jeanflop/post_ocr_correction2 huggingface dataset:
le faire pour un nerf (n. médian) relativement peu serré dans le canal carpien "It might also be excepted that in this funicular, movement of fluid would occur more easily in a proximal than in a distal direction because of the superficial position occupied by the median nerve just above the retinaculum. Epineural fluid would behave in a similar way. The proximal enlargement of the nerve is more common and larger than any associated swelling". Cela reste peu convaincant pour les canaux plus serrés (nerf cubital, nerf S.P.E.). Par contre, la démonstration expérimentale d'un œdème actif par blocage artériolaire et du rôle de l'hypertension artériolo-capillaire consécutive dans l'extravasation des liquides, électrolytes et protéines s'explique plus clairement (Le mécanisme veineux est très probable mais non démontré, l'association du deuxième processus de siège artériolaire est prouvée expérimentalement). Conséquences cellulaires et métaboliques — Rôle favorisant de l'accroissement de la vasopérméabilité sur le passage de cellules sanguines soit non spécifiques comme signalé par OLSON dans les traumatismes, et c'est le cas des polynucléaires dans l'E.N.L., soit spécifiques et en quantité variable dans la lèpre, ces cellules inflammatoires étant nombreuses dans les formes T et clairsemées dans les névrites LL et BL. — Origine des lésions de l'intima capillaire et artériolaire spécifique ou mécanique (striction, couderces.). — Mécanismes déterminant les phénomènes de désintégration chimique des lipides et protéines de la myéline (action mycobactérienne, hypertension, compression, hypoxie-anoxie). CONCLUSION ET RESUMÉ Des progrès ont été faits dans la compréhension du mécanisme des troubles hémodynamiques de la névrite lépreuse. Une vue d'ensemble peut être obtenue grâce à des travaux encore peu connus et portant sur l'anatomie vasculaire des nerfs (mesoneurium, canal artériel principal de calibre supérieur à 75 p.), sur la physiologie vasculaire dans le nerf (circulation de réserve à ouverture commandée par certaines circonstances, vasopérméabilité prédominant au niveau des veines post-capillaires, vaso-dilatation paralytique par autosympathectomie), et en s'aidant de recherches neurographiques (canaux inégalement sténosants) et artériographiques (vaso-constriction, vasodilatation de plusieurs types, gêne et arrêts circulatoires artériolaires). Des expérimentations utilisant des notions d'hémodynamique générale ou de physique (loi de BERNOULLI, augmentation de la pression artériolaire de WEALE, 2e
lésions de l'intima capillaire et artériolaire spécifique ou mécanique (striction, couderces.). — Mécanismes déterminant les phénomènes de désintégration chimique des lipides et protéines de la myéline (action mycobactérienne, hypertension, compression, hypoxie-anoxie). CONCLUSION ET RESUMÉ Des progrès ont été faits dans la compréhension du mécanisme des troubles hémodynamiques de la névrite lépreuse. Une vue d'ensemble peut être obtenue grâce à des travaux encore peu connus et portant sur l'anatomie vasculaire des nerfs (mesoneurium, canal artériel principal de calibre supérieur à 75 p.), sur la physiologie vasculaire dans le nerf (circulation de réserve à ouverture commandée par certaines circonstances, vasopérméabilité prédominant au niveau des veines post-capillaires, vaso-dilatation paralytique par autosympathectomie), et en s'aidant de recherches neurographiques (canaux inégalement sténosants) et artériographiques (vaso-constriction, vasodilatation de plusieurs types, gêne et arrêts circulatoires artériolaires). Des expérimentations utilisant des notions d'hémodynamique générale ou de physique (loi de BERNOULLI, augmentation de la pression artériolaire de WEALE, 2e loi de STARLING et aussi loi de LAPLACE) s'y ajoutent ainsi qu'un grand nombre d'autres travaux qui ne sont du reste pas toujours centrés sur le problème qui nous intéresse. Au risque de donner un peu l'impression de "fatras", nous avons tenu à montrer leur apport dans l'hémodynamique du nerf lépreux. Le bilan actuel de l'hémodynamique de la névrite lépreuse est le suivant : 1° L'hypertrophie et l'hypertension intraneurale sont provoquées par l'œdème dû à l'accroissement de la vasopérméabilité relevant successivement : — de phénomènes inflammatoires (bactériens et immuns) ; • de compression veineuse favorisant en amont une hyperfiltration au niveau des veines post-capillaires ; — de l'hypertension artériolaire déterminée par une compression interne accrue et aussi externe canalaire. C'est cette hypertension artériolaire qui est responsable du siège proximal sus-canalaire de l'hypertrophie. 2° Le ralentissement puis l'arrêt circulatoire (CAILAYON 1964, LUNDBORG 1969) détermine une exclusion circulatoire ascendante d'un segment nerveux et empêche la pénétration focale de la chimiothérapie et des anti-inflammatoires. 3° La stiction canalaire interfère précocement ou tardivement suivant l'évolution rapide de la névrite. Cette stiction peut avoir un effet déclenchant sur la névrite LL, favorisant sur les névrites BL et sur les névrites E.N.L. et un effet aggravant
lépreux. Le bilan actuel de l'hémodynamique de la névrite lépreuse est le suivant : 1° L'hypertrophie et l'hypertension intraneurale sont provoquées par l'œdème dû à l'accroissement de la vasopérméabilité relevant successivement : — de phénomènes inflammatoires (bactériens et immuns) ; • de compression veineuse favorisant en amont une hyperfiltration au niveau des veines post-capillaires ; — de l'hypertension artériolaire déterminée par une compression interne accrue et aussi externe canalaire. C'est cette hypertension artériolaire qui est responsable du siège proximal sus-canalaire de l'hypertrophie. 2° Le ralentissement puis l'arrêt circulatoire (CAILAYON 1964, LUNDBORG 1969) détermine une exclusion circulatoire ascendante d'un segment nerveux et empêche la pénétration focale de la chimiothérapie et des anti-inflammatoires. 3° La stiction canalaire interfère précocement ou tardivement suivant l'évolution rapide de la névrite. Cette stiction peut avoir un effet déclenchant sur la névrite LL, favorisant sur les névrites BL et sur les névrites E.N.L. et un effet aggravant sur les névrites BT. 4° Ces perturbations de l'hémodynamique interfèrent avec les remaniements cellulaires des diverses formes de névrite lépreuse, spécifiques (cellules épithélioïdes) dans les formes BT ou TT, aspicfiques (polynucléaires ou fibroblastes dans les formes BL et E.N.L.) et aussi sur l'apparition de nécroses localisées par anoxie (abcès). Les perturbations physiopathologiques, l'hypertension intraneurale et l'exclusion circulatoire du segment nerveux ont le même corollaire thérapeutique, la décompression à visée vasculaire qui peut être médicamenteuse (mais celle-ci est gênée par l'exclusion vasculaire segmentaire) ou chirurgicale, qui, elle, permettra à nouveau l'arrivée de la chimiothérapie et des anti-inflammatoires. Elle rompt, en outre, si elle est exécutée dans les délais suffisants, le cercle vicieux hypertension-extravasation. BIBLIOGRAPHIE 1 ADAMS W.E. The blood supply of nerves. Historical review J. Anat., 76, 1942, 323. 2 ADAMS W.E. The blood supply of nerves II : The effects of exclusion of its regional sources of supply on the sciatic nerve of the rabbit — J. Anat. (Lond.), 1943, 77, 243-250. 3 AGUAYO and al. — Experimental progressive compression neuropathy in the rabbit — Arch. Neurol. (chir.), 1971, 24, 358-364. 4 — ANDERSSON A. — Reaction in the tissues of the carpal tunnel after repeated contractions of the muscles
perturbations physiopathologiques, l'hypertension intraneurale et l'exclusion circulatoire du segment nerveux ont le même corollaire thérapeutique, la décompression à visée vasculaire qui peut être médicamenteuse (mais celle-ci est gênée par l'exclusion vasculaire segmentaire) ou chirurgicale, qui, elle, permettra à nouveau l'arrivée de la chimiothérapie et des anti-inflammatoires. Elle rompt, en outre, si elle est exécutée dans les délais suffisants, le cercle vicieux hypertension-extravasation. BIBLIOGRAPHIE 1 ADAMS W.E. The blood supply of nerves. Historical review J. Anat., 76, 1942, 323. 2 ADAMS W.E. The blood supply of nerves II : The effects of exclusion of its regional sources of supply on the sciatic nerve of the rabbit — J. Anat. (Lond.), 1943, 77, 243-250. 3 AGUAYO and al. — Experimental progressive compression neuropathy in the rabbit — Arch. Neurol. (chir.), 1971, 24, 358-364. 4 — ANDERSSON A. — Reaction in the tissues of the carpal tunnel after repeated contractions of the muscles innervated by the median nerve — Scand. J. plast. reconstr. Surg., 1970, suppl., 5, 3, 67. 5 APFELBERG D. Dynamic ulnar nerve anatomy — Plast. and reconstr. surg., 1973, 51, 1, 76-81. AUSTIN J.H. — Observations on the syndrome of hypertrophic neuritis (the hypertrophic interstitial radiculo-neuropathies) — Medicine, 1956, 35, 187-237. BARTRUM R.J. and al. — Simple radioactive microsphere method of measuring regional flow and cardiac out-put — Invest. Radiol., 1974, 9, 126. BARSOTTI — Effet Doppler — Nouv. presse méd., 1972, 40, 2677-2681. BATEMAN J.E. — Trauma to nerves in limbs Philadelphia W./B. Saunders Company, 1962. BECHELLI L.M. et coll. — Some recent laboratory findings on Mycobacterium leprae. Implications for the therapy, epidemiology and control of leprosy Bull. Org. Mond. Santé, 1970, 43, 559-569. BERENI L. et coll. — Enquête préliminaire sur la croissance osseuse en milieu scolaire à Saint-Louis — Bull. Soc. Med. Afr. noire Langue franç., 1971, 26, 4, 559-563. BERGEL M. — Active reproduction of Mycobacterium leprae in necrotic tissues — Leprol., 1969, 58 (4), 255-257. BERNARD A. and al. — Origin of macrophages in traumatic lesions and wallerian degeneration in peripheral nerves — Acta Neuropathol. Allem., 1973, 25, 3, 228-236. BLUNT M.J. — Vascular anatomy
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