jeanflop/post_ocr_correction2 huggingface dataset:
admis à titre de cause provocatrice. L'hallucination unilatérale le démontre; il existe dans ce cas une lésion pouvant siéger en un point quelconque de l'appareil sensoriel d'un seul côté. Le fait de la disparition de l'hallucination unilatérale par l'occlusion de l'oreille intacte du côté opposé à la lésion s'explique par un affaiblissement du bruit subjectif qui suscite l'hallucination. Les lésions que l'on trouve dans ces cas d'hallucination unilatérale sont l'otite catarrhale ou scléreuse ou l'ankylose de la chaîne. Ces hallucinations sont d'autant plus curables qu'elles correspondent à des lésions périphériques; il est des cas où la disparition de la lésion de l'organe sensoriel a amené la guérison. M. Mabille a publié un cas dans lequel l'ablation d'un grain de blé implanté dans la membrane du tympan a suffi pour faire disparaître l'hallucination. Il faut distinguer les hallucinations unilatérales périphériques et centrales; ces hallucinations peuvent parfois être conscientes de leur inanité: on peut donc être halluciné sans avoir un état mental spécial. Une femme âgée de 54 ans a eu il y a 18 ans un choc émotionnel; elle présentait de temps immémorial des bourdonnements d'oreille. Il y a 6 mois, ces bourdonnements s'exagèrent par suite de l'influenza; ils se transforment ensuite en bruits intenses de tempête, de cloche, qui sont pour la malade un rappel de choses déjà entendues. L'audition d'une musique est suivie pendant plusieurs jours d'hallucinations de l'ouïe constituant comme un écho de ces sensations auditives; jamais cette malade n'a rien entendu de l'oreille droite. L'oreille malade est atteinte d'une otite catarrhale chronique, sans sclérose, avec ankylose de la chaîne des osselets. En somme, l'hallucination résulte d'une excitation du centre cortical, mais il faut aussi faire une part aux lésions de l'organe sensoriel qui peuvent en être le point de départ en même temps que le point d'arrivée; c'est souvent un phénomène cortico-sensoriel. L'hérédité croisée d'après l'expérimentation. — M. CROCQ fils, de Bruxelles. L'hérédité croisée a été contestée dans ces derniers temps, principalement par André Samson, qui la qualifie de pure chimère. Je crois que, bien qu'elle ne se manifeste pas d'une manière tout à fait constante, son
ensuite en bruits intenses de tempête, de cloche, qui sont pour la malade un rappel de choses déjà entendues. L'audition d'une musique est suivie pendant plusieurs jours d'hallucinations de l'ouïe constituant comme un écho de ces sensations auditives; jamais cette malade n'a rien entendu de l'oreille droite. L'oreille malade est atteinte d'une otite catarrhale chronique, sans sclérose, avec ankylose de la chaîne des osselets. En somme, l'hallucination résulte d'une excitation du centre cortical, mais il faut aussi faire une part aux lésions de l'organe sensoriel qui peuvent en être le point de départ en même temps que le point d'arrivée; c'est souvent un phénomène cortico-sensoriel. L'hérédité croisée d'après l'expérimentation. — M. CROCQ fils, de Bruxelles. L'hérédité croisée a été contestée dans ces derniers temps, principalement par André Samson, qui la qualifie de pure chimère. Je crois que, bien qu'elle ne se manifeste pas d'une manière tout à fait constante, son existence est bien réelle. Expérimentalement, avec des sujets vierges de tout croisement, j'ai pu observer très fréquemment l'existence de l'hérédité croisée chez les poules et les pigeons; deux animaux de races différentes, vierges de tout contact, ont procréé 12 rejetons, parmi lesquels 8 avaient les caractères maternels. C'étaient des mâles. 4 avaient les caractères du père, c'étaient des femelles. Cette expérience refaite à différentes reprises a donné presque toujours des résultats concluants; lorsqu'au lieu d'isoler un mâle avec une femelle, je plaçais le mâle avec plusieurs femelles, l'hérédité croisée était moins manifeste. Il ressort de tout cela que, à mon avis, on a été trop loin en niant l'existence de l'hérédité croisée et en la considérant comme une pure chimère; l'hérédité croisée est réelle, mais elle peut être troublée dans ses manifestations par de nombreuses circonstances qu'il serait intéressant de déterminer. Céphalée, lypémanie avec idées et tentatives de suicide liées à une méningite et à un lac séreux comprimant la frontale et pariétale gauche, traitées et guéries par la craniectomie. — M. AUGUSTE VOISIN. La malade, âgée de 21 ans, était atteinte depuis 3 ans de céphalée excessivement intense à la région temporo-faciale gauche, qui avait progressivement amené de la
4 avaient les caractères du père, c'étaient des femelles. Cette expérience refaite à différentes reprises a donné presque toujours des résultats concluants; lorsqu'au lieu d'isoler un mâle avec une femelle, je plaçais le mâle avec plusieurs femelles, l'hérédité croisée était moins manifeste. Il ressort de tout cela que, à mon avis, on a été trop loin en niant l'existence de l'hérédité croisée et en la considérant comme une pure chimère; l'hérédité croisée est réelle, mais elle peut être troublée dans ses manifestations par de nombreuses circonstances qu'il serait intéressant de déterminer. Céphalée, lypémanie avec idées et tentatives de suicide liées à une méningite et à un lac séreux comprimant la frontale et pariétale gauche, traitées et guéries par la craniectomie. — M. AUGUSTE VOISIN. La malade, âgée de 21 ans, était atteinte depuis 3 ans de céphalée excessivement intense à la région temporo-faciale gauche, qui avait progressivement amené de la lypémanie, des idées et des tentatives de suicide. Des attaques convulsives, des vomissements incoercibles, de l'hémiparésie droite, de l'hémiplégie faciale, compliquaient cet état qui avait résisté à tous les moyens ordinaires. Une craniectomie pratiquée à ma demande par Péan à la région temporo-pariétale gauche sur une longueur de 15 centimètres et une largeur de 7 centimètres, mit à découvert un lac séreux encysté qui s'était fait une loge de 4 centimètres de diamètre dans les circonvolutions frontale et pariétale ascendantes, et une pachyméningite de la dure-mère. Dès les premières heures après l'opération, la céphalée cessa et n'a plus reparu. La lypémanie et les idées de suicide disparurent, ainsi que l'hémiparésie, et aujourd'hui elle est guérie. Paraplégie spasmodique familiale. MM. RAYMOND et A. SOUQUES, de Paris. Deux sœurs, âgées l'une de 19 ans et l'autre de 15 ans, présentent une paraplégie spasmodique progressive, ayant débuté chez toutes les deux d'une manière insidieuse, et sans cause connue. Chez l'aînée le début s'est fait vers l'âge de 9 ans dans le membre intérieur droit, puis dans le gauche; à 15 ans, marche impossible; puis les membres supérieurs ont été atteints à leur tour. Chez la cadette, la maladie a commencé à l'âge de
et une largeur de 7 centimètres, mit à découvert un lac séreux encysté qui s'était fait une loge de 4 centimètres de diamètre dans les circonvolutions frontale et pariétale ascendantes, et une pachyméningite de la dure-mère. Dès les premières heures après l'opération, la céphalée cessa et n'a plus reparu. La lypémanie et les idées de suicide disparurent, ainsi que l'hémiparésie, et aujourd'hui elle est guérie. Paraplégie spasmodique familiale. MM. RAYMOND et A. SOUQUES, de Paris. Deux sœurs, âgées l'une de 19 ans et l'autre de 15 ans, présentent une paraplégie spasmodique progressive, ayant débuté chez toutes les deux d'une manière insidieuse, et sans cause connue. Chez l'aînée le début s'est fait vers l'âge de 9 ans dans le membre intérieur droit, puis dans le gauche; à 15 ans, marche impossible; puis les membres supérieurs ont été atteints à leur tour. Chez la cadette, la maladie a commencé à l'âge de 12 ans; les membres supérieurs sont intacts. Chez les deux malades, les réflexes rotuliens sont exagérés; la trépidation épileptoïde ne peut être produite. Le système nerveux est, en dehors de cela, normal. Il est probable qu'on se trouve en présence d'un cas de paraplégie spasmodique familiale, analogue à ceux publiés par Strumpell, Erb, etc. Le substratum anatomique de cette paraplégie spasmodique familiale est mal connu. Dans une autopsie due à Strumpell, on trouva une sclérose combinée des faisceaux pyramidaux, des cordons de Goll et des faisceaux cérébelleux directs; cette sclérose restait localisée à la moelle: on a pensé qu'il s'agissait là d'une sclérose primitive et isolée des faisceaux pyramidaux, mais il est nécessaire de faire des réserves à cet égard. Épilepsie partielle dans l'acromégalie. MM. RAYMOND et A. SOUQUES. Il s'agit d'un homme de 54 ans atteint depuis 3 ans de crises d'épilepsie partielle qui se répètent tous les 15 jours environ. Les secousses convulsives se limitent au membre supérieur droit et du côté droit de la face. D'autre part cet homme est atteint d'acromégalie depuis plusieurs années. L'acromégalie seule et l'hypertrophie de la pituitaire qui la provoquent peuvent être invoquées pour expliquer la genèse de cette épilepsie jacksonienne. L'hypertrophie
par Strumpell, Erb, etc. Le substratum anatomique de cette paraplégie spasmodique familiale est mal connu. Dans une autopsie due à Strumpell, on trouva une sclérose combinée des faisceaux pyramidaux, des cordons de Goll et des faisceaux cérébelleux directs; cette sclérose restait localisée à la moelle: on a pensé qu'il s'agissait là d'une sclérose primitive et isolée des faisceaux pyramidaux, mais il est nécessaire de faire des réserves à cet égard. Épilepsie partielle dans l'acromégalie. MM. RAYMOND et A. SOUQUES. Il s'agit d'un homme de 54 ans atteint depuis 3 ans de crises d'épilepsie partielle qui se répètent tous les 15 jours environ. Les secousses convulsives se limitent au membre supérieur droit et du côté droit de la face. D'autre part cet homme est atteint d'acromégalie depuis plusieurs années. L'acromégalie seule et l'hypertrophie de la pituitaire qui la provoquent peuvent être invoquées pour expliquer la genèse de cette épilepsie jacksonienne. L'hypertrophie pituitaire est une véritable tumeur cérébrale capable d'actionner à distance les centres corticaux psycho-moteurs. Lésions médullaires par toxines microbiennes.—M. H. CLAUDE, de Paris. J'ai étudié les lésions médullaires provoquées par les intoxications microbiennes dans 4 cas qui se répartissent ainsi : un cobaye intoxiqué lentement (7 semaines) par les toxines du bacterium coli, paralysé d'une, puis de 2 pattes ; un chien intoxiqué par la toxine diphtérique (1 mois), parésie des pattes postérieures ; un chien intoxiqué par la toxine tétanique (2 mois), monoplégie postérieure, puis paraplégie, enfin quadriplégie ; un lapin intoxiqué par la toxine pyocyanique, mort sans paralysie. En dehors des grosses lésions vasculaires, des hémorragies diffuses ou dans les gaines, des foyers de ramollissement, de la prolifération leucocytaire, nous avons observé des altérations cellulaires variables avec le degré d'intensité de l'intoxication et la localisation des toxines sur les différentes régions de la moelle. La lésion brutale de la cellule comme dans les intoxications aiguës détermine la nécrose de la cellule ; la substance chromatique rendue homogène se colore uniformément, ainsi que la substance achromatique ; le protoplasma saissé, présente des vacuoles; les prolongements protoplasmiques brisés se distinguent mal ; finalement la cellule attaquée par les leucocytes et
du bacterium coli, paralysé d'une, puis de 2 pattes ; un chien intoxiqué par la toxine diphtérique (1 mois), parésie des pattes postérieures ; un chien intoxiqué par la toxine tétanique (2 mois), monoplégie postérieure, puis paraplégie, enfin quadriplégie ; un lapin intoxiqué par la toxine pyocyanique, mort sans paralysie. En dehors des grosses lésions vasculaires, des hémorragies diffuses ou dans les gaines, des foyers de ramollissement, de la prolifération leucocytaire, nous avons observé des altérations cellulaires variables avec le degré d'intensité de l'intoxication et la localisation des toxines sur les différentes régions de la moelle. La lésion brutale de la cellule comme dans les intoxications aiguës détermine la nécrose de la cellule ; la substance chromatique rendue homogène se colore uniformément, ainsi que la substance achromatique ; le protoplasma saissé, présente des vacuoles; les prolongements protoplasmiques brisés se distinguent mal ; finalement la cellule attaquée par les leucocytes et les cellules névrogliques disparaît peu à peu. Dans les intoxications lentes on observe tous les degrés des altérations cellulaires et, à côté d'éléments intacts, on en rencontre qui sont entièrement dégénérés. Le plus souvent la substance chromatique se résout peu à peu en granulations plus ou moins fines et irrégulières et se groupe autour du noyau qui se colore d'une façon plus intense. — Les prolongements protoplasmiques se distinguent moins bien ; leurs éléments chromatiques s'amincissent et prennent moins la matière colorante. — Enfin d'autres cellules plus malades peuvent présenter l'aspect homogène uniformément coloré que nous indiquions plus haut ou bien subir une atrophie avec disparition progressive de la substance chromatique, le noyau vésiculeux et hypertrophié se distinguant encore entouré d'une petite zone de protoplasme dégénéré. Mais les altérations cellulaires n'existent pas seulement chez les animaux présentant des troubles nerveux. — En l'absence de tout phénomène apparent et de toute lésion des nerfs, on peut constater chez l'animal intoxiqué des altérations cellulaires primitives bien décelées par la méthode de Nissl et qui démontrent nettement la vulnérabilité des centres nerveux dans les intoxications, ainsi que la possibilité d'altérations latentes, sinon de lésions lentes et à évolutions progressives. L'acrocyanose. M. CROCQ fils,
et se groupe autour du noyau qui se colore d'une façon plus intense. — Les prolongements protoplasmiques se distinguent moins bien ; leurs éléments chromatiques s'amincissent et prennent moins la matière colorante. — Enfin d'autres cellules plus malades peuvent présenter l'aspect homogène uniformément coloré que nous indiquions plus haut ou bien subir une atrophie avec disparition progressive de la substance chromatique, le noyau vésiculeux et hypertrophié se distinguant encore entouré d'une petite zone de protoplasme dégénéré. Mais les altérations cellulaires n'existent pas seulement chez les animaux présentant des troubles nerveux. — En l'absence de tout phénomène apparent et de toute lésion des nerfs, on peut constater chez l'animal intoxiqué des altérations cellulaires primitives bien décelées par la méthode de Nissl et qui démontrent nettement la vulnérabilité des centres nerveux dans les intoxications, ainsi que la possibilité d'altérations latentes, sinon de lésions lentes et à évolutions progressives. L'acrocyanose. M. CROCQ fils, de Bruxelles. Le syndrome auquel je donne le nom d'acrocyanose n'est ni la maladie de Raynaud, ni l'œdème bleu de Charcot, quoiqu'il se rapproche par certaines particularités de ces deux affections. J'en ai observé 2 cas typiques chez 2 jeunes femmes hystériques. Tandis que la cyanose de Raynaud se manifeste par un accès suivi d'une période de réaction, qu'elle s'accompagne de douleurs souvent très vives, qu'elle favorise la production de phlyctènes et de gangrènes, qu'elle produit l'abolition de la sensibilité cutanée des parties atteintes, l'acrocyanose est permanente, elle donne lieu à des douleurs peu intenses elle ne s'accompagne pas de syncope locale, elle ne provoque pas l'apparition de gangrènes, ni de phlyctènes et ne produit aucune abolition de la sensibilité. Tandis que l'œdème bleu de Charcot se caractérise par une cyanose avec œdème accompagnant une paralysie, une parésie ou une contracture et donne lieu à des douleurs très intenses, l'acrocyanose au contraire se montre sans œdème, sans paralysie, sans parésie, sans douleurs bien intenses. La maladie de Raynaud comme l'œdème bleu de Charcot et comme l'acrocyanose reconnaissent toutes trois pour cause des perturbations des centres nerveux; mais cette dernière me semble être plus spécialement un phénomène hystérique vaso-moteur. Durée anormale
par un accès suivi d'une période de réaction, qu'elle s'accompagne de douleurs souvent très vives, qu'elle favorise la production de phlyctènes et de gangrènes, qu'elle produit l'abolition de la sensibilité cutanée des parties atteintes, l'acrocyanose est permanente, elle donne lieu à des douleurs peu intenses elle ne s'accompagne pas de syncope locale, elle ne provoque pas l'apparition de gangrènes, ni de phlyctènes et ne produit aucune abolition de la sensibilité. Tandis que l'œdème bleu de Charcot se caractérise par une cyanose avec œdème accompagnant une paralysie, une parésie ou une contracture et donne lieu à des douleurs très intenses, l'acrocyanose au contraire se montre sans œdème, sans paralysie, sans parésie, sans douleurs bien intenses. La maladie de Raynaud comme l'œdème bleu de Charcot et comme l'acrocyanose reconnaissent toutes trois pour cause des perturbations des centres nerveux; mais cette dernière me semble être plus spécialement un phénomène hystérique vaso-moteur. Durée anormale de la paralysie générale, effacement de ses symptômes spéciaux, résolution en démence pure et simple. — M. LAPOINTE. La paralysie générale peut dans certains cas avoir une durée très grande : ses symptômes cardinaux s'effacent et sont remplacés par une démence pure et simple. Dans un cas l'autopsie a vérifié le diagnostic de paralysie générale porté 15 ans à l'avance. M. Charpentier a fait il y a 8 jours l'autopsie d'un paralytique général entré dans son service en 1884 ; les lésions trouvées sont classiques. Insensibilité physique. — M. LAURENT, de Bordeaux, a observé en Indo-Chine un cas d'insensibilité physique sur un naturel qui était enchaîné et qui broyait jusqu'à l'attrition ses organes génitaux. Les mutilations volontaires, le suicide, ne sont pas rares chez les indigènes : ils n'hésitent pas à s'amputer un doigt par exemple pour affirmer qu'ils ont raison dans un débat quelconque. On les voit même se frapper de mort devant leurs ennemis ; ils les dénoncent ainsi à la vindicte de la loi. Sur les lésions expérimentales des cellules de la moelle consécutives à la section des nerfs périphériques et à l'anémie. MM. G. BALLET et DUTIL présentent la description des lésions médullaires qu'on obtient en
le diagnostic de paralysie générale porté 15 ans à l'avance. M. Charpentier a fait il y a 8 jours l'autopsie d'un paralytique général entré dans son service en 1884 ; les lésions trouvées sont classiques. Insensibilité physique. — M. LAURENT, de Bordeaux, a observé en Indo-Chine un cas d'insensibilité physique sur un naturel qui était enchaîné et qui broyait jusqu'à l'attrition ses organes génitaux. Les mutilations volontaires, le suicide, ne sont pas rares chez les indigènes : ils n'hésitent pas à s'amputer un doigt par exemple pour affirmer qu'ils ont raison dans un débat quelconque. On les voit même se frapper de mort devant leurs ennemis ; ils les dénoncent ainsi à la vindicte de la loi. Sur les lésions expérimentales des cellules de la moelle consécutives à la section des nerfs périphériques et à l'anémie. MM. G. BALLET et DUTIL présentent la description des lésions médullaires qu'on obtient en sectionnant un nerf périphérique. Dans les névrites périphériques il y a un type de lésions cellulaires de la moelle étudié par le procédé de Nissl ; la cellule s'arrondit, ses prolongements s'effilent, le noyau devient périphérique, les granulations chromatophiles disparaissent. Quel rapport y a-t-il entre les lésions médullaires et les lésions des nerfs ? Les premières ont-elles engendré les secondes ou inversement ? Bien souvent c'est la périphérie qui commence ; voici une expérience : on résèque le sciatique gauche d'un cobaye; dans la moelle lombaire 5 jours après les cellules nerveuses sont arrondies ; les granulations chromatophiles tendent à disparaître et disparaissent complètement. Le protoplasma est uniforme. Sur certaines des cellules de préparation on peut voir des ruptures de prolongements. Les lésions expérimentales rappellent les lésions pathologiques. Mais comment se produisent les altérations de la cellule ? Elles se produisent parce que la cellule ne fonctionne plus, qu'elle est séparée de son muscle. On peut adultérer la cellule soit par des toxines ou en anémiant la moelle par compression de l'aorte. L'animal devient paraplégique d'une façon transitoire si on cesse la compression et reste paraplégique si la cause persiste. Si on examine la moelle, on constate que les cellules
lésions des nerfs ? Les premières ont-elles engendré les secondes ou inversement ? Bien souvent c'est la périphérie qui commence ; voici une expérience : on résèque le sciatique gauche d'un cobaye; dans la moelle lombaire 5 jours après les cellules nerveuses sont arrondies ; les granulations chromatophiles tendent à disparaître et disparaissent complètement. Le protoplasma est uniforme. Sur certaines des cellules de préparation on peut voir des ruptures de prolongements. Les lésions expérimentales rappellent les lésions pathologiques. Mais comment se produisent les altérations de la cellule ? Elles se produisent parce que la cellule ne fonctionne plus, qu'elle est séparée de son muscle. On peut adultérer la cellule soit par des toxines ou en anémiant la moelle par compression de l'aorte. L'animal devient paraplégique d'une façon transitoire si on cesse la compression et reste paraplégique si la cause persiste. Si on examine la moelle, on constate que les cellules médullaires s'altèrent très rapidement ; plus de noyaux, plus de prolongements dans les unes : dans d'autres les cellules sont arrondies, les noyaux à la périphérie. Les cas les plus intéressants sont ceux où on anémie l'aorte d'une façon intermittente ; l'animal reste paraplégique tant qu'on comprime l'aorte, puis revient à lui. Si après l'avoir rendu paraplégique 2 à 3 fois, on examine la moelle le lendemain, on trouve des lésions beaucoup plus délicates, plus complexes des cellules. La cellule est ronde, mais ses granulations chromatophiles ont disparu : la lésion rappelle celle consécutive à la résection du nerf périphérique. Il y a dans les 2 cas fonte de granulations protoplasmiques. Ce fait a une double importance : a. Comment, avec une lésion aussi grossière de la cellule, peut-on avoir des troubles passagers, puisque l'animal peut reprendre sa marche, et que les lésions cellulaires sont persistantes ? b. De plus si les granulations chromatophiles ou kinétoplasmiques, c'est-à-dire présidant au mouvement, viennent à disparaître, comment se fait-il que les mouvements sont encore possibles après cette disparition ? La séméiologie des tremblements. — M. LUCIEN LAMACQ. Je ne ferai pas une étude complète des tremblements. Ce travail d'ensemble ferait double emploi avec