jeanflop/post_ocr_correction2 huggingface dataset:
de 65 p. 100. Ce groupe comprend 11 malades présentant de la paralysie faciale. Les 246 cas de paralysies spinales furent répartis de la manière suivante : monoplégie ou monoparésie brachiale, 18; crurale, 41; paraplégies ou paraparésies associées à une monoplégie brachiale, 23; monoplégies brachiales ou crurales croisées, 8 cas; tétraplégies ou tétraparésies, 49 cas. Parmi ces malades, 25 évoluèrent vers le syndrome de Landry et 17 succombèrent. Dans les autres 8 cas, la marche ascendante des paralysies fut limitée vers le quinzième jour. Dans quelques-uns, nous avons noté des troubles respiratoires importants et surtout une tachypnée allant jusqu'à 40, 45, 50 respirations par minute. En même temps, il y avait une paralysie totale des muscles thoraciques auxiliaires de la moitié gauche ou droite et une hémiparalysie du diaphragme. Dans ces huit cas, nous avons noté seulement deux fois des troubles assez légers de déglutition et chez plusieurs une voix éteinte. Deux fois, on a remarqué une inégalité pupillaire avec myosis, dans la moitié correspondant à l'hémithorax paralysé. Comme on le voit, la lésion poliomyélitique, dans ces cas, a été cervico-dorsale et n'a atteint le bulbe que rarement : elle n'y a déterminé qu'une atteinte minime. Dans 17 cas, l'évolution, nous l'avons déjà dit, s'est terminée par la mort. Chez deux malades, il s'agissait d'une marche descendante. Tout d'abord, il est apparu une paralysie faciale suivie immédiatement par des troubles de la déglutation et de la respiration, ensuite les membres supérieurs et inférieurs se sont paralysés. La mort survint, trois jours après le début, par asphyxie progressive. Dans les autres cas, la progression se fit en quelques jours, tandis que, chez les autres six enfants, des troubles cardiaques et respiratoires graves s'installèrent, à quelques heures d'intervalle, le même jour que la tétraplégie : la maladie ne dura pas plus de trois jours. Enfin, le dernier enfant, qui avait eu une tétraplégie, en voie de régression, mourut au bout de deux mois et demi avec une paralysie respiratoire. On peut rapprocher des cas de syndrome de Landry à type descendant, la forme bulbo-protubérantelle. Elle se caractérise, comme on le sait, par
nous l'avons déjà dit, s'est terminée par la mort. Chez deux malades, il s'agissait d'une marche descendante. Tout d'abord, il est apparu une paralysie faciale suivie immédiatement par des troubles de la déglutation et de la respiration, ensuite les membres supérieurs et inférieurs se sont paralysés. La mort survint, trois jours après le début, par asphyxie progressive. Dans les autres cas, la progression se fit en quelques jours, tandis que, chez les autres six enfants, des troubles cardiaques et respiratoires graves s'installèrent, à quelques heures d'intervalle, le même jour que la tétraplégie : la maladie ne dura pas plus de trois jours. Enfin, le dernier enfant, qui avait eu une tétraplégie, en voie de régression, mourut au bout de deux mois et demi avec une paralysie respiratoire. On peut rapprocher des cas de syndrome de Landry à type descendant, la forme bulbo-protubérantelle. Elle se caractérise, comme on le sait, par l'atteinte des nerfs crâniens. D'après son évolution, il faut distinguer une forme grave aiguë et une forme à évolution subaiguë. Nous avons eu l'occasion de voir une malade qui succomba à la suite d'une paralysie bulbaire aiguë. La maladie débuta, dans ce cas, d'une façon brutale par l'hyperthermie, des vomissements, de la céphalalgie, des bourdonnements d'oreille et des vertiges avec troubles d'équilibre. Le second jour, elle avait de la diplopie, des troubles légers de la déglutation et, le troisième jour, une paralysie faciale droite totale, avec des troubles labyrinthiques du même côté, paralysie, trismus et troubles respiratoires, avec crises de suffocation et agitation motrice, qui simulait une agitation nerveuse ou l'état d'angoisse de la rage. Cette malade succomba le jour même, à la suite d'une crise d'oedème pulmonaire aigu. Par la ponction lombaire on avait constaté, dès le second jour de la maladie, une polynucléose (400 éléments par millimètre cube), se traduisant par un aspect louche du liquide. A son entrée à l'hôpital, cette malade boitait déjà du membre inférieur droit. Elle paraît avoir eu une ancienne paralysie infantile qui lui aurait laissé comme séquelle cette monoparésie. Ce fait montrerait que, même dans ce cas, il n'y avait pas eu
de la céphalalgie, des bourdonnements d'oreille et des vertiges avec troubles d'équilibre. Le second jour, elle avait de la diplopie, des troubles légers de la déglutation et, le troisième jour, une paralysie faciale droite totale, avec des troubles labyrinthiques du même côté, paralysie, trismus et troubles respiratoires, avec crises de suffocation et agitation motrice, qui simulait une agitation nerveuse ou l'état d'angoisse de la rage. Cette malade succomba le jour même, à la suite d'une crise d'oedème pulmonaire aigu. Par la ponction lombaire on avait constaté, dès le second jour de la maladie, une polynucléose (400 éléments par millimètre cube), se traduisant par un aspect louche du liquide. A son entrée à l'hôpital, cette malade boitait déjà du membre inférieur droit. Elle paraît avoir eu une ancienne paralysie infantile qui lui aurait laissé comme séquelle cette monoparésie. Ce fait montrerait que, même dans ce cas, il n'y avait pas eu une paralysie bulbaire d'emblée, mais une localisation bulboprotubérantelle, secondaire à une lésion ancienne. L'examen anatomique de la moelle a confirmé cette hypothèse. En effet, nous avons constaté dans la région lombo-sacrée un foyer poliomyélitique ancien, tandis que dans le reste du névraxe il y avait des lésions du type aigu. Il s'agissait dans ce cas d'une reprise poliomyélitique, comme l'a noté M. P. Marie. Quant à la forme relativement légère bulbo-protubérantelle, nous y rattacherons des cas présentant une atteinte des nerfs crâniens. Parmi les nerfs touchés, c'est le facial qui l'est le plus fréquemment. En effet, pendant l'épidémie roumaine, sur 280 malades, nous avons noté 21 cas de paralysie faciale et toujours unilatérale. Sur ces 21 malades, 8 seulement présentaient, comme seul symptôme, l'atteinte de la 7e paire; chez 11 autres, il y avait en même temps une paralysie ou paralysie des extrémités et, chez les deux autres, une paralysie des nerfs moteurs des yeux et même une loi la paralysie du vague, ce qui nous avait fait penser à un coup de diphtherie. Il est à remarquer que, presque dans tous ces cas, les phénomènes générales du début ont été modérés et la paralysie faciale est apparue en général
Il s'agissait dans ce cas d'une reprise poliomyélitique, comme l'a noté M. P. Marie. Quant à la forme relativement légère bulbo-protubérantelle, nous y rattacherons des cas présentant une atteinte des nerfs crâniens. Parmi les nerfs touchés, c'est le facial qui l'est le plus fréquemment. En effet, pendant l'épidémie roumaine, sur 280 malades, nous avons noté 21 cas de paralysie faciale et toujours unilatérale. Sur ces 21 malades, 8 seulement présentaient, comme seul symptôme, l'atteinte de la 7e paire; chez 11 autres, il y avait en même temps une paralysie ou paralysie des extrémités et, chez les deux autres, une paralysie des nerfs moteurs des yeux et même une loi la paralysie du vague, ce qui nous avait fait penser à un coup de diphtherie. Il est à remarquer que, presque dans tous ces cas, les phénomènes générales du début ont été modérés et la paralysie faciale est apparue en général entre le premier et le dixième jour de la maladie. Presque toujours il s'agissait d'une paralysie faciale totale et, dans la plupart des cas, elle s'est montrée très tenace, conservant ses caractères, même au bout de cinquante jours. Nous avons parlé plus haut des modifications de la chronaxie. Nous n'avons pas observé, au cours de cette épidémie, des formes cérébrales corticales, mais nous avons rencontré un syndrome parkinsonien, qui constitue une nouvelle forme de la maladie de Heine-Medin, la forme mésocéphalique. Nous avons donné, ailleurs, l'observation complète de ce cas qui concerne un syndrome parkinsonien caractérisé par un tremblement typique, de l'hyperémie et de l'hippokinésie, associé à une paraplégie poliomyélitique. Ces troubles survinrent chez un enfant âgé d'une année. Les manifestations parkinsoniennes s'installèrent deux semaines après la paralysie des membres et ne durèrent que trois semaines. L'existence de ce syndrome parkinsonien transitoire, au cours de la maladie de Heine-Medin, n'a pas été signalée jusqu'à nous. Il est vrai, cependant, que Wickmann a noté l'existence de secousses musculaires qui ont peut-être une certaine analogie avec les troubles observés par nous dans ce cas. Pour nous, il n'y a aucun doute que la poliomyélite peut, parfois, créer des syndromes cliniques (comparables à
pas observé, au cours de cette épidémie, des formes cérébrales corticales, mais nous avons rencontré un syndrome parkinsonien, qui constitue une nouvelle forme de la maladie de Heine-Medin, la forme mésocéphalique. Nous avons donné, ailleurs, l'observation complète de ce cas qui concerne un syndrome parkinsonien caractérisé par un tremblement typique, de l'hyperémie et de l'hippokinésie, associé à une paraplégie poliomyélitique. Ces troubles survinrent chez un enfant âgé d'une année. Les manifestations parkinsoniennes s'installèrent deux semaines après la paralysie des membres et ne durèrent que trois semaines. L'existence de ce syndrome parkinsonien transitoire, au cours de la maladie de Heine-Medin, n'a pas été signalée jusqu'à nous. Il est vrai, cependant, que Wickmann a noté l'existence de secousses musculaires qui ont peut-être une certaine analogie avec les troubles observés par nous dans ce cas. Pour nous, il n'y a aucun doute que la poliomyélite peut, parfois, créer des syndromes cliniques (comparables à l'encéphalite épidémique). L'examen histologique, que nous avons pratiqué dans une série de cas de paralysie infantile, nous a d'ailleurs montré la fréquence des lésions nigériennes et du tuber cinereum, siège d'élection de la maladie de Von Economo. Notre cas présente encore de l'intérêt par le fait qu'il démontre la pluralité d'origine du syndrome parkinsonien. Plus fréquente nous apparaît la forme méningée isolée par Wickmann et décrite ensuite par A. Netter, Zappert, etc. Nous avons rencontré, sur 280 malades, 6 cas de forme méningée non accompagnée de paralysies. Dans 1 cas, il existait une faiblesse des muscles dorso-spinaux. Dans 2 cas, le liquide céphalo-rachidien avait des modifications minimes. Beaucoup plus fréquente encore nous est apparue la forme méningilique, associée aux paralysies. Nous devons insister sur la fréquence des phénomènes méningés, constatés au début de l'affection, tels que la céphalée, les vomissements, la constipation, la rackialgie, la raideur de la nuque et du tronc, la présence du signe de Kernig et de celui de Brudzinski, la lymphocytose du liquide céphalo-rachidien, etc. Cependant, nous croyons préférable de faire entrer, dans le groupe des formes méningées, seulement les formes méningées pures, non accompagnées de paralysies. C'est, d'ailleurs, la cause pour laquelle nous donnons un
d'origine du syndrome parkinsonien. Plus fréquente nous apparaît la forme méningée isolée par Wickmann et décrite ensuite par A. Netter, Zappert, etc. Nous avons rencontré, sur 280 malades, 6 cas de forme méningée non accompagnée de paralysies. Dans 1 cas, il existait une faiblesse des muscles dorso-spinaux. Dans 2 cas, le liquide céphalo-rachidien avait des modifications minimes. Beaucoup plus fréquente encore nous est apparue la forme méningilique, associée aux paralysies. Nous devons insister sur la fréquence des phénomènes méningés, constatés au début de l'affection, tels que la céphalée, les vomissements, la constipation, la rackialgie, la raideur de la nuque et du tronc, la présence du signe de Kernig et de celui de Brudzinski, la lymphocytose du liquide céphalo-rachidien, etc. Cependant, nous croyons préférable de faire entrer, dans le groupe des formes méningées, seulement les formes méningées pures, non accompagnées de paralysies. C'est, d'ailleurs, la cause pour laquelle nous donnons un chiffre très réduit des cas de forme méningée, en comparaison avec la statistique des autres auteurs. Comme évolution, ces cas ont été les plus favorables et ont abouti rapidement à une guérison totale. Quant à la forme ataxique, décrite par certains auteurs, nous ne l'avons pas rencontrée. Nous avons cependant observé des troubles chez une adulte avec paralysie bulbo-protubérantelle aiguë, mais ils étaient de nature labyrinthique (nystagmus, déviation tonique des bras, latéro-pulsion et même titubation). L'examen ultérieur microscopique de ce cas nous a montré l'existence de lésions importantes des noyaux vestibulaires bulbo-prélubérantielles. On a décrit également une forme polynévritique ou analogue aux polynévrites, comme le dit Wickmann. On englobe dans ce groupe les cas présentant des douleurs à la pression des masses musculaires et des troncs nerveux. Quelquefois, on a noté des signes nets de sciatique. Nous croyons que cette dénomination de forme polynévritique doit être rejetée. Pour qu'il existe une polynévrite, il faudrait qu'il y eût surtout une répartition distale des troubles sensitifs ou moteurs. Mais ce n'est pas le cas. La répartition des paralysies dans la poliomyélite est de type plutôt radiculaire et le segment proximal est le plus touché. Quant aux troubles sensitifs objectifs, nous ne les
observé des troubles chez une adulte avec paralysie bulbo-protubérantelle aiguë, mais ils étaient de nature labyrinthique (nystagmus, déviation tonique des bras, latéro-pulsion et même titubation). L'examen ultérieur microscopique de ce cas nous a montré l'existence de lésions importantes des noyaux vestibulaires bulbo-prélubérantielles. On a décrit également une forme polynévritique ou analogue aux polynévrites, comme le dit Wickmann. On englobe dans ce groupe les cas présentant des douleurs à la pression des masses musculaires et des troncs nerveux. Quelquefois, on a noté des signes nets de sciatique. Nous croyons que cette dénomination de forme polynévritique doit être rejetée. Pour qu'il existe une polynévrite, il faudrait qu'il y eût surtout une répartition distale des troubles sensitifs ou moteurs. Mais ce n'est pas le cas. La répartition des paralysies dans la poliomyélite est de type plutôt radiculaire et le segment proximal est le plus touché. Quant aux troubles sensitifs objectifs, nous ne les avons presque jamais rencontrés. Il n'en est pas de même des phénomènes douloureux spontanés ou provoqués. Ils ont une certaine fréquence. Leur origine doit être cherchée non pas dans le nerf périphérique mais au niveau de la moelle ou de la portion sensible ganglio-funiculo-radiculaire et surtout méningo-radiculaire. La rachialgie du début reconnaît cette dernière origine. C'est une origine méningo-radiculo-funiculaire que doivent avoir ces algies irradiées le long du sciatique ou des nerfs du bras et qui s'exagèrent par les mouvements et l'extension forcée du membre et peuvent être provoquées par la pression des nerfs et des muscles. En dehors du signe de Lasègue très net, un adulte, réalisait toute la symptomatologie sensible de la sciatique. Parfois, la douleur prend, le type cordonal décrit par Barré et même un caractère thalamique. La douleur cordonale observée par nous consistait en une sensation de brûlure tenace, qui apparaissait quelque temps avant l'installation d'une paralysie dans le même territoire. Dans 3 cas, nous avons cependant rencontré des algies tardives violentes, exacerbées pendant la nuit, quand elles provoquaient l'insomnie et l'agitation. Cette sensation de brûlure ne cédait que très peu à l'action des médicaments. Ce caractère rapproche cette algie de la douleur thalamique ou de
début reconnaît cette dernière origine. C'est une origine méningo-radiculo-funiculaire que doivent avoir ces algies irradiées le long du sciatique ou des nerfs du bras et qui s'exagèrent par les mouvements et l'extension forcée du membre et peuvent être provoquées par la pression des nerfs et des muscles. En dehors du signe de Lasègue très net, un adulte, réalisait toute la symptomatologie sensible de la sciatique. Parfois, la douleur prend, le type cordonal décrit par Barré et même un caractère thalamique. La douleur cordonale observée par nous consistait en une sensation de brûlure tenace, qui apparaissait quelque temps avant l'installation d'une paralysie dans le même territoire. Dans 3 cas, nous avons cependant rencontré des algies tardives violentes, exacerbées pendant la nuit, quand elles provoquaient l'insomnie et l'agitation. Cette sensation de brûlure ne cédait que très peu à l'action des médicaments. Ce caractère rapproche cette algie de la douleur thalamique ou de la douleur produite par le zona. Par conséquent, nous croyons que la dénomination de forme polynévritique doit être remplacée par celle de forme algique de la maladie de Heine-Medin. Avant de terminer ce chapitre, nous ne pouvons passer sous silence un dernier groupe de cas englobant, d'après Wickmann, les formes frustes et atypiques, apparaissant au cours d'une épidémie et se présentant soit sous la forme d'une grippe, soit sous le tableau d'une infection générale peu précise, soit comme « méningisme » ou comme de simples « troubles gastro-intestinaux ». Au cours de l'épidémie de 1905, Wickmann a pu réunir, sur un total de 868 cas de poliomyélite, 157 cas abdomins. Dans l'épidémie roumaine, nous avons rencontré, en effet, certains cas fébriles particuliers, mais seulement dans la clientèle privée, où il est probable qu'il s'agissait de la maladie de Heine-Medin. Un de ces états fébriles grippaux est apparu chez la sœur d'un poliomyélitique. On sait d'ailleurs l'importance des cas frustes dans la propagation de la maladie; probablement, l'immunité « naturelle » de certains sujets relève d'une infection antérieure, comme on l'a signalé d'ailleurs. ÉVOLUTION. COMPLICATIONS. MORTALITÉ. L'évolution de la maladie, dans nos cas, a suivi le même cours que dans les
frustes et atypiques, apparaissant au cours d'une épidémie et se présentant soit sous la forme d'une grippe, soit sous le tableau d'une infection générale peu précise, soit comme « méningisme » ou comme de simples « troubles gastro-intestinaux ». Au cours de l'épidémie de 1905, Wickmann a pu réunir, sur un total de 868 cas de poliomyélite, 157 cas abdomins. Dans l'épidémie roumaine, nous avons rencontré, en effet, certains cas fébriles particuliers, mais seulement dans la clientèle privée, où il est probable qu'il s'agissait de la maladie de Heine-Medin. Un de ces états fébriles grippaux est apparu chez la sœur d'un poliomyélitique. On sait d'ailleurs l'importance des cas frustes dans la propagation de la maladie; probablement, l'immunité « naturelle » de certains sujets relève d'une infection antérieure, comme on l'a signalé d'ailleurs. ÉVOLUTION. COMPLICATIONS. MORTALITÉ. L'évolution de la maladie, dans nos cas, a suivi le même cours que dans les diverses épidémies connues. La mortalité globale, pendant toute l'épidémie, fut d'environ 10,02 p. 100. Une statistique des malades hospitalisés dans la clinique infantile de Bucarest, du 1er au 30 octobre 1927, donna une mortalité de 16, 6 p. 100. Au début de l'épidémie, pendant les premiers jours de juillet, la mortalité (statistique d'hôpital) fut de 26 p. 100 (sur 25 enfants hospitalisés, 9 succombèrent). Sur 130 malades hospitalisés, du 15 août au 30 octobre, à la Clinique neurologique de Bucarest, on n'enregistra que 3 cas mortels, dont l'un par toxicose, l'autre par méningite pneumococcique et le troisième, un adulte, par paralysie bulbaire. ÉPIDÉMIE DE PARALYSIE INFANTILE EN ROUMANIE EN 1927 239 Presque tous les cas mortels le furent, par paralysie ascendante, dans les premiers jours ou dans les deux premières semaines. Nous n'avons pas constaté de récidives, sauf le cas rappelé plus haut. Nous avons vu cependant trois rechutes. Un enfant tétraplégique, en voie d'amélioration, fit une paralysie bulbaire mortelle trois semaines plus tard. Après deux mois d'état stationnaire ou légèrement régressif, un autre enfant eut une recrudescence de sa maladie et mourut trois mois après le début; enfin, un troisième malade, qui présentait une paraparésie en régression, fit, le
mortalité (statistique d'hôpital) fut de 26 p. 100 (sur 25 enfants hospitalisés, 9 succombèrent). Sur 130 malades hospitalisés, du 15 août au 30 octobre, à la Clinique neurologique de Bucarest, on n'enregistra que 3 cas mortels, dont l'un par toxicose, l'autre par méningite pneumococcique et le troisième, un adulte, par paralysie bulbaire. ÉPIDÉMIE DE PARALYSIE INFANTILE EN ROUMANIE EN 1927 239 Presque tous les cas mortels le furent, par paralysie ascendante, dans les premiers jours ou dans les deux premières semaines. Nous n'avons pas constaté de récidives, sauf le cas rappelé plus haut. Nous avons vu cependant trois rechutes. Un enfant tétraplégique, en voie d'amélioration, fit une paralysie bulbaire mortelle trois semaines plus tard. Après deux mois d'état stationnaire ou légèrement régressif, un autre enfant eut une recrudescence de sa maladie et mourut trois mois après le début; enfin, un troisième malade, qui présentait une paraparésie en régression, fit, le trente-septième jour, une paraplégie qui guérit assez vite sous l'influence du sérum de Petit. Il est intéressant de rappeler que, dans quelques cas, les malades ont présenté des complications broncho-pulmonaires, qui cédèrent assez vite. Nous avons observé aussi quelques maladies infectieuses : une fois une angine diphtérique, une autre fois un oreillon, enfin, une rougeole, qui n'aggravèrent pas la poliomyélite. Trois malades atteints de paralysie infantile étaient en même temps des héreditaires syphilitiques et la maladie n'évolua pas plus gravement que chez les autres. Le diagnostic, dans presque la totalité des cas, fut assez facile. Nous allons remarquer que, dans 3 cas où il s'agissait de malades âgés de douze à treize ans, atteints de rhumatisme aigu, on a cru, au premier moment, à une poliomyélite. On sait d'ailleurs que Pierre Marie a insisté sur les erreurs possibles avec le rhumatisme aigu. Chez l'adulte, nous avons vu des cas où le diagnostic offrait des difficultés réelles. Il s'agissait de diagnostics différentiels avec la syphilis spinale. La ponction lombaire nous aida à trancher la question dans la plupart des cas. Nous avons pratiqué la ponction lombaire sur 152 malades, d'âge différent, dont trois adultes. Chez une femme avec paralysie bulbaire il