jeanflop/post_ocr_correction2 huggingface dataset:
persiste. 14 juillet. Le malade meurt dans cet état un mois et demi après son entrée. Le délire urémique a duré au moins un mois, davantage même si l'on s'en rapporte aux renseignements fournis par sa femme. Car depuis trois mois au moins son caractère avait changé, il était devenu violent et déraisonnait souvent. Il a eu l'idée bizarre, nullement expliquée, de changer son nom, de prendre celui de Lisfranc, à son entrée à l'hôpital, et de raconter qu'il était le petit neveu du grand homme, qui lui avait dit jadis « qu'il ne vivrait pas vieux. » En somme dès son entrée il offrait déjà quelques troubles encéphaliques, peu accusés, mais manifestes. Autopsie. — Les reins attirent tout d'abord l'attention; petits, atrophiés, déformés, ils se laissent décortiquer aisément, mais la capsule entraîne avec elle un grand nombre de petites masses jaunâtres, fragments de la substance corticale. Cette surface offre une teinte jaune brunâtre sur laquelle tranche une foule de granulations jaunes, de la grosseur d'une tête d'épingle, et faisant une saillie notable. On trouve un certain nombre de petits kystes remplis d'urine jaune. La périphérie des deux reins est sillonnée d'un grand nombre de dépressions linéaires peu profondes qui semblent segmenter en lobules irréguliers larges de 1 cent. à 1 cent. et demi la substance corticale. Cet aspect rappelle assez bien l'aspect lobulé des reins de nouveau-nés. Sur une coupe du rein pratiquée suivant son bord convexe on se rend compte de ces dépressions et de ces saillies. Il existe une atrophie (rétraction) considérable de la substance corticale qui s'est réduite, sur les points les plus épais, à une couche de 2 millimètres environ recouvrant les pyramides de Malpighi dont l'état d'intégrité fait contraste avec l'atrophie de la couche corticale. Les dépressions linéaires de la surface du rein correspondent exactement aux régions interlobulaires. On retrouve ainsi exagérée par la sclérose rénale la disposition lobulaire normale de l'organe. M. Peter constate que les artères du rein (qu'on oubliait d'examiner) sont profondément altérées, épaisses et dures jusqu'au voisinage de la surface. Elles font sur les coupes des saillies blanchâtres, tranchant sur
semblent segmenter en lobules irréguliers larges de 1 cent. à 1 cent. et demi la substance corticale. Cet aspect rappelle assez bien l'aspect lobulé des reins de nouveau-nés. Sur une coupe du rein pratiquée suivant son bord convexe on se rend compte de ces dépressions et de ces saillies. Il existe une atrophie (rétraction) considérable de la substance corticale qui s'est réduite, sur les points les plus épais, à une couche de 2 millimètres environ recouvrant les pyramides de Malpighi dont l'état d'intégrité fait contraste avec l'atrophie de la couche corticale. Les dépressions linéaires de la surface du rein correspondent exactement aux régions interlobulaires. On retrouve ainsi exagérée par la sclérose rénale la disposition lobulaire normale de l'organe. M. Peter constate que les artères du rein (qu'on oubliait d'examiner) sont profondément altérées, épaisses et dures jusqu'au voisinage de la surface. Elles font sur les coupes des saillies blanchâtres, tranchant sur le fond rouge brun de la substance atrophiée. Elles sont facilement reconnaissables en ce qu'au centre des taches blanches plus ou moins irrégulières qu'elles forment, on aperçoit sans peine une tache rouge, qui est la lumière du vaisseau rempli de sang. L'artère rénale, à son entrée dans l'organe, offre quelques plaques calcaires. En poursuivant les branches de l'artère dans le parenchyme on constate sans peine l'épaississement considérable de l'endartère qui se détache aisément des autres tuniques vasculaires. Les capsules surrénales sont jaunâtres, volumineuses et très dures. Le cœur est énormément hypertrophié, il pèse 950 grammes. C'est surtout sur le ventricule gauche que porte l'hypertrofie musculaire. Les dimensions de l'organe sont les suivantes: Diamètre transversal : 14 cent. 1/2. Diamètre vertical : 19 cent. mesuré de la pointe du ventricule gauche au sommet de l'oreillette droite. Épaisseur des parois ventriculaires : à droite, 5 millim.; à gauche, 20 millimètres. Il existe une dilatation manifeste des cavités du cœur, et cette dilatation hypertrophique est surtout remarquable pour les deux oreillettes et pour le ventricule gauche dont la région interventriculaire paraît pénétrer dans le ventricule droit où elle fait une saillie notable. L'hypertrofie musculaire porte aussi sur les colonnes charnues de différents ordres
plaques calcaires. En poursuivant les branches de l'artère dans le parenchyme on constate sans peine l'épaississement considérable de l'endartère qui se détache aisément des autres tuniques vasculaires. Les capsules surrénales sont jaunâtres, volumineuses et très dures. Le cœur est énormément hypertrophié, il pèse 950 grammes. C'est surtout sur le ventricule gauche que porte l'hypertrofie musculaire. Les dimensions de l'organe sont les suivantes: Diamètre transversal : 14 cent. 1/2. Diamètre vertical : 19 cent. mesuré de la pointe du ventricule gauche au sommet de l'oreillette droite. Épaisseur des parois ventriculaires : à droite, 5 millim.; à gauche, 20 millimètres. Il existe une dilatation manifeste des cavités du cœur, et cette dilatation hypertrophique est surtout remarquable pour les deux oreillettes et pour le ventricule gauche dont la région interventriculaire paraît pénétrer dans le ventricule droit où elle fait une saillie notable. L'hypertrofie musculaire porte aussi sur les colonnes charnues de différents ordres qui forment des reliefs très accusés dans la cavité du cœur gauche principalement; les piliers de la valvule mitrale sont particulièrement énormes. L'un d'eux mesure 15 millimètres sur 20 millimètres. Le myocarde offre sur différentes coupes des taches jaunâtres, qui sont l'indice d'une dégénérescence graisseuse des faisceaux musculaires. La teinte générale du muscle est d'ailleurs pâle, rappelant la coloration feuille morte. On ne trouve nulle part de dégénérescence scléreuse des parois cardiaques, preuve à peu près sûre de l'existence d'une hypertrophie cardiaque en pleine évolution, et capable de lutter encore énergiquement contre l'obstacle insurmontable que lui opposait l'athérome artériel généralisé. L'endocarde offre quelques lésions disséminées : quelques plaques blanches, constituées par un épaississement fibreux de la membrane interne du cœur, apparaissent dans la cavité ventriculaire gauche. Dans les cavités auriculaires, l'aspect blanc de l'endocarde et sa résistance indiquent suffisamment son accroissement d'épaisseur. Les orifices du cœur droit montrent un orifice pulmonaire normal et suffisant ; un orifice tricuspide dilaté et sans aucun doute insuffisant, = 150 millimètres. L'orifice mitral mesure 120 millimètres ; à la face interne ou auriculaire de la valve postérieure, on aperçoit trois ou quatre petites saillies d'endocardite végétante ancienne. L'aorte présente des valvules parfaitement souples, nullement
générale du muscle est d'ailleurs pâle, rappelant la coloration feuille morte. On ne trouve nulle part de dégénérescence scléreuse des parois cardiaques, preuve à peu près sûre de l'existence d'une hypertrophie cardiaque en pleine évolution, et capable de lutter encore énergiquement contre l'obstacle insurmontable que lui opposait l'athérome artériel généralisé. L'endocarde offre quelques lésions disséminées : quelques plaques blanches, constituées par un épaississement fibreux de la membrane interne du cœur, apparaissent dans la cavité ventriculaire gauche. Dans les cavités auriculaires, l'aspect blanc de l'endocarde et sa résistance indiquent suffisamment son accroissement d'épaisseur. Les orifices du cœur droit montrent un orifice pulmonaire normal et suffisant ; un orifice tricuspide dilaté et sans aucun doute insuffisant, = 150 millimètres. L'orifice mitral mesure 120 millimètres ; à la face interne ou auriculaire de la valve postérieure, on aperçoit trois ou quatre petites saillies d'endocardite végétante ancienne. L'aorte présente des valvules parfaitement souples, nullement athéromateuses. Deux d'entre elles portent sur le milieu de leur face ventriculaire quelques petites végétations fibreuses déjà anciennes et ne gênant pas le jeu valvulaire. Examinant le reste de l'aorte, M. Peter constate que le tronc de l'aorte est profondément altéré, envahi dans toute son étendue par une artérite chronique de date ancienne déjà, car un grand nombre de plaques athéromateuses ont subi la dégénérescence calcaire. Toutefois les lésions ne commencent guère avant la crosse aortique, pour devenir de plus en plus cohérentes à mesure qu'on descend vers l'aorte abdominale. L'artérite chronique est généralisée à la plupart des artères de l'économie, aussi bien aux artères viscérales qu'à celles des membres. Les artères coronaires elles-mêmes sont larges et béantes sur la coupe. Deux plaques laiteuses du péricarde sont très visibles : la première sur la région antérieure de l'aorte intra-péricardique, la seconde sur la face antérieure du ventricule droit à égale distance du bord inférieur du cœur et du sillon interventriculaire, à 3 centimètres au-dessous de l'origine de l'artère pulmonaire. L'encéphale est volumineux ; il pèse 1 620 grammes. Les artères encéphaliques sont toutes très athéromateuses ; sur quelques points même on trouve des plaques calcaires rigides ; nulle part cependant
de date ancienne déjà, car un grand nombre de plaques athéromateuses ont subi la dégénérescence calcaire. Toutefois les lésions ne commencent guère avant la crosse aortique, pour devenir de plus en plus cohérentes à mesure qu'on descend vers l'aorte abdominale. L'artérite chronique est généralisée à la plupart des artères de l'économie, aussi bien aux artères viscérales qu'à celles des membres. Les artères coronaires elles-mêmes sont larges et béantes sur la coupe. Deux plaques laiteuses du péricarde sont très visibles : la première sur la région antérieure de l'aorte intra-péricardique, la seconde sur la face antérieure du ventricule droit à égale distance du bord inférieur du cœur et du sillon interventriculaire, à 3 centimètres au-dessous de l'origine de l'artère pulmonaire. L'encéphale est volumineux ; il pèse 1 620 grammes. Les artères encéphaliques sont toutes très athéromateuses ; sur quelques points même on trouve des plaques calcaires rigides ; nulle part cependant la moindre thrombose ou le plus petit foyer hémorrhagique. Les méninges un peu épaisses s'enlèvent avec une facilité remarquable on ne note pas d'oedème sous-arachnoïdien ; mais la décoloration de la substance cérébrale est très frappante, l'anémie encéphalique est surtout notable dans la substance blanche. Les poumons sont le siège d'un œdème considérable généralisé remontant jusqu'aux sommets. Hydrothorax assez abondant du côté droit. Le foie est volumineux (1960 960 grammes) et gras, foiemuscade. Dilatation considérable des veines sus-hépatiques qui paraissent sur les coupes entourées d'une zone fibreuse très blanche, peu épaisse. M. HALLOPEAU. Est-il certain que la lésion rénale soit consécutive à une altération cardiaque? À quel caractère avez-vous reconnu cela ? N'est-ce pas plutôt une coïncidence ? M. LETULLE. C'est l'état des artères périphériques et de celles du cœur qui m'a fait accepter cette théorie. Le cœur n'était pas dégénéré. Toutes ses fibres musculaires étaient en bon état. M. HALLOPEAU. J'ai constaté il y a quelques jours de la néphrite interstitielle avec absence d'athérome. M. LETULLE. Il est difficile de savoir quel est le point de départ de cet athérome. M. BAZY. Il serait difficile d'admettre que l'hypertrophie cardiaque est consécutive à une lésion du rein. En chirurgie on
d'un œdème considérable généralisé remontant jusqu'aux sommets. Hydrothorax assez abondant du côté droit. Le foie est volumineux (1960 960 grammes) et gras, foiemuscade. Dilatation considérable des veines sus-hépatiques qui paraissent sur les coupes entourées d'une zone fibreuse très blanche, peu épaisse. M. HALLOPEAU. Est-il certain que la lésion rénale soit consécutive à une altération cardiaque? À quel caractère avez-vous reconnu cela ? N'est-ce pas plutôt une coïncidence ? M. LETULLE. C'est l'état des artères périphériques et de celles du cœur qui m'a fait accepter cette théorie. Le cœur n'était pas dégénéré. Toutes ses fibres musculaires étaient en bon état. M. HALLOPEAU. J'ai constaté il y a quelques jours de la néphrite interstitielle avec absence d'athérome. M. LETULLE. Il est difficile de savoir quel est le point de départ de cet athérome. M. BAZY. Il serait difficile d'admettre que l'hypertrophie cardiaque est consécutive à une lésion du rein. En chirurgie on voit souvent des néphrites secondaires dans lesquelles les reins sont réduits à une coque fibreuse. Dans ces cas la polyurie est considérable et cependant le cœur est parfaitement sain. M. le professeur PETER. Ce n'est pas par hasard qu'on a trouvé dans ce cas des lésions généralisées du système artériel, mais parce que je les ai cherchées. C'est parce que l'observation m'a appris que la lésion des reins n'était, en pareil cas, qu'un effet éventuel, contingent, secondaire, d'une lésion bien autrement générale, d'une lésion de la totalité ou de la presque totalité du système artériel de l'aorte ; l'effet éventuel, contingent de la lésion des artères rénales, conséquence de la lésion de l'endartérie aortique, laquelle entraîne alors comme conséquence anatomique la dystrophie scléreuse du rein, et comme conséquence fonctionnelle l'albuminurie ; c'est, dis-je, pour ces raisons, que j'ai recherché et trouvé, dans ce cas, l'altération des artères du rein, qui allait être méconnue à un premier examen anatomique superficiel ; altération que chacun des membres de la Société clinique peut ici constater. Or, à ce sujet, qu'il me soit permis d'entrer dans quelques détails nosologiques. Deux célébrités médicales contemporaines, Traube, en Allemagne, Potain, en France, ont attaché leur nom, le
mais parce que je les ai cherchées. C'est parce que l'observation m'a appris que la lésion des reins n'était, en pareil cas, qu'un effet éventuel, contingent, secondaire, d'une lésion bien autrement générale, d'une lésion de la totalité ou de la presque totalité du système artériel de l'aorte ; l'effet éventuel, contingent de la lésion des artères rénales, conséquence de la lésion de l'endartérie aortique, laquelle entraîne alors comme conséquence anatomique la dystrophie scléreuse du rein, et comme conséquence fonctionnelle l'albuminurie ; c'est, dis-je, pour ces raisons, que j'ai recherché et trouvé, dans ce cas, l'altération des artères du rein, qui allait être méconnue à un premier examen anatomique superficiel ; altération que chacun des membres de la Société clinique peut ici constater. Or, à ce sujet, qu'il me soit permis d'entrer dans quelques détails nosologiques. Deux célébrités médicales contemporaines, Traube, en Allemagne, Potain, en France, ont attaché leur nom, le premier à la coïncidence de l'atrophie du rein avec l'hypertrophie du ventricule gauche; le second, à la coïncidence du « bruit de galop » avec l'albuminurie et la néphrite interstitielle. À cet égard, ce que j'ai à dire, m'appuyant sur les faits, le voici : Ce n'est pas parce qu'il y a atrophie des reins qu'il y a hypertrophie du ventricule gauche, comme le croit Traube ; Ce n'est pas parce qu'il y a néphrite interstitielle qu'il y a bruit de galop, comme l'enseigne Potain ; C'est parce qu'il y a ENDARTÉRITE GÉNÉRALISÉE. C'est, en effet, parce qu'il y a endartérite généralisée, que le ventricule gauche s'hypertrophie par suite de ses efforts compensateurs (efforts en vue de lutter contre l'obstacle à son fonctionnement que lui crée la lésion artérielle) ; C'est parce qu'il y a endartérite généralisée qu'il y a endartérite rénale, et parce qu'il y a endartérite rénale qu'il y a néphrite interstitielle. Mais ce n'est pas — et ce ne peut pas être — parce qu'il y a néphrite interstitielle qu'il y a bruit de galop ; il n'y a et il ne peut y avoir aucune relation physique ou métaphysique entre une altération du rein et un
y a atrophie des reins qu'il y a hypertrophie du ventricule gauche, comme le croit Traube ; Ce n'est pas parce qu'il y a néphrite interstitielle qu'il y a bruit de galop, comme l'enseigne Potain ; C'est parce qu'il y a ENDARTÉRITE GÉNÉRALISÉE. C'est, en effet, parce qu'il y a endartérite généralisée, que le ventricule gauche s'hypertrophie par suite de ses efforts compensateurs (efforts en vue de lutter contre l'obstacle à son fonctionnement que lui crée la lésion artérielle) ; C'est parce qu'il y a endartérite généralisée qu'il y a endartérite rénale, et parce qu'il y a endartérite rénale qu'il y a néphrite interstitielle. Mais ce n'est pas — et ce ne peut pas être — parce qu'il y a néphrite interstitielle qu'il y a bruit de galop ; il n'y a et il ne peut y avoir aucune relation physique ou métaphysique entre une altération du rein et un trouble dans le rythme du cœur. C'est l'endartérite généralisée qui produit l'hypertrophie du ventricule gauche ; et c'est l'hypertrophie du ventricule gauche qui engendre le « bruit de galop », c'est-à-dire un défaut de synchronisme dans la contraction des deux ventricules. Le bruit de galop est si bien indépendant de la néphrite interstitielle, qu'on l'observe — et très fréquemment — sans cette néphrite, mais alors qu'il y a aortite (avec ou sans insuffisance des valvules sigmoïdes) et hypertrophie du ventricule gauche consécutive. Et ce même bruit de galop est si bien indépendant de l'albuminurie, que celle-ci peut exister — et très fréquemment — sans bruit de galop. Traube, qui a constaté la coïncidence de l'hypertrophie ventriculaire gauche et de l'atrophie rénale, n'a pas su voir que cette hypertrophie ventriculaire était indépendante de cette atrophie rénale, mais dépendante de l'endartérite généralisée. Potain, qui nous a appris la coïncidence du bruit de galop avec la néphrite interstitielle, ne semble pas avoir vu que ce bruit de galop était indépendant de cette néphrite, mais dépendant de l'hypertrophie ventriculaire gauche. Traube et Potain ont eu le mérite de constater la coïncidence; mais ils n'ont pas eu le même bonheur en voyant une corrélation, l'un
la néphrite interstitielle, qu'on l'observe — et très fréquemment — sans cette néphrite, mais alors qu'il y a aortite (avec ou sans insuffisance des valvules sigmoïdes) et hypertrophie du ventricule gauche consécutive. Et ce même bruit de galop est si bien indépendant de l'albuminurie, que celle-ci peut exister — et très fréquemment — sans bruit de galop. Traube, qui a constaté la coïncidence de l'hypertrophie ventriculaire gauche et de l'atrophie rénale, n'a pas su voir que cette hypertrophie ventriculaire était indépendante de cette atrophie rénale, mais dépendante de l'endartérite généralisée. Potain, qui nous a appris la coïncidence du bruit de galop avec la néphrite interstitielle, ne semble pas avoir vu que ce bruit de galop était indépendant de cette néphrite, mais dépendant de l'hypertrophie ventriculaire gauche. Traube et Potain ont eu le mérite de constater la coïncidence; mais ils n'ont pas eu le même bonheur en voyant une corrélation, l'un entre l'atrophie rénale et l'hypertrophie ventriculaire gauche, l'autre entre la néphrite interstitielle et le bruit de galop; ils n'ont pas saisi l'ensemble pathogénique que je m'efforce de faire comprendre depuis dix ans (dans mes leçons de la Pitié, en 1869, comme dans mon cours à la Faculté en 1878), à savoir la relation de la lésion généralisée du système artériel aortique d'une part avec l'hypertrophie ventriculaire gauche, d'autre part avec les atrophies SCLÉREUSES les plus diverses (dont la lésion dite « néphrite interstitielle » n'est qu'une fraction possible et contingente). Il n'y a pas là une pure satisfaction scientifique, mais une conséquence pratique importante et des conclusions bien autrement compréhensives que celles de la relation du bruit de galop avec la néphrite interstitielle. En effet, de ce que je constate le bruit de galop, je suis autorisé à conclure à l'hypertrophie ISOLÉE du ventricule gauche, ainsi qu'à l'endartérite GÉNÉRALISÉE, génératrice de cette hypertrophie; et de l'endartérite généralisée je suis conduit à rechercher la néphrite interstitielle par endartérite RÉNALE, comme aussi les troubles cérébraux par endartérite ENCÉPHALIQUE, les troubles médullaires par endartérite RACHIDIENNE; comme encore les douleurs du plexus cardiaque (ainsi que les troubles plus ou moins accentués de l'angor pectoris)
savoir la relation de la lésion généralisée du système artériel aortique d'une part avec l'hypertrophie ventriculaire gauche, d'autre part avec les atrophies SCLÉREUSES les plus diverses (dont la lésion dite « néphrite interstitielle » n'est qu'une fraction possible et contingente). Il n'y a pas là une pure satisfaction scientifique, mais une conséquence pratique importante et des conclusions bien autrement compréhensives que celles de la relation du bruit de galop avec la néphrite interstitielle. En effet, de ce que je constate le bruit de galop, je suis autorisé à conclure à l'hypertrophie ISOLÉE du ventricule gauche, ainsi qu'à l'endartérite GÉNÉRALISÉE, génératrice de cette hypertrophie; et de l'endartérite généralisée je suis conduit à rechercher la néphrite interstitielle par endartérite RÉNALE, comme aussi les troubles cérébraux par endartérite ENCÉPHALIQUE, les troubles médullaires par endartérite RACHIDIENNE; comme encore les douleurs du plexus cardiaque (ainsi que les troubles plus ou moins accentués de l'angor pectoris) par ENDAORTITE et névrite cardiaque consécutive, etc.; c'est-à-dire, en d'autres termes, que le complexus morbide est des plus vastes, — en rapport avec l'étendue même de la lésion artérielle, — et le pronostic bien autrement grave que celui qu'on déduirait de la seule néphrite interstitielle. En résumé, ce n'est pas parce qu'il y a néphrite interstitielle que le ventricule gauche s'hypertrophie; Ce n'est pas davantage parce qu'il y a néphrite interstitielle qu'il y a bruit de galop. C'est parce qu'il y a endartérite généralisée, 1° Que le ventricule gauche s'hypertrophie; 2° C'est parce qu'il s'hypertrophie qu'il y a défaut de synchronisme dans la contraction des deux ventricules, — d'où le bruit de galop 3° C'est parce qu'il y a — de par l'endartérite généralisée — artérite rénale qu'il y a néphrite interstitielle. M. LABADIE-LAGRAVE. A-t-on examiné l'état des artères coronaires? Leur intégrité pourrait expliquer cette hypertrophie sans lésion. M. LETULLE. Ces artères ne paraissaient pas atteintes, le muscle était bien nourri et n'avait pas subi d'altération autre que l'hypertrophie de ses fibres musculaires. M. Auguste LAURENT lit une observation intitulée : Hypertrophie cardiaque sans lésion cardio-pulmonaire. — Début de cirrhose atrophique. — Le nommé Pradel, Bernard, âgé de 63 ans,