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l'état typhoïde, formaient un ensemble qui rappelait singulièrement l'apparence de l'ictère grave, moins les hémorrhagies, qui ont manqué à peu près complètement. Pourtant, en lui-même, l'ictère n'était pas très foncé, et les téguments étaient plutôt subictériques que franchement ocracés. C'est une différence avec l'ictère grave classique, lequel, en général, se caractérise par une teinte très accentuée. Si nous insistons sur ces détails, c'est qu'ils nous paraissent répondre à une forme clinique de l'alcoolisme qui n'est pas celle décrite par M. Leudet dans son célèbre mémoire sur les inflammations du foie d'origine alcoolique (Clinique méd. de l'Hôtel-Dieu de Rouen, 1874, p. 35). Les cas que visait M. Leudet étaient surtout des faits d'absorption d'une grande quantité d'alcool concentré, d'où résultait une désorganisation rapide de la glande, une véritable atrophie jaune aiguë. Ici, les accidents ont une marche différente, quoique également rapide : la forme de l'intoxication alcoolique n'est pas non plus la même. Nos deux malades sont des femmes abusant depuis longtemps de l'alcool, sans pourtant aller jusqu'à l'ivresse : des renseignements obtenus, il résulte qu'elles prenaient journellement un peu d'alcool assez concentré plutôt que de grandes quantités de liquide. C'est donc à de l'alcoolisme subaigu que nous avions affaire, et le processus destructeur, tout en aboutissant à la stéatose du parenchyme hépatique, comme dans l'atrophie jaune aiguë, se rapproche plutôt de la dégénérescence graisseuse commune, avec hypertrophie de la glande. Anatomiquement, le second cas mérite de nous arrêter quelques instants, au point de vue de la forme spéciale de cirrhose que nous a révélée l'autopsie. Comme nous l'avons vu, il ne s'agissait ni d'une sclérose annulaire, ni d'une sclérose insulaire, mais d'une forme mixte, ébauchée pour ainsi dire, dans laquelle les îlots conjonctifs étaient irrégulièrement disséminés autour des acini hépatiques. Cette variété anatomique de cirrhose est la même qui, dans un bon travail inspiré par M. Lancereaux, vient d'être étudiée par M. Dupont, sous le nom d'hépatite interstitielle diffuse aiguë. (Thèse de Paris, 1878.) L'auteur de cette estimable monographie, après avoir relaté plusieurs observations, qui toutes se rapportent à des faits d'alcoolisme, fait parfaitement ressortir que le foie conserve son
le processus destructeur, tout en aboutissant à la stéatose du parenchyme hépatique, comme dans l'atrophie jaune aiguë, se rapproche plutôt de la dégénérescence graisseuse commune, avec hypertrophie de la glande. Anatomiquement, le second cas mérite de nous arrêter quelques instants, au point de vue de la forme spéciale de cirrhose que nous a révélée l'autopsie. Comme nous l'avons vu, il ne s'agissait ni d'une sclérose annulaire, ni d'une sclérose insulaire, mais d'une forme mixte, ébauchée pour ainsi dire, dans laquelle les îlots conjonctifs étaient irrégulièrement disséminés autour des acini hépatiques. Cette variété anatomique de cirrhose est la même qui, dans un bon travail inspiré par M. Lancereaux, vient d'être étudiée par M. Dupont, sous le nom d'hépatite interstitielle diffuse aiguë. (Thèse de Paris, 1878.) L'auteur de cette estimable monographie, après avoir relaté plusieurs observations, qui toutes se rapportent à des faits d'alcoolisme, fait parfaitement ressortir que le foie conserve son volume et même s'hypertrophie ; que la sclérose que l'on y rencontre est diffuse et irrégulièrement disséminée; qu'enfin elle n'est nullement sous la dépendance d'une lésion des canalicules biliaires. Nous croyons cependant que cette désignation d'hépatite interstitielle diffuse aiguë n'est pas absolument juste. Des analyses et des résultats d'autopsies publiés par M. Dupont, il ressort que la lésion capitale, en pareil cas, est l'altération des cellules du parenchyme. Toutes sont déformées, les unes par une distension adipeuse, les autres par une dégénérescence adipo-graisseuse qui les atrophie. L'altération conjonctive est secondaire et en quelque sorte accessoire. Ce qui le prouve, c'est qu'elle manquait complètement dans notre observation première, bien que la marche de la maladie eût été identique. Ce n'est donc pas une hépatite primitivement interstitielle que détermine l'alcool chez cette catégorie de malades, mais une dégénération parenchymateuse. Ajoutons, en dernier lieu, que la marche de cette forme de stéatose du foie s'est toujours montrée jusqu'à présent fort rapide. Quelques jours, quelques semaines au plus suffisent pour amener la mort du sujet : c'est donc une variété clinique d'alcoolisme fort grave, peut-être en raison de la diffusion des lésions de stéatose sur d'autres organes, le cœur et les reins particulièrement. C'est
par M. Dupont, il ressort que la lésion capitale, en pareil cas, est l'altération des cellules du parenchyme. Toutes sont déformées, les unes par une distension adipeuse, les autres par une dégénérescence adipo-graisseuse qui les atrophie. L'altération conjonctive est secondaire et en quelque sorte accessoire. Ce qui le prouve, c'est qu'elle manquait complètement dans notre observation première, bien que la marche de la maladie eût été identique. Ce n'est donc pas une hépatite primitivement interstitielle que détermine l'alcool chez cette catégorie de malades, mais une dégénération parenchymateuse. Ajoutons, en dernier lieu, que la marche de cette forme de stéatose du foie s'est toujours montrée jusqu'à présent fort rapide. Quelques jours, quelques semaines au plus suffisent pour amener la mort du sujet : c'est donc une variété clinique d'alcoolisme fort grave, peut-être en raison de la diffusion des lésions de stéatose sur d'autres organes, le cœur et les reins particulièrement. C'est à ce titre que les deux observations précédentes, quoique différant par plusieurs détails, nous ont paru offrir un réel intérêt. M. LABADIE-LAGRAVE. Chez les premières malades, avait-on examiné les urines, et a-t-on cherché s'il y avait eu de l'intoxication phosphorée? Je pose cette question, car il est frappant de voir la similitude qui existe entre les lésions décrites par M. Rendu et celles de l'intoxication par le phosphore. M. RENDU. Les urines n'ont jamais présenté d'albumine. Quant à l'intoxication phosphorée, je m'en suis enquis avec soin, et je n'ai constaté chez cette femme aucune raison de penser à un empoisonnement de cette nature, M. Bucquoy. Quel était l'état de la muqueuse stomacale? Y avait-il les lésions de la gastrite chronique alcoolique? Les douleurs vives semblent en effet se rapporter à une altération de l'estomac se rapprochant de l'ulcère simple, par exemple. On aurait pu penser que les accidents hépatiques s'étaient manifestés par propagation de l'estomac vers les voies biliaires. M. RENDU. La muqueuse gastrique était seulement épaissie et ardoisée. M. Bucquoy. En présence de cette réponse, il faut reconnaître que les lésions hépatiques se sont développées très-rapidement. Dans le deuxième cas, il me semble que c'est plutôt de la granulite.
la similitude qui existe entre les lésions décrites par M. Rendu et celles de l'intoxication par le phosphore. M. RENDU. Les urines n'ont jamais présenté d'albumine. Quant à l'intoxication phosphorée, je m'en suis enquis avec soin, et je n'ai constaté chez cette femme aucune raison de penser à un empoisonnement de cette nature, M. Bucquoy. Quel était l'état de la muqueuse stomacale? Y avait-il les lésions de la gastrite chronique alcoolique? Les douleurs vives semblent en effet se rapporter à une altération de l'estomac se rapprochant de l'ulcère simple, par exemple. On aurait pu penser que les accidents hépatiques s'étaient manifestés par propagation de l'estomac vers les voies biliaires. M. RENDU. La muqueuse gastrique était seulement épaissie et ardoisée. M. Bucquoy. En présence de cette réponse, il faut reconnaître que les lésions hépatiques se sont développées très-rapidement. Dans le deuxième cas, il me semble que c'est plutôt de la granulite. M. RENDU. Il est en effet possible de reconnaître dans le deuxième cas les effets de la granulite. Quant au premier, je crois que c'est un cas de sclérose hépatique vulgaire sur lequel est venue se greffer une dégénérescence graisseuse qui a amené l'apparition des phénomènes d'ictère grave et la mort. M. Bucquoy. Ces faits sont intéressants, car on observe en effet dans certains cas, des alcooliques qui sont pris de symptômes très-graves, difficiles à expliquer. Or les observations que vient de communiquer M. Rendu donnent à la question un jour nouveau. M. BARIÉ fait une communication intitulée : Sur la contemporanéité de quelques fièvres éruptives. — Le 21 mai 1879 entrait à l'hôpital Necker dans le service de clinique de M. le professeur Potain, une jeune fille de 18 ans, Geneviève S..., placée comme couturière dans un pensionnat du quartier de Vaugirard. Très bien portante jusqu'alors, si ce n'est une chorée vers l'âge de 9 ans, cette malade fut prise subitement, l'avant-veille de son entrée à l'hôpital, de céphalalgie intense, de fièvre avec mal de gorge très prononcé, et diarrhée légère. La nuit fut mauvaise, le malaise augmenta, le mal de gorge surtout devint si intense que la déglutition
mort. M. Bucquoy. Ces faits sont intéressants, car on observe en effet dans certains cas, des alcooliques qui sont pris de symptômes très-graves, difficiles à expliquer. Or les observations que vient de communiquer M. Rendu donnent à la question un jour nouveau. M. BARIÉ fait une communication intitulée : Sur la contemporanéité de quelques fièvres éruptives. — Le 21 mai 1879 entrait à l'hôpital Necker dans le service de clinique de M. le professeur Potain, une jeune fille de 18 ans, Geneviève S..., placée comme couturière dans un pensionnat du quartier de Vaugirard. Très bien portante jusqu'alors, si ce n'est une chorée vers l'âge de 9 ans, cette malade fut prise subitement, l'avant-veille de son entrée à l'hôpital, de céphalalgie intense, de fièvre avec mal de gorge très prononcé, et diarrhée légère. La nuit fut mauvaise, le malaise augmenta, le mal de gorge surtout devint si intense que la déglutition était rendue presque impossible; néanmoins la malade ne se fit transporter à l'hôpital que le lendemain, c'est-à-dire quarante-huit heures après le début des phénomènes morbides. A son entrée dans les salles, on constate l'existence d'une éruption exanthématique, apparue le matin seulement, et occupant le tronc dans son entier, la face postérieure des bras et des avant-bras, ainsi que les membres inférieurs dans toute leur étendue; seule, la face est respectée. Cette éruption a l'apparence scarlatiniforme : rouge intense, granité, surtout sur la face postérieure du tronc et des membres inférieurs. Le voile du palais, la luette et les amygdales sont le siège d'une rougeur généralisée avec gonflement, accompagnée d'une légère adénopathie sous-maxillaire, Pas de complications cardiaques, ni pulmonaires; pouls 116, température axillaire 38,2. Le lendemain, l'éruption scarlatiniforme est toujours très nette, mais en même temps nous trouvons une quinzaine de petites vésicules réparties inégalement sur le dos et la poitrine; l'état général reste le même, fièvre modérée, angine persistante ; le fond de la gorge est rouge vernissé, luisant, mais pas d'apparence grisâtre, pultacée. Le 23 (troisième jour de l'éruption scarlatiniforme, deuxième de l'éruption vésiculeuse). L'exanthème persiste toujours avec netteté mais commence à pâlir sensiblement, en outre quelques vésicules qui
postérieure des bras et des avant-bras, ainsi que les membres inférieurs dans toute leur étendue; seule, la face est respectée. Cette éruption a l'apparence scarlatiniforme : rouge intense, granité, surtout sur la face postérieure du tronc et des membres inférieurs. Le voile du palais, la luette et les amygdales sont le siège d'une rougeur généralisée avec gonflement, accompagnée d'une légère adénopathie sous-maxillaire, Pas de complications cardiaques, ni pulmonaires; pouls 116, température axillaire 38,2. Le lendemain, l'éruption scarlatiniforme est toujours très nette, mais en même temps nous trouvons une quinzaine de petites vésicules réparties inégalement sur le dos et la poitrine; l'état général reste le même, fièvre modérée, angine persistante ; le fond de la gorge est rouge vernissé, luisant, mais pas d'apparence grisâtre, pultacée. Le 23 (troisième jour de l'éruption scarlatiniforme, deuxième de l'éruption vésiculeuse). L'exanthème persiste toujours avec netteté mais commence à pâlir sensiblement, en outre quelques vésicules qui siégeaient sur la partie supérieure du dos sont déjà desséchées et remplacées par de petites croûtes, mais en même temps, sur la partie gauche du front et sur le genou droit, apparaissent deux ou trois petites vésicules analogues à celles observées hier sur le thorax. Pouls 96. Temp. axill. 38. Le 25 (cinquième jour de l'éruption scarlatiniforme, quatrième de l'éruption vésiculeuse). L'exanthème scarlatineux a pâli considérablement, on en retrouve encore des traces à la face postérieure des cuisses et des bras. Desquamation à la nuque, sur la face antérieure du tronc et les avant-bras. Quant à l'éruption vésiculeuse elle a disparu presque entièrement. Pouls 90; température axillaire, 38,6. Les troubles pharyngés seuls persistent avec intensité; rougeur de la gorge, dysphagie. La desquamation s'est étendue peu à peu, elle se fait, non par de larges plaques, mais par de petites écailles, elle ne devait cesser définitivement que quatre ou cinq jours après ; quant à l'éruption vésiculeuse, le 26 mai on n'en pouvait déjà plus trouver de traces. Le même jour entrait dans nos salles une autre jeune fille, M... (Aline), âgée de 20 ans, appartenant au même pensionnat. Elle est malade depuis trois jours, et le début de la maladie
Le 25 (cinquième jour de l'éruption scarlatiniforme, quatrième de l'éruption vésiculeuse). L'exanthème scarlatineux a pâli considérablement, on en retrouve encore des traces à la face postérieure des cuisses et des bras. Desquamation à la nuque, sur la face antérieure du tronc et les avant-bras. Quant à l'éruption vésiculeuse elle a disparu presque entièrement. Pouls 90; température axillaire, 38,6. Les troubles pharyngés seuls persistent avec intensité; rougeur de la gorge, dysphagie. La desquamation s'est étendue peu à peu, elle se fait, non par de larges plaques, mais par de petites écailles, elle ne devait cesser définitivement que quatre ou cinq jours après ; quant à l'éruption vésiculeuse, le 26 mai on n'en pouvait déjà plus trouver de traces. Le même jour entrait dans nos salles une autre jeune fille, M... (Aline), âgée de 20 ans, appartenant au même pensionnat. Elle est malade depuis trois jours, et le début de la maladie s'est manifesté par des vomissements, de l'angine, de la rachialgie, de la courbature et de la fièvre. A son entrée, la température est de 38,4, le pouls à 100. Le tronc, les quatre membres, le cou et la nuque sont le siège d'une rougeur écarlate foncée, la gorge est violacée, surtout au niveau du voile du palais ; les amygdales sont modérément gonflées. D'après les renseignements fournis par la malade elle-même, l'éruption aurait débuté la veille dans l'après-midi, et se serait montrée d'abord sur les membres. La face est absolument respectée. Le soir de son entrée, à la contre-visite, je constate la présence d'une dizaine de petites papules, à base un peu indurée, siégeant sur le tronc et le ventre; l'éruption scarlatiniforme persiste encore dans toute sa netteté, et ne devait commencer à pâlir que le lendemain. En effet, le 22 mai (troisième jour de l'exanthème, deuxième de l'éruption papuleuse), la rougeur écarlate s'était éteinte en grande partie, surtout aux membres, elle persistait encore manifestement sur la nuque et le cou; de plus, les papules de la veille s'étaient aplaties un peu et transformées en vésicules contenant un liquide transparent. Le lendemain, la rougeur scarlatineuse avait totalement disparu, et déjà
surtout au niveau du voile du palais ; les amygdales sont modérément gonflées. D'après les renseignements fournis par la malade elle-même, l'éruption aurait débuté la veille dans l'après-midi, et se serait montrée d'abord sur les membres. La face est absolument respectée. Le soir de son entrée, à la contre-visite, je constate la présence d'une dizaine de petites papules, à base un peu indurée, siégeant sur le tronc et le ventre; l'éruption scarlatiniforme persiste encore dans toute sa netteté, et ne devait commencer à pâlir que le lendemain. En effet, le 22 mai (troisième jour de l'exanthème, deuxième de l'éruption papuleuse), la rougeur écarlate s'était éteinte en grande partie, surtout aux membres, elle persistait encore manifestement sur la nuque et le cou; de plus, les papules de la veille s'étaient aplaties un peu et transformées en vésicules contenant un liquide transparent. Le lendemain, la rougeur scarlatineuse avait totalement disparu, et déjà on put apercevoir les traces d'une desquamation légère qui augmenta progressivement pendant les quatre ou cinq jours qui suivirent, sans jamais s'effectuer cependant par de larges plaques, comme dans la scarlatine franche. Quant à l'éruption vésiculeuse, elle disparut graduellement ; le liquide des bulles devint légèrement trouble, et vers le 27 mai (huitième jour de cette éruption) les vésicules se desséchèrent laissant à leur place de petits points pigmentaires qui pâlirent dans la suite. Durant cette période, la température ne dépassa jamais 38°; l'angine fut le phénomène le plus persistant, et lorsque la malade voulut quitter l'hôpital, le 10 juin, l'isthme du gosier présentait encore un peu de rougeur diffuse. De même que dans la première observation, la maladie évolua sans complications cardio-pulmonaires. L'explosion simultanée de ces fièvres éruptives, dont nous discuterons plus loin la nature, chez de jeunes sujets vivant dans le même milieu, attira vivement mon attention, et après une enquête rigoureusement faite dans le pensionnat dont faisaient partie ces deux malades, je découvris qu'il existait là un foyer de fièvres éruptives, épidémique et tout local, car dans les maisons avoisinantes aucun cas de contagion n'avait été signalé. Voici quelle marche ont suivi ces exanthèmes. Six personnes furent
27 mai (huitième jour de cette éruption) les vésicules se desséchèrent laissant à leur place de petits points pigmentaires qui pâlirent dans la suite. Durant cette période, la température ne dépassa jamais 38°; l'angine fut le phénomène le plus persistant, et lorsque la malade voulut quitter l'hôpital, le 10 juin, l'isthme du gosier présentait encore un peu de rougeur diffuse. De même que dans la première observation, la maladie évolua sans complications cardio-pulmonaires. L'explosion simultanée de ces fièvres éruptives, dont nous discuterons plus loin la nature, chez de jeunes sujets vivant dans le même milieu, attira vivement mon attention, et après une enquête rigoureusement faite dans le pensionnat dont faisaient partie ces deux malades, je découvris qu'il existait là un foyer de fièvres éruptives, épidémique et tout local, car dans les maisons avoisinantes aucun cas de contagion n'avait été signalé. Voici quelle marche ont suivi ces exanthèmes. Six personnes furent frappées ; la première, une jeune fille de 22 ans, vaccinée, fut dirigée sur l'hôpital Laennec, où elle fut traitée pendant une dizaine de jours pour une varioloïde très discrète. Quatre ou cinq jours après, la directrice du pensionnat, femme de 46 ans, vaccinée dans son enfance, mais non revaccinée depuis, était atteinte à son tour, mais ici l'affection fut une variole très confluente (variole noire même, au dire des sous-maîtresses, mais je n'ai pu vérifier le fait) qui emporta la malade le dixième jour. En troisième lieu, une jeune pensionnaire de 20 ans entrait à l'hôpital Necker, dans un service voisin du nôtre, et y restait pendant une huitaine de jours pour une varicelle. La quatrième et la cinquième malade furent les deux jeunes filles entrées simultanément dans le service de clinique, et dont je viens de résumer l'histoire pathologique. Enfin, une dernière pensionnaire fut frappée ; celle-ci présentait une particularité curieuse à relever: revaccinée quatre jours avant, elle se présentait à la consultation de Necker, où je pus l'observer, avec une éruption de papules rouges, saillantes, assez confluentes, premier stade d'une varioloïde qui la retint trois semaines à l'hôpital Necker. Ces détails cliniques ont leur intérêt, en ce
depuis, était atteinte à son tour, mais ici l'affection fut une variole très confluente (variole noire même, au dire des sous-maîtresses, mais je n'ai pu vérifier le fait) qui emporta la malade le dixième jour. En troisième lieu, une jeune pensionnaire de 20 ans entrait à l'hôpital Necker, dans un service voisin du nôtre, et y restait pendant une huitaine de jours pour une varicelle. La quatrième et la cinquième malade furent les deux jeunes filles entrées simultanément dans le service de clinique, et dont je viens de résumer l'histoire pathologique. Enfin, une dernière pensionnaire fut frappée ; celle-ci présentait une particularité curieuse à relever: revaccinée quatre jours avant, elle se présentait à la consultation de Necker, où je pus l'observer, avec une éruption de papules rouges, saillantes, assez confluentes, premier stade d'une varioloïde qui la retint trois semaines à l'hôpital Necker. Ces détails cliniques ont leur intérêt, en ce qu'ils confirment, ce qu'on savait déjà depuis longtemps, que la variole et la varioloïde existent simultanément dans la même épidémie, et que la varicelle, bien que d'une nature entièrement différente des deux premières, s'observe fréquemment avec les épidémies de variole. Un second point non moins intéressant résulte de l'interprétation à donner aux deux observations rapportées au début de ce travail et qui peuvent se résumer en quelques mots : Deux malades vaccinées, placées dans un foyer épidémique de variole, entrent à l'hôpital avec une éruption analogue à celle de la scarlatine, et sont prises consécutivement, l'une un jour et demi après, l'autre au second jour de cet exanthème, d'une éruption nouvelle à forme vésiculeuse, qui évolue et se termine, chez la première comme une varicelle, chez la seconde comme une varioloïde. Faut-il penser que chez ces malades il y a eu coexistence de la scarlatine avec la varioloïde et la varicelle, ou bien l'exanthème du début doit-il être considéré comme un simple rash scarlaliniforme ? Trousseau a beaucoup insisté sur la fréquence des éruptions cutanées polymorphes, désignées sous le nom de rash, précédant d'un jour ou deux l'apparition de l'éruption variolique ; on sait que le plus souvent le rash