jeanflop/post_ocr_correction2 huggingface dataset:
la substance grise. Même, dans le tronc cérébral, nous avons constaté des hémorragies assez visibles. Microscopiquement, au niveau de l'intestin, nous avons observé une énorme prolifération des follicules lymphatiques, avec dégénérescence graisseuse des cellules réticulo-endothéliales. Dans la sous-muqueuse, de petites hémorragies et de l'écasement capillaire. Pas de processus inflammatoire périvasculaire, mais on note la présence de nombreuses cellules éosinophiles. La muqueuse intestinale est détruite par places (ulcération microscopique) et, à ce niveau, la masse de tissu lymphoïde apparaît presque à la surface. Les ganglions mésenteriques, comme d'ailleurs les autres ganglions lymphatiques, ont les follicules lymphoïdes fortement hyperplasiés et une dégénérescence graisseuse des cellules réticulo-endothéliales (surtout des centres germinaux). Les capillaires présentent souvent de nombreux thrombi leucocytaire ou un simple phénomène de margination leucocytaire. Une réaction lymphoïde considérable existe également au niveau de la muqueuse du rhino-pharynx, des amygdales et même de la muqueuse olfactive. Sous l'épithélium des cornets nasaux, on trouve aussi des petits amas et parfois de véritables formations nodulaires constituées par des lymphocytes. Ces lésions inflammatoires se rapprochent de celles constatées au niveau de la muqueuse du nez, chez le singe poliomyélitique par Levaditi et Danulesco (1). Cette réaction folliculaire, sans lésions vasculaires d'infiltration, est manifeste dans les cas de poliomyélite, surtout si on compare cette muqueuse avec celle des enfants morts d'autres affections. Elle se retrouve aussi dans la rate. Signalons dans plusieurs cas étudiés, des lésions infiltratives dans les espaces cellulaires situés autour de la portion intermédiaire des canaux sécrétaires et des acini glandulaires de la parotide. Cette infiltration a un caractère lymphocytaire (avec rares cellules plasmatiques dégénérées). Un processus inflammatoire discret s'observe aussi autour des canaux excréteurs et de certains vaisseaux, mais sa prédominance péri-acineuse est la preuve qu'il ne s'agit pas d'un simple processus banal, d'origine exogène, buccale. Quant aux lésions des autres organes, c'est en général surtout de l'hyperémie et un certain degré de dégénérescence graisseuse qu'on trouve. Nous avons observé parfois des lésions discrètes de néphrite interstitielle. En ce qui concerne la topographie des lésions dans le système nerveux, nous avons fait certaines remarques dignes d'être signalées. Ainsi, la réaction méningitique est
cas de poliomyélite, surtout si on compare cette muqueuse avec celle des enfants morts d'autres affections. Elle se retrouve aussi dans la rate. Signalons dans plusieurs cas étudiés, des lésions infiltratives dans les espaces cellulaires situés autour de la portion intermédiaire des canaux sécrétaires et des acini glandulaires de la parotide. Cette infiltration a un caractère lymphocytaire (avec rares cellules plasmatiques dégénérées). Un processus inflammatoire discret s'observe aussi autour des canaux excréteurs et de certains vaisseaux, mais sa prédominance péri-acineuse est la preuve qu'il ne s'agit pas d'un simple processus banal, d'origine exogène, buccale. Quant aux lésions des autres organes, c'est en général surtout de l'hyperémie et un certain degré de dégénérescence graisseuse qu'on trouve. Nous avons observé parfois des lésions discrètes de néphrite interstitielle. En ce qui concerne la topographie des lésions dans le système nerveux, nous avons fait certaines remarques dignes d'être signalées. Ainsi, la réaction méningitique est une lésion constante. Dans les cas aigus, elle consistait dans une infiltration par des lymphocytes et des polynucléaires et souvent dans des hémorragies; dans les cas anciens, les polynucléaires devenaient de plus en plus rares, il apparaissait des cellules plasmatiques et des polyblastes et on constatait une hyperplasie du tissu conjonctif. Le processus méningé atteint le maximum au niveau de la partie antérieure de la moelle, et dans le sillon (1) Voir LEVADITI. Écodermoses neuropathiques. Masson, 1922. 17 250 ANNALES DE L'INSTITUT PASTEUR antérieur. À la base du cerveau, surtout dans les régions infundibulaire et pédonculaire on voit une réaction méningée assez intense qu'on trouve également au niveau du cortex cérébral, mais alors qu'à ce niveau les septa et les vaisseaux qui pénètrent vers la profondeur ne présentent qu'une infiltration discrète ou insignifiante, celle-ci atteint une grande intensité au niveau des pédoncules et surtout à la région interpédonculaire, au niveau de l'infundibulum, du bulbe et de la moelle; la protubérance est moins touchée. Ces manchons sont constitués surtout dans la phase initiale, par des polynucléaires dont beaucoup offrent des altérations caractéristiques, et surtout un noyau pycnotique faiblement coloré comme l'a noté aussi Wallgren (1), et des extravasations sanguines. Plus tard,
conjonctif. Le processus méningé atteint le maximum au niveau de la partie antérieure de la moelle, et dans le sillon (1) Voir LEVADITI. Écodermoses neuropathiques. Masson, 1922. 17 250 ANNALES DE L'INSTITUT PASTEUR antérieur. À la base du cerveau, surtout dans les régions infundibulaire et pédonculaire on voit une réaction méningée assez intense qu'on trouve également au niveau du cortex cérébral, mais alors qu'à ce niveau les septa et les vaisseaux qui pénètrent vers la profondeur ne présentent qu'une infiltration discrète ou insignifiante, celle-ci atteint une grande intensité au niveau des pédoncules et surtout à la région interpédonculaire, au niveau de l'infundibulum, du bulbe et de la moelle; la protubérance est moins touchée. Ces manchons sont constitués surtout dans la phase initiale, par des polynucléaires dont beaucoup offrent des altérations caractéristiques, et surtout un noyau pycnotique faiblement coloré comme l'a noté aussi Wallgren (1), et des extravasations sanguines. Plus tard, ce sont les lymphocytes, les cellules plasmatiques et les monocytes qui prédominent. Fréquemment, nous avons constaté des polynucléaires éosinophiles. Dans les processus plus anciens où la réaction inflammatoire diminue, nous voyons de nombreux corps granuleux, formant des manchons autour des vaisseaux. Enfin, dans les processus très anciens, datant de deux ans et plus, les lésions périvasculaires sont à peu près absentes. En dehors des lésions considérables des vaisseaux des méninges, il faut signaler de nombreuses lésions périvasculaires au niveau du plancher du quatrième ventricule et de l'aqueduc de Sylvius. Il y en a beaucoup moins autour de la paroi des autres ventricules. Cependant, elles peuvent atteindre une grande intensité au niveau du ventricule tubérien. On peut dire qu'il existe dans le névraxe deux courants de propagation de l'inflammation et probablement de la transmission du virus, l'un des méninges vers la profondeur par l'intermédiaire des vaisseaux et surtout des espaces péri-vasculaires et l'autre par les vaisseaux des cavités épendymaires. Le dernier atteint le maximum au niveau du plancher du quatrième ventricule. Dans le parenchyme nerveux, en dehors des lésions vasculaires nous avons noté la présence des lésions diffuses interslitielles, formant parfois de vrais nodules ou même des foyers plus étendus; au
ans et plus, les lésions périvasculaires sont à peu près absentes. En dehors des lésions considérables des vaisseaux des méninges, il faut signaler de nombreuses lésions périvasculaires au niveau du plancher du quatrième ventricule et de l'aqueduc de Sylvius. Il y en a beaucoup moins autour de la paroi des autres ventricules. Cependant, elles peuvent atteindre une grande intensité au niveau du ventricule tubérien. On peut dire qu'il existe dans le névraxe deux courants de propagation de l'inflammation et probablement de la transmission du virus, l'un des méninges vers la profondeur par l'intermédiaire des vaisseaux et surtout des espaces péri-vasculaires et l'autre par les vaisseaux des cavités épendymaires. Le dernier atteint le maximum au niveau du plancher du quatrième ventricule. Dans le parenchyme nerveux, en dehors des lésions vasculaires nous avons noté la présence des lésions diffuses interslitielles, formant parfois de vrais nodules ou même des foyers plus étendus; au niveau de la moelle il y a les nodules poliomyélitiques caractéristiques. Au niveau du tuber (fig. 1) il existe, dans la plupart des cas, une infiltration non seulement périvasculaire, mais également diffuse, constituant des nodules ou des foyers, qui siègent dans les divers noyaux de cette région, dont les cellules sont englobées ou détruites par le processus inflammatoire. Le maximum des lésions se trouve au niveau du noyau central du tuber et du noyau para-ventriculaire. L'inflammation diminue à mesure qu'on s'éloigne de cette région, vers le thalamus et les noyaux centraux et fait presque défaut dans le putamen et le globus pallidus. Mais, elle est un peu plus marquée dans le thalamus, dans sa portion juxta-ventriculaire. Les cellules pallidales sont bien conservées et, en dehors d'une désintégration ferrique discrète, on peut dire qu'elles ne présentent rien de particulier. En comparaison avec l'encéphalite léthargique, s'il y a ressemblance en ce qui concerne les lésions tubériennes, il y a cette différence quant à la réaction du fer et à l'altération du noyau lenticulaire, qui est respecté dans la paralysie infantile. La corne d'Ammon, comme d'ailleurs l'insula, contrairement à ce qu'on trouve dans la rage, n'est que très peu touchée, en dehors d'un
sont englobées ou détruites par le processus inflammatoire. Le maximum des lésions se trouve au niveau du noyau central du tuber et du noyau para-ventriculaire. L'inflammation diminue à mesure qu'on s'éloigne de cette région, vers le thalamus et les noyaux centraux et fait presque défaut dans le putamen et le globus pallidus. Mais, elle est un peu plus marquée dans le thalamus, dans sa portion juxta-ventriculaire. Les cellules pallidales sont bien conservées et, en dehors d'une désintégration ferrique discrète, on peut dire qu'elles ne présentent rien de particulier. En comparaison avec l'encéphalite léthargique, s'il y a ressemblance en ce qui concerne les lésions tubériennes, il y a cette différence quant à la réaction du fer et à l'altération du noyau lenticulaire, qui est respecté dans la paralysie infantile. La corne d'Ammon, comme d'ailleurs l'insula, contrairement à ce qu'on trouve dans la rage, n'est que très peu touchée, en dehors d'un processus de méningite. Le reste du cortex cérébral est en général, exempt de lésions interstitielles. Au niveau des pédoncules, l'aspect se rapproche de celui constaté dans l'encéphalite léthargique. En effet, nous avons observé dans la poliomyélite des lésions vasculaires et des lésions interstitielles considérables parfois, dans la substance noire de Soemering (fig. 2 et 3), dans 15 cas sur 28 poliomyélites. Chez des enfants plus âgés et surtout chez un adulte, il y avait une désintégration des cellules à mélanine, tout à fait comparable à celle de l'encéphalite épidémique. Les produits de cette désintégration se rencontrent dans les cellules névrogliques et microgliques du voisinage, qui forment parfois des nodules mélaninoïdes. En même temps que ces lésions nigres, on retrouve, dans la plupart des cas, des lésions des tubercules quadrijumeaux et même des noyaux de la IIIe paire. En général, cependant, la IVe paire a été épargnée. Plus rarement, nous avons constaté des lésions considérables de la calotte pédonculaire sans participation du locus niger. Dans ces cas, cependant, les vaisseaux paramédians interpédonculaires étaient fortement infiltrés. Il est intéressant de noter cette répartition du processus inflammatoire autour de la cavité épendymaire, qui s'observe, comme nous l'avons dit, dans toute la longueur du
Soemering (fig. 2 et 3), dans 15 cas sur 28 poliomyélites. Chez des enfants plus âgés et surtout chez un adulte, il y avait une désintégration des cellules à mélanine, tout à fait comparable à celle de l'encéphalite épidémique. Les produits de cette désintégration se rencontrent dans les cellules névrogliques et microgliques du voisinage, qui forment parfois des nodules mélaninoïdes. En même temps que ces lésions nigres, on retrouve, dans la plupart des cas, des lésions des tubercules quadrijumeaux et même des noyaux de la IIIe paire. En général, cependant, la IVe paire a été épargnée. Plus rarement, nous avons constaté des lésions considérables de la calotte pédonculaire sans participation du locus niger. Dans ces cas, cependant, les vaisseaux paramédians interpédonculaires étaient fortement infiltrés. Il est intéressant de noter cette répartition du processus inflammatoire autour de la cavité épendymaire, qui s'observe, comme nous l'avons dit, dans toute la longueur du tronc cérébral. Les noyaux du pont ne montrent pas trace d'inflammation. En revanche, la calotte protubérante est le siège de lésions intenses, qui prédominent dans le locus coeruleus et dans la formation réticulée grise avoisinante. À ce niveau, il existe non seulement des manchons périvasculaires, mais aussi une prolifération interstitielle diffuse, constituée presque exclusivement par des petites cellules, à caractère de microglie. On voit même, par places, de petits nodules exclusivement microgliques (cellules en bâtonnet, à petit noyau). La plupart des cellules à pigment noir du locus coeruleus présentent des altérations marquées. ÉPIDÉMIE DE PARALYSIE INFANTILE EN ROUMANIE EN 1927 259 cellules à pigment noir du locus coeruleus présentent des altérations marquées. On voit même des images de neuronophagie typiques : des cellules pâles, sans pigment, véritables ombres cellulaires, à bord déchiqueté, à noyau invisible et dont le corps est plein de polynucléaires. D'autres cellules ont subi une dégénérescence vacuolaire et, dans les travées qui séparent les alvéoles, on trouve des polynucléaires. Enfin, on rencontre même de véritables nodules résiduels se substituant à une cellule détruite. On note également une désintégration des cellules à pigment mécanique analogue à celle du locus niger. Le pigment se retrouve à l'état de petits
diffuse, constituée presque exclusivement par des petites cellules, à caractère de microglie. On voit même, par places, de petits nodules exclusivement microgliques (cellules en bâtonnet, à petit noyau). La plupart des cellules à pigment noir du locus coeruleus présentent des altérations marquées. ÉPIDÉMIE DE PARALYSIE INFANTILE EN ROUMANIE EN 1927 259 cellules à pigment noir du locus coeruleus présentent des altérations marquées. On voit même des images de neuronophagie typiques : des cellules pâles, sans pigment, véritables ombres cellulaires, à bord déchiqueté, à noyau invisible et dont le corps est plein de polynucléaires. D'autres cellules ont subi une dégénérescence vacuolaire et, dans les travées qui séparent les alvéoles, on trouve des polynucléaires. Enfin, on rencontre même de véritables nodules résiduels se substituant à une cellule détruite. On note également une désintégration des cellules à pigment mécanique analogue à celle du locus niger. Le pigment se retrouve à l'état de petits granules dans les éléments spongiques périvasculaires. À la partie inférieure de la protubérance, au niveau de la région bulbo-ponto-cérébelleuse, c'est-à-dire au niveau de ce complexe de substance grise, situé autour du 4e ventricule (noyaux bulbo-protrubérentiels, dentelé et du toit, etc.), les lésions atteignent leur maximum. Toujours à ce niveau, les lamelles cérébelleuses présentent un processus méningitique intense, tandis que dans le reste du cervelet (à sa surface) la méningite est en général modérée. Le plancher ventriculaire présente des lésions considérables. Il s'agit non seulement de manchons périvasculaires, mais aussi d'une infiltration interstitielle diffuse, envahissant les noyaux de la VIe paire, les noyaux triangulaires, le noyau de Deiters et, à la partie latérale du ventricule, le noyau de Bechterew et, plus profondément et plus en arrière, les noyaux dentelés. À ce niveau, toute la partie de substance blanche qui les sépare de la cavité ventriculaire est en général très infiltrée (hémorragies, processus vasculaires et diffus, etc.). Dans l'olive cérébelleuse, l'infiltration a, dans certains cas, un caractère nettement nodulaire, comme on le voit sur une de nos figures (fig. 4), où il s'agissait d'une poliomyélite récente (datant de quatre jours) chez un adulte. Ces nodules, analogues à ceux constatés dans la rage
lamelles cérébelleuses présentent un processus méningitique intense, tandis que dans le reste du cervelet (à sa surface) la méningite est en général modérée. Le plancher ventriculaire présente des lésions considérables. Il s'agit non seulement de manchons périvasculaires, mais aussi d'une infiltration interstitielle diffuse, envahissant les noyaux de la VIe paire, les noyaux triangulaires, le noyau de Deiters et, à la partie latérale du ventricule, le noyau de Bechterew et, plus profondément et plus en arrière, les noyaux dentelés. À ce niveau, toute la partie de substance blanche qui les sépare de la cavité ventriculaire est en général très infiltrée (hémorragies, processus vasculaires et diffus, etc.). Dans l'olive cérébelleuse, l'infiltration a, dans certains cas, un caractère nettement nodulaire, comme on le voit sur une de nos figures (fig. 4), où il s'agissait d'une poliomyélite récente (datant de quatre jours) chez un adulte. Ces nodules, analogues à ceux constatés dans la rage par Babès, et dans le typhus exanthématique par l'un de nous, se voient parfois même à l'œil nu, comme constitués par de nombreux éléments d'origine microglique (cellules en bâtonnet, etc.), de rares polynucléaires et des hématies extravasées. Quelques-uns de ces modules apparaissent en relation avec des capillaires. Parfois, on rencontre des images de neuronophagie, mais, en tout cas, elles sont exceptionnelles. Nous avons l'impression que les cellules nerveuses où se développent ces nodules inflammatoires sont comme étouffées par ce processus prolifératif. Des nodules semblables se rencontrent même dans les autres noyaux, comme, par exemple, dans celui de la VIe paire, mais leurs dimensions sont beaucoup plus petites. Dans la plupart des cas, les noyaux du nerf auditif et vestibulaire paraissent très touchés. Au niveau des noyaux de Deiters, de Bechterew et triangulaires, les lésions sont très intenses. Au niveau du nerf auditif et surtout à la racine cochléaire, le processus inflammatoire semble avoir une double propagation : des méninges radiculaires (au point de pénétration de la VIIIe paire) vers le bulbe, où il est très intense dans le ganglion de terminaison du nerf cochléaire, et du plancher ventriculaire, le long des vaisseaux et des fibres acoustiques, vers les méninges (fig.
des images de neuronophagie, mais, en tout cas, elles sont exceptionnelles. Nous avons l'impression que les cellules nerveuses où se développent ces nodules inflammatoires sont comme étouffées par ce processus prolifératif. Des nodules semblables se rencontrent même dans les autres noyaux, comme, par exemple, dans celui de la VIe paire, mais leurs dimensions sont beaucoup plus petites. Dans la plupart des cas, les noyaux du nerf auditif et vestibulaire paraissent très touchés. Au niveau des noyaux de Deiters, de Bechterew et triangulaires, les lésions sont très intenses. Au niveau du nerf auditif et surtout à la racine cochléaire, le processus inflammatoire semble avoir une double propagation : des méninges radiculaires (au point de pénétration de la VIIIe paire) vers le bulbe, où il est très intense dans le ganglion de terminaison du nerf cochléaire, et du plancher ventriculaire, le long des vaisseaux et des fibres acoustiques, vers les méninges (fig. 5); L'existence de lésions dans le territoire bulbaire du nerf auditif et du nerf vestibulaire explique la présence de troubles labyrinthiques (vertige, déviations toniques, etc.) constatés par nous chez nos malades pendant la vie. Les processus inflammatoires qu'on trouve, au niveau du plancher ventriculaire, s'étendent, en général, en avant, au niveau de la protubérance jusqu'au noyau du facial. Dans presque tous les cas, il existait des altérations vasculaires et infiltratives dans ces noyaux, mais, dans quelques cas, où s'était manifestée une paralysie unilatérale de la VIIe paire, les lésions du noyau correspondant étaient considérables. Nous avons examiné plusieurs cas qui présentaient une paralysie faciale, totale avec tous les caractères des paralysies périphériques. Comme on le voit sur la figure 4, le champ de ce noyau apparaît complètement pâle (raréfié, sur des préparations myéliniques ou même au Giemsa). Les cellules nerveuses, à l'exception de 6-7, disposées à la périphérie du champ de ce noyau, ont disparu et sont remplacées par de petits amas de corps granuleux. Ce sont de véritables nodules poliomyélitiques, analogues à ceux constatés dans la moelle (fig. 6). Les vaisseaux, qui entourent ces noyaux, ont des infiltrations considérables. Le noyau opposé n'est cependant pas épargné. À son niveau,
niveau de la protubérance jusqu'au noyau du facial. Dans presque tous les cas, il existait des altérations vasculaires et infiltratives dans ces noyaux, mais, dans quelques cas, où s'était manifestée une paralysie unilatérale de la VIIe paire, les lésions du noyau correspondant étaient considérables. Nous avons examiné plusieurs cas qui présentaient une paralysie faciale, totale avec tous les caractères des paralysies périphériques. Comme on le voit sur la figure 4, le champ de ce noyau apparaît complètement pâle (raréfié, sur des préparations myéliniques ou même au Giemsa). Les cellules nerveuses, à l'exception de 6-7, disposées à la périphérie du champ de ce noyau, ont disparu et sont remplacées par de petits amas de corps granuleux. Ce sont de véritables nodules poliomyélitiques, analogues à ceux constatés dans la moelle (fig. 6). Les vaisseaux, qui entourent ces noyaux, ont des infiltrations considérables. Le noyau opposé n'est cependant pas épargné. À son niveau, il existe également des lésions inflammatoires et surtout vasculaires intenses. Les cellules motrices de la VIIe paire paraissent donc être les seules qui se comportent comme celles de la région spinale. On sait que Levaditi et Stanesco ont trouvé des images analogues dans la poliomyélite expérimentale au niveau du facial. Le tableau histologique de la paralysie faciale dans la poliomyélite est donc nucléaire, c'est-à-dire a le même caractère que dans les paralysies spinales. Dans nos cas de paralysie faciale étudiés, trois fois il s'agissait d'une évolution aiguë (quatre jusqu'à neuf jours). Dans un dernier cas, la paralysie faciale constituait presque le seul symptôme clinique, chez une enfant. Celle-ci succomba cependant presque brusquement le douzième jour de la maladie, après une injection de sérum de convalescent pratiquée par voie intrarachidienne. À l'examen anatomique, les lésions étaient cependant diffuses, intenses, dans toute la substance grise de l'axe bulbo-protubérentiel, donc même en l'absence d'autres phénomènes cliniques. Nous avons trouvé dans la protubérance des lésions aussi au niveau du noyau moteur du tricuspe. Au niveau du bulbe dans tous les cas étudiés, les lésions sont en général intenses dans la moitié supérieure et diminuent dans sa moitié inférieure. C'est toujours la région du plancher