jeanflop/post_ocr_correction2 huggingface dataset:
ferments oxydants de la cellule-ci, sont les polynucléaires. Il est probable que la région où a pénétré tout d'abord le virus de la poliomyélite, ayant perdu sa charge électrique et ses ferments oxydants, modifie sa tension superficielle et attire les polynucléaires; ceux-ci, grâce à leurs ferments protéolytiques, produisent une espèce de fonte et même une espèce de canaliculisation du corps du neurone, mais on ne peut pas apprécier s'il s'agit là de canalicules préexistants ou bien de galeries artificielles, créées par les ferments protéolytiques des polynucléaires. À mesure que l'œuvre de ces derniers progresse, leur noyau se modifie profondément, leur activité diminue; il intervient un nouvel élément: le macrophage, dont la nature n'est pas facile à préciser. Il apparaît cependant comme très probable, vu leur volume et leur structure différente, qu'ils n'ont rien à voir avec les polynucléaires. Ce sont des cellules beaucoup plus volumineuses, à structure alvéolaire, et dont l'apparence varie avec les méthodes utilisées et la phase de leur évolution. Nous nous demandons s'il ne s'agit pas de microglie, qui prend la forme amoïdoïde et perd ses prolongements. D'ailleurs, l'intervention de la microglie dans le processus de la poliomyélite a été affirmée par Vernon (1) (1925) et par Creutzfeldt (2) (1928). Nous n'affirmerons pas que la macrophagie est une fonction exclusive de la microglie, car dans les ganglions spinaux où l'on constate des lésions de neuronophagie, non seulement au cours de la poliomyélite, mais aussi après la greffe des ganglions spinaux et après l'injection de bile, on ne peut pas faire intervenir la microglie, puisqu'elle n'existe pas. Dans les ganglions spinaux, on pourrait admettre avec J. Nageotte (3) qu'il s'agit de cellules de Cajal, existant à la surface des cellules nerveuses (cellules que nous avons pu mettre en évidence par la coloration vitale) et que ces éléments par leur prolifération vont constituer des nodules du type poliomyélitique. Quelle est l'origine des macrophages? Ils ne proviennent pas à coup sûr de la névroglie, car la méthode de Cajal ne nous permet pas de constater de cellules prenant la réaction de l'or dans les nodules poliomyélitiques. S'agit-il de polynuclastes de
Creutzfeldt (2) (1928). Nous n'affirmerons pas que la macrophagie est une fonction exclusive de la microglie, car dans les ganglions spinaux où l'on constate des lésions de neuronophagie, non seulement au cours de la poliomyélite, mais aussi après la greffe des ganglions spinaux et après l'injection de bile, on ne peut pas faire intervenir la microglie, puisqu'elle n'existe pas. Dans les ganglions spinaux, on pourrait admettre avec J. Nageotte (3) qu'il s'agit de cellules de Cajal, existant à la surface des cellules nerveuses (cellules que nous avons pu mettre en évidence par la coloration vitale) et que ces éléments par leur prolifération vont constituer des nodules du type poliomyélitique. Quelle est l'origine des macrophages? Ils ne proviennent pas à coup sûr de la névroglie, car la méthode de Cajal ne nous permet pas de constater de cellules prenant la réaction de l'or dans les nodules poliomyélitiques. S'agit-il de polynuclastes de Maximow? Cette opinion a été soutenue par Wickmann (1), Wallgren (2), etc.; mais, il faut avouer que ces auteurs ne connaissaient pas, au moment de leurs recherches, la microglie qui joue un rôle important dans la phagocytose, comme ils ne connaissaient pas non plus l'oligodendroglie. Les recherches de Melz et Spatz, surtout, ont apporté beaucoup de lumière dans cette question. Quant au rôle phagocytaire de la microglie, il n'y a plus aucun doute. Les travaux de Jimenez d'Asua (1); d'après cet auteur, la cellule de Hortega naît de ces dernières, c'est-à-dire qu'elle fait partie du système réticulo-endothélial, dont le rôle phagocytaire est certain. La méthode de Herzheimer montre que les macrophages contiennent des lipoïdes jaunâtres qui augmentent à mesure que le processus de digestion avance et alors les lipoïdes prennent une teinte orange. Il est probable qu'une partie de ces lipoïdes dérivent de ceux qui existent dans les cellules nerveuses; en effet, nous avons observé parfois que le corps du neurone, avant d'être phagocyté, subit un processus de lipoïdose. Au bout de quinze à vingt jours, les macrophages sont bourrés de granulations ou de gouttes de lipoïdes et alors les macrophages siègent même dans les espaces périvasculaires. Ensuite, le nodule
Spatz, surtout, ont apporté beaucoup de lumière dans cette question. Quant au rôle phagocytaire de la microglie, il n'y a plus aucun doute. Les travaux de Jimenez d'Asua (1); d'après cet auteur, la cellule de Hortega naît de ces dernières, c'est-à-dire qu'elle fait partie du système réticulo-endothélial, dont le rôle phagocytaire est certain. La méthode de Herzheimer montre que les macrophages contiennent des lipoïdes jaunâtres qui augmentent à mesure que le processus de digestion avance et alors les lipoïdes prennent une teinte orange. Il est probable qu'une partie de ces lipoïdes dérivent de ceux qui existent dans les cellules nerveuses; en effet, nous avons observé parfois que le corps du neurone, avant d'être phagocyté, subit un processus de lipoïdose. Au bout de quinze à vingt jours, les macrophages sont bourrés de granulations ou de gouttes de lipoïdes et alors les macrophages siègent même dans les espaces périvasculaires. Ensuite, le nodule subit un processus de cicatrisation et ce sont les cellules de névroglie fibreuses qui prennent la place des polymucléaires et des macrophages, de sorte que le nodule de neuronophagie est remplacé par un nodule cicatriciel. Dans les processus de myélite infiltrative diffuse, le processus de désintégration lipoïdale est considérable, du fait de la destruction des fines fibres à myéline de la substance grise. À ce niveau, on trouve également des réactions importantes de la névroglie. Par la méthode à l'or-sublimé de Cajal, apparaissent à peine en plein foyer deux ou trois éléments à caractère plutôt amiboïde. Le reste du champ, où l'on voit de nombreux corps granuleux, est parsemé d'abondants corpuscules de remplissage d'Alzheimer, résultant de la cytolyse et la dendrolyse des cellules névrogliques. À la périphérie de ces grands foyers myélitiques, il existe néanmoins une prolifération assez marquée de la névroglie. Comme on le voit sur la figure 10, ce sont surtout les cellules avoisinant les vaisseaux qui sont fortement pliées. Ces éléments sont, en général, du type astrocytaire, de dimensions variées (souvent géantes) ; leurs prolongements forment par places un enchevêtrement serré à la limite du foyer myélitique; souvent, ils sont manifestement altérés. La prolifération névroglique existe également
fait de la destruction des fines fibres à myéline de la substance grise. À ce niveau, on trouve également des réactions importantes de la névroglie. Par la méthode à l'or-sublimé de Cajal, apparaissent à peine en plein foyer deux ou trois éléments à caractère plutôt amiboïde. Le reste du champ, où l'on voit de nombreux corps granuleux, est parsemé d'abondants corpuscules de remplissage d'Alzheimer, résultant de la cytolyse et la dendrolyse des cellules névrogliques. À la périphérie de ces grands foyers myélitiques, il existe néanmoins une prolifération assez marquée de la névroglie. Comme on le voit sur la figure 10, ce sont surtout les cellules avoisinant les vaisseaux qui sont fortement pliées. Ces éléments sont, en général, du type astrocytaire, de dimensions variées (souvent géantes) ; leurs prolongements forment par places un enchevêtrement serré à la limite du foyer myélitique; souvent, ils sont manifestement altérés. La prolifération névroglique existe également au niveau de la substance blanche, dans la portion avoisinant la substance grise. Dans cette région, cependant, il n'y a aucun processus de clasmalodendrose. À la périphérie des nodules poliomyélitiques, on voit deux ou trois cellules névrogliques à caractère plutôt amiboïde. Fig. 11. — Nodule poliomyélitique (n. p.) au début. On y distingue la cellule nerveuse envahie et détruite en partie par des polynucléaires et de cellules mononucléaires, probablement d'origine microgliale. Les neurofibrilles sont assez bien conservées dans les prolongements de la cellule en voie de disparition. Tout autour du nodule, il y a une véritable couronne de granules ayant capté l'or réduit et provenant du processus de clasmalodendrose. De telles couronnes existent aussi autour de certaines cellules nerveuses en voie d'altération et autour des vaisseaux. Signalons quelles dépôts de ces granules autour de la paroi vasculaire sont considérables, ce qui s'explique par la désintégration des pieds névrogliques. Ajoutons que la méthode des oxydases montre des granulations colorées en bleu dans le corps des cellules constituant le nodule. La méthode de Best pour le glycogène met en évidence des granules et des corpuscules rouges. Ces constatations méritent notre attention : tout d'abord la première concorde avec les constatations de Woermann
On y distingue la cellule nerveuse envahie et détruite en partie par des polynucléaires et de cellules mononucléaires, probablement d'origine microgliale. Les neurofibrilles sont assez bien conservées dans les prolongements de la cellule en voie de disparition. Tout autour du nodule, il y a une véritable couronne de granules ayant capté l'or réduit et provenant du processus de clasmalodendrose. De telles couronnes existent aussi autour de certaines cellules nerveuses en voie d'altération et autour des vaisseaux. Signalons quelles dépôts de ces granules autour de la paroi vasculaire sont considérables, ce qui s'explique par la désintégration des pieds névrogliques. Ajoutons que la méthode des oxydases montre des granulations colorées en bleu dans le corps des cellules constituant le nodule. La méthode de Best pour le glycogène met en évidence des granules et des corpuscules rouges. Ces constatations méritent notre attention : tout d'abord la première concorde avec les constatations de Woermann (1) et de Hauptli (2); d'autre part, la présence du glycogène explique la glycorachie, qui peut exister dans la première phase de la maladie. Dans les cellules mortes, coagulées, il n'y a pas d'oxydases, mais la quantité de ces dernières varie selon l'intensité de la lésion des cellules nerveuses. En dehors des nodules poliomyélitiques, nous avons rencontré parfois des nodules semblables à ceux décrits par le regretté Babes dans la rage, et que nous avons observés aussi au niveau du tronc cérébral. Les cylindres et les fibres épaisses à myéline de la corne antérieure subissent également un processus d'autolyse et de phagocytose, qui atteint le maximum dans les processus de myélite infiltrative diffuse. Dans la moelle, au niveau des nodules poliomyélitiques en voie de formation, les prolongements de la cellule nerveuse en voie de destruction présentent un assez grand nombre de neurofibrilles d'apparence plus ou moins normale (fig. 11). Dans le corps même de la cellule, les neurofibrilles sont pour la plupart disparues ou réduites à l'état de granules. Dans les nodules constitués, les lésions des neurofibrilles sont beaucoup plus importantes. En plein nodule, il y a une disparition complète. À la périphérie du nodule, les axones des cellules voisines
dehors des nodules poliomyélitiques, nous avons rencontré parfois des nodules semblables à ceux décrits par le regretté Babes dans la rage, et que nous avons observés aussi au niveau du tronc cérébral. Les cylindres et les fibres épaisses à myéline de la corne antérieure subissent également un processus d'autolyse et de phagocytose, qui atteint le maximum dans les processus de myélite infiltrative diffuse. Dans la moelle, au niveau des nodules poliomyélitiques en voie de formation, les prolongements de la cellule nerveuse en voie de destruction présentent un assez grand nombre de neurofibrilles d'apparence plus ou moins normale (fig. 11). Dans le corps même de la cellule, les neurofibrilles sont pour la plupart disparues ou réduites à l'état de granules. Dans les nodules constitués, les lésions des neurofibrilles sont beaucoup plus importantes. En plein nodule, il y a une disparition complète. À la périphérie du nodule, les axones des cellules voisines subissent un changement d'orientation. Les cellules nerveuses situées autour des nodules présentent également des altérations importantes du réseau neuro-fibrillaire du corps périprolémentaire. Il s'agit d'une désintégration granulaire ou d'une véritable précipitation de la substance argentophile. Plus rarement, les fibrilles des dendrites sont fusionnées en une masse argentophile. Ces modifications existent même dans le névaxe des sujets morts les premiers cinq à six jours. Dans les foyers d'infiltration diffuse hémorrhagique-nécrotique, les lésions axonales sont encore plus considérables. Tout d'abord, il s'agit ÉPIDÉMIE DE PARALYSIE INFANTILE EN ROUMANIE EN 1927 271 d'une forte raréfaction ou même d'une disparition à peu près complète des axones à ce niveau. Ceux qui persistent présentent toute la gamme des modifications réalisées habituellement sur les préparations imprégnées par l'argent (méthode de Cajal) (fig. 12). En plein foyer, la plupart de ces axones sont moniliformes, ou ils présentent un état de désintégration granulaire caractéristique. Les épaississements rubanés sont rares, ce qui est caractéristique dans les processus destructifs de la substance blanche. ### CORRECTION ### Il est probable qu'une partie de ces lipoïdes dérivent de ceux qui existent dans les cellules nerveuses; en effet, nous avons observé parfois que le corps du neurone, avant d'être phagocyté, subit un processus
même dans le névaxe des sujets morts les premiers cinq à six jours. Dans les foyers d'infiltration diffuse hémorrhagique-nécrotique, les lésions axonales sont encore plus considérables. Tout d'abord, il s'agit ÉPIDÉMIE DE PARALYSIE INFANTILE EN ROUMANIE EN 1927 271 d'une forte raréfaction ou même d'une disparition à peu près complète des axones à ce niveau. Ceux qui persistent présentent toute la gamme des modifications réalisées habituellement sur les préparations imprégnées par l'argent (méthode de Cajal) (fig. 12). En plein foyer, la plupart de ces axones sont moniliformes, ou ils présentent un état de désintégration granulaire caractéristique. Les épaississements rubanés sont rares, ce qui est caractéristique dans les processus destructifs de la substance blanche. ### CORRECTION ### Il est probable qu'une partie de ces lipoïdes dérivent de ceux qui existent dans les cellules nerveuses; en effet, nous avons observé parfois que le corps du neurone, avant d'être phagocyté, subit un processus de lipoïdose. Au bout de quinze à vingt jours, les macrophages sont bourrés de granulations ou de gouttes de lipoïdes et alors les macrophages siègent même dans les espaces périvasculaires. Ensuite, le nodule subit un processus de cicatrisation et ce sont les cellules de névroglie fibreuses qui prennent la place des polymucléaires et des macrophages, de sorte que le nodule de neuronophagie est remplacé par un nodule cicatriciel. Dans les processus de myélite infiltrative diffuse, le processus de désintégration lipoïdale est considérable, du fait de la destruction des fines fibres à myéline de la substance grise. À ce niveau, on trouve également des réactions importantes de la névroglie. Par la méthode à l'or-sublimé de Cajal, apparaissent à peine en plein foyer deux ou trois éléments à caractère plutôt amiboïde. Le reste du champ, où l'on voit de nombreux corps granuleux, est parsemé d'abondants corpuscules de remplissage d'Alzheimer, résultant de la cytolyse et la dendrolyse des cellules névrogliques. À la périphérie de ces grands foyers myélitiques, il existe néanmoins une prolifération assez marquée de la névroglie. Comme on le voit sur la figure 10, ce sont surtout les cellules avoisinant les vaisseaux qui sont fortement pliées. Ces éléments sont, en général,
des polymucléaires et des macrophages, de sorte que le nodule de neuronophagie est remplacé par un nodule cicatriciel. Dans les processus de myélite infiltrative diffuse, le processus de désintégration lipoïdale est considérable, du fait de la destruction des fines fibres à myéline de la substance grise. À ce niveau, on trouve également des réactions importantes de la névroglie. Par la méthode à l'or-sublimé de Cajal, apparaissent à peine en plein foyer deux ou trois éléments à caractère plutôt amiboïde. Le reste du champ, où l'on voit de nombreux corps granuleux, est parsemé d'abondants corpuscules de remplissage d'Alzheimer, résultant de la cytolyse et la dendrolyse des cellules névrogliques. À la périphérie de ces grands foyers myélitiques, il existe néanmoins une prolifération assez marquée de la névroglie. Comme on le voit sur la figure 10, ce sont surtout les cellules avoisinant les vaisseaux qui sont fortement pliées. Ces éléments sont, en général, du type astrocytaire, de dimensions variées (souvent géantes) ; leurs prolongements forment par places un enchevêtrement serré à la limite du foyer myélitique; souvent, ils sont manifestement altérés. La prolifération névroglique existe également au niveau de la substance blanche, dans la portion avoisinant la substance grise. Dans cette région, cependant, il n'y a aucun processus de clasmalodendrose. À la périphérie des nodules poliomyélitiques, on voit deux ou trois cellules névrogliques à caractère plutôt amiboïde. Fig. 11. — Nodule poliomyélitique (n. p.) au début. On y distingue la cellule nerveuse envahie et détruite en partie par des polynucléaires et de cellules mononucléaires, probablement d'origine microgliale. Les neurofibrilles sont assez bien conservées dans les prolongements de la cellule en voie de disparition. Tout autour du nodule, il y a une véritable couronne de granules ayant capté l'or réduit et provenant du processus de clasmalodendrose. De telles couronnes existent aussi autour de certaines cellules nerveuses en voie d'altération et autour des vaisseaux. Signalons quelles dépôts de ces granules autour de la paroi vasculaire sont considérables, ce qui s'explique par la désintégration des pieds névrogliques. Ajoutons que la méthode des oxydases montre des granulations colorées en bleu dans le corps des cellules constituant le
il n'y a aucun processus de clasmalodendrose. À la périphérie des nodules poliomyélitiques, on voit deux ou trois cellules névrogliques à caractère plutôt amiboïde. Fig. 11. — Nodule poliomyélitique (n. p.) au début. On y distingue la cellule nerveuse envahie et détruite en partie par des polynucléaires et de cellules mononucléaires, probablement d'origine microgliale. Les neurofibrilles sont assez bien conservées dans les prolongements de la cellule en voie de disparition. Tout autour du nodule, il y a une véritable couronne de granules ayant capté l'or réduit et provenant du processus de clasmalodendrose. De telles couronnes existent aussi autour de certaines cellules nerveuses en voie d'altération et autour des vaisseaux. Signalons quelles dépôts de ces granules autour de la paroi vasculaire sont considérables, ce qui s'explique par la désintégration des pieds névrogliques. Ajoutons que la méthode des oxydases montre des granulations colorées en bleu dans le corps des cellules constituant le nodule. La méthode de Best pour le glycogène met en évidence des granules et des corpuscules rouges. Ces constatations méritent notre attention : tout d'abord la première concorde avec les constatations de Woermann (1) et de Hauptli (2); d'autre part, la présence du glycogène explique la glycorachie, qui peut exister dans la première phase de la maladie. Dans les cellules mortes, coagulées, il n'y a pas d'oxydases, mais la quantité de ces dernières varie selon l'intensité de la lésion des cellules nerveuses. En dehors des nodules poliomyélitiques, nous avons rencontré parfois des nodules semblables à ceux décrits par le regretté Babes dans la rage, et que nous avons observés aussi au niveau du tronc cérébral. Les cylindres et les fibres épaisses à myéline de la corne antérieure subissent également un processus d'autolyse et de phagocytose, qui atteint le maximum dans les processus de myélite infiltrative diffuse. Dans la moelle, au niveau des nodules poliomyélitiques en voie de formation, les prolongements de la cellule nerveuse en voie de destruction présentent un assez grand nombre de neurofibrilles d'apparence plus ou moins normale (fig. 11). Dans le corps même de la cellule, les neurofibrilles sont pour la plupart disparues ou réduites à l'état
dans la première phase de la maladie. Dans les cellules mortes, coagulées, il n'y a pas d'oxydases, mais la quantité de ces dernières varie selon l'intensité de la lésion des cellules nerveuses. En dehors des nodules poliomyélitiques, nous avons rencontré parfois des nodules semblables à ceux décrits par le regretté Babes dans la rage, et que nous avons observés aussi au niveau du tronc cérébral. Les cylindres et les fibres épaisses à myéline de la corne antérieure subissent également un processus d'autolyse et de phagocytose, qui atteint le maximum dans les processus de myélite infiltrative diffuse. Dans la moelle, au niveau des nodules poliomyélitiques en voie de formation, les prolongements de la cellule nerveuse en voie de destruction présentent un assez grand nombre de neurofibrilles d'apparence plus ou moins normale (fig. 11). Dans le corps même de la cellule, les neurofibrilles sont pour la plupart disparues ou réduites à l'état de granules. Dans les nodules constitués, les lésions des neurofibrilles sont beaucoup plus importantes. En plein nodule, il y a une disparition complète. À la périphérie du nodule, les axones des cellules voisines subissent un changement d'orientation. Les cellules nerveuses situées autour des nodules présentent également des altérations importantes du réseau neuro-fibrillaire du corps périprolémentaire. Il s'agit d'une désintégration granulaire ou d'une véritable précipitation de la substance argentophile. Plus rarement, les fibrilles des dendrites sont fusionnées en une masse argentophile. Ces modifications existent même dans le névaxe des sujets morts les premiers cinq à six jours. Dans les foyers d'infiltration diffuse hémorrhagique-nécrotique, les lésions axonales sont encore plus considérables. Tout d'abord, il s'agit ÉPIDÉMIE DE PARALYSIE INFANTILE EN ROUMANIE EN 1927 271 d'une forte raréfaction ou même d'une disparition à peu près complète des axones à ce niveau. Ceux qui persistent présentent toute la gamme des modifications réalisées habituellement sur les préparations imprégnées par l'argent (méthode de Cajal) (fig. 12). En plein foyer, la plupart de ces axones sont moniliformes, ou ils présentent un état de désintégration granulaire caractéristique. Les épaississements rubanés sont rares, ce qui est caractéristique dans les processus destructifs de la substance blanche. Les produits de désintégration