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of Alzheimer amyloid precursor protein in the cerebral cortex of rats with lesion of the nucleus basalis of Meynert. Mol. Brain Res. 10: 173-8. Sola C, Garcia-Ladona F. J., Sarasa M., Mengo G., Probst A., Palacios G., Palacios J. M. 1993. APP gene expression is increased in the rat brain after motor neuron axotomy. Eur. J. Neurosci. 5: 795-808. Shigematsu K., McGeer P. L., Walker D. C, Ishii T., McGeer E. G. 1992. Reactive microglia/macrophages phagocytose amyloid precursor protein produced by neurons following neuronal damage. J. Neurosci. Res. 31: 443-53. Ohgami T., Kitamoto T., Shin R. W., Kaneko Y., Ogomori K., Tateishi J. 1991. Increased senile plaques without microglia in Alzheimer's disease. Acta Neuropathol. 82: 242-7. Kirschner D. A., Inouye H., Duffy L. K., Sinclair A., Lind M., Selkoe D. J. 1990. Synthetic peptide homologous to protein from Alzheimer's disease forms amyloid-like fibrils in vitro. Proc. Natl. Acad. Sci. 84: 1561-5. Scott S., Johnson S., Zarow C, Perlmutter L. 1993. Inability to detect amyloid precursor protein mRNA in Alzheimer plaque-associated microglia. Exp. Neurol. 121: 113-8. Haass C, Hung A. Y., Selkoe D. J. 1991. Processing of amyloid precursor protein in microglia and astrocytes favors an internal localization over constitutive secretion. J. Neurosci. 11: 3783-93. Banati R. B., Gehrmann J., Czech C, Mönning U., Jonnes L. L, König G., Beyreuther K., Kreutzberg G. W. Early and rapid de novo synthesis of Alzheimer A4-amyloid precursor protein (APP) in activated microglia. Glia 9: 199-210. C. R. Acad. Sci. Paris, Sciences de la vie/Life sciences, 1994; 317: 445-51 451 C. R. Acad. Sci. Paris, Sciences de la vie/Life sciences, 1994; 317: 452-6 Sciences médicales/Médical sciences Intérêt de la linsidomine (SIN 1) pour l'évaluation de la viabilité myocardique par scintigraphie au 201TI après effort Value of linsidomine (SIN 1) for assessment of myocardial viability by exercise 201Tl scintigraphy ANDRÉ VACHERON, PIERRE DE VERNEJOUL Clinique Cardiologique et Service de Cardiologie Nucléaire, CHU Necker-Enfants Malades, 149, rue de Sèvres, 75748 Paris Cedex 15, France. Tirés à part : A. Vacheron RÉSUMÉ La scintigraphie myocardique au 201TI permet d'évaluer l'ischémie à l'effort et la viabilité du myocarde hypofixant
J. Neurosci. 11: 3783-93. Banati R. B., Gehrmann J., Czech C, Mönning U., Jonnes L. L, König G., Beyreuther K., Kreutzberg G. W. Early and rapid de novo synthesis of Alzheimer A4-amyloid precursor protein (APP) in activated microglia. Glia 9: 199-210. C. R. Acad. Sci. Paris, Sciences de la vie/Life sciences, 1994; 317: 445-51 451 C. R. Acad. Sci. Paris, Sciences de la vie/Life sciences, 1994; 317: 452-6 Sciences médicales/Médical sciences Intérêt de la linsidomine (SIN 1) pour l'évaluation de la viabilité myocardique par scintigraphie au 201TI après effort Value of linsidomine (SIN 1) for assessment of myocardial viability by exercise 201Tl scintigraphy ANDRÉ VACHERON, PIERRE DE VERNEJOUL Clinique Cardiologique et Service de Cardiologie Nucléaire, CHU Necker-Enfants Malades, 149, rue de Sèvres, 75748 Paris Cedex 15, France. Tirés à part : A. Vacheron RÉSUMÉ La scintigraphie myocardique au 201TI permet d'évaluer l'ischémie à l'effort et la viabilité du myocarde hypofixant par le phénomène de redistribution du traceur. L'importance de la redistribution est calculée par analyse numérique différentielle des courbes circonférentielles normalisées d'activité. L'injection intraveineuse de linsidomine (SIN 1), puissant vasodilatateur coronaires, donne des résultats plus fiables que ceux de l'enregistrement conventionnel à la 4e h et comparables à ceux obtenus à la 24e h après réinjection de 201Tl. Il permet de réaliser l'examen en 60 à 90 min dans des conditions cliniques stables. ■ ABSTRACT 201Tl scintigraphy can be used to determine exercise-induced ischemia and the viability of the hypoperfused myocardium as a function of radiotracer redistribution. Redistribution is calculated by differential analysis of the normalized circumferential curves of activity. Intravenous injection of linsidomine (SIN 1), a potent coronary vasodilator, gives more reliable results than conventional imaging at the 4th h, and compares favourably with the results obtained at the 24th h after reinjection of Tl. Linsidomine provides images in 60 to 90 min, in stable clinical conditions. A See Abridged version (p. 455) L'étude scintigraphique de la redistribution du Thallium 201 (201Tl) après ischémie myocardique causée induite par l'effort est l'une des méthodes fondamentales actuelles d'évaluation de la viabilité du myocarde dans la maladie coronaire. Elle est faite habituellement
à la 24e h après réinjection de 201Tl. Il permet de réaliser l'examen en 60 à 90 min dans des conditions cliniques stables. ■ ABSTRACT 201Tl scintigraphy can be used to determine exercise-induced ischemia and the viability of the hypoperfused myocardium as a function of radiotracer redistribution. Redistribution is calculated by differential analysis of the normalized circumferential curves of activity. Intravenous injection of linsidomine (SIN 1), a potent coronary vasodilator, gives more reliable results than conventional imaging at the 4th h, and compares favourably with the results obtained at the 24th h after reinjection of Tl. Linsidomine provides images in 60 to 90 min, in stable clinical conditions. A See Abridged version (p. 455) L'étude scintigraphique de la redistribution du Thallium 201 (201Tl) après ischémie myocardique causée induite par l'effort est l'une des méthodes fondamentales actuelles d'évaluation de la viabilité du myocarde dans la maladie coronaire. Elle est faite habituellement 4 h après les scintigraphies enregistrées immédiatement après l'épreuve d'effort [1]. L'absence de redistribution du traceur en territoire hypofixant après l'effort indique l'absence de viabilité du myocarde. Une redistribution indique au contraire l'existence de myocarde encore viable. Dans notre expérience, la sensibilité et la spécificité du test pour évaluer la possibilité d'une récupération fonctionnelle par pontage ou angioplastie après infarctus, sont respectivement de 84 et 65 % [2]. Pour améliorer la valeur prédictive du test, on peut réinjecter le traceur soit à la 4e h avec contrôle scintigraphique 15 min plus tard, soit à la 24e h [3]. Nous avons mis au point une méthode d'étude de la redistribution du Thallium après injection intraveineuse de chlorhydrate de linsidomine. Propriétés de la linsidomine La linsidomine appartient à la classe des sydnonmines découverte en 1935 par les Australiens Earl et Mackney. Le chef de file de cette classe pharmacologique est la molsidomine commercialisée en France depuis 1983 par les laboratoires Hoechst sous le nom de Corvasal®. Après administration orale, l'absorption intestinale de la molsidomine (SIN 10) est rapide et quasi complète. La molsidomine est transformée dans le foie en linsidomine (SIN 1) qui va donner naissance au métabolite actif (SIN 1A), porteur
possibilité d'une récupération fonctionnelle par pontage ou angioplastie après infarctus, sont respectivement de 84 et 65 % [2]. Pour améliorer la valeur prédictive du test, on peut réinjecter le traceur soit à la 4e h avec contrôle scintigraphique 15 min plus tard, soit à la 24e h [3]. Nous avons mis au point une méthode d'étude de la redistribution du Thallium après injection intraveineuse de chlorhydrate de linsidomine. Propriétés de la linsidomine La linsidomine appartient à la classe des sydnonmines découverte en 1935 par les Australiens Earl et Mackney. Le chef de file de cette classe pharmacologique est la molsidomine commercialisée en France depuis 1983 par les laboratoires Hoechst sous le nom de Corvasal®. Après administration orale, l'absorption intestinale de la molsidomine (SIN 10) est rapide et quasi complète. La molsidomine est transformée dans le foie en linsidomine (SIN 1) qui va donner naissance au métabolite actif (SIN 1A), porteur d'un groupement NO libre. Le SIN 1A est transformé en SIN 1C inactif excrété par voie rénale. La demi-vie d'élimination du SIN 1 est de 20 min environ. L'oxyde nitrique (NO) libéré par le SIN 1A à noyau ouvert augmente l'activité de la guanylate cyclase cellulaire soluble qui induit l'accumulation de guanosine 3'5' monophosphate cyclique (GMPc) dans les cellules musculaires lisses vasculaires [4]. ### CORRECTION ### M., Salmon S. E. 1982. Amyloid production in human myeloma stem-cell culture, with morphologic evidence of amyloid secretion by associated macrophages. N. Engl. J. Med. 307: 1689-92. Bruce M. E., Fraser H. 1975. Amyloid plaques in the brains of mice infected with scrapie; morphological variation and staining properties. Neuropathol. Appl. Neurobiol. 1: 189-202. Barcikowska M., Liberski P. P., Boellaard J. W., Brown P., Gajdusek D. C, Budka H. 1993. Microglia is a component of the prion protein amyloid plaque in the Gerstmann-Sträussler-Scheinker syndrome. Acta Neuropathol. 85: 623-7. Siman R., Card J. P., Nelson R. B., Davis L. G. 1989. Expression of amyloid precursor protein in reactive astrocytes following neuronal damage. Neuron 3: 275-85. Wallace W. C, Bragin V., Robakis N. K., Sambamurti K., Vanderputten D., Merril C. R., Davis K. L, Santucci A. C,
de guanosine 3'5' monophosphate cyclique (GMPc) dans les cellules musculaires lisses vasculaires [4]. ### CORRECTION ### M., Salmon S. E. 1982. Amyloid production in human myeloma stem-cell culture, with morphologic evidence of amyloid secretion by associated macrophages. N. Engl. J. Med. 307: 1689-92. Bruce M. E., Fraser H. 1975. Amyloid plaques in the brains of mice infected with scrapie; morphological variation and staining properties. Neuropathol. Appl. Neurobiol. 1: 189-202. Barcikowska M., Liberski P. P., Boellaard J. W., Brown P., Gajdusek D. C, Budka H. 1993. Microglia is a component of the prion protein amyloid plaque in the Gerstmann-Sträussler-Scheinker syndrome. Acta Neuropathol. 85: 623-7. Siman R., Card J. P., Nelson R. B., Davis L. G. 1989. Expression of amyloid precursor protein in reactive astrocytes following neuronal damage. Neuron 3: 275-85. Wallace W. C, Bragin V., Robakis N. K., Sambamurti K., Vanderputten D., Merril C. R., Davis K. L, Santucci A. C, Haroutunian V. 1991. Increased biosynthesis of Alzheimer amyloid precursor protein in the cerebral cortex of rats with lesion of the nucleus basalis of Meynert. Mol. Brain Res. 10: 173-8. Sola C, Garcia-Ladona F. J., Sarasa M., Mengo G., Probst A., Palacios G., Palacios J. M. 1993. APP gene expression is increased in the rat brain after motor neuron axotomy. Eur. J. Neurosci. 5: 795-808. Shigematsu K., McGeer P. L., Walker D. C, Ishii T., McGeer E. G. 1992. Reactive microglia/macrophages phagocytose amyloid precursor protein produced by neurons following neuronal damage. J. Neurosci. Res. 31: 443-53. Ohgami T., Kitamoto T., Shin R. W., Kaneko Y., Ogomori K., Tateishi J. 1991. Increased senile plaques without microglia in Alzheimer's disease. Acta Neuropathol. 82: 242-7. Kirschner D. A., Inouye H., Duffy L. K., Sinclair A., Lind M., Selkoe D. J. 1990. Synthetic peptide homologous to protein from Alzheimer's disease forms amyloid-like fibrils in vitro. Proc. Natl. Acad. Sci. 84: 1561-5. Scott S., Johnson S., Zarow C, Perlmutter L. 1993. Inability to detect amyloid precursor protein mRNA in Alzheimer plaque-associated microglia. Exp. Neurol. 121: 113-8. Haass C, Hung A. Y., Selkoe D. J. 1991. Processing of amyloid precursor protein in microglia and astrocytes favors an
increased in the rat brain after motor neuron axotomy. Eur. J. Neurosci. 5: 795-808. Shigematsu K., McGeer P. L., Walker D. C, Ishii T., McGeer E. G. 1992. Reactive microglia/macrophages phagocytose amyloid precursor protein produced by neurons following neuronal damage. J. Neurosci. Res. 31: 443-53. Ohgami T., Kitamoto T., Shin R. W., Kaneko Y., Ogomori K., Tateishi J. 1991. Increased senile plaques without microglia in Alzheimer's disease. Acta Neuropathol. 82: 242-7. Kirschner D. A., Inouye H., Duffy L. K., Sinclair A., Lind M., Selkoe D. J. 1990. Synthetic peptide homologous to protein from Alzheimer's disease forms amyloid-like fibrils in vitro. Proc. Natl. Acad. Sci. 84: 1561-5. Scott S., Johnson S., Zarow C, Perlmutter L. 1993. Inability to detect amyloid precursor protein mRNA in Alzheimer plaque-associated microglia. Exp. Neurol. 121: 113-8. Haass C, Hung A. Y., Selkoe D. J. 1991. Processing of amyloid precursor protein in microglia and astrocytes favors an internal localization over constitutive secretion. J. Neurosci. 11: 3783-93. Banati R. B., Gehrmann J., Czech C, Mönning U., Jonnes L. L, König G., Beyreuther K., Kreutzberg G. W. Early and rapid de novo synthesis of Alzheimer A4-amyloid precursor protein (APP) in activated microglia. Glia 9: 199-210. C. R. Acad. Sci. Paris, Sciences de la vie/Life sciences, 1994; 317: 445-51 451 C. R. Acad. Sci. Paris, Sciences de la vie/Life sciences, 1994; 317: 452-6 Sciences médicales/Médical sciences Intérêt de la linsidomine (SIN 1) pour l'évaluation de la viabilité myocardique par scintigraphie au 201TI après effort Value of linsidomine (SIN 1) for assessment of myocardial viability by exercise 201Tl scintigraphy ANDRÉ VACHERON, PIERRE DE VERNEJOUL Clinique Cardiologique et Service de Cardiologie Nucléaire, CHU Necker-Enfants Malades, 149, rue de Sèvres, 75748 Paris Cedex 15, France. Tirés à part : A. Vacheron RÉSUMÉ La scintigraphie myocardique au 201TI permet d'évaluer l'ischémie à l'effort et la viabilité du myocarde hypofixant par le phénomène de redistribution du traceur. L'importance de la redistribution est calculée par analyse numérique différentielle des courbes circonférentielles normalisées d'activité. L'injection intraveineuse de linsidomine (SIN 1), puissant vasodilatateur coronaires, donne des résultats plus fiables que ceux de l'enregistrement conventionnel à la 4e h
Paris, Sciences de la vie/Life sciences, 1994; 317: 445-51 451 C. R. Acad. Sci. Paris, Sciences de la vie/Life sciences, 1994; 317: 452-6 Sciences médicales/Médical sciences Intérêt de la linsidomine (SIN 1) pour l'évaluation de la viabilité myocardique par scintigraphie au 201TI après effort Value of linsidomine (SIN 1) for assessment of myocardial viability by exercise 201Tl scintigraphy ANDRÉ VACHERON, PIERRE DE VERNEJOUL Clinique Cardiologique et Service de Cardiologie Nucléaire, CHU Necker-Enfants Malades, 149, rue de Sèvres, 75748 Paris Cedex 15, France. Tirés à part : A. Vacheron RÉSUMÉ La scintigraphie myocardique au 201TI permet d'évaluer l'ischémie à l'effort et la viabilité du myocarde hypofixant par le phénomène de redistribution du traceur. L'importance de la redistribution est calculée par analyse numérique différentielle des courbes circonférentielles normalisées d'activité. L'injection intraveineuse de linsidomine (SIN 1), puissant vasodilatateur coronaires, donne des résultats plus fiables que ceux de l'enregistrement conventionnel à la 4e h et comparables à ceux obtenus à la 24e h après réinjection de 201Tl. Il permet de réaliser l'examen en 60 à 90 min dans des conditions cliniques stables. ■ ABSTRACT 201Tl scintigraphy can be used to determine exercise-induced ischemia and the viability of the hypoperfused myocardium as a function of radiotracer redistribution. Redistribution is calculated by differential analysis of the normalized circumferential curves of activity. Intravenous injection of linsidomine (SIN 1), a potent coronary vasodilator, gives more reliable results than conventional imaging at the 4th h, and compares favourably with the results obtained at the 24th h after reinjection of Tl. Linsidomine provides images in 60 to 90 min, in stable clinical conditions. A See Abridged version (p. 455) L'étude scintigraphique de la redistribution du Thallium 201 (201Tl) après ischémie myocardique causée induite par l'effort est l'une des méthodes fondamentales actuelles d'évaluation de la viabilité du myocarde dans la maladie coronaire. Elle est faite habituellement 4 h après les scintigraphies enregistrées immédiatement après l'épreuve d'effort [1]. L'absence de redistribution du traceur en territoire hypofixant après l'effort indique l'absence de viabilité du myocarde. Une redistribution indique au contraire l'existence de myocarde encore viable. Dans notre expérience, la sensibilité et la spécificité
radiotracer redistribution. Redistribution is calculated by differential analysis of the normalized circumferential curves of activity. Intravenous injection of linsidomine (SIN 1), a potent coronary vasodilator, gives more reliable results than conventional imaging at the 4th h, and compares favourably with the results obtained at the 24th h after reinjection of Tl. Linsidomine provides images in 60 to 90 min, in stable clinical conditions. A See Abridged version (p. 455) L'étude scintigraphique de la redistribution du Thallium 201 (201Tl) après ischémie myocardique causée induite par l'effort est l'une des méthodes fondamentales actuelles d'évaluation de la viabilité du myocarde dans la maladie coronaire. Elle est faite habituellement 4 h après les scintigraphies enregistrées immédiatement après l'épreuve d'effort [1]. L'absence de redistribution du traceur en territoire hypofixant après l'effort indique l'absence de viabilité du myocarde. Une redistribution indique au contraire l'existence de myocarde encore viable. Dans notre expérience, la sensibilité et la spécificité du test pour évaluer la possibilité d'une récupération fonctionnelle par pontage ou angioplastie après infarctus, sont respectivement de 84 et 65 % [2]. Pour améliorer la valeur prédictive du test, on peut réinjecter le traceur soit à la 4e h avec contrôle scintigraphique 15 min plus tard, soit à la 24e h [3]. Nous avons mis au point une méthode d'étude de la redistribution du Thallium après injection intraveineuse de chlorhydrate de linsidomine. Propriétés de la linsidomine La linsidomine appartient à la classe des sydnonmines découverte en 1935 par les Australiens Earl et Mackney. Le chef de file de cette classe pharmacologique est la molsidomine commercialisée en France depuis 1983 par les laboratoires Hoechst sous le nom de Corvasal®. Après administration orale, l'absorption intestinale de la molsidomine (SIN 10) est rapide et quasi complète. La molsidomine est transformée dans le foie en linsidomine (SIN 1) qui va donner naissance au métabolite actif (SIN 1A), porteur d'un groupement NO libre. Le SIN 1A est transformé en SIN 1C inactif excrété par voie rénale. La demi-vie d'élimination du SIN 1 est de 20 min environ. L'oxyde nitrique (NO) libéré par le SIN 1A à noyau ouvert augmente l'activité de la guanylate cyclase
24e h [3]. Nous avons mis au point une méthode d'étude de la redistribution du Thallium après injection intraveineuse de chlorhydrate de linsidomine. Propriétés de la linsidomine La linsidomine appartient à la classe des sydnonmines découverte en 1935 par les Australiens Earl et Mackney. Le chef de file de cette classe pharmacologique est la molsidomine commercialisée en France depuis 1983 par les laboratoires Hoechst sous le nom de Corvasal®. Après administration orale, l'absorption intestinale de la molsidomine (SIN 10) est rapide et quasi complète. La molsidomine est transformée dans le foie en linsidomine (SIN 1) qui va donner naissance au métabolite actif (SIN 1A), porteur d'un groupement NO libre. Le SIN 1A est transformé en SIN 1C inactif excrété par voie rénale. La demi-vie d'élimination du SIN 1 est de 20 min environ. L'oxyde nitrique (NO) libéré par le SIN 1A à noyau ouvert augmente l'activité de la guanylate cyclase cellulaire soluble qui induit l'accumulation de guanosine 3'5' monophosphate cyclique (GMPc) dans les cellules musculaires lisses vasculaires [4]. Cette augmentation du GMPc entraîne la relaxation musculaire et la vasodilatation. Même perfusée à de très faibles doses (1 gamma/kg/min en équivalent SIN 1), la molsidomine produit une intense veinodilatation qui réduit le retour veineux, la précharge cardiaque, la tension pariétale et la consommation d'oxygène du myocarde. Elle ne diminue que faiblement les résistances périphériques totales mais exerce un effet dilatateur intense sur les grosses artères coronaires [5]. Cet effet est beaucoup plus précoce avec le chlorhydrate de molsidomine (SIN 1) précurseur immédiat du SIN 1A. La dilatation sélective des gros troncs coronaires épicardiques favorise le remplissage des zones rendues ischémiques par l'épreuve d'effort en augmentant le diamètre des segments post-sténotiques [6] et le débit sanguin collatéral [7]. Elle est plus durable que celle obtenue par la Trinitrine injectée par voie intra-veineuse. Les variations inter et intraindividuelles entre les doses de SIN 1 administrées, les taux sanguins correspondants et les effets pharmacologiques sont plus faibles qu'avec les dérivés nitrés. Technique Les scintigraphies myocardiques sont obtenues avec une caméra à scintillation planaire à petit champ, munie d'un collimateur parallèle à haute résolution et
le retour veineux, la précharge cardiaque, la tension pariétale et la consommation d'oxygène du myocarde. Elle ne diminue que faiblement les résistances périphériques totales mais exerce un effet dilatateur intense sur les grosses artères coronaires [5]. Cet effet est beaucoup plus précoce avec le chlorhydrate de molsidomine (SIN 1) précurseur immédiat du SIN 1A. La dilatation sélective des gros troncs coronaires épicardiques favorise le remplissage des zones rendues ischémiques par l'épreuve d'effort en augmentant le diamètre des segments post-sténotiques [6] et le débit sanguin collatéral [7]. Elle est plus durable que celle obtenue par la Trinitrine injectée par voie intra-veineuse. Les variations inter et intraindividuelles entre les doses de SIN 1 administrées, les taux sanguins correspondants et les effets pharmacologiques sont plus faibles qu'avec les dérivés nitrés. Technique Les scintigraphies myocardiques sont obtenues avec une caméra à scintillation planaire à petit champ, munie d'un collimateur parallèle à haute résolution et reliée à un calculateur numérique. L'épreuve d'effort est effectuée sur bicyclette ergométrique selon le protocole de Bruce (paliers de 30 W, augmenté de 30 W toutes les 3 min) avec enregistrement de l'ECG. Le test est arrêté par épuisement musculaire ou positivité (douleur d'angor ou sous-décalage significatif du segment ST sur l'ECG). 90 MBq de 201TI dont la cinétique précoce est proche de celle du potassium sont injectés par voie intraveineuse à l'acmé de l'effort poursuivi pendant une minute. Il est alors procédé à l'acquisition des scintigraphies suivant les trois incidences classiques : face antérieure, OAG 45 ° et OAG 70 °, en prétemps de 300 sec. Immédiatement après, un « flash » de 2 mg de molsidomine (SIN 1) est injecté par voie intraveineuse et il est procédé à une nouvelle acquisition des images, deux minutes après, suivant un protocole identique. L'étude de la redistribution de l'indicateur à la 4e h est effectuée par une troisième série de scintigraphies dans les mêmes incidences. Pour un certain nombre de sujets, l'examen a été complété par l'analyse de la fixation à la 24e h, après la réinjection de 27 MBq de 201TI qui, dans notre expérience, s'est avérée plus efficace que