jeanflop/post_ocr_correction2 huggingface dataset:
PATHOLOGIE ET THÉRAPIE. En pathologie, le premier soin à prendre est de soigner l'organe affecté. Pour les fractures, il faut l'immobiliser et le soulager. En cas de congestion, il faut promener des cataplasmes chauds sur les régions affectées et les masse avec des applications d'eau chaude. Pour les crises nerveuses, il faut administrer des lavements chauds et des lavements au camphre. En cas de convulsions, il faut faire arrêter les crises par des lavements d'eau froide et des compresses d'eau froide appliquées sur le front. Pour les attaques d'apoplexie, il faut prendre les mêmes précautions que pour les convulsions, mais avec plus de circonspection. Si le malade présente une fièvre élevée, il faut la abaisser en employant des applications d'eau froide ou de lavements au vin d'eau froide. En cas de chute de sang, il faut mettre le malade en position couchée, promener des cataplasmes chauds sur les régions affectées et les masse avec des applications d'eau chaude. Pour les brûlures, il faut les laver avec soin avec de l'eau froide et des lavements d'eau froide. Si le malade a l'habitude de fumer, il faut lui donner des étouffements à l'ammoniaque ou à l'acide acide acétique. Curieux cas d'autophagie chez une Hyène atteinte de méningo-encéphalite, Par MM. L. MARCHAND, Médecin adjoint de la Maison nationale de Charité. G. PETIT, Professeur à l’École d’Alfort. Dans un article de ce journal paru en 1906, l’un de nous, en collaboration avec MM. Basset et Pécard (1), rapportait l’observation d’un Chien qui avait dévoré la plus grande partie de son membre postérieur gauche ; cet animal était atteint de méningo-encéphalite. À propos de ce cas, nous faisions remarquer que l’acte morbide de s’auto-mutiler était chez l’animal un symptôme d’aliénation mentale comparable aux auto-mutilations si fréquentes chez l’Homme aliéné; nous ajoutions également que les exemples d’autophagie étaient rares chez l’Homme, parce que les habitudes créées par l’éducation ayant une tendance à persister au cours de la folie, l’aliéné emploie pour se mutiler de préférence un instrument tranchant, rarement les dents. Le cas suivant présente beaucoup d’analogie avec celui que nous venons de rappeler. L’animal de
une Hyène atteinte de méningo-encéphalite, Par MM. L. MARCHAND, Médecin adjoint de la Maison nationale de Charité. G. PETIT, Professeur à l’École d’Alfort. Dans un article de ce journal paru en 1906, l’un de nous, en collaboration avec MM. Basset et Pécard (1), rapportait l’observation d’un Chien qui avait dévoré la plus grande partie de son membre postérieur gauche ; cet animal était atteint de méningo-encéphalite. À propos de ce cas, nous faisions remarquer que l’acte morbide de s’auto-mutiler était chez l’animal un symptôme d’aliénation mentale comparable aux auto-mutilations si fréquentes chez l’Homme aliéné; nous ajoutions également que les exemples d’autophagie étaient rares chez l’Homme, parce que les habitudes créées par l’éducation ayant une tendance à persister au cours de la folie, l’aliéné emploie pour se mutiler de préférence un instrument tranchant, rarement les dents. Le cas suivant présente beaucoup d’analogie avec celui que nous venons de rappeler. L’animal de ménagerie qui fait l’objet de cette nouvelle observation fut abattu par son propriétaire quelques heures avant d’être envoyé, aux fins d’autopsie, au service d’anatomie pathologique de l’École d’Alfort. Nous ne pouvons donc que rapporter ici les courts renseignements qui nous furent donnés à son sujet. Les premiers symptômes de l’affection ne remontaient qu’à une quinzaine de jours. L’Hyène commença à se dévorer les extrémités des membres postérieurs. Auparavant, elle ne présentait aucune plaie ou lésion à ce niveau. L’acte morbide se reproduisait sous forme d’accès, plusieurs fois par jour. Aucun autre symptôme ne nous fut signalé (1). Voici les constatations relevées sur le cadavre : trois doigts manquent au membre postérieur droit ; le membre gauche, davantage atteint, est mutilé jusqu’aux métatarsiens. Les deux membres avaient été enduits de goudron, bien inutilement appliqué par le propriétaire, dans le but d’empêcher la bête de se mordre. L’examen des différents viscères ne montre rien d’anormal, sauf en ce qui concerne l’estomac, dilaté à l’extrême par une quantité considérable d’anneaux de trachée de cheval en voie de digestion plus ou moins avancée, auxquels sont mélangés de nombreux poils de l’animal lui-même. Le cerveau est enlevé de la boîte crânienne ; on ne constate
ne remontaient qu’à une quinzaine de jours. L’Hyène commença à se dévorer les extrémités des membres postérieurs. Auparavant, elle ne présentait aucune plaie ou lésion à ce niveau. L’acte morbide se reproduisait sous forme d’accès, plusieurs fois par jour. Aucun autre symptôme ne nous fut signalé (1). Voici les constatations relevées sur le cadavre : trois doigts manquent au membre postérieur droit ; le membre gauche, davantage atteint, est mutilé jusqu’aux métatarsiens. Les deux membres avaient été enduits de goudron, bien inutilement appliqué par le propriétaire, dans le but d’empêcher la bête de se mordre. L’examen des différents viscères ne montre rien d’anormal, sauf en ce qui concerne l’estomac, dilaté à l’extrême par une quantité considérable d’anneaux de trachée de cheval en voie de digestion plus ou moins avancée, auxquels sont mélangés de nombreux poils de l’animal lui-même. Le cerveau est enlevé de la boîte crânienne ; on ne constate aucune adhérence entre les méninges molles et la dure-mère, aucune lésion apparente de cette dernière. Mais la pié-mère est très congestionnée et adhère au cortex sous-jacent. Sur les coupes vertico-transversales, on ne relève aucune lésion localisée. Les ventricules latéraux ne sont pas dilatés. Le bulbe et le cervelet n’offrent rien de particulier. Étude histologique des centres nerveux. Nous avons employé, comme d’habitude, les méthodes de Nissl, de Weigert-Pal, de Van Gieson, la coloration au picrocarmin et à l’hématoxyline. Les méninges molles (pié-mère et arachnoïde) sont congestionnées, épaissies et adhèrent intimement au cortex sous-jacent (Voy. fig. — 1). Elles sont infiltrées de cellules embryonnaires éparses au milieu du tissu conjonctif ; aucune trace de périartérite; cependant, au fond de quelques sillons, on observe dans l’adventice des vaisseaux quelques cellules rondes fortement colorées. Coupé de l’écorce cérébrale (région motrice) (méthode de Nissl). 1, pié-mère épaissie, adhérente et infiltrée de cellules embryonnaires ; 2, cellules pyramidales géantes entourées de cellules embryonnaires. Les cellules nerveuses paraissent peu altérées sur les préparations traitées au Nissl ; elles renferment des granulations chromophiles bien colorées. Dans les espaces péricellulaires, on remarque des amas de cellules rondes qui viennent s’accoler à la périphérie des cellules pyramidales (fig. —
de particulier. Étude histologique des centres nerveux. Nous avons employé, comme d’habitude, les méthodes de Nissl, de Weigert-Pal, de Van Gieson, la coloration au picrocarmin et à l’hématoxyline. Les méninges molles (pié-mère et arachnoïde) sont congestionnées, épaissies et adhèrent intimement au cortex sous-jacent (Voy. fig. — 1). Elles sont infiltrées de cellules embryonnaires éparses au milieu du tissu conjonctif ; aucune trace de périartérite; cependant, au fond de quelques sillons, on observe dans l’adventice des vaisseaux quelques cellules rondes fortement colorées. Coupé de l’écorce cérébrale (région motrice) (méthode de Nissl). 1, pié-mère épaissie, adhérente et infiltrée de cellules embryonnaires ; 2, cellules pyramidales géantes entourées de cellules embryonnaires. Les cellules nerveuses paraissent peu altérées sur les préparations traitées au Nissl ; elles renferment des granulations chromophiles bien colorées. Dans les espaces péricellulaires, on remarque des amas de cellules rondes qui viennent s’accoler à la périphérie des cellules pyramidales (fig. — 1,2). D’ailleurs, ces cellules embryonnaires sont très nombreuses dans toute l’épaisseur du cortex. Le tissu névroglique est hyperplasié dans toute la couche moléculaire, surtout au niveau des adhérences méningées. Le tissu scléreux est surtout représenté par un grand nombre de fibrilles névrogliques, avec noyaux peu abondants. Les fibres tangentielles paraissent diminuées de nombre, mais cette appréciation est toute subjective ; ne possédant pas de préparations de cortex sain d’Hyène, nous n’avons aucun point de comparaison. Le cervelet est sain. En résumé, une Hyène présente, comme principale manifestation d’une méningo-encéphalite chronique, des accès d’autophagie. D’autres symptômes devaient exister, mais ils sont passés inaperçus. Le Chien qui a fait l’objet de notre première observation présentait de la tristesse, de l’hébétude; mais ces symptômes furent tardifs et, n’apparurent que quelques jours avant la mort. On peut se demander s’ils ne seraient pas apparus chez cette Hyène non sacrifiée prématurément. Cliniquement, notre observation est d’ailleurs des plus incomplètes ; l’examen de la motricité, des réflexes, de la sensibilité fait totalement défaut et il n’est pas douteux que cet examen aurait pu révéler d’autres troubles. Il faut encore tenir compte de ce fait qu’il s’agit d’un animal de ménagerie, dont les fonctions intellectuelles, si l’on
diminuées de nombre, mais cette appréciation est toute subjective ; ne possédant pas de préparations de cortex sain d’Hyène, nous n’avons aucun point de comparaison. Le cervelet est sain. En résumé, une Hyène présente, comme principale manifestation d’une méningo-encéphalite chronique, des accès d’autophagie. D’autres symptômes devaient exister, mais ils sont passés inaperçus. Le Chien qui a fait l’objet de notre première observation présentait de la tristesse, de l’hébétude; mais ces symptômes furent tardifs et, n’apparurent que quelques jours avant la mort. On peut se demander s’ils ne seraient pas apparus chez cette Hyène non sacrifiée prématurément. Cliniquement, notre observation est d’ailleurs des plus incomplètes ; l’examen de la motricité, des réflexes, de la sensibilité fait totalement défaut et il n’est pas douteux que cet examen aurait pu révéler d’autres troubles. Il faut encore tenir compte de ce fait qu’il s’agit d’un animal de ménagerie, dont les fonctions intellectuelles, si l’on peut dire, étaient depuis plusieurs années réduites au minimum et par conséquent affaiblies. Il n’est pas étonnant que les troubles, certainement déterminés par la méningo-encéphalite, aient été moins apparents que chez un animal vivant en liberté, et qu’ils soient passés inaperçus. Au point de vue histologique, les lésions méningo-corticales rappellent en tous points celles que l’on rencontre chez certains aliénés déments ; il s’agit de méningo-encéphalite chronique, c’est-à-dire de lésions inflammatoires diffuses à évolution lente, prédominant au niveau des méninges molles et de la région la plus superficielle de l’écorce cérébrale, sans altérations vasculaires. Ces lésions chroniques ne sont donc pas comparables à celles de la méningo-encéphalite diffuse subaiguë que nous avons plusieurs fois observées chez le Chien (1), lesquelles se traduisent également par des troubles moteurs, sensitifs et intellectuels et sont anatomiquement identiques à celles qui caractérisent la paralysie générale chez l’Homme. (1) L. MARCHAND, G. PETIT et CACQUOT. Méningo-encéphalite diffuse et hémiatrophie cérébelleuse chez un Chien (Nouvelle Iconographie de la Salpêtrière, n3, mai-juin 1905) et Recueil, 15 juillet 1905. L. MARCHAND et G. PETIT, Méningo-encéphalite diffuse subaiguë chez un Chien (Soc. anat., 10 mai 1907, et Recueil de méd. vétér. 15 juin 1907. Voir également: Ménigo-encéphalite fœtale du
en tous points celles que l’on rencontre chez certains aliénés déments ; il s’agit de méningo-encéphalite chronique, c’est-à-dire de lésions inflammatoires diffuses à évolution lente, prédominant au niveau des méninges molles et de la région la plus superficielle de l’écorce cérébrale, sans altérations vasculaires. Ces lésions chroniques ne sont donc pas comparables à celles de la méningo-encéphalite diffuse subaiguë que nous avons plusieurs fois observées chez le Chien (1), lesquelles se traduisent également par des troubles moteurs, sensitifs et intellectuels et sont anatomiquement identiques à celles qui caractérisent la paralysie générale chez l’Homme. (1) L. MARCHAND, G. PETIT et CACQUOT. Méningo-encéphalite diffuse et hémiatrophie cérébelleuse chez un Chien (Nouvelle Iconographie de la Salpêtrière, n3, mai-juin 1905) et Recueil, 15 juillet 1905. L. MARCHAND et G. PETIT, Méningo-encéphalite diffuse subaiguë chez un Chien (Soc. anat., 10 mai 1907, et Recueil de méd. vétér. 15 juin 1907. Voir également: Ménigo-encéphalite fœtale du Cheval (Rull. de la Société centrale, 1907, p. 261). De la lutte officielle contre la tuberculose, basée sur les modes d'infection de cette maladie, Par M. le professeur G. Moussu. (Mémoire pour le Congrès international de La Haye.) Je n'envisagerai pour ma part que ce qui concerne la France, car j'estime que, s'il est des mesures générales qui peuvent être communes à tous les pays, il est des moyens d'action capables de réussir dans les uns et qui ne sauraient recevoir d'application dans les autres. Quels sont les modes d'infection de la tuberculose ? Tout le monde est d'accord aujourd'hui, je crois, pour admettre que la contagion se fait par les deux voies respiratoire et digestive. Alors qu'autrefois on ne songeait qu'à la contagion par les voies respiratoires, on aurait de la tendance aujourd'hui à faire peut-être une trop large part aux infections par voie digestive. À mon avis, l'infection se fait par les deux voies, et si l'on peut, dans la majorité des cas, invoquer une infection digestive, il en est cependant où cette infection par voie respiratoire me paraît non seulement justifiée, mais indiscutable. Je ne veux pas, à cet égard, rappeler mes anciennes expériences poursuivies de 1894
j'estime que, s'il est des mesures générales qui peuvent être communes à tous les pays, il est des moyens d'action capables de réussir dans les uns et qui ne sauraient recevoir d'application dans les autres. Quels sont les modes d'infection de la tuberculose ? Tout le monde est d'accord aujourd'hui, je crois, pour admettre que la contagion se fait par les deux voies respiratoire et digestive. Alors qu'autrefois on ne songeait qu'à la contagion par les voies respiratoires, on aurait de la tendance aujourd'hui à faire peut-être une trop large part aux infections par voie digestive. À mon avis, l'infection se fait par les deux voies, et si l'on peut, dans la majorité des cas, invoquer une infection digestive, il en est cependant où cette infection par voie respiratoire me paraît non seulement justifiée, mais indiscutable. Je ne veux pas, à cet égard, rappeler mes anciennes expériences poursuivies de 1894 à 1898, concernant les conditions de la contagiosité de la tuberculose chez les espèces domestiques; je me contente de les rappeler, puisqu'elles ont été publiées dans les comptes rendus du Congrès pour l'étude de la tuberculose en 1898. Chez les tout jeunes, la contamination régulière se fait par le lait. Chez les adultes, elle se fait souvent par les voies digestives, à la faveur des aliments déposés dans les mangeoires communes et souillés par les expectorations des malades ; mais il est d'autres cas où l'on ne saurait invoquer que l'infection respiratoire dans une atmosphère contaminée. Nous admettrons donc comme fait définitivement établi que dans les étables infectées la contagion se fait ordinairement par les voies digestives, à la faveur des aliments et des mangeoires communes, mais peut aussi se produire par les voies respiratoires dans une atmosphère contaminée. Cette remarque est importante au point de vue des moyens d'action, car il suffit de la signaler pour faire entrevoir qu'avec une meilleure installation des étables on pourrait déjà limiter, dans une certaine mesure, la dissémination de la tuberculose. Le principe des grandes étables communes, excellent au point de vue économique pour faciliter le travail et la main-d'œuvre, est dangereux au
Chez les adultes, elle se fait souvent par les voies digestives, à la faveur des aliments déposés dans les mangeoires communes et souillés par les expectorations des malades ; mais il est d'autres cas où l'on ne saurait invoquer que l'infection respiratoire dans une atmosphère contaminée. Nous admettrons donc comme fait définitivement établi que dans les étables infectées la contagion se fait ordinairement par les voies digestives, à la faveur des aliments et des mangeoires communes, mais peut aussi se produire par les voies respiratoires dans une atmosphère contaminée. Cette remarque est importante au point de vue des moyens d'action, car il suffit de la signaler pour faire entrevoir qu'avec une meilleure installation des étables on pourrait déjà limiter, dans une certaine mesure, la dissémination de la tuberculose. Le principe des grandes étables communes, excellent au point de vue économique pour faciliter le travail et la main-d'œuvre, est dangereux au point de vue sanitaire. L'installation de grandes mangeoires communes et libres dans toute leur étendue est passible des mêmes reproches ; les aliments souillés de produits virulents propagent et sèment la maladie avec une uniformité tout à fait remarquable et qui n'a pu passer inaperçue aux yeux de tous ceux qui ont suivi l'évolution et la marche de la tuberculose dans toutes les grandes étables, et dans celles des laitiers-nourrisseurs en particulier. Il y a donc une réforme à réaliser à cet égard, réforme fort simple et qui consiste à subdiviser les mangeoires communes pour quinze à vingt bêtes, ou plus, en mangeoires partielles affectées à trois ou quatre bêtes par exemple. Je suis convaincu que cette seule mesure limiterait déjà notablement la diffusion de la maladie. Mais ce sont là des considérations qui ont surtout pour but de prévenir un état de choses que l'on redoute, alors qu'il s'agit, à un point de vue général, de lutter contre un état de choses qui existe. Voyons, à cet égard, ce que l'on fait en France contre la tuberculose du bétail et cherchons à établir si cette méthode d'action est justifiée. La lutte officielle contre la tuberculose bovine ne date, peut-on
qui ont suivi l'évolution et la marche de la tuberculose dans toutes les grandes étables, et dans celles des laitiers-nourrisseurs en particulier. Il y a donc une réforme à réaliser à cet égard, réforme fort simple et qui consiste à subdiviser les mangeoires communes pour quinze à vingt bêtes, ou plus, en mangeoires partielles affectées à trois ou quatre bêtes par exemple. Je suis convaincu que cette seule mesure limiterait déjà notablement la diffusion de la maladie. Mais ce sont là des considérations qui ont surtout pour but de prévenir un état de choses que l'on redoute, alors qu'il s'agit, à un point de vue général, de lutter contre un état de choses qui existe. Voyons, à cet égard, ce que l'on fait en France contre la tuberculose du bétail et cherchons à établir si cette méthode d'action est justifiée. La lutte officielle contre la tuberculose bovine ne date, peut-on dire, à peu près dans tous les pays, que de l'époque où le diagnostic de la maladie fut rendu certain par l'emploi de la tuberculine. Jusque-là, les erreurs de diagnostic clinique étaient tellement nombreuses que vraiment il était bien difficile de faire quelque chose d'efficace, même en faisant abstraction des cas dans lesquels les lésions n'étaient pas assez graves pour attirer l'attention du clinicien. Mais lorsqu'il fut bien démontré que la tuberculine permettait de reconnaître avec presque toute certitude l'existence de la tuberculose sur le bétail, il sembla que l'on avait alors en main une arme puissante dans la lutte contre cette tuberculose du bétail. Dès l'instant où il devenait possible de reconnaître même les formes les plus cachées et les plus légères de la maladie, il en résultait comme conséquence logique la réforme des malades en vue d'une utilisation hâtive pour la boucherie. Les exploitations pouvant ainsi être épurées, il ne s'agissait plus, en théorie, que d'une surveillance très attentive des conditions d'hygiène, après désinfection complète des étables, pour se sentir à l'abri de toute invasion ultérieure. C'était là de la prophylaxie libre à la portée de tous les éleveurs instruits et assez fortunés pour faire immédiatement les sacrifices
cas dans lesquels les lésions n'étaient pas assez graves pour attirer l'attention du clinicien. Mais lorsqu'il fut bien démontré que la tuberculine permettait de reconnaître avec presque toute certitude l'existence de la tuberculose sur le bétail, il sembla que l'on avait alors en main une arme puissante dans la lutte contre cette tuberculose du bétail. Dès l'instant où il devenait possible de reconnaître même les formes les plus cachées et les plus légères de la maladie, il en résultait comme conséquence logique la réforme des malades en vue d'une utilisation hâtive pour la boucherie. Les exploitations pouvant ainsi être épurées, il ne s'agissait plus, en théorie, que d'une surveillance très attentive des conditions d'hygiène, après désinfection complète des étables, pour se sentir à l'abri de toute invasion ultérieure. C'était là de la prophylaxie libre à la portée de tous les éleveurs instruits et assez fortunés pour faire immédiatement les sacrifices nécessaires. Cette prophylaxie libre a donné en France des résultats très appréciables, et l'on peut dire que, à l'heure actuelle, toutes les grandes étables de bétail sélectionné sont à peu près indemnes de tuberculose, quelle que soit la race de bétail envisagée (durham, normande, charolaise, limousine, etc.). Tous nos grands éleveurs ont vite compris la gravité économique de la maladie, et ils ont fait tout de suite les sacrifices nécessaires. Mais il ne suffit pas de voir les choses en théorie, il faut aussi et surtout les voir en pratique ; et, malheureusement, l'expérience du temps a démontré combien les illusions premières étaient grandes. Plus de quinze années ont passé depuis le début de l'emploi de la tuberculine, et la tuberculose est tout aussi florissante aujourd'hui qu'autrefois. Pour faire utilement de la prophylaxie libre, il faudrait que la masse de nos populations agricoles fût à même de comprendre la gravité du problème, qu'elle fût plus instruite sur les grandes questions d’hygiène, et qu'elle eût les moyens matériels et pécuniaires de se défendre ; ces moyens et cette instruction générale, elle ne les possède pas encore, et c’est pour cela que la prophylaxie libre, dans l’ensemble, n’a rien donné et ne