jeanflop/post_ocr_correction2 huggingface dataset:
il faudrait qu'elle s'accompagnât d'une hyperthermie excessive, ce qui n'est pas toujours le cas. Assurément, l'hyperthermie peut provoquer certains accidents nerveux ; mais ce qu'elle produit, c'est surtout de la jactitation, une agitation extrême qui pousse le malade inconscient hors de son lit; elle ne cause pas à elle seule le coma et stertor. On ne voit pas les troubles nerveux qui accompagnent la pneumonie chez le phthisique qui, en proie à la fièvre hectique, avec une température de 40°, peut conserver toute sa lucidité. Ces troubles seraient-ils donc alors le fait de l'asphyxie engendrée par l'hépatisation qui restreint le champ respiratoire? Mais non ; chez le pneumonique la diminution du champ respiratoire est compensée, puisque les respirations sont plus fréquentes et la ventilation pulmonaire accrue. L'homme sain fait pénétrer dans ses poumons 10 litres d'air par kilogramme et par heure ; chez le pneumonique, comme chez le pleurétique, la quantité d'air pour le même poids et dans le même temps est de 11 litres. La circulation est aussi accélérée, par conséquent une plus grande quantité de sang vient en contact avec l'air dans l'unité de temps, et ce sang a sa capacité respiratoire normale, puisqu'il est capable d'absorber de 21 à 27 centimètres cubes d'oxygène par 100 grammes de sang. On a même pu mesurer la quantité d'oxygène consommée par les tissus, elle est plus grande qu'à l'état de santé. Ainsi le pneumonique qui prend à l'air extérieur plus d'oxygène qu'un homme bien portant, rend aussi à cet air plus d'acide carbonique. On pourrait croire que les troubles nerveux dont nous cherchons l'explication ont pour cause l'excès des combustions interstitielles ; il n'en est rien, les rapports entre l'oxygène consommé et l'intensité des combustions restent normaux. On a enfin invoqué pour expliquer les accidents nerveux des pneumoniques les réflexes partis du poumon enflammé. C'est la souffrance locale, a-t-on dit, qui éveille le consensus de tout le système nerveux. Mais alors pourquoi cet ébranlement nerveux général ne s'est-il pas montré dès le premier jour de la pneumonie, alors que la même hépatisation existait ? Ainsi nous étions acculés aux réflexes,
21 à 27 centimètres cubes d'oxygène par 100 grammes de sang. On a même pu mesurer la quantité d'oxygène consommée par les tissus, elle est plus grande qu'à l'état de santé. Ainsi le pneumonique qui prend à l'air extérieur plus d'oxygène qu'un homme bien portant, rend aussi à cet air plus d'acide carbonique. On pourrait croire que les troubles nerveux dont nous cherchons l'explication ont pour cause l'excès des combustions interstitielles ; il n'en est rien, les rapports entre l'oxygène consommé et l'intensité des combustions restent normaux. On a enfin invoqué pour expliquer les accidents nerveux des pneumoniques les réflexes partis du poumon enflammé. C'est la souffrance locale, a-t-on dit, qui éveille le consensus de tout le système nerveux. Mais alors pourquoi cet ébranlement nerveux général ne s'est-il pas montré dès le premier jour de la pneumonie, alors que la même hépatisation existait ? Ainsi nous étions acculés aux réflexes, et les réflexes ne peuvent nous donner satisfaction. Mais laissons là notre pneumonique, et prenons un homme atteint de fièvre typhoïde vers le quatorzième ou quinzième jour, alors qu'il présente les mêmes accidents nerveux que notre pneumonique : fuliginosités, état comateux, soubresauts tendineux, bref, tout l'ensemble clinique qu'on synthétise sous le nom d'état ataxo-adynamique. Est-ce l'hyperthermie, seule, comme le veut Liebermeister, qui cause de pareils désordres ? Nous avons tout à l'heure réfuté cette opinion. Est-ce cette fois l'asphyxie résultant des modifications que la congestion pulmonaire apporte à la fonction respiratoire? Sans doute la ventilation pulmonaire est moins bonne chez le typhique que chez le pneumonique ; mais, chez l'un comme chez l'autre, la capacité respiratoire du sang est demeurée normale, à peine amoindrie dans quelques cas. L'oxygène est consommé en quantité normale ou même supérieure à la normale, supérieure en tout cas à la quantité d'acide carbonique exhalé. Faut-il encore parler des réflexes mis en jeu par les ulcérations intestinales? Mais celles-ci sont quelquefois bien insignifiantes pour expliquer un tel ébranlement nerveux, et d'ailleurs l'intestin a eu le temps de s'habituer à leur présence depuis tant de jours qu'il est lesé. Prenons maintenant le cas d'un malade atteint d'un
le nom d'état ataxo-adynamique. Est-ce l'hyperthermie, seule, comme le veut Liebermeister, qui cause de pareils désordres ? Nous avons tout à l'heure réfuté cette opinion. Est-ce cette fois l'asphyxie résultant des modifications que la congestion pulmonaire apporte à la fonction respiratoire? Sans doute la ventilation pulmonaire est moins bonne chez le typhique que chez le pneumonique ; mais, chez l'un comme chez l'autre, la capacité respiratoire du sang est demeurée normale, à peine amoindrie dans quelques cas. L'oxygène est consommé en quantité normale ou même supérieure à la normale, supérieure en tout cas à la quantité d'acide carbonique exhalé. Faut-il encore parler des réflexes mis en jeu par les ulcérations intestinales? Mais celles-ci sont quelquefois bien insignifiantes pour expliquer un tel ébranlement nerveux, et d'ailleurs l'intestin a eu le temps de s'habituer à leur présence depuis tant de jours qu'il est lesé. Prenons maintenant le cas d'un malade atteint d'un phlegmon gangreneux étendu. Chez lui encore peuvent exister des accidents nerveux ataxo-adynamiques. Or chez lui nous ne saurons plus nous en prendre ni à l'hyperthermie, ni à la congestion pulmonaire. Il est vrai que la capacité respiratoire est amoindrie, que son sang peut ne plus absorber que 16 centimètres cubes d'oxygène par 100 grammes, mais pourtant l'oxygène est encore consommé par lui en quantité supérieure à l'acide carbonique exhalé. Les réflexes chez lui ne peuvent être invoqués, il faut que l'infection soit venue se mettre de la partie pour que la lésion locale ait produit de tels accidents généraux. Eh bien ! qu'est-ce donc que ce complexus symptomatique identique dans trois maladies si différentes ? et d'où vient qu'il présente tant d'analogie avec les symptômes que Gaspard avait notés chez les animaux intoxiqués par l'ingestion de matières putrides ? Dans les deux premiers cas, la fièvre typhoïde certainement, la pneumonie très probablement, le processus pathogénique primitif est d'ordre infectieux. Dans le troisième, les accidents sont liés à la putridité locale et l'analyse est des plus manifestes avec les désordres observés par Gaspard comme conséquence de l'intoxication putride. Faut-il donc admettre que dans les deux premières maladies de nature infectieuse les
d'oxygène par 100 grammes, mais pourtant l'oxygène est encore consommé par lui en quantité supérieure à l'acide carbonique exhalé. Les réflexes chez lui ne peuvent être invoqués, il faut que l'infection soit venue se mettre de la partie pour que la lésion locale ait produit de tels accidents généraux. Eh bien ! qu'est-ce donc que ce complexus symptomatique identique dans trois maladies si différentes ? et d'où vient qu'il présente tant d'analogie avec les symptômes que Gaspard avait notés chez les animaux intoxiqués par l'ingestion de matières putrides ? Dans les deux premiers cas, la fièvre typhoïde certainement, la pneumonie très probablement, le processus pathogénique primitif est d'ordre infectieux. Dans le troisième, les accidents sont liés à la putridité locale et l'analyse est des plus manifestes avec les désordres observés par Gaspard comme conséquence de l'intoxication putride. Faut-il donc admettre que dans les deux premières maladies de nature infectieuse les accidents d'intoxication météorphtique sont causés par des poisons que sécrètent les agents infectieux ? J'ai dit moi-même que les petits champignons microbiens peuvent élaborer des matières toxiques au même titre que les grands champignons ; mais, jusqu'ici, la preuve de l'existence de ces matières toxiques n'a pas été donnée. Toutes les fois que j'ai cherché ces poisons morbides, je ne les ai pas trouvés. J'ai trouvé deux poisons morbides, l'un produit par l'organisme chez certains diabétiques, alors qu'éclatent chez eux les accidents qu'on a attribués à tort à l'acétonémie ; l'autre est le poison cholérique dont je crois avoir établi l'existence, mais dont j'ignore l'origine. Ainsi je n'ai pas trouvé de poisons morbides, et cependant je constate des phénomènes d'intoxication. Avec l'hypothèse des poisons morbides, comment expliquer d'ailleurs que ces effets dus à l'intoxication soient identiques dans des maladies dont l'agent infectieux ne saurait être le même. Mais permettez-moi d'éclairer la question par un nouvel exemple. Que se passe-t-il dans la néphrite chirurgicale ? Quelquefois, après une intervention opératoire sur les voies urinaires, on voit éclater tout à coup des accidents généraux causés par une lésion secondaire du rein, qu'on a appelé le rein chirurgical. Mais le microbe, ici nous
les fois que j'ai cherché ces poisons morbides, je ne les ai pas trouvés. J'ai trouvé deux poisons morbides, l'un produit par l'organisme chez certains diabétiques, alors qu'éclatent chez eux les accidents qu'on a attribués à tort à l'acétonémie ; l'autre est le poison cholérique dont je crois avoir établi l'existence, mais dont j'ignore l'origine. Ainsi je n'ai pas trouvé de poisons morbides, et cependant je constate des phénomènes d'intoxication. Avec l'hypothèse des poisons morbides, comment expliquer d'ailleurs que ces effets dus à l'intoxication soient identiques dans des maladies dont l'agent infectieux ne saurait être le même. Mais permettez-moi d'éclairer la question par un nouvel exemple. Que se passe-t-il dans la néphrite chirurgicale ? Quelquefois, après une intervention opératoire sur les voies urinaires, on voit éclater tout à coup des accidents généraux causés par une lésion secondaire du rein, qu'on a appelé le rein chirurgical. Mais le microbe, ici nous le connaissons. MM. Lépine et Aubert ont pu produire le rein chirurgical en introduisant dans la vessie le micrococcus urethral en culture pure, et, ce microbe, nous savons ce qu'il fabrique, c'est du carbonate d'ammoniaque. Or, chez l'homme qui succombe par un rein chirurgical, on ne trouve pas les caractères chimiques de l'empoisonnement par l'ammoniaque. D'ailleurs, dans toute néphrite simple, sans intervention d'aucun agent infectieux, au bout d'un temps plus ou moins long survient, un complexus ayant beaucoup d'analogie avec les accidents nerveux qui nous ont occupés tout à l'heure, et cette fois la fièvre fait défaut. C'est que, dans la néphrite, l'individu s'empoisonne lorsque le rein, devenu imperméable, ne laisse plus sortir les poisons que normalement il est chargé d'éliminer. Ainsi je cherche toujours des poisons pathologiques, et je ne trouve qu'un poison, normal. Or, comment les poisons normaux ont-ils pu produire les accidents que la clinique nous a fait constater ? Ou bien ces poisons ont été produits en quantité excessive; — ou bien, produits en quantité normale, ils n'ont pas été détruits comme ils auraient dû l'être ; — ou enfin la partie de ces poisons qui n'avait pas été détruite n'a pas été éliminée. Hypothèses que
chimiques de l'empoisonnement par l'ammoniaque. D'ailleurs, dans toute néphrite simple, sans intervention d'aucun agent infectieux, au bout d'un temps plus ou moins long survient, un complexus ayant beaucoup d'analogie avec les accidents nerveux qui nous ont occupés tout à l'heure, et cette fois la fièvre fait défaut. C'est que, dans la néphrite, l'individu s'empoisonne lorsque le rein, devenu imperméable, ne laisse plus sortir les poisons que normalement il est chargé d'éliminer. Ainsi je cherche toujours des poisons pathologiques, et je ne trouve qu'un poison, normal. Or, comment les poisons normaux ont-ils pu produire les accidents que la clinique nous a fait constater ? Ou bien ces poisons ont été produits en quantité excessive; — ou bien, produits en quantité normale, ils n'ont pas été détruits comme ils auraient dû l'être ; — ou enfin la partie de ces poisons qui n'avait pas été détruite n'a pas été éliminée. Hypothèses que tout cela, peut-on me dire, bien que ces hypothèses s'appuient sur d'incontestables analogies symptomatiques. Mais pour ce qui regarde les urémiques, j'ai une preuve positive à invoquer, ayant démontré que leurs urines ont cessé d'être toxiques à partir du jour où éclatent les accidents que j'attribue à l'intoxication. Dans la pneumonie, il est vrai, la toxicité des urines peut être augmentée, elle peut devenir cinq fois plus considérable que chez l'homme sain, si bien que l'homme pneumonique peut sécréter en un jour ce qui le tuerait lui-même en onze heures et non plus en deux jours et quatre heures, comme cela est à l'état normal. Qu'il survienne chez ce pneumonique une anurie de onze heures, et le voilà mort. Qu'il devienne seulement oligurique, que le fonctionnement de son rein soit réduit de moitié, et le voilà intoxiqué par la rétention de la moitié du poison qu'il n'élimine plus dans l'unité de temps. Ses urines, il est vrai, étant plus denses, éliminent sous un même volume une plus grande quantité de matière solide, mais cette densité n'est pas encore suffisante pour compenser l'insuffisance de l'élimination urinaire. Voilà, si je ne m'abuse, deux démonstrations de la nature de l'intoxication qui nous occupe.
pneumonie, il est vrai, la toxicité des urines peut être augmentée, elle peut devenir cinq fois plus considérable que chez l'homme sain, si bien que l'homme pneumonique peut sécréter en un jour ce qui le tuerait lui-même en onze heures et non plus en deux jours et quatre heures, comme cela est à l'état normal. Qu'il survienne chez ce pneumonique une anurie de onze heures, et le voilà mort. Qu'il devienne seulement oligurique, que le fonctionnement de son rein soit réduit de moitié, et le voilà intoxiqué par la rétention de la moitié du poison qu'il n'élimine plus dans l'unité de temps. Ses urines, il est vrai, étant plus denses, éliminent sous un même volume une plus grande quantité de matière solide, mais cette densité n'est pas encore suffisante pour compenser l'insuffisance de l'élimination urinaire. Voilà, si je ne m'abuse, deux démonstrations de la nature de l'intoxication qui nous occupe. Mais, outre l'insuffisance de l'élimination du poison par l'organe urinaire, il peut y avoir, chez les malades atteints des maladies infectueuses aiguës dont j'ai parlé, augmentation de la production du poison. Je rappelle que les sources des poisons normaux sont l'alimentation, la sécrétion biliaire, les putréfactions intestinales et la désassimilation. Les malades fébricitants ne mangent plus, à peine prennent-ils du bouillon; le bouillon, renfermant les principes minéraux de la viande, est bien quelque peu toxique, mais c'est à coup sûr une source de toxicité négligeable. La bile est à coup sûr toxique, en partie par ses sels, surtout par sa matière colorante, mais la plus grande partie des poisons qu'elle contient se trouvent neutralisés dans l'intestin ou transformés en corps insolubles. Les putréfactions intestinales augmentent certainement dans la fièvre typhoïde et dans la pneumonie, elles expliquent en partie la sécheresse de la bouche, le météorisme abdominal qui avaient déjà frappé les anciens; mais l'observation nous enseigne que les putréfactions intestinales peuvent être quintuplées sans danger chez l'homme sain. La désassimilation est souvent augmentée au cours des maladies infectieuses, mais non toujours; elle est en tout cas viciée : les oxydations de la matière sont incomplètes, et, de ce fait, il
Les malades fébricitants ne mangent plus, à peine prennent-ils du bouillon; le bouillon, renfermant les principes minéraux de la viande, est bien quelque peu toxique, mais c'est à coup sûr une source de toxicité négligeable. La bile est à coup sûr toxique, en partie par ses sels, surtout par sa matière colorante, mais la plus grande partie des poisons qu'elle contient se trouvent neutralisés dans l'intestin ou transformés en corps insolubles. Les putréfactions intestinales augmentent certainement dans la fièvre typhoïde et dans la pneumonie, elles expliquent en partie la sécheresse de la bouche, le météorisme abdominal qui avaient déjà frappé les anciens; mais l'observation nous enseigne que les putréfactions intestinales peuvent être quintuplées sans danger chez l'homme sain. La désassimilation est souvent augmentée au cours des maladies infectieuses, mais non toujours; elle est en tout cas viciée : les oxydations de la matière sont incomplètes, et, de ce fait, il peut y avoir augmentation de la toxicité, c'est-à-dire que l'unité de poids de l'homme malade peut sécréter dans l'unité de temps de quoi tuer une plus grande quantité de matière vivante. La perte de poids atteste, chez certains fébricitants, l'accroissement de la désassimilation. Il ressort même des recherches de M. Lépine que, chez le pneumonique, le poison qui s'élimine par les urines n'est plus le même qu'à l'état normal ; M. Lépine démontre physiologiquement que les urines des pneumoniques ont une toxicité particulière. Cela ne veut pas dire que cette toxicité soit attribuable à un véritable poison pathologique. Il n'est pas nécessaire d'invoquer un poison anormal pour expliquer des effets physiologiques insolites. Je n'ai provoqué qu'exceptionnellement les convulsions par l'injection d'urine normale en nature, et on ne les obtient jamais quand on injecte l'extrait des matières de l'urine solubles dans l'alcool, mais je les produis par l'injection de l'extrait des matières insolubles dans l'alcool, ayant probablement alors séparé le poison convulsivant d'un poison narcotique qui le neutralisait. Chez les fébricitants apparaissent à l'émonctoire urinaire des matières colorantes en quantité surabondante; cet excès peut être comme 120 ou 140 fois l'unité. Or, nous avons expérimentalement prouvé la haute toxicité des matières
Lépine que, chez le pneumonique, le poison qui s'élimine par les urines n'est plus le même qu'à l'état normal ; M. Lépine démontre physiologiquement que les urines des pneumoniques ont une toxicité particulière. Cela ne veut pas dire que cette toxicité soit attribuable à un véritable poison pathologique. Il n'est pas nécessaire d'invoquer un poison anormal pour expliquer des effets physiologiques insolites. Je n'ai provoqué qu'exceptionnellement les convulsions par l'injection d'urine normale en nature, et on ne les obtient jamais quand on injecte l'extrait des matières de l'urine solubles dans l'alcool, mais je les produis par l'injection de l'extrait des matières insolubles dans l'alcool, ayant probablement alors séparé le poison convulsivant d'un poison narcotique qui le neutralisait. Chez les fébricitants apparaissent à l'émonctoire urinaire des matières colorantes en quantité surabondante; cet excès peut être comme 120 ou 140 fois l'unité. Or, nous avons expérimentalement prouvé la haute toxicité des matières colorantes. Pour ne parler que de la matière colorante de la bile, il découle des expériences faites avec M. le docteur Tapret que 5 centigrammes de bilirubine tuent un kilogramme d'animal ; elle est donc plus toxique que la quinine, plus toxique que les sels biliaires. Les urines décolorées perdent une notable quantité de leur pouvoir toxique. Si la désassimilation exagérée et viciée est une source incontestable de poisons dans les maladies fébriles, il n'est pas moins évident que la destruction insuffisante de ces-ci est une cause d'auto-intoxication. La destruction des poisons est, à l'état normal, opérée par les combustions interstitielles et par le foie. J'ai démontré que le travail musculaire peut diminuer de moitié la toxicité; or, chez le fébricitant, le système musculaire est en inactivité. Il y a de ce fait diminution de l'intensité des oxydations interstitielles. Pour ce qui est du foie, sur lequel M. G.-H. Roger poursuit en ce moment de si intéressantes recherches, nous savons qu'à l'état normal il détruit la moitié des substances toxiques qui le traversent. Mais, par suite de la dégénérescence graisseuse si fréquente dans les maladies infectieuses, la cellule hépatique se trouve souvent détruite ou inabordable. Nous savons même qu'elle peut
une notable quantité de leur pouvoir toxique. Si la désassimilation exagérée et viciée est une source incontestable de poisons dans les maladies fébriles, il n'est pas moins évident que la destruction insuffisante de ces-ci est une cause d'auto-intoxication. La destruction des poisons est, à l'état normal, opérée par les combustions interstitielles et par le foie. J'ai démontré que le travail musculaire peut diminuer de moitié la toxicité; or, chez le fébricitant, le système musculaire est en inactivité. Il y a de ce fait diminution de l'intensité des oxydations interstitielles. Pour ce qui est du foie, sur lequel M. G.-H. Roger poursuit en ce moment de si intéressantes recherches, nous savons qu'à l'état normal il détruit la moitié des substances toxiques qui le traversent. Mais, par suite de la dégénérescence graisseuse si fréquente dans les maladies infectieuses, la cellule hépatique se trouve souvent détruite ou inabordable. Nous savons même qu'elle peut cesser de fonctionner uniquement par suite de l'inanition et de l'état fébrile, et le foie alors manque à son rôle de destructeur des poisons. Si les poisons non détruits étaient du moins éliminés, le danger d'intoxication serait conjuré ; mais l'élimination devient insuffisante par suite de l'oligurie fébrile, que causent et les troubles circulatoires d'origine nerveuse et la soustraction d'eau que cause à l'économie une ventilation pulmonaire trop fréquente. Enfin, l'élimination s'accomplit encore plus difficilement à travers un rein qui souvent présente des lésions anatomiques attestées par une albuminurie à caractères spéciaux. Ainsi, les circonstances les plus fâcheuses s'accumulent, convergeant toutes vers ce résultat : la rétention de plus en plus complète des poisons dans l'économie. Enfin lorsque ces poisons se trouvent accumulés en quantité suffisante pour impressionner le système nerveux, on voit éclater les accidents nerveux ataxo-adynamiques dont nous avons signalé l'existence dans des maladies si différentes par leur cause primitive, leur siège et leurs lésions anatomiques, mais qui toutes, à un moment donné de leur évolution, ont pour lien commun l'auto-intoxication. VARIÉTÉS CAS DE CROUP Guéri par les vapeurs produites par la combustion d'un mélange de térébenthine et de goudron. Par M. le docteur H. VIGOUROUX. Depuis quelque