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organes d'un même individu, dans les différentes parties d'un même organe. Aussi est-il justifié de décrire une sénilité tardive et une sénilité précoce, une sénilité générale et des sénilités locales. Dans tous les cas, il n'existe pas de organe sénile, et notamment de cerveau sénile, sans lésion. Les lésions de tout organe sénile peuvent être essentiellement diffuses, macroscopiques ou seulement microscopiques, sans foyer. Elles consistent en atrophie, simple ou dégénérative, des éléments parenchymateux, en prolifération, plus ou moins modérée ou localisée, des éléments interstitiels, en lésions scléreuses des vaisseaux. Ces trois sortes de lésions ne paraissent pas en général dépendre l'une de l'autre, mais toutes trois dépendent de l'ensemble des intoxications exogènes et endogènes accumulées pendant toute l'existence, et souvent multipliées dans un âge avancé par suite de certaines insuffisances organiques. Étude anatomique. Dans l'étude anatomique du cerveau sénile, M. Léri examine d'abord le cerveau en lui-même, dans son aspect extérieur et intérieur et dans ses trois sortes de lésions diffuses : lésions du tissu nerveux, lésions du tissu névroglique, lésions des vaisseaux. Il réserve les lésions en foyer du cerveau sénile qui sont le résultat fréquent, mais non constant, des lésions diffuses, spécialement des lésions vasculaires. I. LE CERVEAU SÉNILE ATROPHIQUE. — L'étude macroscopique montre que le cerveau sénile est presque toujours un cerveau petit et atrophié ; son poids et son volume sont très diminués. L'atrophie ne porte pas de façon uniforme sur tout le cerveau, mais de façon très prédominante sur le tiers ou plus souvent sur les deux tiers antérieurs. La méninge est souvent épaissie, mais d'autres fois participe à l'atrophie du cerveau. Les cavités ventriculaires sont très dilatées par suite de l'atrophie de la substance cérébrale ; les parois ventriculaires présentent des modifications variables. Le corps calleux est souvent très aminci ; le septum lucidum est ou mince et transparent, ou plus ordinairement dur et sclérosé. La couronne rayonnante et les noyaux centraux participent à l'atrophie. D'une façon générale, la substance blanche de chaque circonvolution paraît beaucoup plus diminuée que la substance grise. Des dilatations périvasculaires (état criblé ou dilatations isolées) paraissent tenir en retrait
SÉNILE ATROPHIQUE. — L'étude macroscopique montre que le cerveau sénile est presque toujours un cerveau petit et atrophié ; son poids et son volume sont très diminués. L'atrophie ne porte pas de façon uniforme sur tout le cerveau, mais de façon très prédominante sur le tiers ou plus souvent sur les deux tiers antérieurs. La méninge est souvent épaissie, mais d'autres fois participe à l'atrophie du cerveau. Les cavités ventriculaires sont très dilatées par suite de l'atrophie de la substance cérébrale ; les parois ventriculaires présentent des modifications variables. Le corps calleux est souvent très aminci ; le septum lucidum est ou mince et transparent, ou plus ordinairement dur et sclérosé. La couronne rayonnante et les noyaux centraux participent à l'atrophie. D'une façon générale, la substance blanche de chaque circonvolution paraît beaucoup plus diminuée que la substance grise. Des dilatations périvasculaires (état criblé ou dilatations isolées) paraissent tenir en retrait du parenchyme cérébral atrophié autour des gaines vasculaires. Le cervelet prend parfois part à l'atrophie du cerveau, mais son atrophie n'atteint pas le même degré. L'étude histologique du tissu nerveux met en évidence l'atrophie et la disparition des cellules nerveuses : le nombre des cellules atrophiées n'est pas proportionnel à l'âge, il reste très souvent des cellules saines chez les sujets les plus âgés. L'atrophie cellulaire peut être simple, avec raréfaction des corpuscules de Nissl (fausse chromatolyse centrale) ou avec surcharge pigmentaire. Les différentes variétés de granulations pigmentaires, qui ont été décrites sous le nom de « pigment jaune » paraissent dériver l'une de l'autre et représenter les phases successives d'un produit de dégénérescence. Aucune de ces altérations cellulaires ne diffère essentiellement de certaines altérations que l'on observe en dehors de la sénilité, en particulier à la suite de certaines intoxications prolongées (alcoolisme chronique, urémie, etc.). Les fibres nerveuses peuvent être toutes diminuées de nombre. Les fibres radiées sont très diminuées dans la substance blanche et dans la substance grise des circonvolutions ; les fibres transversales sont également très diminuées et notamment les fibres tangentielles de Tuczek; cette dernière lésion est celle qui paraît avoir été surtout constatée dans les
l'âge, il reste très souvent des cellules saines chez les sujets les plus âgés. L'atrophie cellulaire peut être simple, avec raréfaction des corpuscules de Nissl (fausse chromatolyse centrale) ou avec surcharge pigmentaire. Les différentes variétés de granulations pigmentaires, qui ont été décrites sous le nom de « pigment jaune » paraissent dériver l'une de l'autre et représenter les phases successives d'un produit de dégénérescence. Aucune de ces altérations cellulaires ne diffère essentiellement de certaines altérations que l'on observe en dehors de la sénilité, en particulier à la suite de certaines intoxications prolongées (alcoolisme chronique, urémie, etc.). Les fibres nerveuses peuvent être toutes diminuées de nombre. Les fibres radiées sont très diminuées dans la substance blanche et dans la substance grise des circonvolutions ; les fibres transversales sont également très diminuées et notamment les fibres tangentielles de Tuczek; cette dernière lésion est celle qui paraît avoir été surtout constatée dans les démences, en particulier dans les démences sénile et paralytique ; elle existe aussi dans le cerveau de séniles non déments. La dégénérescence des fibres myéliniques se fait généralement par atrophie simple, quelquefois avec colorabilité anormale, rarement avec formation de corps granuleux. Des corps amyloïdes sont assez fréquents et paraissent résulter de la segmentation de cylindraxes variqueux. La disparition des fibres myéliniques explique pourquoi l'atrophie de la substance blanche paraît beaucoup plus considérable que celle de la substance grise : la partie périphérique de la substance blanche devient grise par suite de la disparition des gaines de myéline ; la couche grise augmente aux dépens de la couche blanche sous-jacente. Dans le tissu névroglique, les cellules névrogliques paraissent augmenter de nombre ; mais l'augmentation est sans doute plus apparente que réelle, elle est surtout relative et résulte de la diminution des éléments nerveux. Les noyaux qui entourent certaines cellules nerveuses en voie de destruction ne jouent nullement le rôle de neuronophages ; leur accumulation, toujours modérée, est due peut-être à une réaction inflammatoire, plus probablement à une irritation toxique ; peut-être n'y a-t-il qu'une multiplication apparente et, en réalité, un simple tassement du tissu dans les espaces laissés vides par l'atrophie
de la segmentation de cylindraxes variqueux. La disparition des fibres myéliniques explique pourquoi l'atrophie de la substance blanche paraît beaucoup plus considérable que celle de la substance grise : la partie périphérique de la substance blanche devient grise par suite de la disparition des gaines de myéline ; la couche grise augmente aux dépens de la couche blanche sous-jacente. Dans le tissu névroglique, les cellules névrogliques paraissent augmenter de nombre ; mais l'augmentation est sans doute plus apparente que réelle, elle est surtout relative et résulte de la diminution des éléments nerveux. Les noyaux qui entourent certaines cellules nerveuses en voie de destruction ne jouent nullement le rôle de neuronophages ; leur accumulation, toujours modérée, est due peut-être à une réaction inflammatoire, plus probablement à une irritation toxique ; peut-être n'y a-t-il qu'une multiplication apparente et, en réalité, un simple tassement du tissu dans les espaces laissés vides par l'atrophie des cellules nerveuses. La prolifération des fibrilles névrogliques détermine des scléroses. La sclérose sénile est toujours modérée; elle est diffuse, mais non uniforme et présente des sièges de prédilection ; on observe surtout la sclérose sous-pié-mérienne, la sclérose sous-épendymaire, la sclérose périvasculaire. On voit quelquefois une sclérose miliaire de l'écorce cérébrale qui paraît être en rapport avec des crises d'épilepsie sénile, peut-être avec la démence (5 cas, dont 1 personnel). Les mêmes lésions des cellules et des fibres nerveuses et névrogliques peuvent être observées dans l'écorce et dans les noyaux gris centraux. Les lésions artério-scléreuses des vaisseaux intra-cérébraux ne sont pas toujours proportionnées aux lésions athéromateuses des vaisseaux de la base : elles ne sont pas non plus analogues dans les différentes parties d'un même cerveau, ni même dans les vaisseaux les plus voisins. La lésion est une artérite le plus souvent totale ; plus rarement on constate l'endartérite, la périartérite, la mésartérite. La dégénérescence colloïde, la dégénérescence fibro-hyaline, la dégénérescence calcaire sont plus rares. Les lésions des capillaires sont peu connues ; la dégénérescence graisseuse ne semble ni très fréquente, ni proportionnée à la sclérose des petites artères. Toutes les lésions en foyer paraissent déterminées surtout par les altérations
cérébrale qui paraît être en rapport avec des crises d'épilepsie sénile, peut-être avec la démence (5 cas, dont 1 personnel). Les mêmes lésions des cellules et des fibres nerveuses et névrogliques peuvent être observées dans l'écorce et dans les noyaux gris centraux. Les lésions artério-scléreuses des vaisseaux intra-cérébraux ne sont pas toujours proportionnées aux lésions athéromateuses des vaisseaux de la base : elles ne sont pas non plus analogues dans les différentes parties d'un même cerveau, ni même dans les vaisseaux les plus voisins. La lésion est une artérite le plus souvent totale ; plus rarement on constate l'endartérite, la périartérite, la mésartérite. La dégénérescence colloïde, la dégénérescence fibro-hyaline, la dégénérescence calcaire sont plus rares. Les lésions des capillaires sont peu connues ; la dégénérescence graisseuse ne semble ni très fréquente, ni proportionnée à la sclérose des petites artères. Toutes les lésions en foyer paraissent déterminées surtout par les altérations vasculaires ; l'altération du parenchyme est peut-être une cause prédisposante. Ces lésions sont : 1° Des scléroses périvasculaires et paravasculaires; cette dernière variété, rare, aurait une disposition en rapport avec la distribution des vaisseaux, mais se localiserait non à leur pourtour, mais à distance, dans les parties sans doute les plus mal irriguées ; 2° Des hémorragies miliaires qui sont très fréquentes dans les cerveaux séniles et sont tout à fait indépendantes de tout anévrysme miliaire ; 3° Des petits foyers multiples de ramollissement incomplet, tels que ceux de l' « atrophie artério-scléreuse du cerveau », de l' « encéphalite chronique sous-corticale », de la « destruction corticale sénile » ; 4° Des foyers de désintégration lacunaire ; 5° Des foyers d'état vermoulu ; 6° De gros foyers de ramollissement et d'hémorrhagie cérébrale. Les lésions diffuses ne paraissent au contraire pas être sous la dépendance directe des altérations des vaisseaux. Les scléroses diffuses et les atrophies nerveuses de la sénilité sont dues sans doute à l'action directe sur les tissus des mêmes toxiques qui, de façon indépendante, produisent l'altération des vaisseaux. L'atrophie des cellules et des fibres nerveuses en particulier semble être l'aboutissement direct sur ces éléments de toutes les
plus mal irriguées ; 2° Des hémorragies miliaires qui sont très fréquentes dans les cerveaux séniles et sont tout à fait indépendantes de tout anévrysme miliaire ; 3° Des petits foyers multiples de ramollissement incomplet, tels que ceux de l' « atrophie artério-scléreuse du cerveau », de l' « encéphalite chronique sous-corticale », de la « destruction corticale sénile » ; 4° Des foyers de désintégration lacunaire ; 5° Des foyers d'état vermoulu ; 6° De gros foyers de ramollissement et d'hémorrhagie cérébrale. Les lésions diffuses ne paraissent au contraire pas être sous la dépendance directe des altérations des vaisseaux. Les scléroses diffuses et les atrophies nerveuses de la sénilité sont dues sans doute à l'action directe sur les tissus des mêmes toxiques qui, de façon indépendante, produisent l'altération des vaisseaux. L'atrophie des cellules et des fibres nerveuses en particulier semble être l'aboutissement direct sur ces éléments de toutes les intoxications de l'existence ; la sénilité et la dégénérescence atrophique des cellules nerveuses serait ainsi la conséquence de multiples états pathologiques plutôt que l' « involution » physiologique de cellules non susceptibles de reproduction. La démence sénile serait probablement le terme, plus prononcé que normalement, du processus anatomique commun, d'origine toxique, de désintégration et d'atrophie des cellules et des fibres nerveuses. II. LES PETITES LÉSIONS EN FOYER DU CERVEAU SÉNILE sont de deux variétés et semblent à peu près exclusives à la sénilité : ce sont les lacunes de désintégration et l'état vermoulu. Les lacunes ont toujours une origine vasculaire ; elles peuvent reconnaître pour cause non seulement une « vaginalite destructive avec corrosion excentrique du tissu nerveux », mais aussi la résorption d'une hémorrhagie miliaire ou un véritable ramollissement par oblitération artério-scléreuse ou fibro-hyaline d'un vaisseau. L'état vermoulu est une ulcération corticale, qui s'enfonce en coin surtout dans l'extrémité libre des circonvolutions et ne dépasse guère la substance grise. Il reconnaît pour cause la prédominance d'une désintégration progressive du tissu nerveux avec prolifération névroglique dans le territoire de certaines artères nourricières courtes, lésées par l'artériosclérose, mais non oblitérées. L'intensité de la désintégration nerveuse (surtout des fibres tangentielles) et de
toxique, de désintégration et d'atrophie des cellules et des fibres nerveuses. II. LES PETITES LÉSIONS EN FOYER DU CERVEAU SÉNILE sont de deux variétés et semblent à peu près exclusives à la sénilité : ce sont les lacunes de désintégration et l'état vermoulu. Les lacunes ont toujours une origine vasculaire ; elles peuvent reconnaître pour cause non seulement une « vaginalite destructive avec corrosion excentrique du tissu nerveux », mais aussi la résorption d'une hémorrhagie miliaire ou un véritable ramollissement par oblitération artério-scléreuse ou fibro-hyaline d'un vaisseau. L'état vermoulu est une ulcération corticale, qui s'enfonce en coin surtout dans l'extrémité libre des circonvolutions et ne dépasse guère la substance grise. Il reconnaît pour cause la prédominance d'une désintégration progressive du tissu nerveux avec prolifération névroglique dans le territoire de certaines artères nourricières courtes, lésées par l'artériosclérose, mais non oblitérées. L'intensité de la désintégration nerveuse (surtout des fibres tangentielles) et de la prolifération névroglique dans ces cas explique pourquoi l'état vermoulu coïncide d'ordinaire avec un état démentiel assez prononcé et parfois avec l'épilepsie sénile. III. LES GROSSES LÉSIONS EN FOYER, les ramollissements et les hémorrhagies cérébrales, assez fréquentes dans la sénilité, ne diffèrent pas sensiblement à un âge avancé de ce qu'elles sont à l'âge adulte. Aperçu clinique. Neurologie. L'artério-sclérose générale. — L'artério-sclérose est rarement purement cérébrale ; on en trouve ailleurs des signes somatiques. Les signes de l'artério-sclérose cérébrale ne sont pas proportionnés à l'intensité des lésions vasculaires. Ils présentent le caractère intermittent ou paroxystique de véritables « claudications intermittentes du cerveau ». Ce sont surtout : le vertige, des céphalalgies, bourdonnements d'oreille, somnolence ou insomnies, troubles du caractère, fatigue physique et mentale rapide : amnésie, embarras de la parole, aphasie transitoire, hémiparésie, courtes attaques apoplectiques non suivies d'hémiplégie. On trouve tous les termes de passage entre ces accidents fugitifs et les « ictus » lacunaires. L'artério-sclérose cérébrale peut prendre, au début, l'aspect de la neurasthénie. Les lésions en foyers multiples peuvent simuler des ramollissements circonscrits, mais ils se caractérisent par la lenteur progressive du début et la rapidité des modifications. LES HÉMIPLÉGIES brusques et complètes, analogues à celles de
qu'elles sont à l'âge adulte. Aperçu clinique. Neurologie. L'artério-sclérose générale. — L'artério-sclérose est rarement purement cérébrale ; on en trouve ailleurs des signes somatiques. Les signes de l'artério-sclérose cérébrale ne sont pas proportionnés à l'intensité des lésions vasculaires. Ils présentent le caractère intermittent ou paroxystique de véritables « claudications intermittentes du cerveau ». Ce sont surtout : le vertige, des céphalalgies, bourdonnements d'oreille, somnolence ou insomnies, troubles du caractère, fatigue physique et mentale rapide : amnésie, embarras de la parole, aphasie transitoire, hémiparésie, courtes attaques apoplectiques non suivies d'hémiplégie. On trouve tous les termes de passage entre ces accidents fugitifs et les « ictus » lacunaires. L'artério-sclérose cérébrale peut prendre, au début, l'aspect de la neurasthénie. Les lésions en foyers multiples peuvent simuler des ramollissements circonscrits, mais ils se caractérisent par la lenteur progressive du début et la rapidité des modifications. LES HÉMIPLÉGIES brusques et complètes, analogues à celles de l'adulte et dues au ramollissement ou à l'hémorrhagie cérébrale, ne sont pas les plus fréquentes chez le vieillard ; elles se terminent rapidement par la mort dans la plupart des cas sans avoir le temps d'aboutir à la contracture. Les grosses hémiplégies avec contracture des vieillards sont rares et datent presque toujours de l'âge adulte. Les véritables hémiplégies des vieillards reconnaissent le plus souvent pour cause les lacunes de désintégration. L'hémiplégie débute généralement par un ictus très léger, très incomplet et très passager. Les symptômes de cette hémiplégie sont essentiellement transitoires, incomplets et, sinon partiels, du moins très prédominants au membre inférieur ; il n'en reste bientôt que la marche à petits pas, parfois la marche en traînant les pieds, parfois une légère maladresse du membre supérieur dans les mouvements délicats. Quelquefois on constate une tendance à tomber en arrière, avec les orteils en griffe. De la dysarthrie, de la dysphagie, du rire et du pleurer spasmodiques, des troubles psychiques donnent assez souvent aux hémiplégiques lacunaires l'aspect de « petits » pseudo-bulbaires. L'hémiplégie lacunaire est volontiers récidivante ; elle prédispose aux hémorrhagies et aux ramollissements rapidement mortels. Les artérioles scléreuses lacunaires meurent plus souvent par le cerveau que par le
presque toujours de l'âge adulte. Les véritables hémiplégies des vieillards reconnaissent le plus souvent pour cause les lacunes de désintégration. L'hémiplégie débute généralement par un ictus très léger, très incomplet et très passager. Les symptômes de cette hémiplégie sont essentiellement transitoires, incomplets et, sinon partiels, du moins très prédominants au membre inférieur ; il n'en reste bientôt que la marche à petits pas, parfois la marche en traînant les pieds, parfois une légère maladresse du membre supérieur dans les mouvements délicats. Quelquefois on constate une tendance à tomber en arrière, avec les orteils en griffe. De la dysarthrie, de la dysphagie, du rire et du pleurer spasmodiques, des troubles psychiques donnent assez souvent aux hémiplégiques lacunaires l'aspect de « petits » pseudo-bulbaires. L'hémiplégie lacunaire est volontiers récidivante ; elle prédispose aux hémorrhagies et aux ramollissements rapidement mortels. Les artérioles scléreuses lacunaires meurent plus souvent par le cerveau que par le rein ou par le cœur. La paraplégie peut être simulée dans la vieillesse par l'affaiblissement musculaire prédominant aux membres inférieurs, par une sorte d'astasie basie tenant à la crainte qu'éprouve le vieillard de ne plus pouvoir marcher à la suite d'une lésion minime, cérébrale ou non, enfin et surtout par une hémiplégie lacunaire bilatérale. Les véritables paraplégies lacunaires paraissent rares ; elles restent généralement plus ou moins flasques. Les paraplégies médulaires spasmodiques vraies s'observent soit dans la sclérose combinée sénile, soit peut-être dans quelques cas de sclérose plus ou moins diffuse, d'origine vasculaire ou non. L'épilepsie sénile peut présenter toutes les variétés cliniques de l'épilepsie juvénile, avec ou sans quelques modifications symptomatiques ; les troubles mentaux seraient plus constants et plus rapides. On lui reconnaît surtout deux causes : la syphilis, par l'intermédiaire de plaques de méningite scléro-gommeuse, et l'artério-sclérose, soit par ses lésions diffuses, soit par des foyers de désintégration non lacunaire ou par la cérébro-sclérose lacunaire. Elle paraît pouvoir reconnaître aussi pour cause déterminante l'état vermoulu ou surtout la sclérose miliaire de l'écorce cérébrale : dans les cinq cas jusqu'ici signalés de cette dernière lésion, il y a toujours eu de l'épilepsie sénile. L'épilepsie sénile paraît donc plus
une hémiplégie lacunaire bilatérale. Les véritables paraplégies lacunaires paraissent rares ; elles restent généralement plus ou moins flasques. Les paraplégies médulaires spasmodiques vraies s'observent soit dans la sclérose combinée sénile, soit peut-être dans quelques cas de sclérose plus ou moins diffuse, d'origine vasculaire ou non. L'épilepsie sénile peut présenter toutes les variétés cliniques de l'épilepsie juvénile, avec ou sans quelques modifications symptomatiques ; les troubles mentaux seraient plus constants et plus rapides. On lui reconnaît surtout deux causes : la syphilis, par l'intermédiaire de plaques de méningite scléro-gommeuse, et l'artério-sclérose, soit par ses lésions diffuses, soit par des foyers de désintégration non lacunaire ou par la cérébro-sclérose lacunaire. Elle paraît pouvoir reconnaître aussi pour cause déterminante l'état vermoulu ou surtout la sclérose miliaire de l'écorce cérébrale : dans les cinq cas jusqu'ici signalés de cette dernière lésion, il y a toujours eu de l'épilepsie sénile. L'épilepsie sénile paraît donc plus fréquemment « symptomatique » que l'épilepsie juvénile ; pourtant la connaissance de plus en plus approfondie des causes déterminantes n'élimine pas la nécessité possible d'une cause prédisposante, héréditaire ou acquise, d'une aptitude convulsive. Psychiatrie. L'état mental des vieillards. — On trouve toute une série d'états de transition entre la conservation parfaite de l'intelligence et la démence sénile. Les vieillards les mieux conservés au point de vue mental ont une diminution de la mémoire des faits récents et une diminution de l'imagination créatrice : ils sont toujours en baisse par rapport à eux-mêmes. La plupart des vieillards sont plus notablement affaiblis : diminution plus marquée de la mémoire allant du nouveau à l'ancien et du complexe au simple ; modification du caractère, perte des sentiments affectifs, égoïsme, avarice, indifférence pour les faits graves, émotivité excessive pour les petits faits les concernant personnellement : tendance aux idées hypocondriaques et de persécution; diminution du raisonnement, du jugement, des associations d'idées, de l'attention, de la volonté. La démence simple est l'exagération de la déchéance de toutes les facultés intellectuelles, le retour à l'instinct avec conservation d'actes automatiques plus ou moins compliqués. Des idées délirantes inconséquentes et non systématisées peuvent être la conséquence de la