cancer a permis d'entrevoir pour la première fois, avec précision, la géographie et la géo-climatologie d'un cancer ; — le rôle d'un virus potentiellement oncogène chez l'homme a été pour la première fois envisagé, étudié et prouvé ; — le LB réalise un modèle d'étude de la carcinogénèse humaine avec son approche multi-factorielle faisant intervenir notamment le rôle du paludisme et des anomalies chromosomiques ; — la détermination précise de la responsabilité des différents facteurs devrait pouvoir déboucher, dans l'avenir, sur une prévention. DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES C'est en 1958 que Denis BURKITT, chirurgien britannique à Kampala (Ouganda) fit une remarquable description épidémiologique d'une tumeur de la mâchoire fréquente chez l'enfant ougandais, déjà remarquée par Sir Alfred COOK en 1904, et parfois dessinée sur les carnets des grands explorateurs ou sur des gravures anciennes. La première zone reconnue par D. BURKITT intéresse l’Afrique de l’Est : Ouganda, Tanzanie, Kenya, Zambie, Mozambique. Cet auteur avait remarqué que la tumeur atteint presque exclusivement l’enfant, surtout en milieu rural, et dans certaines conditions climatiques bien particulières : altitude inférieure à 1.500 mètres, température toujours supérieure à 16 °C, pluviosité annuelle importante supérieure à 50 cm, toutes conditions réunies dans des zones fortement impaludées, et « trypanosomées ». Ayant éliminé un facteur racial (le LB atteignant aussi, en Afrique de l’Est, des enfants européens et asiatiques), BURKITT eut l’intuition géniale de la participation d’un facteur externe lié au milieu ambiant : insecte vecteur, virus transmettant la maladie, et posa la question suivante : « les insectes sont-ils en mesure de transmettre des affections tumorales ? », A) Répartition géographique D’abord décrit dans certaines régions de l’Ouganda puis de l’Afrique de l’Est, le LB a
sur des gravures anciennes. La première zone reconnue par D. BURKITT intéresse l’Afrique de l’Est : Ouganda, Tanzanie, Kenya, Zambie, Mozambique. Cet auteur avait remarqué que la tumeur atteint presque exclusivement l’enfant, surtout en milieu rural, et dans certaines conditions climatiques bien particulières : altitude inférieure à 1.500 mètres, température toujours supérieure à 16 °C, pluviosité annuelle importante supérieure à 50 cm, toutes conditions réunies dans des zones fortement impaludées, et « trypanosomées ». Ayant éliminé un facteur racial (le LB atteignant aussi, en Afrique de l’Est, des enfants européens et asiatiques), BURKITT eut l’intuition géniale de la participation d’un facteur externe lié au milieu ambiant : insecte vecteur, virus transmettant la maladie, et posa la question suivante : « les insectes sont-ils en mesure de transmettre des affections tumorales ? », A) Répartition géographique D’abord décrit dans certaines régions de l’Ouganda puis de l’Afrique de l’Est, le LB a été reconnu ensuite ailleurs : — sur une bande de 2000 km de large de part et d’autre de l’Équateur (« ceinture trans-africaine » du LB) entre le 10° de latitude nord et le 20° de latitude sud, avec prédominance sur la côte est : Ouganda, Kenya, Tanzanie, Mozambique. Bénin, Togo, Nigéria, Ghana, Côte d’Ivoire, Sénégal, RCA. Gabon, Congo. — Quelques cas ont été décrits en Afrique du Sud, en Rhodésie, à Madagascar, en Colombie, en Indonésie, en Malaisie, et récemment en Mauritanie (TouzE) dans des conditions climatiques totalement différentes. — Un très important foyer existe en Nouvelle Guinée (même climat que la « ceinture » du LB). — De rares cas ont été publiés en Asie du sud-est, en Amérique centrale et du sud. — Aux États-Unis, en France, le LB est retrouvé avec souvent une présentation clinique différente localisations tumorales ubiquitaires (l’unicité de ces formes étant principalement histopathologique). On peut retenir la grande fréquence, mais non l'exclusive, en Afrique équatoriale. B) Âge et fréquence Le LB est essentiellement une tumeur de l’enfant on considère que c’est le plus fréquent des lymphomes non hodgkiens de l’enfant dans le monde, frappant surtout les petits enfants entre 3 et 9 ans.
Togo, Nigéria, Ghana, Côte d’Ivoire, Sénégal, RCA. Gabon, Congo. — Quelques cas ont été décrits en Afrique du Sud, en Rhodésie, à Madagascar, en Colombie, en Indonésie, en Malaisie, et récemment en Mauritanie (TouzE) dans des conditions climatiques totalement différentes. — Un très important foyer existe en Nouvelle Guinée (même climat que la « ceinture » du LB). — De rares cas ont été publiés en Asie du sud-est, en Amérique centrale et du sud. — Aux États-Unis, en France, le LB est retrouvé avec souvent une présentation clinique différente localisations tumorales ubiquitaires (l’unicité de ces formes étant principalement histopathologique). On peut retenir la grande fréquence, mais non l'exclusive, en Afrique équatoriale. B) Âge et fréquence Le LB est essentiellement une tumeur de l’enfant on considère que c’est le plus fréquent des lymphomes non hodgkiens de l’enfant dans le monde, frappant surtout les petits enfants entre 3 et 9 ans. Dans les régions d'endémicité en zone équatoriale rurale l’incidence est de 3 à 7 pour 100.000 enfants (0-1 ans) soit 30 à 60 p. 100 des tumeurs malignes à ce âge (CHARMOT). Une étude de RAIN en Côte d’Ivoire objectif plus grande fréquence en zone de forêt (4,95/100.000) qu’en zone de savane (0,78/100.000). Ainsi l’un de nous (H.D.) a pu en observer une vingtaine de cas en 20 mois à Man (forêt de Côte d’Ivoire). Une étude lyonnaise a regroupé récemment 28 cas d’enfants caucasiens (PHILIPP et coll.). Aux États-Unis, le registre des cas américains de LB en avait enregistré 114 cas en 3 ans (LEVINE et coll.). On peut rapporter la statistique de CAMAIN sur la répartition des hématomes en Afrique noire (Dakar, 1964) : réticuloses 37 p. 100, lymphosarcomes 26 p.100, LB 20 p. 100, Hodgkin 14 p. 100, Kahler 7 p. 100, divers 2 p. 100. Enfin signalons que le LB peut atteindre, quoique plus rarement, l’adulte, surtout lorsqu’il s’agit de LB extra-africain. Sexe Il est souvent considéré que les garçons sont plus souvent touchés que les filles. Cette caractéristique n’est pas évidente à Abidjan. II. RAPPORTS AVEC LE VIRUS D’EPSTEIN-BARR A) Données de la pathologie comparée
de savane (0,78/100.000). Ainsi l’un de nous (H.D.) a pu en observer une vingtaine de cas en 20 mois à Man (forêt de Côte d’Ivoire). Une étude lyonnaise a regroupé récemment 28 cas d’enfants caucasiens (PHILIPP et coll.). Aux États-Unis, le registre des cas américains de LB en avait enregistré 114 cas en 3 ans (LEVINE et coll.). On peut rapporter la statistique de CAMAIN sur la répartition des hématomes en Afrique noire (Dakar, 1964) : réticuloses 37 p. 100, lymphosarcomes 26 p.100, LB 20 p. 100, Hodgkin 14 p. 100, Kahler 7 p. 100, divers 2 p. 100. Enfin signalons que le LB peut atteindre, quoique plus rarement, l’adulte, surtout lorsqu’il s’agit de LB extra-africain. Sexe Il est souvent considéré que les garçons sont plus souvent touchés que les filles. Cette caractéristique n’est pas évidente à Abidjan. II. RAPPORTS AVEC LE VIRUS D’EPSTEIN-BARR A) Données de la pathologie comparée Le groupe des hépés-virus comprend des viruses humains et des viruses animaux dont l’étude est partie s méticalelement enrichissante. 1er Pouvoir induire des tumeurs chez les animaux en se inoculant du virus purifié était tentant. L’étude des tumeurs animales allait mettre sur la voie : la tumeur de LUCKE de la grenouille, la maladie de MAREK de la poule, et le lymphome à virus Saimiri chez les singes-écureuils d’Amérique du Sud. Il y a 40 ans, rappelle RICKINSON, LUCKE remarqua que les cellules malignes d’une tumeur rénale, infectant chez la grenouille-léopard d’Amérique du Nord, ressemblaient à celles trouvées dans les infections productives à virus hépétique. L’auteur suggéra l’existence d’une relation entre virus de l’herpès et cancer, et remarqua de plus une influence climatique ; celle de l’hiver, d’une température inférieure à 18 °C, permettant seule la mort de la cellule et la multiplication des particules infectieuses. La maladie de MAREK des poulets (paralysies, tumeurs lymphotoïdes des ovaires) a permis d’identifier un virus hépétique dans les cultures cellulaires à partir des oiseaux infectés, de reproduire expérimentalement la maladie par inoculation de préparations infectieuses sans cellule, de préciser plusieurs facteurs pouvant influencer l’évolution d’une infection par un virus potentiellement oncogène (RICKINSON) et