jeanflop/post_ocr_correction2 huggingface dataset:
dans le domaine des psychoses infantiles de développement, ce mécanisme pourrait, bien sûr, n'être qu'un des éléments du déterminisme de ces affections (influence du milieu, autres facteurs génétiques associés) et, dans un tel modèle polyfacteur, on conçoit combien les études génétiques classiques peuvent être entravées, soit par une pénétrance ou une expressivité variable du facteur génétique en cause, soit par la nécessité même de la conjonction de plusieurs facteurs dans le déclenchement de ces maladies. En conclusion, notre hypothèse, qui attire l'attention sur la SOD-2 dans l'étude des psychoses infantiles, nous semble avoir le double intérêt de permettre peut-être une localisation plus précise du locus SOD-2 sur la carte chromosomique grâce à des études familiales et surtout de fournir un modèle permettant de rassembler de manière cohérente autour d'un dysfonctionnement enzymatique la plupart des anomalies biologiques décrites jusqu'à maintenant de façon éparse dans ce domaine de la pathologie. Il reste bien entendu à confirmer ou à infirmer nos premiers résultats sur des séries plus étendues de malades (groupage HLA d'enfants psychotiques non apparentés), à entreprendre des études familiales (groupage HLA d'enfants psychotiques et de leurs parents) et cela conjointement à l'étude biochimique directe de l'enzymopathie supposée. (*) Séance du 28 février 1977. (1) L. BENDER. Schizophrénie spectrum disorders in the families of schizophrenic children. Genetic research in psychiatry: proceedings of the sixty-third annual meeting of the American psychopathological association, R. R. FIEVE, D. ROSENTHAL et H. BRILL éd., Johns Hopkins University Press, Baltimore and London, 1975, p. 125-134. (2) D. A. BENNAHUM, G. M. TROUP, R. T. RADA, R. KELLNER et T. KYNER, HLA antigens in schizophrenic and manic depressive mental disorders (Symposium sur HLA et maladies, I.N.S.E.R.M., Paris, 58, 1976, n641. (3) C. L. CAZZULLO, E. SMERALDI et G. PENATI, Brit. J. Psychiat., 125 1974, p. 25-27. (4) R. CREAGAN, J. TISHFIELD, F. RICCIUTI et F. H. RUDDLE, Humangenetik, 20, 1973, p. 203-209. (5) G. EBERHARD, G. FRANZEN et B. Low, Neuropsychobiology, 1, 1975, p. 211-217. (6) W. GOLDFARB, Amer. Handbook Psychiat., S. ARIETI éd., INC. Publisher, New York, 2, 1974, p. 85-106. (7) A. F. HEELEY et G.
février 1977. (1) L. BENDER. Schizophrénie spectrum disorders in the families of schizophrenic children. Genetic research in psychiatry: proceedings of the sixty-third annual meeting of the American psychopathological association, R. R. FIEVE, D. ROSENTHAL et H. BRILL éd., Johns Hopkins University Press, Baltimore and London, 1975, p. 125-134. (2) D. A. BENNAHUM, G. M. TROUP, R. T. RADA, R. KELLNER et T. KYNER, HLA antigens in schizophrenic and manic depressive mental disorders (Symposium sur HLA et maladies, I.N.S.E.R.M., Paris, 58, 1976, n641. (3) C. L. CAZZULLO, E. SMERALDI et G. PENATI, Brit. J. Psychiat., 125 1974, p. 25-27. (4) R. CREAGAN, J. TISHFIELD, F. RICCIUTI et F. H. RUDDLE, Humangenetik, 20, 1973, p. 203-209. (5) G. EBERHARD, G. FRANZEN et B. Low, Neuropsychobiology, 1, 1975, p. 211-217. (6) W. GOLDFARB, Amer. Handbook Psychiat., S. ARIETI éd., INC. Publisher, New York, 2, 1974, p. 85-106. (7) A. F. HEELEY et G. E. ROBERTS, Develop, Med. Child Neurol., 8, 1966, p. 708. (8) F. HIRATA et O. HAYAISHI, J. Biol. Chem., 250, 1975, p. 5960-5966. (9) D. IVANYI, P. ZEMEK et P. IVANYI, HLA antigens in schizophrenia (Symposium sur HLA et maladies, I.N.S.E.R.M., Paris, 58, 1976, p. 69). (10) P. IVANYI, D. IVANYI et P. ZEMEK, Tissue Antigens, 9, 1976, p. 41-44. (11) P. IVANYI, P. ZEMEK et D. IVANYI, Tissue Antigens, 8, 1976, p. 217-220. (12) P. MERCIER, N. KIEFFER, R. JULIEN et J. M. SUTTER, Schizophrenia : HLA-A9 and B5 antigens (Symposium sur HLA et maladies, I.N.S.E.R.M., Paris, 58, 1976, p. 72). (13) A. M. MICHELSON, J. M. MCCORD et I. FRIDOVICH, Superoxide and superoxide dismutase, Academic Press. London, 1977. (sous presse). (14) D. V. SANKAR, E. GOLD, E. PHIPPS et D. B. SANKAR, Ann. N. Y. Acad. Sc., 96, 1962, p. 392-398. (15) E. SMERALDI. L. BELLODI, R. SCORZA-SMERALDI, G. FABIO et E. SACCHETTI, Tissue Antigens, 8, 1976, p. 191-196. (16) H. VAN SOMEREN, A. WESTERVELD, A. HAGEMEIJER, J. R. MEES, P. MEERA KHAN et O. B. ZAALBERG, Proc. Nat. Acad. Sc. U.S.A., 71, 1974, p. 962-965. B. G. et P. D.-R. : Service de Psycho-Pédiatrie du Pr P.
IVANYI et P. ZEMEK, Tissue Antigens, 9, 1976, p. 41-44. (11) P. IVANYI, P. ZEMEK et D. IVANYI, Tissue Antigens, 8, 1976, p. 217-220. (12) P. MERCIER, N. KIEFFER, R. JULIEN et J. M. SUTTER, Schizophrenia : HLA-A9 and B5 antigens (Symposium sur HLA et maladies, I.N.S.E.R.M., Paris, 58, 1976, p. 72). (13) A. M. MICHELSON, J. M. MCCORD et I. FRIDOVICH, Superoxide and superoxide dismutase, Academic Press. London, 1977. (sous presse). (14) D. V. SANKAR, E. GOLD, E. PHIPPS et D. B. SANKAR, Ann. N. Y. Acad. Sc., 96, 1962, p. 392-398. (15) E. SMERALDI. L. BELLODI, R. SCORZA-SMERALDI, G. FABIO et E. SACCHETTI, Tissue Antigens, 8, 1976, p. 191-196. (16) H. VAN SOMEREN, A. WESTERVELD, A. HAGEMEIJER, J. R. MEES, P. MEERA KHAN et O. B. ZAALBERG, Proc. Nat. Acad. Sc. U.S.A., 71, 1974, p. 962-965. B. G. et P. D.-R. : Service de Psycho-Pédiatrie du Pr P. Debray-Ritzen, Hôpital des Enfants Malades, 149, rue de Sèvres, 75015 Paris; J. D., M. L. et J. H. Laboratoire d'immuno-Hématologie du Pr J. Dausset, I.N.S.E.R.M. U 93, Hôpital Saint-Louis, 2, rue du Docteur-Fournier, 75010 Paris. VIROLOGIE. — Induction de virus endogènes murins de type C. Essai de discrimination par le pli du polypeptide p30 et l'aspect de la transformation cellulaire. Note (*) de Ivan Laprevotte, Jean-Claude Chuat, Carmen Bernard, Martine Canivet et Catherine Pilon, présentée par M. Bernard Halpern. Les viruses écotrope et xénotrope, induits par l'iododeoxyuridine à partir de cellules K-BALB-3T3 ont été isolés après passage sur cellules indicatrices. Le pli du leur polypeptide p30 est respectivement 6,1 et 5,7 alors qu'une valeur de 6,5 a été trouvée dans le pic d'induction. D'autre part, la morphologie initiale de la transformation des cellules NRK a varié suivant le type de surnageant infectant. Endogenous ecotropic and xenotropic murine C-type viruses induced in K-Balb-3T3 cells treated with iododeoxyuridine (IdU) were selected by infection of appropriate indicator cells. The isoelectric point (pI) of the major viral polypeptide (p30) was found to be 6.1 for the ecotropic virus (class I), and 5.7 for the xenotropic virus (class II). An isoelectric form (iso p30) of
pli du polypeptide p30 et l'aspect de la transformation cellulaire. Note (*) de Ivan Laprevotte, Jean-Claude Chuat, Carmen Bernard, Martine Canivet et Catherine Pilon, présentée par M. Bernard Halpern. Les viruses écotrope et xénotrope, induits par l'iododeoxyuridine à partir de cellules K-BALB-3T3 ont été isolés après passage sur cellules indicatrices. Le pli du leur polypeptide p30 est respectivement 6,1 et 5,7 alors qu'une valeur de 6,5 a été trouvée dans le pic d'induction. D'autre part, la morphologie initiale de la transformation des cellules NRK a varié suivant le type de surnageant infectant. Endogenous ecotropic and xenotropic murine C-type viruses induced in K-Balb-3T3 cells treated with iododeoxyuridine (IdU) were selected by infection of appropriate indicator cells. The isoelectric point (pI) of the major viral polypeptide (p30) was found to be 6.1 for the ecotropic virus (class I), and 5.7 for the xenotropic virus (class II). An isoelectric form (iso p30) of pI 6.5 was observed in the initial induction peak. In addition, the pattern of cellular alteration in NRK cells at its onset varied according to the pseudotype, the class I pseudotype inducing round cell foci while the foci associated with the class II pseudotype consisted of fusiform cells. Nous avons montré ci-dessus que le point isoélectrique (pI) du polypeptide p30 (poids moléculaire 30 000) des virus à RNA de type C de la souris peut varier d'une souche virale à l'autre. Notre hypothèse était que les différents pics isoélectriques trouvés correspondaient à des sous-populations virales. Nous cherchons à la vérifier ici en nous adressant cette fois au système des virus endogènes de type C de la souris BALB/c [(3), (4), (5)], Deux de ces virus sont inductibles par la iododeoxyuridine (IdU), l'écotrope (Vi) qui se réplique essentiellement dans les cellules de souris de type N (NIH-Swiss) mais aussi dans les cellules de rat et le xénotrope (V2) qui se réplique dans des cellules hétérologues de nombreuses espèces. MÉTHODES. — Après électrofocalisation en veine liquide, la protéine p30 est détectée en fixation du complément par le sérum habituel, la chromatographie des protéines virales ayant montré qu'il ne détecte que le p30
montré ci-dessus que le point isoélectrique (pI) du polypeptide p30 (poids moléculaire 30 000) des virus à RNA de type C de la souris peut varier d'une souche virale à l'autre. Notre hypothèse était que les différents pics isoélectriques trouvés correspondaient à des sous-populations virales. Nous cherchons à la vérifier ici en nous adressant cette fois au système des virus endogènes de type C de la souris BALB/c [(3), (4), (5)], Deux de ces virus sont inductibles par la iododeoxyuridine (IdU), l'écotrope (Vi) qui se réplique essentiellement dans les cellules de souris de type N (NIH-Swiss) mais aussi dans les cellules de rat et le xénotrope (V2) qui se réplique dans des cellules hétérologues de nombreuses espèces. MÉTHODES. — Après électrofocalisation en veine liquide, la protéine p30 est détectée en fixation du complément par le sérum habituel, la chromatographie des protéines virales ayant montré qu'il ne détecte que le p30 (6). Le traitement par le tween éther est fait directement sur le culot viral après ultracentrifugation (1). Les cellules induites (K-BALB-3T3) sont un clone de BALB-3T3 (souris) transformé par le virus de Kirsten et non producteur (8)]. Nous utilisons 6 types de cellules indicatrices, des cellules de souris, C3H (type N) [(9), (10)], un clone de 3T3-FL (dérivé de la NIH-3T3 et acceptant les viruses N et B) [(8), (11)], BALB-3T3 (type B) (12) et des cellules hétérologues, NRK (rein de rat normal) (13), Mv-l-Lu(NBL-7) (poumon de vison) (14) et SIRC (cornée de lapin) (15). La détection virale est faite par la mesure de l'activité rétrotranscriptasique dans les surnageants des cultures selon la technique de Todaro (14) avec des modifications mineures. Le procédé d'induction de la cellule K-BALB-3T3 est celui antérieurement décrit (15). Dans nos expériences, l'induction est faite par l'IdU 40 fig/ml associée à la dexaméthasone (16) 10-6 M, le tout pendant 24 h. La veille du début de l'induction chaque flacon (Falcon Plastics 75 cm2) est ensemencé avec 5 x 105 cellules dans du milieu RPMI 1640 contenant 10 % de sérum fœtal bovin décomplémenté. Les infections des cellules indicatrices (17) sont faites avec 5 ml de surnageant
N) [(9), (10)], un clone de 3T3-FL (dérivé de la NIH-3T3 et acceptant les viruses N et B) [(8), (11)], BALB-3T3 (type B) (12) et des cellules hétérologues, NRK (rein de rat normal) (13), Mv-l-Lu(NBL-7) (poumon de vison) (14) et SIRC (cornée de lapin) (15). La détection virale est faite par la mesure de l'activité rétrotranscriptasique dans les surnageants des cultures selon la technique de Todaro (14) avec des modifications mineures. Le procédé d'induction de la cellule K-BALB-3T3 est celui antérieurement décrit (15). Dans nos expériences, l'induction est faite par l'IdU 40 fig/ml associée à la dexaméthasone (16) 10-6 M, le tout pendant 24 h. La veille du début de l'induction chaque flacon (Falcon Plastics 75 cm2) est ensemencé avec 5 x 105 cellules dans du milieu RPMI 1640 contenant 10 % de sérum fœtal bovin décomplémenté. Les infections des cellules indicatrices (17) sont faites avec 5 ml de surnageant non dilué, filtré (Millipore 0,45 g) les cellules ayant été préconditionnées par le polybrène 0,5 (g/ml continué pendant la première semaine. Les cultures sont régulièrement surveillées à la recherche d'une transformation par d'éventuels pseudotypes Ki-MSV (endogène MLV). RÉSULTATS. — 1° Cinétique d'induction virale : elle est très semblable (fig. 1) à ce qui a déjà été obtenu par d'autres auteurs (3), (2)]. Ici, le pic est le plus souvent à 48 h, parfois plus tard, sans remontée secondaire. 2° Tropisme cellulaire des virus obtenus après l'induction : Il est donné dans la figure 2. Le pic d'induction contient un virus xénotrope rapidement détectable sur des cellules hétérologues et un virus écotrope à tropisme N qui est détectable plus tardivement, après enrichissement, ce qui rejoint des notions connues (4). 3° Transformations cellulaires : On a constaté sur les cellules C3H et 3T3-FL une conversion morphologique de toute la monocouche. Les BALB-3T3 témoins avaient des caractères de transformation morphologique empêchant toute interprétation des résultats de l'infection. Des constatations plus intéressantes ont été faites sur les cellules infectées NRK (rat) (fig. 3). La conversion morphologique s'est manifestée un mois après l'infection et sous forme de foyers de deux types : l'un formé de
à ce qui a déjà été obtenu par d'autres auteurs (3), (2)]. Ici, le pic est le plus souvent à 48 h, parfois plus tard, sans remontée secondaire. 2° Tropisme cellulaire des virus obtenus après l'induction : Il est donné dans la figure 2. Le pic d'induction contient un virus xénotrope rapidement détectable sur des cellules hétérologues et un virus écotrope à tropisme N qui est détectable plus tardivement, après enrichissement, ce qui rejoint des notions connues (4). 3° Transformations cellulaires : On a constaté sur les cellules C3H et 3T3-FL une conversion morphologique de toute la monocouche. Les BALB-3T3 témoins avaient des caractères de transformation morphologique empêchant toute interprétation des résultats de l'infection. Des constatations plus intéressantes ont été faites sur les cellules infectées NRK (rat) (fig. 3). La conversion morphologique s'est manifestée un mois après l'infection et sous forme de foyers de deux types : l'un formé de cellules réfringentes fusiformes (fig. 3 a) et obtenu avec le surnageant riche en Ki-MSV (endogène V2-MLV), l'autre formé de cellules réfringentes rondes (fig. 3 b) et obtenu avec le surnageant riche en Fig. 3. — Transformation des cellules NRK; a) infectées par le surnageant du pic d'induction des cellules K-BALB-3T3; b) infectées par le surnageant de la coculture K-BALB-3T3 induites + 3T3-FL. Échelle 100 Il. Ki-MLV (endogène V^MLV). Après passage, les deux types de cultures ont pris un aspect homogène de cellules transformées de type fusiforme. La cellule Mv-I-Lu-(NBL-7) (vison) n'a pas montré de conversion morphologique. Quant aux cellules SIRC (lapin) les différences entre cellules témoins et infectées ont été difficiles à apprécier. 4° pic du polypeptide p30 des virus endogènes isolés : . Le pic de l'écotrope Ki-MSV (endogène VI-MLV) a été déterminé dans le surnageant de la coculture K-BALB-3T3 induites + 3T3-FL et après enrichissement sélectif sur C3H et 3T3-FL (fig. 2 b). Le pic principal est à 6,1 avec des pics mineurs autour de 5,6 et 6,6. . Le pic observé dans le surnageant (de la 24e à la 48e heure) du pic d'induction (fig. 1) était de 6,5. . Le pic du xénotrope Ki-MSV (endogène V2-MLV)
b) infectées par le surnageant de la coculture K-BALB-3T3 induites + 3T3-FL. Échelle 100 Il. Ki-MLV (endogène V^MLV). Après passage, les deux types de cultures ont pris un aspect homogène de cellules transformées de type fusiforme. La cellule Mv-I-Lu-(NBL-7) (vison) n'a pas montré de conversion morphologique. Quant aux cellules SIRC (lapin) les différences entre cellules témoins et infectées ont été difficiles à apprécier. 4° pic du polypeptide p30 des virus endogènes isolés : . Le pic de l'écotrope Ki-MSV (endogène VI-MLV) a été déterminé dans le surnageant de la coculture K-BALB-3T3 induites + 3T3-FL et après enrichissement sélectif sur C3H et 3T3-FL (fig. 2 b). Le pic principal est à 6,1 avec des pics mineurs autour de 5,6 et 6,6. . Le pic observé dans le surnageant (de la 24e à la 48e heure) du pic d'induction (fig. 1) était de 6,5. . Le pic du xénotrope Ki-MSV (endogène V2-MLV) enrichi sur cellules Mv-l-Lu (NBL-7) (fig. 2 a) est à 5,7 avec un pic secondaire autour de 5,4. DISCUSSION ET CONCLUSION. — Nous avons pu produire sélectivement les pseudotypes du Ki-MSV avec le BALB/V 1 et le BALB/V2. Leurs p30 ont un pic respectivement de 6,1 et 5,7. La valeur 6,1 a également été trouvée (6) pour un BALB/Vj sans pseudotype, enrichi sur cellules de souris NIH-Swiss (17) et une valeur très proche (6,05) par d'autres auteurs (18) pour un virus semblable. Nous avons également trouvé (6) une valeur 5,7 pour un Ki-MSV (BALBjV 2-MLV) enrichi sur cellules de Rat Fisher (17). Elle est nettement différente de la valeur 5,5 trouvée (6) pour le xénotrope du type V3 qu'il y ait ou non un pseudotype Ki-MSV (17). Dans ces exemples, il semble bien que le pic du polypeptide de structure principale est très caractéristique de chaque virus endogène murin de type C, indépendant de la cellule productrice et de la présence ou non d'un pseudotype. Un certain nombre de points restent à préciser : a) le pic et le tropisme cellulaire du virus enrichi sur la cellule BALB-3T3 (fig. 2 b) qui est en cours d'étude; b) la signification et
6,1 a également été trouvée (6) pour un BALB/Vj sans pseudotype, enrichi sur cellules de souris NIH-Swiss (17) et une valeur très proche (6,05) par d'autres auteurs (18) pour un virus semblable. Nous avons également trouvé (6) une valeur 5,7 pour un Ki-MSV (BALBjV 2-MLV) enrichi sur cellules de Rat Fisher (17). Elle est nettement différente de la valeur 5,5 trouvée (6) pour le xénotrope du type V3 qu'il y ait ou non un pseudotype Ki-MSV (17). Dans ces exemples, il semble bien que le pic du polypeptide de structure principale est très caractéristique de chaque virus endogène murin de type C, indépendant de la cellule productrice et de la présence ou non d'un pseudotype. Un certain nombre de points restent à préciser : a) le pic et le tropisme cellulaire du virus enrichi sur la cellule BALB-3T3 (fig. 2 b) qui est en cours d'étude; b) la signification et la reproductibilité de l'aspect initialement différent des cellules NRK infectées transformées (fig. 3); c) la signification du pic à 6,5 observé dans le pic d'induction. Ce pic a déjà été observé par nous (6) pour les virus de l'érythroblastose de Friend et de Rauscher. Il serait tentant de le rapprocher de l'existence éventuelle dans la cellule K-BALB-3T3 d'un virus érythroblastique résiduel; celui-ci proviendrait du Kirsten MSV (MLV) (19) utilisé pour la transformation de cette cellule (C). (*) Séance du 14 mars 1977. (') J. C. CHUAT. C. BERNARD, I. LAPREVOTTE, C. SEBAN et M. BOIRON, Int. J. Cancer, 12, 1973, p. 742. (2) J. C. CHUAT, I. LAPREVOTTE et M. BOIRON, Comptes Rendus, 281. Série D. 1975, p. 1051. (3) J. R. STEPHENSON et S. A. AARONSON, The Journal of Experimental Medicine, 136, 1972, p. 175. (4) M. PARAN, R. C. GALLO, L. S. RICHARDSON et A. M. Wu, Proc. Nat. Acad. Sci., USA, 70, 1973, p. 2391. (5) L. PFEFFER, T. PINCUS et E. FLEISSNER, Virology, 74, 1976, p. 273. (6) W. H. KIRSTEN et L. A. MAYER, J.N.C.I., 39. 1967, p. 311. Laboratoire d'Hématologie expérimentale, U.E.R. d'Hématologie, Paris VII, Hôpital Saint-Louis, 2, place du Docteur-Fournier, 75010 Paris. CANCÉROLOGIE.
de l'existence éventuelle dans la cellule K-BALB-3T3 d'un virus érythroblastique résiduel; celui-ci proviendrait du Kirsten MSV (MLV) (19) utilisé pour la transformation de cette cellule (C). (*) Séance du 14 mars 1977. (') J. C. CHUAT. C. BERNARD, I. LAPREVOTTE, C. SEBAN et M. BOIRON, Int. J. Cancer, 12, 1973, p. 742. (2) J. C. CHUAT, I. LAPREVOTTE et M. BOIRON, Comptes Rendus, 281. Série D. 1975, p. 1051. (3) J. R. STEPHENSON et S. A. AARONSON, The Journal of Experimental Medicine, 136, 1972, p. 175. (4) M. PARAN, R. C. GALLO, L. S. RICHARDSON et A. M. Wu, Proc. Nat. Acad. Sci., USA, 70, 1973, p. 2391. (5) L. PFEFFER, T. PINCUS et E. FLEISSNER, Virology, 74, 1976, p. 273. (6) W. H. KIRSTEN et L. A. MAYER, J.N.C.I., 39. 1967, p. 311. Laboratoire d'Hématologie expérimentale, U.E.R. d'Hématologie, Paris VII, Hôpital Saint-Louis, 2, place du Docteur-Fournier, 75010 Paris. CANCÉROLOGIE. — Immunité et cancer : effet suppresseur sur l'activité cytotoxique des cellules lymphoïdes d'animaux porteurs de tumeurs syngénéiques ('). Note (*) de Nicole Schaaf-Lafontaine et Henri Firket, présentée par M. Raymond Latarjet. La cytotoxicité, mesurée in vitro, des cellules lymphoïdes de Souris greffées d'une tumeur syngénéique (T2) varie avec l'âge de la greffe. À un moment où cette cytotoxicité est très faible, les cellules lymphoïdes sont cultivées pendant 3 jours puis peuvent être fractionnées en 2 groupes sur une colonne de billes de verre un premier groupe « non adhérent », cytotoxique, et un second, « adhérent », qui, ajouté au premier, inhibe son activité. When it is tested in vitro, the cytotoxic action of lymphocytes from mice bearing a syngeneic tumour (T2) varies with the age of the graft. At a time when it is very low, the lymphoid cells are cultivated for 3 days and then can be fractionated in two subpopulations on a glass bead column: a cytotoxic "non adherent" group of cells and an "adherent" group that inhibits the activity of the first group when it is added to it. INTRODUCTION. — La cytotoxicité des cellules lymphoïdes de Souris porteuses de tumeur syngénéique induite par le
de la greffe. À un moment où cette cytotoxicité est très faible, les cellules lymphoïdes sont cultivées pendant 3 jours puis peuvent être fractionnées en 2 groupes sur une colonne de billes de verre un premier groupe « non adhérent », cytotoxique, et un second, « adhérent », qui, ajouté au premier, inhibe son activité. When it is tested in vitro, the cytotoxic action of lymphocytes from mice bearing a syngeneic tumour (T2) varies with the age of the graft. At a time when it is very low, the lymphoid cells are cultivated for 3 days and then can be fractionated in two subpopulations on a glass bead column: a cytotoxic "non adherent" group of cells and an "adherent" group that inhibits the activity of the first group when it is added to it. INTRODUCTION. — La cytotoxicité des cellules lymphoïdes de Souris porteuses de tumeur syngénéique induite par le MCA dans la souche C57BL a été décrite précédemment (1). Une de ces tumeurs, T2, provoque chez les Souris porteuses une activité cytotoxique spécifique d'importance variable selon le délai écoulé depuis la greffe. On observe une activité précoce vers le 5e jour après la greffe qui disparaît ensuite jusqu'au 18e jour environ (période muette); elle redevient à nouveau importante pendant la 4e semaine de croissance. La cytotoxicité diminue ensuite jusqu'à la mort de l'animal. Pendant la période d'inactivité, correspondant à la 2e-3e semaine de croissance, il a cependant été possible, sans stimulation antigénique nouvelle, d'amener les cellules lymphoïdes à exprimer une cytotoxicité en les incubant in vitro et en fractionnant la population (4). Nous montrons ici qu'une de ces fractions exerce une activité « suppresseur » sur les cellules de l'autre. MÉTHODES. — Les conditions de culture des cellules du sarcome T2 et du fractionnement des cellules lymphoïdes sur des colonnes de billes de verre ont été décrites précédemment [C), (4)]. Les voici, brièvement résumées : Les cellules T2 et les suspensions de cellules lymphoïdes des ganglions inguinaux et axillaires sont maintenues dans le milieu de culture RPMI 1640 additionné de sérum de Veau fœtal (5 % ou 15 %)