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classiques ont été enregistrées et réparties selon les tableaux suivants : 11 tabès dorsale, 4 cas de syphilis à expression méningée, 8 cas d'accidents vasculaires cérébraux par artérite, 13 cas de paralysie générale et un cas de gomme syphilitique responsable d'une hypertension intracrânienne. C'est ainsi qu'en Guinée, à côté des formes cliniques classiques bien systématisées (3), on assiste à l'émergence des formes oligosymptomatiques, résultat possible d'une pénicillinothérapie mal codifiée dans les traitements antérieurs. Dans notre étude, nous avons noté 21 fois sur 28 (75 %), la prise de pénicilline dans les antécédents pour une affection dermatologique ou vénéréologique mal étiquetée sur le plan étiologique. Les descriptions de ces lésions dermatologiques orientent surtout sur les aspects atypiques trompeurs des syphilides : impétigo, syphilides folliculaires, syphilides psoriasiformes et même pustuleuses. Sur le plan clinique, en dehors des tableaux typiques classiques bien décrits (1-3, 5, 7, 16), des manifestations peu communes isolées peuvent révéler la neurosyphilis. Dans 241 cas de syphilis recensés par Hoosmand Escobar et Kopf (11), le diagnostic a été fait, dans 43,2 des cas, à l'occasion de symptômes indépendants de la syphilis. Il s'agissait d'une comitialité tardive (25 %) et de signes ophtalmologiques (25 %). Des anomalies pupillaires ont été notées chez 44 des patients et une rétinopathie chez 12. Sur 52 cas de neurosyphilis recensés par Benitier entre 1969 et 1979, 11 patients souffraient de formes atypiques oligosymptomatiques (1). En 1985, Burke et Schaberg ont décrits 30 cas de neurosyphilis diagnostiqués aux États-Unis, entre 1970 et 1981, dont 43 avaient une symptomatologie caractéristique de neurosyphilis, 14 étaient asymptomatiques et 43 présentaient des troubles neurologiques non caractéristiques (6). Les crises épileptiques représentaient environ un tiers des manifestations oligosymptomatiques de la neurosyphilis en 1971 (15). Sur le plan physiopathologique, il n’existe pas, dans la littérature, d’observations anatomo-cliniques qui permettent de discuter les hypothèses pathogéniques sur les bases anatomiques précises. Deux hypothèses sont habituellement proposées pour expliquer la survenue de crises comitiales, de syndromes céphalalgiques et d’atteinte des nerfs crâniens dans la neurosyphilis. Toutes les complications de la syphilis seraient la conséquence d’une inflammation méningée persistante, au cours de laquelle le syndrome
notées chez 44 des patients et une rétinopathie chez 12. Sur 52 cas de neurosyphilis recensés par Benitier entre 1969 et 1979, 11 patients souffraient de formes atypiques oligosymptomatiques (1). En 1985, Burke et Schaberg ont décrits 30 cas de neurosyphilis diagnostiqués aux États-Unis, entre 1970 et 1981, dont 43 avaient une symptomatologie caractéristique de neurosyphilis, 14 étaient asymptomatiques et 43 présentaient des troubles neurologiques non caractéristiques (6). Les crises épileptiques représentaient environ un tiers des manifestations oligosymptomatiques de la neurosyphilis en 1971 (15). Sur le plan physiopathologique, il n’existe pas, dans la littérature, d’observations anatomo-cliniques qui permettent de discuter les hypothèses pathogéniques sur les bases anatomiques précises. Deux hypothèses sont habituellement proposées pour expliquer la survenue de crises comitiales, de syndromes céphalalgiques et d’atteinte des nerfs crâniens dans la neurosyphilis. Toutes les complications de la syphilis seraient la conséquence d’une inflammation méningée persistante, au cours de laquelle le syndrome méningique serait inconstant (13) Dans notre série, nous avons recensé 5 cas de céphalées chroniques, volontiers permanentes, avec des périodes de paroxysmes céphalalgiques pouvant être liés à une irritation méningée résultant d’une inflammation chronique. Déjerine (14) estimait que cette céphalée chronique était due à une pachyméningite chronique d'origine syphilitique et l'appelait encéphalalgie avec des caractéristiques très précises : légère dans la journée, s'exagérant dans la première partie de la nuit, cédant d’ordinaire au traitement anti-syphilitique. Cette inflammation méningée chronique expliquerait l’atteinte des nerfs crâniens surtout les VIe et VIIIe paires (13). Dans cette étude, les crises généralisées tonico-cloniques (9 cas) et partielles (2 cas) pourraient être la conséquence de la présence des petites lésions cérébrales secondaires à des micro-accidents vasculaires n'ayant engendré aucun trouble neurologique clinique, rejoignant ainsi certaines hypothèses des épilepsies vasculaires sans sémiologie neurologique clinique (15). Cependant, chez les patients souffrant de céphalées chroniques et de crises comitiales, les données de l’imagerie ont montré surtout une discrète dilatation des ventricules associée à une atrophie cérébrale non systématisée, décrite parfois comme étant en rapport avec l’âge des patients, et des signes discrets d’élargissement des espaces sous-arachnoïdiens. Ces signes neuro-radiologiques, bien que non spécifiques, plaident plus en faveur d’une méningite
l'appelait encéphalalgie avec des caractéristiques très précises : légère dans la journée, s'exagérant dans la première partie de la nuit, cédant d’ordinaire au traitement anti-syphilitique. Cette inflammation méningée chronique expliquerait l’atteinte des nerfs crâniens surtout les VIe et VIIIe paires (13). Dans cette étude, les crises généralisées tonico-cloniques (9 cas) et partielles (2 cas) pourraient être la conséquence de la présence des petites lésions cérébrales secondaires à des micro-accidents vasculaires n'ayant engendré aucun trouble neurologique clinique, rejoignant ainsi certaines hypothèses des épilepsies vasculaires sans sémiologie neurologique clinique (15). Cependant, chez les patients souffrant de céphalées chroniques et de crises comitiales, les données de l’imagerie ont montré surtout une discrète dilatation des ventricules associée à une atrophie cérébrale non systématisée, décrite parfois comme étant en rapport avec l’âge des patients, et des signes discrets d’élargissement des espaces sous-arachnoïdiens. Ces signes neuro-radiologiques, bien que non spécifiques, plaident plus en faveur d’une méningite chronique latente avec élément d’hydrocéphalie normotensive que d’une hypothèse vasculaire, confirmant ainsi les thèses de Delatre et de Pradat (13). Ces données scannographiques n’ont pas montré d’images d’infarctus artériels (données artériographiques) telles que décrites par Holmes, Brandt-Zawadski et Simon (7, 9) dans la neurosyphilis vasculaire classique. Nous avons enregistré 2 cas de surdité associée surtout aux bourdonnements d’oreille avec troubles de l’équilibre et nausées dans un cas. L’examen otologique n’a montré aucune lésion appréciable de l’oreille et l’examen au diapason, dans ces cas, a révélé que les malades étaient incapables de percevoir le moindre son et que les vibrations au diapason n’étaient pas perçues. La plupart des auteurs (5,14) soulignent l’atteinte des fibres terminales de la portion cochléaire du VIIIe au niveau du labyrinthe. Déjerine (14) estimait que l’étiologie serait une Periostite vestibulaire et que cette surdité était toujours précédée d’une phase de lymphocytose rachidienne, concluant, dans un premier temps, à une méningite chronique avant l’atteinte du nerf auditif. Le lien avec une syphilis de l’oreille interne est discuté. Pour Ballester et coll. (16), Linstrom et Coll. (17), la syphilis de l’oreille interne et la neurosyphilis sont deux entités bien distinctes, l’analyse du liquide céphalorachidien étant presque toujours normale dans
cas de surdité associée surtout aux bourdonnements d’oreille avec troubles de l’équilibre et nausées dans un cas. L’examen otologique n’a montré aucune lésion appréciable de l’oreille et l’examen au diapason, dans ces cas, a révélé que les malades étaient incapables de percevoir le moindre son et que les vibrations au diapason n’étaient pas perçues. La plupart des auteurs (5,14) soulignent l’atteinte des fibres terminales de la portion cochléaire du VIIIe au niveau du labyrinthe. Déjerine (14) estimait que l’étiologie serait une Periostite vestibulaire et que cette surdité était toujours précédée d’une phase de lymphocytose rachidienne, concluant, dans un premier temps, à une méningite chronique avant l’atteinte du nerf auditif. Le lien avec une syphilis de l’oreille interne est discuté. Pour Ballester et coll. (16), Linstrom et Coll. (17), la syphilis de l’oreille interne et la neurosyphilis sont deux entités bien distinctes, l’analyse du liquide céphalorachidien étant presque toujours normale dans le premier cas. Trois patients ont présenté un syndrome cérébelleux cinétique d’installation progressive. L’absence de signes scannographiques en rapport avec un ramollissement nous a conduit à évoquer le diagnostic de cérébellite chronique dans un contexte de lymphocytose et de réactions sérologiques syphilitiques positives. Ainsi, nous avons exclu les atteintes vasculaires systématisées traduisant un syndrome cérébelleux cinétique d’installation progressive, secondaire à un ramollissement et, également, certaines atrophies cérébelleuses bien étiquetées. Nous n’avons pas non plus observé d’élargissement des citernes vermiennes et des sillons cérébelleux en rapport avec une atrophie cérébelleuse classique. Une paralysie faciale périphérique a été observée chez 4 patients. L’approche clinique, les signes associés ont permis d’exclure les tumeurs du corps ccarotidien, le syndrome de Ramsay-Hunt et le syndrome de Merkersson-Rosenthal et surtout la lèpre, encore fréquente en Guinée. La paralysie faciale de Bell a été le diagnostic de début dans 3 cas avec un début brutal de la maladie dans un cas et une pléiocytose modérée du liquide céphalo-rachidien. Cependant, la persistance de cette sémiologie sous corticothérapie a orienté le diagnostic vers d’autres étiologies plus spécifiques dont la lèpre et la syphilis et les réactions sérologiques se sont révélées positives pour la syphilis. Chez une patiente, la paralysie
systématisées traduisant un syndrome cérébelleux cinétique d’installation progressive, secondaire à un ramollissement et, également, certaines atrophies cérébelleuses bien étiquetées. Nous n’avons pas non plus observé d’élargissement des citernes vermiennes et des sillons cérébelleux en rapport avec une atrophie cérébelleuse classique. Une paralysie faciale périphérique a été observée chez 4 patients. L’approche clinique, les signes associés ont permis d’exclure les tumeurs du corps ccarotidien, le syndrome de Ramsay-Hunt et le syndrome de Merkersson-Rosenthal et surtout la lèpre, encore fréquente en Guinée. La paralysie faciale de Bell a été le diagnostic de début dans 3 cas avec un début brutal de la maladie dans un cas et une pléiocytose modérée du liquide céphalo-rachidien. Cependant, la persistance de cette sémiologie sous corticothérapie a orienté le diagnostic vers d’autres étiologies plus spécifiques dont la lèpre et la syphilis et les réactions sérologiques se sont révélées positives pour la syphilis. Chez une patiente, la paralysie faciale périphérique était associée à un léger hémispasme facial qui, dans un premier temps, a été considéré comme une séquelle définitive d’une paralysie de Bell, d’autant que la patiente venait d’une zone reculée de la Guinée, après un an d’évolution. Aucun cas de diplégie faciale périphérique n’a été observé. Les atrophies optiques furent notées dans 4 cas, dont 2 cas dans une famille polygame de 4 femmes. Cette atrophie optique, présente chez le mari et la première épouse, a mis en évidence le caractère de transmission sexuelle de cette affection. La deuxième femme souffrant d’un tabès dorsal classique avec un signe d’Argyl-Robertson franc a été exclue de l’étude. Dans les quatre observations, le tableau clinique a été classique et dominé par une névrite interstitielle avec perte de la vision centrale. L’atrophie était bilatérale, sans aucune régression sous traitement anti-syphilitique par la pénicilline. La difficulté diagnostique a résidé essentiellement dans le diagnostic différentiel avec les neuropathies optiques toxiques et nutritionnelles, fréquentes en milieu tropical. Là également, il est établi que l’atrophie optique peut apparaître avec ou sans méningite basale et pourrait être l’unique symptôme de révélation d’une neurosyphilis latente. Dans notre série, nous n’avons pas retrouvé certaines entités nosologiques inhabituelles de
atrophies optiques furent notées dans 4 cas, dont 2 cas dans une famille polygame de 4 femmes. Cette atrophie optique, présente chez le mari et la première épouse, a mis en évidence le caractère de transmission sexuelle de cette affection. La deuxième femme souffrant d’un tabès dorsal classique avec un signe d’Argyl-Robertson franc a été exclue de l’étude. Dans les quatre observations, le tableau clinique a été classique et dominé par une névrite interstitielle avec perte de la vision centrale. L’atrophie était bilatérale, sans aucune régression sous traitement anti-syphilitique par la pénicilline. La difficulté diagnostique a résidé essentiellement dans le diagnostic différentiel avec les neuropathies optiques toxiques et nutritionnelles, fréquentes en milieu tropical. Là également, il est établi que l’atrophie optique peut apparaître avec ou sans méningite basale et pourrait être l’unique symptôme de révélation d’une neurosyphilis latente. Dans notre série, nous n’avons pas retrouvé certaines entités nosologiques inhabituelles de la neurosyphilis, notamment les striatites, s’exprimant par un syndrome parkinsonien akinétique-hypertonique et les pseudo-syndromes de sclérose latérale amyotrophique décrits par El Alaoui-Faris et coll. (4), Garcin et coll. (18) et Rinbaud (19). Nos critères diagnostiques ont reposé essentiellement sur les données cliniques, sérologiques (VDRL-TPHA), l'hypercellularité à prédominance lymphocytaire et une protéinurie. Cependant, plusieurs auteurs soulignent la nécessité d'inclure dans ces critères diagnostiques certains paramètres notamment l'index IgG et le TPHA index, considéré comme éléments de certitude. Holmes et Lukehart affirment que le test TPHA est peu pratiqué par certaines équipes travaillant dans le domaine de la syphilis. Par ailleurs, ces différents indices ne sont pas réalisables dans nos laboratoires (limite des possibilités techniques), impossibilité retrouvée dans la plupart des études réalisées en milieu tropical. Cette étude rétrospective de 28 cas de neurosyphilis se manifestant par des tableaux cliniques atypiques : crises comitiales, céphalées chroniques, paralysie faciale périphérique, surdité, ataxie cérébrale et atrophie optique confirme la persistance de cette maladie en Guinée. Ces syndromes neurologiques atypiques, résultat d'un traitement insuffisant et mal conduit de la syphilis primaire et secondaire, exigent la mise en place d'un système de dépistage biologique de la syphilis comprenant les réactions sérologiques (VDRL-TPHA) dans le sérum et
protéinurie. Cependant, plusieurs auteurs soulignent la nécessité d'inclure dans ces critères diagnostiques certains paramètres notamment l'index IgG et le TPHA index, considéré comme éléments de certitude. Holmes et Lukehart affirment que le test TPHA est peu pratiqué par certaines équipes travaillant dans le domaine de la syphilis. Par ailleurs, ces différents indices ne sont pas réalisables dans nos laboratoires (limite des possibilités techniques), impossibilité retrouvée dans la plupart des études réalisées en milieu tropical. Cette étude rétrospective de 28 cas de neurosyphilis se manifestant par des tableaux cliniques atypiques : crises comitiales, céphalées chroniques, paralysie faciale périphérique, surdité, ataxie cérébrale et atrophie optique confirme la persistance de cette maladie en Guinée. Ces syndromes neurologiques atypiques, résultat d'un traitement insuffisant et mal conduit de la syphilis primaire et secondaire, exigent la mise en place d'un système de dépistage biologique de la syphilis comprenant les réactions sérologiques (VDRL-TPHA) dans le sérum et dans le liquide céphalo-rachidien. Chevillon, Benetier, Chemouilli, Amarenco, Rouullet, Marteau, Chikili, El Alaoui-Faris, Medjel, Burk, Schaber, Holmes, Lukehart, Simon, Anand, Hooshmand, Escobar, Kopf, Giordano, Dumass, Pradat, Delatre, Dejerine, Joyeux, Aimar, Gouttelet, Ballester, Duclos, Bebear, Linstrom, Gleicher, Garcin, Hamburger, Rimbaud, Siboulet, Coulaud, Catalan, Sparling, Luxon, Lees, Greenwoord, Loembe, Le Bigot, Assegne, Malevile, Geniaux, Ball, Texier, Meffane, Le but de ce guide est d'apporter les informations utiles à la préservation de la bonne santé des voyageurs, plus particulièrement de ceux qui se rendent dans les pays chauds, et/ou dans des pays dont la situation et les ressources sanitaires sont encore « en voie de développement ». Est passé en revue l'ensemble des problèmes rencontrés (problèmes qui sont loin d'être toujours infectieux), par les différentes catégories de voyageurs, et lors des différents types de voyages, ainsi que les moyens d'y faire face : mesures préventives, précautions et comportements appropriés, traitement éventuels. Loin de chercher à décourager le voyageur, ce guide a pour propos de l'informer sur les risques qu'il encourt pour l'aider à mieux les affronter et les éviter. Le voyage moderne est infiniment plus confortable et plus sûr que les voyages d'autrefois. Le principal risque actuel du voyageur ne serait-il pas de
Malevile, Geniaux, Ball, Texier, Meffane, Le but de ce guide est d'apporter les informations utiles à la préservation de la bonne santé des voyageurs, plus particulièrement de ceux qui se rendent dans les pays chauds, et/ou dans des pays dont la situation et les ressources sanitaires sont encore « en voie de développement ». Est passé en revue l'ensemble des problèmes rencontrés (problèmes qui sont loin d'être toujours infectieux), par les différentes catégories de voyageurs, et lors des différents types de voyages, ainsi que les moyens d'y faire face : mesures préventives, précautions et comportements appropriés, traitement éventuels. Loin de chercher à décourager le voyageur, ce guide a pour propos de l'informer sur les risques qu'il encourt pour l'aider à mieux les affronter et les éviter. Le voyage moderne est infiniment plus confortable et plus sûr que les voyages d'autrefois. Le principal risque actuel du voyageur ne serait-il pas de ne pas partir en voyage ? La culture du sang périphérique comme moyen diagnostique de la leishmaniose viscérale : à propos de 61 cas. Belhadj, Toumi, Dakhlia, Kallel, Boussem, Ben Chaabane, Chaker. Med Trop 2002 ; 62 : 155-157. Les auteurs rapportent une étude prospective ayant porté sur la recherche des leishmanies par culture sur milieu NNN de 61 prélèvements sanguins, provenant en majorité d'enfants immunocompétents atteints de leishmaniose viscérale. Les résultats obtenus par cette technique ont une sensibilité de 61 %, une bonne concordance avec la classique culture de la moelle osseuse et un délai de positivité plus long que celui des cultures de la moelle osseuse. Le caractère peu invasif de cette technique et la facilité de sa réalisation font que la culture du sang périphérique constitue d'une part, un moyen diagnostique de la leishmaniose viscérale et d'autre part, permet d'isoler la souche de leishmanie causale si la moelle osseuse n'a pas été cultivée dans le but d'un typage iso-enzymatique d'un intérêt épidémiologique considérable. Leishesniosè viscérale Culture du sang périphérique Enfants immunocompétents Tunisie. CULTURE DE PERIPHERAL BLOOD AS A DIAGNOSTIC MODALITY FOR VISCERAL LEISHMANIASIS: ASSESSMENT IN 61 CASES Abstract: The purpose of this prospective study was to assess
des leishmanies par culture sur milieu NNN de 61 prélèvements sanguins, provenant en majorité d'enfants immunocompétents atteints de leishmaniose viscérale. Les résultats obtenus par cette technique ont une sensibilité de 61 %, une bonne concordance avec la classique culture de la moelle osseuse et un délai de positivité plus long que celui des cultures de la moelle osseuse. Le caractère peu invasif de cette technique et la facilité de sa réalisation font que la culture du sang périphérique constitue d'une part, un moyen diagnostique de la leishmaniose viscérale et d'autre part, permet d'isoler la souche de leishmanie causale si la moelle osseuse n'a pas été cultivée dans le but d'un typage iso-enzymatique d'un intérêt épidémiologique considérable. Leishesniosè viscérale Culture du sang périphérique Enfants immunocompétents Tunisie. CULTURE DE PERIPHERAL BLOOD AS A DIAGNOSTIC MODALITY FOR VISCERAL LEISHMANIASIS: ASSESSMENT IN 61 CASES Abstract: The purpose of this prospective study was to assess the efficacy of culture of peripheral blood samples on NNN medium for detecting Leishmania. A total of 61 peripheral venous blood samples were tested. Most samples were collected from immunocompetent children presenting visceral leishmaniasis. The sensitivity of peripheral blood culture was 61%. Concordance with conventional bone marrow culture was good but the marrow technique was quicker. Since it is minimally invasive and easy to perform, peripheral blood culture is an attractive diagnostic alternative in immunocompetent patients. In addition peripheral blood culture presents a major epidemiological advantage in allowing identification of the causative strain of Leishmania if bone marrow culture was not performed for isoenzymatic characterization. KEY WORDS Viscéral leishmaniasis Immunocompetent patients Peripheral blood culture Tunisia. La mise en évidence de leishmanies à l'examen direct ou après culture constitue l'élément diagnostique de certitude d'une leishmaniose viscérale. Pendant très longtemps, leur recherche a été pratiquée à partir de divers prélèvements : Ponction de moelle osseuse (le plus souvent), ponction ou biopsie ganglionnaire, ponction hépatique ou ponction splénique effectuée seulement si la ponction médullaire est négative, en raison des risques d'hémorragie. Un nouveau moyen diagnostique, moins invasif, de la leishmaniose viscérale, la recherche des leishmanies dans le sang, a montré récemment son intérêt,