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de quatre à six mois, nous avons pu observer : dans 20 p. 100 des cas, une normalisation des cycles pendant une durée de six mois à un an, avec disparition du syndrome douloureux pelvien et de l'hypertrophie ovarienne cyclique ; dans 60 p. 100 des cas, l'amélioration a duré de trois à six mois ; dans 20 p. 100 des cas, les anomalies ont reparu dès l'arrêt du traitement. Néanmoins, dans cette éventualité, la reprise du traitement apporte une amélioration aussi marquée qu'auparavant. L'efficacité de l'inhibition ovarienne dans le traitement de la dystrophie polykystique relève de plusieurs facteurs. Facteurs mécaniques. Il paraît admissible que la suppression de toute activité ovarienne diminue parallèlement les phénomènes congestifs de la sphère génitale, qui sont l'apanoue de beaucoup de dystrophies ovariennes douloureuses, en particulier dans les cas où il existe des troubles prononcés de la statique interne avec volumineuses varices du ligament large et des pédicules infundibulo-pelviens. C'est aussi le cas des dystrophies ovariennes secondaires à des annexes, qui relèvent en partie d'anomalies vasculaires pelviennes. Dans de tels cas, l'adjonction d'une antibiothérapie à la « mise au repos » ovarienne paraît être un adjuvant important, même s'il n'existe pas de signes infectieux patents. Facteurs psychologiques. On ne peut nier le rôle joué par des facteurs psychologiques dans l'amélioration immédiate et lointaine de la dystrophie ovarienne polykystique : le déconditionnement à la douleur, et parfois la disparition de la hantise d'une grossesse chez les femmes très mal réglées. Néanmoins, les facteurs psychologiques, en dépit de l'affirmation de certains psychomaticiens un peu simplistes, n'expliquent pas tout, car on a vu de quelle manière se trouvaient aggravées par certains stéroïdes antiovulatoires les femmes essentiellement névrosées, sans anomalies organiques pelviennes précises. Facteurs hormonaux. La suppression ovarienne fonctionnelle peut éventuellement corriger les manifestations hyperhormonales de l'ovarite polykystique. C'est le cas des gros syndromes prémenstruels au cours desquels l'exploration ovarienne dynamique par les gonadotrophines choriques met en évidence une réponse très explosive avec hyperoestrogénurie manifeste. Il en est de même lorsqu'il existe une hyperandrogénie biologique et clinique, parfois limitée à une simple acné, que le traitement améliore si l'on
Facteurs psychologiques. On ne peut nier le rôle joué par des facteurs psychologiques dans l'amélioration immédiate et lointaine de la dystrophie ovarienne polykystique : le déconditionnement à la douleur, et parfois la disparition de la hantise d'une grossesse chez les femmes très mal réglées. Néanmoins, les facteurs psychologiques, en dépit de l'affirmation de certains psychomaticiens un peu simplistes, n'expliquent pas tout, car on a vu de quelle manière se trouvaient aggravées par certains stéroïdes antiovulatoires les femmes essentiellement névrosées, sans anomalies organiques pelviennes précises. Facteurs hormonaux. La suppression ovarienne fonctionnelle peut éventuellement corriger les manifestations hyperhormonales de l'ovarite polykystique. C'est le cas des gros syndromes prémenstruels au cours desquels l'exploration ovarienne dynamique par les gonadotrophines choriques met en évidence une réponse très explosive avec hyperoestrogénurie manifeste. Il en est de même lorsqu'il existe une hyperandrogénie biologique et clinique, parfois limitée à une simple acné, que le traitement améliore si l'on s'adresse à des produits dépourvus d'activité androgène. L'amélioration du rythme menstruel après l'arrêt du traitement relève probablement aussi de facteurs hormonaux, en particulier d'une meilleure harmonisation dans la sécrétion des gonadotrophines hypophysaires. Le « rebond » ovulatoire post-thérapeutique explique la possibilité de grossesses chez les femmes porteuses d'ovaires polykystiques, avec stérilité hormonale. Nous avons observé un certain nombre de cas indiscutables, où la stérilité était en rapport avec une profonde insuffisance lutéale et au cours desquels une ovulation fécondante est survenue dans les deux mois qui ont suivi l'arrêt du traitement d'inhibition ovarienne. CONCLUSIONS. Les stéroïdes communément appelés anti-ovulatoires, du fait de leurs vertus anticonceptionnelles et de l'intérêt commercial qui s'est attaché à cette étiquette, sont, en fait, pour beaucoup d'entre eux, de puissants inhibiteurs de l'activité endocrine des gonades par suite de leur effet dépresseur sur la sécrétion des gonadostimulines, FSH et surtout LH. De cette propriété découlent des applications thérapeutiques intéressantes dans diverses affections comportant un dérèglement hypophyso-ovarial, non seulement dans les ménorragies par insuffisance lutéale et dans l'endométriose, indications aujourd'hui classiques, mais aussi dans les ovaries micropolykystiques, qu'il s'agisse du syndrome de Stein-Leventhal ou de la dystrophie polykystique des ovaires avec dysménorrhée (étude basée sur 85 cas,
stérilité hormonale. Nous avons observé un certain nombre de cas indiscutables, où la stérilité était en rapport avec une profonde insuffisance lutéale et au cours desquels une ovulation fécondante est survenue dans les deux mois qui ont suivi l'arrêt du traitement d'inhibition ovarienne. CONCLUSIONS. Les stéroïdes communément appelés anti-ovulatoires, du fait de leurs vertus anticonceptionnelles et de l'intérêt commercial qui s'est attaché à cette étiquette, sont, en fait, pour beaucoup d'entre eux, de puissants inhibiteurs de l'activité endocrine des gonades par suite de leur effet dépresseur sur la sécrétion des gonadostimulines, FSH et surtout LH. De cette propriété découlent des applications thérapeutiques intéressantes dans diverses affections comportant un dérèglement hypophyso-ovarial, non seulement dans les ménorragies par insuffisance lutéale et dans l'endométriose, indications aujourd'hui classiques, mais aussi dans les ovaries micropolykystiques, qu'il s'agisse du syndrome de Stein-Leventhal ou de la dystrophie polykystique des ovaires avec dysménorrhée (étude basée sur 85 cas, avec nombreux contrôles biochimiques). (Clinique Endocrinologique de la Faculté de Médecine [Professeur Jacques DECOURT], Hôpital de la Pitié, 83, boulevard de l'Hôpital, Paris-13e.) BIBLIOGRAPHIE [1] AXELROD (L. R.) et GOLDZIEHER (J. W.). Clin. Endocrinol., 1962, 22, 431. [2] BARRACLOUGH (C. A.). In Advances in Neuroendocrinology. Nalbandov., éd., Illinois Press, 1963, 224. [3] BROWN (J. B.), FOTHERBY (K.) et LORAINE (J. A.). Proc. Roy. Soc. Med. (London), 1960, 53, 431. [4] BROWN (J. B.) et BLAIR (H. A. F.). Proc. Roy. Soc. Med. (London), 1960, 53, 433. [5] BROWN (J. B.) et MATTHEW (G. L). Recent Progr. Hormone Res., 1964, 18, 337. [6] DECOURT (J.), JAYLE (M. F.) et MAUVAIS-JARVIS (P.). La Presse Médicale, 1962, 70, 365. [7] DESAULLES (P. A.) et KRAHENBUHL. Acta Endocrinol. (Kbh), 1964, 47, 444. [8] KISTNER (R. W.). Internat. J. Fertil., 1961, 6, 1. [9] LANTHIER (A.) et SANDOR (T.). Acta Endocrinol. (Kbh), 1962, 39, 145. [10] LAUWERYNS (J.) et FERIN (J.). Int. J. Fertility, 1964, 9, 35. [11] LOUCHART (J.), TRUFFERT (J.) et DECOURT (J.). Acta Endocrinol. (Kbh), 1965 (sous presse). [12] MAUVAIS-JARVIS (P.). Bull. Mém. Soc. Méd. Hôp. Paris, 1961, 16, 611. [13] MAUVAIS-JARVIS (P.), JAYLE (M. F.), DECOURT (J.), LOUCHART (J.) et TRUFFERT
224. [3] BROWN (J. B.), FOTHERBY (K.) et LORAINE (J. A.). Proc. Roy. Soc. Med. (London), 1960, 53, 431. [4] BROWN (J. B.) et BLAIR (H. A. F.). Proc. Roy. Soc. Med. (London), 1960, 53, 433. [5] BROWN (J. B.) et MATTHEW (G. L). Recent Progr. Hormone Res., 1964, 18, 337. [6] DECOURT (J.), JAYLE (M. F.) et MAUVAIS-JARVIS (P.). La Presse Médicale, 1962, 70, 365. [7] DESAULLES (P. A.) et KRAHENBUHL. Acta Endocrinol. (Kbh), 1964, 47, 444. [8] KISTNER (R. W.). Internat. J. Fertil., 1961, 6, 1. [9] LANTHIER (A.) et SANDOR (T.). Acta Endocrinol. (Kbh), 1962, 39, 145. [10] LAUWERYNS (J.) et FERIN (J.). Int. J. Fertility, 1964, 9, 35. [11] LOUCHART (J.), TRUFFERT (J.) et DECOURT (J.). Acta Endocrinol. (Kbh), 1965 (sous presse). [12] MAUVAIS-JARVIS (P.). Bull. Mém. Soc. Méd. Hôp. Paris, 1961, 16, 611. [13] MAUVAIS-JARVIS (P.), JAYLE (M. F.), DECOURT (J.), LOUCHART (J.) et TRUFFERT (J.). Acta Endocrinol. (Kbh), 1965 (à paraître). [14] MAHESH (V. B.) et GREENBLATT (R. B.). Rec. Progr. Horm. Research, 1964, 20, 341. [15] McCANN (S. M.). Am. J. Phys., 1962, 202, 395. [16] McCANN (S. M.) et TALEISNIK (S.). Science, 1960, 132, 1496. [17] NETTER (A.), LAHAM (E.) et LAMBERT-NETTER (A.). Les insuffisances lutéales d'origine primitivement ovarienne. L'insuffisance lutéale, VIe Réunion Endocrinol. Langue Franç., 1963, Masson, éd., p. 159. [18] PLATE (W. P.) Acta Endocrinol., 1951, 8, 17. [19] PONSE (K.). La fonction androgène de l'ovaire. IIIe Réunion Endocrinol. Langue Franç., 1 vol., Masson, éd., 1955, p. 89. [20] TAW (R. L.) et JONES (E. G.). Amer J. Obstet. Gynec., 1963, 86, 626. [21] VERMEULEN (A.) et FERIN (J.). Acta Endocrinol. (Kbh), 1962, 39, 22. Transferts enzymatiques et développement du métanéphros par MM. Jean Turchini, Gabriel Catayée et Henri Turchini Dans des notes antérieures, nous avons montré l'importance des transferts enzymatiques dans l'induction et la différenciation du bourgeon hépatique au cours des premiers stades du développement de l'embryon de Poulet [1]. De même la première période, inductrice, de la formation du mésonéphros [2] se manifeste par l'action enzymatique du milieu mésendhymateux sur l'endothélium cœlomique et la seconde, de formation du
(A.). Les insuffisances lutéales d'origine primitivement ovarienne. L'insuffisance lutéale, VIe Réunion Endocrinol. Langue Franç., 1963, Masson, éd., p. 159. [18] PLATE (W. P.) Acta Endocrinol., 1951, 8, 17. [19] PONSE (K.). La fonction androgène de l'ovaire. IIIe Réunion Endocrinol. Langue Franç., 1 vol., Masson, éd., 1955, p. 89. [20] TAW (R. L.) et JONES (E. G.). Amer J. Obstet. Gynec., 1963, 86, 626. [21] VERMEULEN (A.) et FERIN (J.). Acta Endocrinol. (Kbh), 1962, 39, 22. Transferts enzymatiques et développement du métanéphros par MM. Jean Turchini, Gabriel Catayée et Henri Turchini Dans des notes antérieures, nous avons montré l'importance des transferts enzymatiques dans l'induction et la différenciation du bourgeon hépatique au cours des premiers stades du développement de l'embryon de Poulet [1]. De même la première période, inductrice, de la formation du mésonéphros [2] se manifeste par l'action enzymatique du milieu mésendhymateux sur l'endothélium cœlomique et la seconde, de formation du canal de Wolff, montre celle de la construction du mésonéphros à partir du canal de Wolff. Ce mécanisme fondamental paraît être à la base de la différenciation de tous les organes. C'est surtout l'activité des phosphomonoestérases acides non spécifiques qui nous a permis jusqu'ici de reconnaître les processus de passage de substances d'un tissu vers un autre. Et toujours nous avons noté l'influence du tissu mésoblastique sur les épithéliums embryonnaires, les activités se modifiant dans le premier au profit du second ; c'est-à-dire qu'il se produit un déplacement des réactions diastasiques d'une zone à activité très forte vers une zone à activité peu importante. Le développement du bourgeon urétéral [3] et du métanéphros, qui a fait l'objet de nos dernières études, en est une nouvelle et pertinente démonstration. Les premières manifestations se situent aux environs de la soixante-douzième heure d'incubation chez l'embryon de Poulet, où l'on observe une importante diffusion des phosphatases acides de la paroi du canal de Wolff dans la zone mésenchymateuse juxta-cloacale. Les cellules mésoblastiques de cette région subissent l'action d'un enzyme propre à un tissu donné (tissu wolffien), elles modifient leur métabolisme et adoptent la structure tissulaire de ce canal ; un bourgeon prend naissance, le
de substances d'un tissu vers un autre. Et toujours nous avons noté l'influence du tissu mésoblastique sur les épithéliums embryonnaires, les activités se modifiant dans le premier au profit du second ; c'est-à-dire qu'il se produit un déplacement des réactions diastasiques d'une zone à activité très forte vers une zone à activité peu importante. Le développement du bourgeon urétéral [3] et du métanéphros, qui a fait l'objet de nos dernières études, en est une nouvelle et pertinente démonstration. Les premières manifestations se situent aux environs de la soixante-douzième heure d'incubation chez l'embryon de Poulet, où l'on observe une importante diffusion des phosphatases acides de la paroi du canal de Wolff dans la zone mésenchymateuse juxta-cloacale. Les cellules mésoblastiques de cette région subissent l'action d'un enzyme propre à un tissu donné (tissu wolffien), elles modifient leur métabolisme et adoptent la structure tissulaire de ce canal ; un bourgeon prend naissance, le bourgeon urétéral, dont la croissance s'effectue selon un processus identique. Le bourgeon urétéral devient canal urétéral et forme, à partir de la cent cinquante-troisième heure d'incubation, des ébauches secondaires, toujours de la même manière, lesquelles constitueront les tubes collecteurs du rein. Le canal de Wolff, le canal urétéral et les tubes collecteurs montrent une activité enzymatique très élevée, localisée dans leurs parois respectives. Des diffusions se font dans le tissu mésenchymateux entourant les tubes collecteurs, vers la cent-soixante-seizième heure. Ce mésenchyme se caractérise par une zone interne, juxta-canalaire, d'activité moyenne, et une zone périphérique de faible activité. Ainsi se délimite de façon précise, vers la cent soixante-dix-septième heure d'incubation, le blastème métanéphrogène. Ici encore le phénomène inducteur se caractérise par un passage de l'enzyme d'un lieu en un autre, de l'épithélium wolffien urétéral dans le mésenchyme ambiant. Ces modifications enzymatiques concordent avec les expériences d'induction morphologique du bourgeon urétéral (Calame, 1961 [4]). Dans le blastème ainsi formé, la zone interne située autour des tubes collecteurs montre, au cours de la deux cent vingt-huitième heure, des groupements cellulaires en transformation vésiculaire et en évolution tubulaire ; ces formations constituent les tubes sécréteurs. Dans les vésicules, l'activité diastasique est presque nulle, celle
tubes collecteurs montrent une activité enzymatique très élevée, localisée dans leurs parois respectives. Des diffusions se font dans le tissu mésenchymateux entourant les tubes collecteurs, vers la cent-soixante-seizième heure. Ce mésenchyme se caractérise par une zone interne, juxta-canalaire, d'activité moyenne, et une zone périphérique de faible activité. Ainsi se délimite de façon précise, vers la cent soixante-dix-septième heure d'incubation, le blastème métanéphrogène. Ici encore le phénomène inducteur se caractérise par un passage de l'enzyme d'un lieu en un autre, de l'épithélium wolffien urétéral dans le mésenchyme ambiant. Ces modifications enzymatiques concordent avec les expériences d'induction morphologique du bourgeon urétéral (Calame, 1961 [4]). Dans le blastème ainsi formé, la zone interne située autour des tubes collecteurs montre, au cours de la deux cent vingt-huitième heure, des groupements cellulaires en transformation vésiculaire et en évolution tubulaire ; ces formations constituent les tubes sécréteurs. Dans les vésicules, l'activité diastasique est presque nulle, celle des tubes collecteurs demeure très forte. Des modifications apparaissent durant le développement du tube sécréteur. Elles s'observent grâce à des variations d'activité enzymatique de ses deux parties, juxta-urétérale et périphérique. La première montre une réaction assez forte, elle s'explique par le transfert de l'enzyme de la paroi des tubes collecteurs dans l'épithélium du tube sécréteur avoisinant. La seconde montre une activité diastasique presque nulle. L'évolution des tubes se continuant, au cours de la deux cent quarantième heure, le tube sécréteur prend la forme d'un « S », dont une extrémité est en relation avec le tube collecteur, l'autre avec le bourgeon vasculaire. L'activité enzymatique semble diffuser progressivement de la zone urétérale vers le bourgeon vasculaire, l'activité maximale demeurant dans les tubes collecteurs. À ce moment le tube sécréteur présente trois parties, une urètre à activité assez forte, une moyenne à activité faible et une vasculaire à activité nulle. Aux environs du quinzième jour, le glomérule vasculaire est constitué. La partie urétérique du tube sécréteur se porte de plus en plus vers lui, il s'ensuit des échanges de voisinage qui influent sur la morphologie des tubes et vaisseaux en contact, les activités diastasiques devenant importantes dans cette région qui entrera dans
dans l'épithélium du tube sécréteur avoisinant. La seconde montre une activité diastasique presque nulle. L'évolution des tubes se continuant, au cours de la deux cent quarantième heure, le tube sécréteur prend la forme d'un « S », dont une extrémité est en relation avec le tube collecteur, l'autre avec le bourgeon vasculaire. L'activité enzymatique semble diffuser progressivement de la zone urétérale vers le bourgeon vasculaire, l'activité maximale demeurant dans les tubes collecteurs. À ce moment le tube sécréteur présente trois parties, une urètre à activité assez forte, une moyenne à activité faible et une vasculaire à activité nulle. Aux environs du quinzième jour, le glomérule vasculaire est constitué. La partie urétérique du tube sécréteur se porte de plus en plus vers lui, il s'ensuit des échanges de voisinage qui influent sur la morphologie des tubes et vaisseaux en contact, les activités diastasiques devenant importantes dans cette région qui entrera dans la constitution de l'appareil juxtaglomérulaire. Ces observations démontrent l'exactitude de la théorie du transfert de substance au cours de l'induction. Elles confirment le rôle inducteur morphologique du bourgeon urétéral et montrent le mécanisme d'action enzymatique de l'organisateur. BIBLIOGRAPHIE [1] J. TURCHINI. Bull. Acad. nat. Médec., 1963, 147, 455-457. [2] J. TURCHINI et G. CATAYÉE. Ann. Histochim., 1964, 9, 275-278. [3] G. CATAYÉE, H. TURCHINI et J. TURCHINI. C. R. Soc. Biol., 1964, 168, 1682-1684. [4] S. CALAME. Arch. anat. micr. Morph. exp., 1961, 50, 299-308. COMITÉ SECRET À seize heures vingt-cinq minutes, la séance est levée. Printed in France. Le Directeur de la Publication : G. MASSON. Vantin-infectieux intestinal de sécurité, letviercéfuryl Nifuroxazide 0,10 g. pour une gélule. Evite l'écueil du dysmicrobisme intestinal. Haute tolérance. Toxicité nulle. Aucune contre-indication. DIARRHÉES AIGUËS DE L'ADULTE, COLITES SURAIGUËS OU CHRONIQUES, DIARRHÉES INFECTIEUSES DU NOURRISSON ET DE L'ENFANT. Adultes et grands enfants : 6 à 8 gélules par jour (par prises de 2) Nourrissons : Le contenu d'une gélule dans un peu d'eau ou de lait (1 à 3 fois par jour). Flacon de 30 gélules Séc. Sociale AMG Coll. Prix cl. 15. Tableau C. LABORATOIRES ROBERT ET CARRIÈRE, 1, av. de Villars, Paris
TURCHINI et G. CATAYÉE. Ann. Histochim., 1964, 9, 275-278. [3] G. CATAYÉE, H. TURCHINI et J. TURCHINI. C. R. Soc. Biol., 1964, 168, 1682-1684. [4] S. CALAME. Arch. anat. micr. Morph. exp., 1961, 50, 299-308. COMITÉ SECRET À seize heures vingt-cinq minutes, la séance est levée. Printed in France. Le Directeur de la Publication : G. MASSON. Vantin-infectieux intestinal de sécurité, letviercéfuryl Nifuroxazide 0,10 g. pour une gélule. Evite l'écueil du dysmicrobisme intestinal. Haute tolérance. Toxicité nulle. Aucune contre-indication. DIARRHÉES AIGUËS DE L'ADULTE, COLITES SURAIGUËS OU CHRONIQUES, DIARRHÉES INFECTIEUSES DU NOURRISSON ET DE L'ENFANT. Adultes et grands enfants : 6 à 8 gélules par jour (par prises de 2) Nourrissons : Le contenu d'une gélule dans un peu d'eau ou de lait (1 à 3 fois par jour). Flacon de 30 gélules Séc. Sociale AMG Coll. Prix cl. 15. Tableau C. LABORATOIRES ROBERT ET CARRIÈRE, 1, av. de Villars, Paris (VIe) Tél. 468 20 60 CONDITIONS DE PUBLICATION Les séances de l'Académie Nationale de Médecine ont lieu tous les mardis, à 15 heures, 16, rue Bonaparte, sauf en août et en septembre. Le Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine publie leur compte rendu. PRIX DE L'ABONNEMENT POUR 1965 (L'abonnement part du 1er janvier.) France et Zone Franc. Francs 92 (Taxes acceptant le tarif d'affranchissement intérieur français pour les périodiques). (Règlement par mandat, chèques postaux (compte n° 599 Paris) ou chèque bancaire.) Belgique et Luxembourg F. Belges 1 224,50 Autres pays. Francs 120 Prix également payables dans les autres monnaies au cours des règlements commerciaux du jour du paiement. Les règlements venant de l'étranger peuvent être faits par l'une des voies suivantes : a) Chèque sur Paris émis par une banque étrangère. b) Transfert par banque provenant d'un compte étranger. c) Mandat postal international. Changement d'adresse : 0,50 Franc. Administration et publicité : Librairie MASSON et Cie, 120, boulevard Saint-Germain, PARIS (VIe). Téléph. Danton 56-11. REPRODUCTION DES FIGURES Les clichés des figures pour impression dans le Bulletin sont à la charge des Auteurs. Ils seront établis d'office, sauf indication contraire annexée aux manuscrits. TIRÉS A PART Les auteurs de communications peuvent
du 1er janvier.) France et Zone Franc. Francs 92 (Taxes acceptant le tarif d'affranchissement intérieur français pour les périodiques). (Règlement par mandat, chèques postaux (compte n° 599 Paris) ou chèque bancaire.) Belgique et Luxembourg F. Belges 1 224,50 Autres pays. Francs 120 Prix également payables dans les autres monnaies au cours des règlements commerciaux du jour du paiement. Les règlements venant de l'étranger peuvent être faits par l'une des voies suivantes : a) Chèque sur Paris émis par une banque étrangère. b) Transfert par banque provenant d'un compte étranger. c) Mandat postal international. Changement d'adresse : 0,50 Franc. Administration et publicité : Librairie MASSON et Cie, 120, boulevard Saint-Germain, PARIS (VIe). Téléph. Danton 56-11. REPRODUCTION DES FIGURES Les clichés des figures pour impression dans le Bulletin sont à la charge des Auteurs. Ils seront établis d'office, sauf indication contraire annexée aux manuscrits. TIRÉS A PART Les auteurs de communications peuvent obtenir des tirages à part en s'adressant directement à l'Ancienne Imprimerie de la Cour d'Appel, 1, rue Cassette, qui, sur leur demande, leur enverra le tarif d'impression des extraits. Les demandes doivent toujours être faites avant le tirage du numéro correspondant. m, agent de drainage des voies biliaires et de normalisation des fonctions digestives T.I. 1 4,312 Hexadiphane 0.002 g Excipient aromatisé q s p. 1 ampoule buvable de 10 ml cholagogue, cholérétique, antispasmodique, digestif ..« insuffisance de la sécrétion biliaire, 1 à 3 ampoules par jour, éstase vésiculaire, 4 à 6, à prendre dans 1/2 verre d'eau dystonies et spasmes des voies biliaires avant les principaux repas. dans la constipation: 1 à 2 ampoules le matin cholécystites, lithiase biliaire, à jeun dans un verre d'eau fraîche séquelles de cholécystectomie coffret de 24 ampoules buvables ^^^m £ jjU|iijStAB s. s. & a. m. g. p. cl. 14 colopathies fonctionnelles et constipation chronique et migraine 00 N ~-~~ LABORATOIRES FOURNIER FRÈRES PARIS PYRIDOXCORBININE défatigue puissamment car détoxique efficacement défatigant : asthénie grippale ou infectieuse, toxique ou métabolique. détoxicant : chimiothérapies complexes, polymédication, alcoolisme. pas de contre-indications. 2 à 3 ampoules par jour au moment des repas, dans un peu d'eau. 1/2