jeanflop/post_ocr_correction2 huggingface dataset:
mtDNA subtype of the haplotype s/Il [10, 30] and this haplotype itself belongs to an internal branch in the mtDNA tree, other bacteria being associated with other mtDNA types emerging deeper in the tree [11]. Moreover, the transfer through specific barriers by hybridization is not likely to have occurred, female hybrids being either inviable or sterile and mtDNA analyses providing no evidence of cytoplasmic introgression. Consequently, an independent infection of the two species by the same bacteria is more probable. The polymorphism of infection observed in D. melanogaster can be an equilibrium or not. A model of polymorphic equilibrium between loss of infection and selection resulting from incompatibility has been proposed by Fine [39] but there is no stable equilibrium in this model for an infection frequency lower than 0.5. A second possibility would be that D. melanogaster populations are a stable mixture of infected and uninfected populations. This would require a strong population structuration which is not in agreement with the existence of polymorphism for infection observed in this work in 11 local populations and the absence of structuration of mtDNA polymorphism [30]. A third possibility is that Wolbachia is presently spreading or disappearing. In the laboratory, infection seems to be tenacious for at least 15 generations. A high rate of frequency change is not apparent in the observations covering 80 years of capture. In addition, the time of coalescence of mtDNA haplotypes could be about 0.5 million years, value calculated from the maximum nucleotide distance between molecules [30] and evolutionary rates of mtDNA in drosophila [40]. If our statement that infection occurred before this coalescence time is correct, this means that the rate of loss of the bacteria is quite low. On the contrary, if it was spreading, it would be associated to a particular mtDNA haplotype, as it is in D. simulans [33, 41]. In conclusion, if this situation is not the result of a stable equilibrium, it corresponds to a change at a very low rate. It remains to discover the factor which limits the penetration of this character, because incompatibility is the mechanism which promotes
to be tenacious for at least 15 generations. A high rate of frequency change is not apparent in the observations covering 80 years of capture. In addition, the time of coalescence of mtDNA haplotypes could be about 0.5 million years, value calculated from the maximum nucleotide distance between molecules [30] and evolutionary rates of mtDNA in drosophila [40]. If our statement that infection occurred before this coalescence time is correct, this means that the rate of loss of the bacteria is quite low. On the contrary, if it was spreading, it would be associated to a particular mtDNA haplotype, as it is in D. simulans [33, 41]. In conclusion, if this situation is not the result of a stable equilibrium, it corresponds to a change at a very low rate. It remains to discover the factor which limits the penetration of this character, because incompatibility is the mechanism which promotes the spreading of the bacteria and its maintenance in maternal lineages [4]. Acknowledgments: we thank Karin Ekström, Jean R. David, Yves Carton, Dominique Anxolabéhère, Jean-Claude Brégliano and Georges Periquet for providing flies, Aurore Galli, Marie-Thérèse Chassagnard, Christophe Bressac, Eric de Stordeur for their help in PCR amplification, DAPI observations and mtDNA analyses. VERSION ABRÉGÉE En utilisant en PCR des amorces spécifiques il a été montré que 34 % des 234 lignées analysées de Drosophila melanogaster, provenant du monde entier, étaient infectées par Wolbachia pipientis, une Protéobactérie endosymbiotique transmise maternellement. Plusieurs populations ont été trouvées polymorphes pour l'infection et le taux de cytoplasmes infectés est pratiquement constant sur tous les continents et sous toutes les latitudes. Le séquençage d'un long fragment (plus de 600 pb) de l'ARN ribosomique 16S des bactéries de 4 souches de D. melanogaster d'origine géographique différente suggère que toutes les populations véhiculent la même lignée d'endosymbionte. Celle-ci est indiscernable de la bactérie responsable du type R d'incompatibilité dans l'espèce jumelle D. simulans. Cette bactérie détermine une incompatibilité partielle dans les croisements entre femelles non infectées et mâles infectés, qui se traduit par une mortalité embryonnaire pouvant atteindre 77 %, la moyenne s'établissant à 46,7 % (contre 6,2
mtDNA analyses. VERSION ABRÉGÉE En utilisant en PCR des amorces spécifiques il a été montré que 34 % des 234 lignées analysées de Drosophila melanogaster, provenant du monde entier, étaient infectées par Wolbachia pipientis, une Protéobactérie endosymbiotique transmise maternellement. Plusieurs populations ont été trouvées polymorphes pour l'infection et le taux de cytoplasmes infectés est pratiquement constant sur tous les continents et sous toutes les latitudes. Le séquençage d'un long fragment (plus de 600 pb) de l'ARN ribosomique 16S des bactéries de 4 souches de D. melanogaster d'origine géographique différente suggère que toutes les populations véhiculent la même lignée d'endosymbionte. Celle-ci est indiscernable de la bactérie responsable du type R d'incompatibilité dans l'espèce jumelle D. simulans. Cette bactérie détermine une incompatibilité partielle dans les croisements entre femelles non infectées et mâles infectés, qui se traduit par une mortalité embryonnaire pouvant atteindre 77 %, la moyenne s'établissant à 46,7 % (contre 6,2 % dans les croisements réciproques). La compatibilité des croisements entre souches infectées suggère que toutes appartiennent au même type d'incompatibilité, résultat en accord avec la détection d'une seule lignée bactérienne par séquençage. L'observation d'un étalement de spermatozoïdes en cours de différenciation sous éclairement ultraviolet après coloration au DAPI, montre que le pourcentage de cystes infectés est faible (comparé à celui de D. simulans de type R chez qui l'incompatibilité est à peu près complète). Il montre en outre une corrélation significative avec le degré d'incompatibilité observé dans les croisements. Quel que soit le degré de réactivité d'une souche, ses femelles sont compatibles avec les mâles les plus lourdement infectés. Cette observation suggère que si le niveau d'infection est variable chez les femelles, comme il l'est chez les mâles, le nombre de bactéries présente dans les ovocytes est toujours suffisant pour réparer les modifications subies par les spermatozoïdes chez le parent mâle et assurer ainsi la compatibilité du croisement. L'analyse de la variabilité de l'ADN mitochondrial a été effectuée sur une partie des souches infectées et non infectées, pour rechercher une association éventuelle entre les haplotypes mitochondriaux et la présence/absence de l'infection. L'information historique inscrite dans la phylogénie de l'ADNmt peut
le pourcentage de cystes infectés est faible (comparé à celui de D. simulans de type R chez qui l'incompatibilité est à peu près complète). Il montre en outre une corrélation significative avec le degré d'incompatibilité observé dans les croisements. Quel que soit le degré de réactivité d'une souche, ses femelles sont compatibles avec les mâles les plus lourdement infectés. Cette observation suggère que si le niveau d'infection est variable chez les femelles, comme il l'est chez les mâles, le nombre de bactéries présente dans les ovocytes est toujours suffisant pour réparer les modifications subies par les spermatozoïdes chez le parent mâle et assurer ainsi la compatibilité du croisement. L'analyse de la variabilité de l'ADN mitochondrial a été effectuée sur une partie des souches infectées et non infectées, pour rechercher une association éventuelle entre les haplotypes mitochondriaux et la présence/absence de l'infection. L'information historique inscrite dans la phylogénie de l'ADNmt peut en effet apporter des informations sur l'origine et l'évolution de l'infection puisque mitochondries et micro-organismes sont tous deux cotransmis maternellement. Wolbachia est associée aux quatre haplotypes mitochondriaux détectés par cette analyse. Chez D. simulans au contraire, les souches infectées par cette bactérie sont associées à un sous-type d'une branche terminale de l'arbre mitochondrial. Aussi, bien que D. melanogaster possède une lignée bactérienne apparemment identique à celle de son espèce jumelle D. simulans, une infection indépendante des deux espèces est probable, l'hybridation entre les deux espèces ne donnant que des produits stériles. Survenue très tôt dans l'évolution de D. melanogaster, antérieurement au temps de coalescence de l'ADNmt, l'infection aurait ensuite été perdue dans de nombreuses lignées maternelles. Le pourcentage de cytoplasmes infectés ne semble pas avoir changé significativement au cours des dernières décennies et l'existence d'un polymorphisme d'infection qui paraît relativement stable est difficile à interpréter en fonction des modèles existants. REFERENCES 1. Ghelelovitch S. 1952. Sur le déterminisme génétique de la stérilité dans les croisements entre différentes souches de Culex pipiens Roubaud. C. R. Acad. Sci. Paris 234: 2386-8. 2. Hertig M. 1936. The rickettsia, Wolbachia pipientis (gen. et sp. n.) and associated inclusions of the mosquito, Culex pipiens L.
de l'arbre mitochondrial. Aussi, bien que D. melanogaster possède une lignée bactérienne apparemment identique à celle de son espèce jumelle D. simulans, une infection indépendante des deux espèces est probable, l'hybridation entre les deux espèces ne donnant que des produits stériles. Survenue très tôt dans l'évolution de D. melanogaster, antérieurement au temps de coalescence de l'ADNmt, l'infection aurait ensuite été perdue dans de nombreuses lignées maternelles. Le pourcentage de cytoplasmes infectés ne semble pas avoir changé significativement au cours des dernières décennies et l'existence d'un polymorphisme d'infection qui paraît relativement stable est difficile à interpréter en fonction des modèles existants. REFERENCES 1. Ghelelovitch S. 1952. Sur le déterminisme génétique de la stérilité dans les croisements entre différentes souches de Culex pipiens Roubaud. C. R. Acad. Sci. Paris 234: 2386-8. 2. Hertig M. 1936. The rickettsia, Wolbachia pipientis (gen. et sp. n.) and associated inclusions of the mosquito, Culex pipiens L. Nature 232: 657-8. Rousset F., Raymond M. 1991. Cytoplasmic incompatibility in insects: why sterilize females? Trends Ecol. Evol. 6: 54-7. Hoffmann A. A., Turelli M., Simmons G. M. 1986. Unidirectional incompatibility between populations of Drosophila simulans. Evolution 40: 692-701. O'Neill S. L, Karr T. L. 1990. Bidirectional incompatibility between conspecific populations of Drosophila simulans. Nature 348: 178-80. Montchamp-Moreau C, Ferveur J.-F., Jacques M. 1991. Geographic distribution and inheritance of three cytoplasmic types in Drosophila simulans. Genetics 129: 399-407. Nigro L. 1991. The effect of heteroplasmy on cytoplasmic incompatibility in transplasmic lines of Drosophila simulans showing a complete replacement of the mitochondrial DNA. Heredity 66: 41 -5. Solignac M., Monnerot M. 1986. Race formation, speciation and introgression within Drosophila simulans, D. mauritiana and D. sechellia inferred from mitochondrial DNA analysis. Evolution 40: 531-9. Baba-Aïssa F., Solignac M., N. Dennebouy, David J. R. 1988. Mitochondrial variability in Drosophila simulans: quasi absence of polymorphism within each of the three cytoplasmic races. Heredity 61: 419-26. Rousset F., Vautrin D., Solignac M. 1992. Molecular identification of Wolbachia, the agent of cytoplasmic incompatibility in Drosophila simulans, and variability in relation with host mitochondrial types. Proc. R. Soc. Lond. B 247: 163-8. Ullmann S. L. 1965. Epsilon
populations of Drosophila simulans. Nature 348: 178-80. Montchamp-Moreau C, Ferveur J.-F., Jacques M. 1991. Geographic distribution and inheritance of three cytoplasmic types in Drosophila simulans. Genetics 129: 399-407. Nigro L. 1991. The effect of heteroplasmy on cytoplasmic incompatibility in transplasmic lines of Drosophila simulans showing a complete replacement of the mitochondrial DNA. Heredity 66: 41 -5. Solignac M., Monnerot M. 1986. Race formation, speciation and introgression within Drosophila simulans, D. mauritiana and D. sechellia inferred from mitochondrial DNA analysis. Evolution 40: 531-9. Baba-Aïssa F., Solignac M., N. Dennebouy, David J. R. 1988. Mitochondrial variability in Drosophila simulans: quasi absence of polymorphism within each of the three cytoplasmic races. Heredity 61: 419-26. Rousset F., Vautrin D., Solignac M. 1992. Molecular identification of Wolbachia, the agent of cytoplasmic incompatibility in Drosophila simulans, and variability in relation with host mitochondrial types. Proc. R. Soc. Lond. B 247: 163-8. Ullmann S. L. 1965. Epsilon granules in Drosophila pole cells and oocytes. J. Embryol. Exp. Morphol. 13: 73-91. King R. C, Mills R. P. 1962. Oogenesis in adult Drosophila melanogaster. XI. Studies of some organelles of the nutrient stream in egg chambers of Drosophila melanogaster and Drosophila willistoni. Growth 21: 235-53. King R. C. 1970. Ovarian development in Drosophila melanogaster. New York, London: Academic Press. Wolstenholme D. R. 1965. A DNA and RNA containing cytoplasmic body in Drosophila melanogaster and its relation to flies. Genetics 52: 949-75. Glover D. M., Raff F., Karr T. L, O'Neill S. L., Wolfner M. F. 1990. Parasites in Drosophila embryos. Nature 348: 117. Yanders, A. F., Brewen J. G., Peacock W. J., Goodchild D. J. 1968. Meiotic drive and visible polarity in Drosophila spermatocytes. Genetics 59: 245-53. Erickson J., Acton A. B. 1969. Spermatocyte granules in Drosophila melanogaster. Can. J. Genet. Cytol. 11:153-68. Szollozi A., Debec A. 1980. Presence of rickettsias in haploid Drosophila melanogaster cell lines. Biol. Cell. 38: 129-34. Holden P. R., Jones P., Brookfield J. F. Y. 1993. Evidence for a Wolbachia symbiont in Drosophila melanogaster. Genetics Res. Cambridge 62: 23-9. Hoffmann A. A. 1988. Partial cytoplasmic incompatibility between two Australian populations of Drosophila melanogaster. Entomol.
Ovarian development in Drosophila melanogaster. New York, London: Academic Press. Wolstenholme D. R. 1965. A DNA and RNA containing cytoplasmic body in Drosophila melanogaster and its relation to flies. Genetics 52: 949-75. Glover D. M., Raff F., Karr T. L, O'Neill S. L., Wolfner M. F. 1990. Parasites in Drosophila embryos. Nature 348: 117. Yanders, A. F., Brewen J. G., Peacock W. J., Goodchild D. J. 1968. Meiotic drive and visible polarity in Drosophila spermatocytes. Genetics 59: 245-53. Erickson J., Acton A. B. 1969. Spermatocyte granules in Drosophila melanogaster. Can. J. Genet. Cytol. 11:153-68. Szollozi A., Debec A. 1980. Presence of rickettsias in haploid Drosophila melanogaster cell lines. Biol. Cell. 38: 129-34. Holden P. R., Jones P., Brookfield J. F. Y. 1993. Evidence for a Wolbachia symbiont in Drosophila melanogaster. Genetics Res. Cambridge 62: 23-9. Hoffmann A. A. 1988. Partial cytoplasmic incompatibility between two Australian populations of Drosophila melanogaster. Entomol. Exp. Appl. 48: 61-7. O'Neill S. L. 1991. Cytoplasmic incompatibility in Drosophila populations: influence of assortative mating on symbiont distribution. J. Invertebr. Pathol. 58: 436-43. Bressac C, Rousset R. 1993. The reproductive incompatibility System in Drosophila simulans: Dapi-analysis of the Wolbachia symbionts in sperm cysts. J. Invertebr. Pathol. 61: 226-30. Kocher T. D., Thomas W. K., Meyer A., Edwards S. V., Paabo S., Villablanca F. X., Wilson A. C. 1989. Dynamics of mitochondrial DNA evolution in animals: amplification and sequencing with conserved primers. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 86: 6196-200. Rousset F., Bouchon D., Pintureau B., Juchault P., Solignac M. 1992. Wolbachia endosymbionts responsible for various alterations of sexuality in arthropods. Proc. R. Soc. Lond. B 250: 91 -8. Sanger, F., Nicklen S., Coulson A. R. 1977. DNA sequencing with chain terminator inhibitors. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 74: 5436-7. Gaillard C, Strauss F. 1990. Ethanol precipitation of DNA with linear polyacrylamide as carrier. Nucleic Acids Res. 18: 378. Stephen D., Jones C, Schofield J. P. 1990. A rapid method for isolating high quality plasmid DNA suitable for DNA sequencing. Nucleic Acids Res. 18: 7463-4. O'Neill S. L, Giordano R., Colbert A. M. E., Karr T. L. Robertson H. M.
Kocher T. D., Thomas W. K., Meyer A., Edwards S. V., Paabo S., Villablanca F. X., Wilson A. C. 1989. Dynamics of mitochondrial DNA evolution in animals: amplification and sequencing with conserved primers. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 86: 6196-200. Rousset F., Bouchon D., Pintureau B., Juchault P., Solignac M. 1992. Wolbachia endosymbionts responsible for various alterations of sexuality in arthropods. Proc. R. Soc. Lond. B 250: 91 -8. Sanger, F., Nicklen S., Coulson A. R. 1977. DNA sequencing with chain terminator inhibitors. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 74: 5436-7. Gaillard C, Strauss F. 1990. Ethanol precipitation of DNA with linear polyacrylamide as carrier. Nucleic Acids Res. 18: 378. Stephen D., Jones C, Schofield J. P. 1990. A rapid method for isolating high quality plasmid DNA suitable for DNA sequencing. Nucleic Acids Res. 18: 7463-4. O'Neill S. L, Giordano R., Colbert A. M. E., Karr T. L. Robertson H. M. 1992. 16S rRNA phylogenetic analysis of the bacterial endosymbionts associated with cytoplasmic incompatibility in insects. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 89: 2699-702. Haie L. R., Singh R. S. 1991. A comprehensive study of genetic variation in natural populations of Drosophila melanogaster. IV. Mitochondrial DNA variation and the role of history vs. selection in the genetic structure of geographic populations. Genetics 129: 103-17. Breeuwer J. A. J., Stouthamer R., Barns S. M., Pelletier D. A., Weisburg W. G., Werren J. H. 1992. Phylogeny of cytoplasmic incompatibility microorganisms in the parasitoid wasp genus Nasonia (Hymenoptera, Pteromalidae) based on 16S ribosomal sequences. Insect Molec. Biol. 1: 25-36. Hoffmann A. A., Turelli M., Harshman L. G. 1990. Factors affecting the distribution of cytoplasmic incompatibility in Drosophila simulans. Turelli M., Hoffmann A. A., McKechnie S. W. 1992. Dynamics of cytoplasmic incompatibility and mtDNA variation in natural Drosophila simulans populations. Genetics 132: 713-23. Singh K. R. P., Curtis C. F., Krishnamurthy B. S. 1976. Partial loss of cytoplasmic incompatibility with age in males of Culex pipiens fatigans. Ann. Trop. Med. Parasitol. 70: 463-6. Clark A. G. 1986. Natural selection with nuclear and cytoplasmic transmission. II. Tests with Drosophila from diverse populations. Genetics 111: 97-112. Hiraizumi Y.
vs. selection in the genetic structure of geographic populations. Genetics 129: 103-17. Breeuwer J. A. J., Stouthamer R., Barns S. M., Pelletier D. A., Weisburg W. G., Werren J. H. 1992. Phylogeny of cytoplasmic incompatibility microorganisms in the parasitoid wasp genus Nasonia (Hymenoptera, Pteromalidae) based on 16S ribosomal sequences. Insect Molec. Biol. 1: 25-36. Hoffmann A. A., Turelli M., Harshman L. G. 1990. Factors affecting the distribution of cytoplasmic incompatibility in Drosophila simulans. Turelli M., Hoffmann A. A., McKechnie S. W. 1992. Dynamics of cytoplasmic incompatibility and mtDNA variation in natural Drosophila simulans populations. Genetics 132: 713-23. Singh K. R. P., Curtis C. F., Krishnamurthy B. S. 1976. Partial loss of cytoplasmic incompatibility with age in males of Culex pipiens fatigans. Ann. Trop. Med. Parasitol. 70: 463-6. Clark A. G. 1986. Natural selection with nuclear and cytoplasmic transmission. II. Tests with Drosophila from diverse populations. Genetics 111: 97-112. Hiraizumi Y. 1985. Genetics of factors affecting the life history of Drosophila melanogaster. I. Female productivity. Genetics 110: 453-64. Rousset F., de Stordeur E. 1993. Properties of Drosophila simulans strains experimentally infected by different clones of the bacteria Wolbachia. Heredity, in press. Boyle L., O'Neill S. L., Robertson H. M., Karr T. L. 1993. Interspecific and intraspecific horizontal transfer of Wolbachia in Drosophila. Science 260: 1796-9. Fine P. E. M. 1978. On the dynamics of symbiont-dependent cytoplasmic incompatibility in culicine mosquitoes. J. Invertebr. Pathol. 30: 10-8. Monnerot M., Solignac M., Wolstenholme D. R. 1990. Discrepancy in divergence of the mitochondrial and nuclear genomes of Drosophila teissieri and Drosophila yakuba. J. Mol. Evol. 30: 500-8. Haie L. R., Hoffmann A. A. 1990. Mitochondrial DNA polymorphism and cytoplasmic incompatibility in natural populations of Drosophila simulans. Evolution A4: 1383-6. 470 C. R. Acad. Sci. Paris, Sciences de la vie/Life sciences, 1994; 317: 461-70 C. R. Acad. Sci. Paris, Sciences de la vie/Life sciences, 1994; 317: 471-8 Evolution/Evolution Les Tropidophiidae (Serpentes; Alethinophidia) sont-ils réellement monophylétiques ? Arguments en faveur de leur polyphylétisme Are the Tropidophiidae (Serpentes; Alethinophidia) really monophyletic ? Arguments in favor of their polyphyletic status HUSSAM ZAHER Laboratoire des Reptiles et Amphibiens, Muséum national
L. 1993. Interspecific and intraspecific horizontal transfer of Wolbachia in Drosophila. Science 260: 1796-9. Fine P. E. M. 1978. On the dynamics of symbiont-dependent cytoplasmic incompatibility in culicine mosquitoes. J. Invertebr. Pathol. 30: 10-8. Monnerot M., Solignac M., Wolstenholme D. R. 1990. Discrepancy in divergence of the mitochondrial and nuclear genomes of Drosophila teissieri and Drosophila yakuba. J. Mol. Evol. 30: 500-8. Haie L. R., Hoffmann A. A. 1990. Mitochondrial DNA polymorphism and cytoplasmic incompatibility in natural populations of Drosophila simulans. Evolution A4: 1383-6. 470 C. R. Acad. Sci. Paris, Sciences de la vie/Life sciences, 1994; 317: 461-70 C. R. Acad. Sci. Paris, Sciences de la vie/Life sciences, 1994; 317: 471-8 Evolution/Evolution Les Tropidophiidae (Serpentes; Alethinophidia) sont-ils réellement monophylétiques ? Arguments en faveur de leur polyphylétisme Are the Tropidophiidae (Serpentes; Alethinophidia) really monophyletic ? Arguments in favor of their polyphyletic status HUSSAM ZAHER Laboratoire des Reptiles et Amphibiens, Muséum national d'Histoire naturelle de Paris, 25, rue Cuvier, 75005 Paris, France. Tirés à part : H. Zaher RÉSUMÉ Quatre caractères morphologiques soulignent le polyphylétisme des Tropidophiidae sensu lato. Trois de ces caractères placent le clade Tropidophis + Trachyboa comme le groupe frère des Caenophidia (Acrochordoidea + Colubroidea) : (1) passage de l'artère faciale dorsalement par rapport à la branche mandibulaire du trijumeau; (2) perte du muscle adducteur mandibulaire externe médialis pars anterior (partie latérale du muscle adducteur mandibulaire externe médialis des auteurs ultérieurs); (3) présence d'un complexe hyoïde parallèle. Le clade Tropidophis + Trachyboa est défini par la position latérale de la veine céphalique latérale par rapport au muscle adducteur mandibulaire externe profond (muscle adducteur mandibulaire externe médialis des auteurs ultérieurs). Le clade Ungaliophis + Exiliboa est placé dans les Booidea sensu stricto, puisqu'ils partagent la synapomorphie d'un muscle adducteur mandibulaire externe médialis pars anterior différencié en un faisceau musculaire distinct. Les Booidea s.s. comprennent Calabaria, les Erycinae, les Boinae, les Pythoninae, les Bolyeriidae et les Ungaliophiidae. Il en découle que les deux caractères — réduction ou perte du poumon gauche, et poumon trachéal présent — généralement retenus comme des synapomorphies des quatre genres placés dans les « tropidophéoïdes » doivent