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reduces antioxidant enzyme activities in human keratinocytes in vitro. Acta Derm. Venereol., 1991, 71, 239-242. Bull. Acad. Nat le Méd., 2001,185, n° 8, 1507-1527, séance du 27 novembre 2001 [53] Garmyn M., Degreef H. — Suppression of UVB-induced c-fos and c-jun expression in human keratinocytes by N-acetylcysteine. J. Photochem. Photobiol., biol., 1997,37, 125-30. [54] Van Den Broeke L.T., Beijersbergen Van Henegouwen G.M. — Topically applied N-acetylcysteine as a protector against UVB-induced systemic immunosuppression. J Photochem Photobiol B., 1995, 27, 61-65. [55] Hemelaar P.J., Beijersbergen Van Henegouwen G.M. — The protective effect of N-acetylcysteine on UVB-induced immunosuppression by inhibition of the action of cisurocanic acid. Photochem. Photobiol., 1996, 63, 322-327. [56] Nijmeijer B.A., Steenvoorden D.P., Beijersbergen Van Henegouwen G.M., Roza L., Vink A.A. — The mechanism of N-acetylcysteine photoprotection is not related to dipyrimidine photoproducts. J Photochem Photobiol B., 1998, 44, 225-230. [57] Caceres-Dittmar G., Ariizumi K., Xu S., Tapia F.J., Bergstresser P.R., Takashima A. — Hydrogen peroxide mediates UV-induced impairment of antigen presentation in a murine epidermal-derived dendritic cell line. Photochem. Photobiol., 1995, 62, 176-183. [58] Redondo P., Subira M.L. — N-acetylcysteine inhibits production of tumor necrosis factor alpha and interleukin-1 beta. Arch Intern Med., 1996,156, 1238-1241. [59] Vile G.F., Tanew-Ilitschew A., Tyrrell R.M. — Activation of NF-kappa B in human skin fibroblasts by the oxidative stress generated by UVA radiation. Photochem. Photobiol., 1995,62, 463-468. [60] Lenardo M.J., Baltimore D. — NF-kappa B: a pleiotropic mediator of inducible and tissue-specific gene control. Cell., 1989, 28, 58, 227-229. [61] Ullman K.S., Northrop J.P. Verweij C.L., Crabtree G.R. — Transmission of signals from the T lymphocyte antigen receptor to the genes responsible for cell proliferation and immune function : the missing link. Annu Rev Immunol., 1990, 8, 421-452. [62] Leist M., Raab B., Maurer S., Rosick U., Brigelius-Flohe R. — Conventional cell culture media do not adequately supply cells with antioxidants and thus facilitate peroxide-induced genotoxicity. Free Radic. Biol. Med., 1996,27, 297-306. [63] Rafferty T.S., McKenzie R.C., Hunter J.A., Howie A.F., Arthur J.R., Nicol F., Beckett G.J. — Differential expression of selenoproteins by human skin cells and protection by selenium from UVB-radiation-induced
Tanew-Ilitschew A., Tyrrell R.M. — Activation of NF-kappa B in human skin fibroblasts by the oxidative stress generated by UVA radiation. Photochem. Photobiol., 1995,62, 463-468. [60] Lenardo M.J., Baltimore D. — NF-kappa B: a pleiotropic mediator of inducible and tissue-specific gene control. Cell., 1989, 28, 58, 227-229. [61] Ullman K.S., Northrop J.P. Verweij C.L., Crabtree G.R. — Transmission of signals from the T lymphocyte antigen receptor to the genes responsible for cell proliferation and immune function : the missing link. Annu Rev Immunol., 1990, 8, 421-452. [62] Leist M., Raab B., Maurer S., Rosick U., Brigelius-Flohe R. — Conventional cell culture media do not adequately supply cells with antioxidants and thus facilitate peroxide-induced genotoxicity. Free Radic. Biol. Med., 1996,27, 297-306. [63] Rafferty T.S., McKenzie R.C., Hunter J.A., Howie A.F., Arthur J.R., Nicol F., Beckett G.J. — Differential expression of selenoproteins by human skin cells and protection by selenium from UVB-radiation-induced cell death. Biochem. J., 1998, 332, 231-6. [64] Perchellet J.P., Abney N.L., Thomas R.M., Guislain Y.L., Perchellet E.M. — Effects of combined treatments with selenium, glutathione, and vitamin E on glutathione peroxidase activity, ornithine decarboxylase induction, and complete and multistage carcinogenesis in mouse skin. Cancer Res., 1987, 47, 477-85. [65] Cadi R., Beani J.C., Belanger S., Richard M.J., Richard A., Favier A., Amblard P. — Effet protecteur de l’application percutanée d’eau thermale Roche Posay vis-à-vis de la peroxydation lipidique et de la carcinogènesse cutanée induites par les UVB (sur la souris HAIRLESS). Nouv. Derm., 1991,10, 266-272. [66] La Ruche G., Cesarini J.P. — Protective effect of oral selenium plus copper associated with vitamin complex on sunburn cell formation in human skin. Photodermatol Photoimmunol Photomed, 1991,5, 232-5. [67] Clark L.C., Combs G.F., Turnbull B.W. et al. — Effects of selenium supplementation for cancer prevention in patients with carcinoma of the skin : a randomized clinical trial. Nutritional Prevention of Cancer Study Group. JAMA, 1996,276, 1957-1963. [68] Vessey D.A — The cutaneous antioxidant System. Clin. Dermatol., 1993, 8, 81-103. [69] Record E.R., Jannes M., Dreosti I.E. — Protection by zinc against UVA- and UVB-induced cellular and genomic damage in vivo and in
Cadi R., Beani J.C., Belanger S., Richard M.J., Richard A., Favier A., Amblard P. — Effet protecteur de l’application percutanée d’eau thermale Roche Posay vis-à-vis de la peroxydation lipidique et de la carcinogènesse cutanée induites par les UVB (sur la souris HAIRLESS). Nouv. Derm., 1991,10, 266-272. [66] La Ruche G., Cesarini J.P. — Protective effect of oral selenium plus copper associated with vitamin complex on sunburn cell formation in human skin. Photodermatol Photoimmunol Photomed, 1991,5, 232-5. [67] Clark L.C., Combs G.F., Turnbull B.W. et al. — Effects of selenium supplementation for cancer prevention in patients with carcinoma of the skin : a randomized clinical trial. Nutritional Prevention of Cancer Study Group. JAMA, 1996,276, 1957-1963. [68] Vessey D.A — The cutaneous antioxidant System. Clin. Dermatol., 1993, 8, 81-103. [69] Record E.R., Jannes M., Dreosti I.E. — Protection by zinc against UVA- and UVB-induced cellular and genomic damage in vivo and in vitro. Biol. Trace Elem. Res., 1996, 53, 19-25. DISCUSSION M. René MORNEX Le test des comètes est très élégant et je suppose qu’il existe une corrélation entre la taille du halo et l’importance de l’altération de l'ADN. Pourquoi la diffusion se fait-elle de manière asymétrique ? Quel paramètre utilisez-vous qui tienne compte de la densité et de la surface ? Le principe du test des comètes est basé sur les propriétés de migration de l’ADN dans un champ électrique. L’ADN est chargé négativement et migre vers l’anode ; la vitesse de migration dépend du nombre de fragments d’ADN. Après le marquage fluorescent l’image est ainsi celle d’une boule pour un noyau contenant un ADN intact et celle d’une comète pour un noyau contenant de l’ADN endommagé, c’est-à-dire présentant de nombreuses cassures de brin. L’analyse de l’image de la comète, par un logiciel spécifique, permet de déterminer différents paramètres qualifiant l’intensité des dommages à l’ADN. Nous avons retenu le moment de la queue de la comète défini comme le produit du pourcentage d’ADN dans la queue de la comète (qualifié par l’intensité de la fluorescence) par la distance entre le milieu de la tête et le milieu de la queue de
tienne compte de la densité et de la surface ? Le principe du test des comètes est basé sur les propriétés de migration de l’ADN dans un champ électrique. L’ADN est chargé négativement et migre vers l’anode ; la vitesse de migration dépend du nombre de fragments d’ADN. Après le marquage fluorescent l’image est ainsi celle d’une boule pour un noyau contenant un ADN intact et celle d’une comète pour un noyau contenant de l’ADN endommagé, c’est-à-dire présentant de nombreuses cassures de brin. L’analyse de l’image de la comète, par un logiciel spécifique, permet de déterminer différents paramètres qualifiant l’intensité des dommages à l’ADN. Nous avons retenu le moment de la queue de la comète défini comme le produit du pourcentage d’ADN dans la queue de la comète (qualifié par l’intensité de la fluorescence) par la distance entre le milieu de la tête et le milieu de la queue de la comète. Ce moment est d’autant plus grand, en unité arbitraire, que l’ADN a été endommagé. M. Maurice TUBIANA Même des doses relativement faibles d’UV provoquent l’activation de plusieurs dizaines de gènes. Parmi ces gènes plusieurs comme le p53 ont un effet protecteur. Avez-vous comparé avec des puces à ADN l’activation des gènes avec et sans anti-oxydants ? Il y a, dans une cellule, deux principaux mécanismes de protection : la réparation de l’ADN et l’apoptose. Ne serait-il pas utile d’étudier l’effet mutagène sur ces cellules survivantes qui pourrait donner des effets fort différents du test des comètes ? Les UV contribuent pour moitié au moins à l’effet carcinogène, quel est l’effet des antioxydants sur les dommages provoqués par les UVB ? Effectivement, l’exposition UV même peu importante entraîne une activation de gènes. Nous travaillons actuellement à l’analyse de cette activation par biopuces et le projet est d’évaluer le contrôle de cette activation par les molécules antioxydantes d’intérêt. Les analyses des dégâts génomiques par le test des comètes ici présenté ont été faites immédiatement après l’irradiation ; nous nous intéressons maintenant à la cinétique de réparation après l'irradiation en présence et en absence d’antioxydants. Une telle approche permettra de juger
l’activation des gènes avec et sans anti-oxydants ? Il y a, dans une cellule, deux principaux mécanismes de protection : la réparation de l’ADN et l’apoptose. Ne serait-il pas utile d’étudier l’effet mutagène sur ces cellules survivantes qui pourrait donner des effets fort différents du test des comètes ? Les UV contribuent pour moitié au moins à l’effet carcinogène, quel est l’effet des antioxydants sur les dommages provoqués par les UVB ? Effectivement, l’exposition UV même peu importante entraîne une activation de gènes. Nous travaillons actuellement à l’analyse de cette activation par biopuces et le projet est d’évaluer le contrôle de cette activation par les molécules antioxydantes d’intérêt. Les analyses des dégâts génomiques par le test des comètes ici présenté ont été faites immédiatement après l’irradiation ; nous nous intéressons maintenant à la cinétique de réparation après l'irradiation en présence et en absence d’antioxydants. Une telle approche permettra de juger de « l’état » des cellules en fin de réparation après un stress UV et de la contribution éventuelle des antioxydants à une meilleure réparation. Parallèlement, le rôle des espèces réactives de l’oxygène dans le déclenchement de phénomènes apoptotiques est connu et nous avons montré dans d’autres études que le zinc prévenait l’apoptose induite tant par les UVA que par les UVB. Il importe certainement pour apprécier l’apport en terme de protection contre la cancérogènesse de s’assurer de l’intégrité génomique des cellules qui ont ainsi « échappé » à l’apoptose. La quantité et la qualité de la réparation sont deux facteurs fondamentaux à étudier avant toute conclusion. Les UVB induisent des dommages directs à l’ADN sous forme de photoproducts comme les dimères de pyrimidines. Ces dommages ont été longtemps considérés comme le mécanisme d’action des UVB dans la cancérogènesse. On sait aujourd’hui que les UVB 1526 sont à l’origine d’un fort stress oxydant et les antioxydants doivent prévenir au moins une partie des dommages cellulaires UVB-induits. Nous avons ainsi montré que le zinc et le sélénium, ainsi que d’autres antioxydants, protégeaient de la cytotoxicité des UVB et que le zinc protégeait des dégâts génomiques induits par les UVB. M. Jean
zinc prévenait l’apoptose induite tant par les UVA que par les UVB. Il importe certainement pour apprécier l’apport en terme de protection contre la cancérogènesse de s’assurer de l’intégrité génomique des cellules qui ont ainsi « échappé » à l’apoptose. La quantité et la qualité de la réparation sont deux facteurs fondamentaux à étudier avant toute conclusion. Les UVB induisent des dommages directs à l’ADN sous forme de photoproducts comme les dimères de pyrimidines. Ces dommages ont été longtemps considérés comme le mécanisme d’action des UVB dans la cancérogènesse. On sait aujourd’hui que les UVB 1526 sont à l’origine d’un fort stress oxydant et les antioxydants doivent prévenir au moins une partie des dommages cellulaires UVB-induits. Nous avons ainsi montré que le zinc et le sélénium, ainsi que d’autres antioxydants, protégeaient de la cytotoxicité des UVB et que le zinc protégeait des dégâts génomiques induits par les UVB. M. Jean CIVATTE Pensez-vous pouvoir mettre en évidence un effet anti-prolifératif en plus d’un effet photoprotecteur ? Comptez-vous tirer de vos travaux des conclusions pratiques et faire des essais chez l’homme par des applications locales, notamment sur des lésions cutanées actiniques précarcinomateuses dont on connaît l’évolution très lente ? De nombreux travaux montrent que l’activation de facteurs de transcription, comme NF-B (nuclear factor-B), AP, (activator protein 1), la protéine oncosuppressive p53, intervenant dans la prolifération est modulée par les variations du potentiel redox intracellulaire. Les antioxydants pourraient par là-même moduler une activation de ces facteurs consécutive à un stress oxydant. La stratégie d'utilisation chez l'homme reste à définir. Cependant, il paraît probable que l'apport supplémentaire sera plus efficace s'il est fait avant la constitution des dommages cellulaires. Ainsi, l'effet synergique du sélénium et des dérivés thiols semble passer par l'activation de la glutathion peroxydase (GPX). Cette enzyme transforme le peroxyde d'hydrogène en eau et empêche l’action délétère de certaines espèces réactives d’hydrogène sur des molécules biologiques clés. L’apport de sélénium, qui active la synthèse de la GPX, doit donc intervenir en prévention des dommages et non pas quand ils sont constitués. Ceci explique que l’essai de prévention d'un deuxième cancer cutané chez
montrent que l’activation de facteurs de transcription, comme NF-B (nuclear factor-B), AP, (activator protein 1), la protéine oncosuppressive p53, intervenant dans la prolifération est modulée par les variations du potentiel redox intracellulaire. Les antioxydants pourraient par là-même moduler une activation de ces facteurs consécutive à un stress oxydant. La stratégie d'utilisation chez l'homme reste à définir. Cependant, il paraît probable que l'apport supplémentaire sera plus efficace s'il est fait avant la constitution des dommages cellulaires. Ainsi, l'effet synergique du sélénium et des dérivés thiols semble passer par l'activation de la glutathion peroxydase (GPX). Cette enzyme transforme le peroxyde d'hydrogène en eau et empêche l’action délétère de certaines espèces réactives d’hydrogène sur des molécules biologiques clés. L’apport de sélénium, qui active la synthèse de la GPX, doit donc intervenir en prévention des dommages et non pas quand ils sont constitués. Ceci explique que l’essai de prévention d'un deuxième cancer cutané chez l’homme par l’apport supplémentaire de sélénium s’est avéré un échec. M. Jacques BAZEX La prescription des rétinoïdes pourrait-elle renforcer l’efficacité de ces molécules antioxydantes ? Les rétinoïdes sont apparus efficaces à condition de les donner à doses suffisantes pour prévenir la survenue de nouveaux carcinomes surtout dans des populations à risque spécifique, comme les xeroderma pigmentosum ou les patients ayant subi une greffe d’organe. L’effet relève probablement des propriétés des rétinoïdes sur la différenciation cellulaire. Est-il besoin d’une langue scientifique internationale ? Perspective historique Is an international scientific language useful ? An historical perspective Danielle GOUREVITCH RÉSUMÉ De l’ionien d’Hippocrate à l’anglais scientifique, quelques moments clés. Mots-clés : Médecine, langage, history. Hippocrate. Daremberg (Charles-Victor), 1817-1872. Menière (Prosper), 1799-1862. SUMMARY From ionian Greek, used by Hippocrates, to scientific English, some key-moments. Key-words (Index Medicus) : Medicine, language, history. Hippocrates. Daremberg (Charles, Victor), 1817-1872. Menière (Prosper), 1799-1862. INTRODUCTION L’envahissant prestige de l’anglais scientifique en médecine, comme d’ailleurs dans bien d'autres branches du savoir, est-il une fatalité contre laquelle il est impossible de se défendre, ou une mode qui passera ? Les leçons de l’histoire peuvent nous aider à comprendre ce phénomène, avec notamment la naissance de la littérature médicale en ionien, les
risque spécifique, comme les xeroderma pigmentosum ou les patients ayant subi une greffe d’organe. L’effet relève probablement des propriétés des rétinoïdes sur la différenciation cellulaire. Est-il besoin d’une langue scientifique internationale ? Perspective historique Is an international scientific language useful ? An historical perspective Danielle GOUREVITCH RÉSUMÉ De l’ionien d’Hippocrate à l’anglais scientifique, quelques moments clés. Mots-clés : Médecine, langage, history. Hippocrate. Daremberg (Charles-Victor), 1817-1872. Menière (Prosper), 1799-1862. SUMMARY From ionian Greek, used by Hippocrates, to scientific English, some key-moments. Key-words (Index Medicus) : Medicine, language, history. Hippocrates. Daremberg (Charles, Victor), 1817-1872. Menière (Prosper), 1799-1862. INTRODUCTION L’envahissant prestige de l’anglais scientifique en médecine, comme d’ailleurs dans bien d'autres branches du savoir, est-il une fatalité contre laquelle il est impossible de se défendre, ou une mode qui passera ? Les leçons de l’histoire peuvent nous aider à comprendre ce phénomène, avec notamment la naissance de la littérature médicale en ionien, les efforts linguistiques des médecins romains, les thèses de médecine en latin jusqu’au premier tiers du XIXe siècle, le problème de la langue de traduction des textes médicaux grecs, tel que se le posent les médecins érudits au milieu de ce même siècle. Tirés-à-part : Professeur Danielle Gourevitch, à l’adresse ci-dessus. Article reçu le 6 avril 2001, accepté pour publication le 8 octobre 2001. Naissance de la langue scientifique de référence : un dialecte grec, l’ionien Ce n’est pas « en grec » mais dans un dialecte grec que s’écrivent d’abord l’histoire, la philosophie, les sciences et la médecine occidentales : le dialecte ionien, dialecte de l’Ionie, littoral d’Asie mineure de Phocée à Milet. Pour la médecine, ce passage à l’écriture est un grand changement, dû à un élargissement de la clientèle potentielle des malades et donc à la nécessité de former des médecins en dehors du cadre strictement familial par le seul apprentissage. Or Hippocrate est un Dorien de Cos ; pourtant il écrit pour ses élèves dans le dialecte ionien. Pourquoi ? Parce qu’avant lui, comme des savants ioniens avaient écrit tout naturellement en leur langue, « cette habitude se perpétua (écrit Littré à la page 479 de son
Article reçu le 6 avril 2001, accepté pour publication le 8 octobre 2001. Naissance de la langue scientifique de référence : un dialecte grec, l’ionien Ce n’est pas « en grec » mais dans un dialecte grec que s’écrivent d’abord l’histoire, la philosophie, les sciences et la médecine occidentales : le dialecte ionien, dialecte de l’Ionie, littoral d’Asie mineure de Phocée à Milet. Pour la médecine, ce passage à l’écriture est un grand changement, dû à un élargissement de la clientèle potentielle des malades et donc à la nécessité de former des médecins en dehors du cadre strictement familial par le seul apprentissage. Or Hippocrate est un Dorien de Cos ; pourtant il écrit pour ses élèves dans le dialecte ionien. Pourquoi ? Parce qu’avant lui, comme des savants ioniens avaient écrit tout naturellement en leur langue, « cette habitude se perpétua (écrit Littré à la page 479 de son volume d’introduction aux Œuvres d’Hippocrate publié en 1839)... C’est de ce dialecte que se sont servis Anaxagore, Parménide, Démocrite, Mélissus, Diogène d’Apollonie. Il ne faut pas chercher d’autres raisons de la préférence que le Dorien Hippocrate donna à l’ionien ». Son ionien, sans doute, n’était pas aussi pur que celui d’Hérodote, mais suffisamment tout de même pour que rapidement, avec le triomphe littéraire de l’attique, sa prose eût besoin d’être parfois expliquée, par Bacchius et plus tard par Galien dans ses commentaires, ou normalisée c’est-à-dire atticisée, comme par Artémidore Capiton, premier éditeur de la collection hippocratique. Mais l’impact des écrits du maître de Cos est tel que ce dialecte devient une langue de référence et de prestige pour tous les médecins. Il est parfois difficile de comprendre si c’est par nécessité ou par mode : Arétée de Cappadoce (Ier siècle de notre ère), qui professe la doctrine pneumatique, très différente de la doctrine humorale du maître de Cos, n’a pas expliqué pourquoi il écrivait néanmoins dans la langue d’Hippocrate ; il est vrai qu’il s’empêtre parfois, nous laissant une œuvre géniale par bien des aspects, mais très difficile à comprendre. Mais le pli était pris : la médecine pouvait sans
d’Hérodote, mais suffisamment tout de même pour que rapidement, avec le triomphe littéraire de l’attique, sa prose eût besoin d’être parfois expliquée, par Bacchius et plus tard par Galien dans ses commentaires, ou normalisée c’est-à-dire atticisée, comme par Artémidore Capiton, premier éditeur de la collection hippocratique. Mais l’impact des écrits du maître de Cos est tel que ce dialecte devient une langue de référence et de prestige pour tous les médecins. Il est parfois difficile de comprendre si c’est par nécessité ou par mode : Arétée de Cappadoce (Ier siècle de notre ère), qui professe la doctrine pneumatique, très différente de la doctrine humorale du maître de Cos, n’a pas expliqué pourquoi il écrivait néanmoins dans la langue d’Hippocrate ; il est vrai qu’il s’empêtre parfois, nous laissant une œuvre géniale par bien des aspects, mais très difficile à comprendre. Mais le pli était pris : la médecine pouvait sans doute s’écrire aussi en d’autres dialectes grecs, mais elle avait pour langue de référence l’ionien d’Hippocrate. Du grec au latin : une gageure pour les Romains, dirais-je un « challenge » ? Changeons de continent et de siècle et passons en Italie romaine. Le latin ne fut pas d’emblève la langue de toute l’Italie antique, mais il le devint progressivement, les habitants de Rome s’imposant de toutes les façons. Leur langue ne fut jamais la langue unique de l’empire romain, mais il en était la langue administrative (et, dans une certaine mesure seulement, la langue du savoir). Il n’a jamais été parlé partout et exclusivement dans l’Empire, mais chacun le connaissait du moment qu'il était tant soit peu en contact avec les dirigeants et les administrateurs. En 142 avant J.-C., Corinthe est prise. Mais chacun sait que Graecia capta ferum victorem cepit et artes intulit agresti Latio (Horace, Ep. II, 1, 156). Le vainqueur adopte la civilisation supérieure du vaincu. L’élite de l’Italie devint même bilingue et parla le grec ; ce qui ne se fit pas sans mal, les « vieux romains » (dont le porte-parole était Caton) ayant bien compris qu’il y avait là un véritable enjeu de