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(fig. 14 et 15), par flux préférentiel radial. Cette diversion due à l'hypertonie de l'artère cubitale (type "artériel steal ou hémo-métacinésie" de DE BAKEY"). Il n'y a pas oblitération de la cubitale, mais seulement un état spasmodique de cette artère créant une prévalence de l'artère radiale. Nous avons observé le même phénomène au niveau de l'artère plantaire interne en cas de lésions du nerf. T. P. (fig. 16). Cette vaso-constriction due à l'excitation des fibres sympathiques amyéliniques par les remaniements précoces dans les nerfs lépreux est diffusée à tout un membre (au lieu de rester localisée dans un territoire vasculaire segmentaire correspondant au segment nerveux atteint, comme cela se passe dans la V.P. paralytique provoquée par l'interruption des mêmes fibres). b) VASODILATATION ET VASO-PERMÉABILITÉ ACCRÉTIVÉE Nous avons visualisé dans la lèpre l'ouverture du réseau de suppléance de LUNDBORG s'accompagnant FIG. 14 : "Volumen artériel" aux dépens de l'artère cubitale et de l'interosseuse, au cours d'une artériographie du bras. Névrite lépreuse du nerf cubital au coude et du médian au poignet. FIG. 15 : Plus tard, les artères cubitale et interosseuse sont injectées à contre-courant. FIG. 16 A : L'artère plantaire interne n'est pas injectée à partir du canal calcanéen. FIG. 16 B : L'artère s'injecte après décompression (l'injection artérielle du produit de contraste est faite à contrecourant pour ne pas créer de spasme). FIG. 18 : Artère tibiale postérieure rétrécie dans le canal rétro-malléolaire interne et vaso-dilatée en dessous (autosympathectomie). FIG. 17 : L'artère satellite du nerf cubital après débridement du canal se présente : — spasmée au-dessus du coude ; — dilatée au niveau et au-dessous du coude (autosympathectomie). parfois de shunts artério-veineux soit au niveau de la circulation générale du membre, soit au niveau du nerf (fig. 11). Nous savons que ce stade est précurseur d'un accroissement de la vaso-perméabilité, qui a pu être visualisé sous l'effet de la pression accrue dans l'expérimentation. b2) La vaso-dilatation paralytique segmentaire sous-jacente à l'atteinte nerveuse, est due à l'autosympathectomie de DAKATS a été retrouvée dans nos artériographies. Ce phénomène apparemment paradoxal nous a frappés au niveau de l'artère récurrente cubitale qui
16 B : L'artère s'injecte après décompression (l'injection artérielle du produit de contraste est faite à contrecourant pour ne pas créer de spasme). FIG. 18 : Artère tibiale postérieure rétrécie dans le canal rétro-malléolaire interne et vaso-dilatée en dessous (autosympathectomie). FIG. 17 : L'artère satellite du nerf cubital après débridement du canal se présente : — spasmée au-dessus du coude ; — dilatée au niveau et au-dessous du coude (autosympathectomie). parfois de shunts artério-veineux soit au niveau de la circulation générale du membre, soit au niveau du nerf (fig. 11). Nous savons que ce stade est précurseur d'un accroissement de la vaso-perméabilité, qui a pu être visualisé sous l'effet de la pression accrue dans l'expérimentation. b2) La vaso-dilatation paralytique segmentaire sous-jacente à l'atteinte nerveuse, est due à l'autosympathectomie de DAKATS a été retrouvée dans nos artériographies. Ce phénomène apparemment paradoxal nous a frappés au niveau de l'artère récurrente cubitale qui fait suite à l'artère collatérale humérale inférieure, satellite du nerf cubital (fig. 17) et au niveau des artères plantaires, branches de divisions de l'artère T.P. (fig. 18) ; l'artère sus-jacente est vaso-constrictée ou sténosée par la compression canalaire et l'artère qui lui fait suite (anastomose inosculante pour la cubitale ou branches de divisions pour la tibiale postérieure) sont deux fois plus larges que celle qui lui est anastomosée ou qui lui donne naissance). Le mécanisme de cette V.D. paralytique est connu depuis DE TAKATS (1952). Il est dû à l'interruption temporaire ou définitive des rameaux sympathiques chargés de manière segmentaire de la vaso-motricité. Il est connu dans le diabète et nous l'avons décrit FIG. 19 (schéma de la FIG. 17) Interruption segmentaire du canal artériel principal du nerf cubital siégeant sur toute la longueur de la constriction canalaire. dans la névrite lépreuse (1974). Ce phénomène reste localisé (à l'inverse de la vaso-constriction). b3) La gêne circulatoire due à l'hypertension intraneurale est actuellement indirectement visualisée par l'angiographie, faute d'une expérience valable de la mesure de la pression intraneurale ou du flux vasculaire. La pression des fluides intra-nerveux peut actuellement être mesurée grâce aux travaux de Low et DICK (1977), au moyen
branches de divisions pour la tibiale postérieure) sont deux fois plus larges que celle qui lui est anastomosée ou qui lui donne naissance). Le mécanisme de cette V.D. paralytique est connu depuis DE TAKATS (1952). Il est dû à l'interruption temporaire ou définitive des rameaux sympathiques chargés de manière segmentaire de la vaso-motricité. Il est connu dans le diabète et nous l'avons décrit FIG. 19 (schéma de la FIG. 17) Interruption segmentaire du canal artériel principal du nerf cubital siégeant sur toute la longueur de la constriction canalaire. dans la névrite lépreuse (1974). Ce phénomène reste localisé (à l'inverse de la vaso-constriction). b3) La gêne circulatoire due à l'hypertension intraneurale est actuellement indirectement visualisée par l'angiographie, faute d'une expérience valable de la mesure de la pression intraneurale ou du flux vasculaire. La pression des fluides intra-nerveux peut actuellement être mesurée grâce aux travaux de Low et DICK (1977), au moyen d'une capsule de polyéthylène millipore de 0,5 mm de diamètre, introduite dans un nerf et connectée par un tube à l'appareillage actif à soufflet de WEDERHIELM (1964 modifié) qui permet d'inscrire les chiffres de la pression intraneurale et ses variations. Notre expérimentation sur l'animal en est à ses débuts. Cette méthode est difficilement applicable. L'hypertension intraneurale se manifeste d'abord par une modification morphologique qui est l'accroissement de volume du nerf par œdème inflammatoire dans les formes L, par une infiltration cellulaire non spécifique dans la forme BL (cellules périneurales en métaplasie), dans l'E.N.L. (infiltration périvasculaire de polynucléaires) ou par une infiltration dense de cellules inflammatoires dans les formes BB, BT et TT. Cette hypertrophie est évidente à l'exploration et la neurographie la visualise. FIG. 20 : Arrêt artériel à la partie supérieure de l'hypertrophie nerveuse maximale de l'artère satellite et du tronc artériel principal. Extravasation du produit de contraste de part et d'autre du nerf hypertrophié (anastomoses artério-veineuses probables). L'angiographie apporte aussi des documents intéressants sur la gêne circulatoire (ralentissement et arrêt) La gêne circulatoire intraneurale débute d'abord par une gêne dans la circulation veineuse qui est plus sensible à la compression qui s'exerce sur les veinules post-capillaires à partir
méthode est difficilement applicable. L'hypertension intraneurale se manifeste d'abord par une modification morphologique qui est l'accroissement de volume du nerf par œdème inflammatoire dans les formes L, par une infiltration cellulaire non spécifique dans la forme BL (cellules périneurales en métaplasie), dans l'E.N.L. (infiltration périvasculaire de polynucléaires) ou par une infiltration dense de cellules inflammatoires dans les formes BB, BT et TT. Cette hypertrophie est évidente à l'exploration et la neurographie la visualise. FIG. 20 : Arrêt artériel à la partie supérieure de l'hypertrophie nerveuse maximale de l'artère satellite et du tronc artériel principal. Extravasation du produit de contraste de part et d'autre du nerf hypertrophié (anastomoses artério-veineuses probables). L'angiographie apporte aussi des documents intéressants sur la gêne circulatoire (ralentissement et arrêt) La gêne circulatoire intraneurale débute d'abord par une gêne dans la circulation veineuse qui est plus sensible à la compression qui s'exerce sur les veinules post-capillaires à partir du périnèvre, sur les veines épineurales ou sur les veines des pédicules de drainage dans le mesoneurium. Le retentissement veineux est apparu avec netteté à tous les opérateurs : hyperplasie et hypertrophie veineuse autour des troncs atteints de névrite relativement récente (1 à 2 ans). BRAND a bien vu qu'il s'agissait d'une tentative de circulation de suppléance veineuse. Quelquefois, on constate une hypertrophie nerveuse distale par rapport au canal carpelien et séparée de l'hypertrophie habituelle par un rétrécissement du nerf, quelquefois aussi un épaississement entre un canal principal et un canal accessoire (canal épitrochléo-olécrânien et canal cubital antérieur, canal tarsien et canal calcanéen (fig. 13). Puis c'est le tour des artérioles. La compression débute par le collapsus des artérioles intraneurales les plus grêles, de calibre inférieur à 50 p, et continue FIG. 21 : Artériographie à contre-courant dans l'huméraire. L'artère satellite et l'artère intratronculaire sont arrêtées haut sur le nerf (marqué par 2 clips). Par celui des artérioles principales de calibre supérieur à 75 p.. Il peut en résulter une absence d'injection artérielle dans le segment nerveux au niveau de la zone du canal (fig. 19), soit plus ou moins haut par rapport au canal (fig. 20, 21, 22 A
s'agissait d'une tentative de circulation de suppléance veineuse. Quelquefois, on constate une hypertrophie nerveuse distale par rapport au canal carpelien et séparée de l'hypertrophie habituelle par un rétrécissement du nerf, quelquefois aussi un épaississement entre un canal principal et un canal accessoire (canal épitrochléo-olécrânien et canal cubital antérieur, canal tarsien et canal calcanéen (fig. 13). Puis c'est le tour des artérioles. La compression débute par le collapsus des artérioles intraneurales les plus grêles, de calibre inférieur à 50 p, et continue FIG. 21 : Artériographie à contre-courant dans l'huméraire. L'artère satellite et l'artère intratronculaire sont arrêtées haut sur le nerf (marqué par 2 clips). Par celui des artérioles principales de calibre supérieur à 75 p.. Il peut en résulter une absence d'injection artérielle dans le segment nerveux au niveau de la zone du canal (fig. 19), soit plus ou moins haut par rapport au canal (fig. 20, 21, 22 A et B). Le même arrêt haut sur le tronc a été visualisé pour le nerf S.P.E. (CARAYON 1970) et pour le nerf tibial postérieur (l'artère de la fourche artérielle). Ce trouble hémodynamique déclenché au début par un œdème inflammatoire ou immunologique préalable non seulement est auto-entretenu, mais s'étend vers la racine du membre, dans le segment proximal car s'installe le cercle vicieux de la loi de STARLING, que nous étudierons plus loin. b4) Gêne circulatoire de l'artère satellite du nerf par la constriction canalaire. Ce phénomène d'hypertension intra-tronculaire génératrice de compression et l'hypertrophie consécutive créent un autre cercle vicieux qui est primordial dans les formes réactionnelles aiguës et qui peut s'ajouter au premier dans les formes plus lentes. C'est l'étranglement canalaire aigu rapide ou secondaire. Il s'ajoute une gêne de la circulation artérielle des vaisseaux satellites du nerf au niveau de la partie proximale du canal (circulation extra-tronculaire) qui se présente rarement sous la forme d'une interruption artériographique (dans les formes aiguës) et plus souvent sous celle d'un rétrécissement tronculaire. Le flux sanguin de l'artère satellite du nerf intéressé peut : Marquer un arrêt au niveau de la partie supérieure du canal (nerf cubital, fig. 23). Cet arrêt siège quelquefois
racine du membre, dans le segment proximal car s'installe le cercle vicieux de la loi de STARLING, que nous étudierons plus loin. b4) Gêne circulatoire de l'artère satellite du nerf par la constriction canalaire. Ce phénomène d'hypertension intra-tronculaire génératrice de compression et l'hypertrophie consécutive créent un autre cercle vicieux qui est primordial dans les formes réactionnelles aiguës et qui peut s'ajouter au premier dans les formes plus lentes. C'est l'étranglement canalaire aigu rapide ou secondaire. Il s'ajoute une gêne de la circulation artérielle des vaisseaux satellites du nerf au niveau de la partie proximale du canal (circulation extra-tronculaire) qui se présente rarement sous la forme d'une interruption artériographique (dans les formes aiguës) et plus souvent sous celle d'un rétrécissement tronculaire. Le flux sanguin de l'artère satellite du nerf intéressé peut : Marquer un arrêt au niveau de la partie supérieure du canal (nerf cubital, fig. 23). Cet arrêt siège quelquefois plus haut pour le tronc nerveux hypertrophié (abcès extériorisé ou œdème aigu) (fig. 20). Plus souvent présenter un rétrécissement. L'artère satellite du nerf T.P. est la volumineuse artère principale du pied. Cette artère T.P. présente souvent un rétrécissement de même calibre que l'artère satellite du nerf cubital (fig. 18 et 19). Cet élément de compression canalaire est quelquefois primordial, dans les névrites lépromateuses chez les enfants, dans les formes suraiguës ou aiguës réactionnelles (étranglement canalaire aigu). Dans les formes lentes, il n'est qu'un facteur aggravant créant un deuxième cercle vicieux. b5) Apport de la lymphographie. Ce type d'examen a pu mettre en évidence seulement les relations du collecteur principal au 1/3 inférieur du bras et du nerf cubital (fig. 24 A et B). Les modifications du réseau lymphatique autour des nerfs S.P.E. et P.T. étudiées par lymphographie des collecteurs saphènes externes et plantaires n'ont pu être visualisés, sauf un ralentissement du flux quelquefois important. Du point de vue technique, la perfusion doit continuer pendant deux heures. 10 lymphographies pratiquées au niveau du membre supérieur ont montré trois types d'images : 6 fois une lymphographie subnormale, avec hypertrophie du ganglion épitrochléen, hyperplasie des ganglions axillaires et stase légère ; 3 fois
19). Cet élément de compression canalaire est quelquefois primordial, dans les névrites lépromateuses chez les enfants, dans les formes suraiguës ou aiguës réactionnelles (étranglement canalaire aigu). Dans les formes lentes, il n'est qu'un facteur aggravant créant un deuxième cercle vicieux. b5) Apport de la lymphographie. Ce type d'examen a pu mettre en évidence seulement les relations du collecteur principal au 1/3 inférieur du bras et du nerf cubital (fig. 24 A et B). Les modifications du réseau lymphatique autour des nerfs S.P.E. et P.T. étudiées par lymphographie des collecteurs saphènes externes et plantaires n'ont pu être visualisés, sauf un ralentissement du flux quelquefois important. Du point de vue technique, la perfusion doit continuer pendant deux heures. 10 lymphographies pratiquées au niveau du membre supérieur ont montré trois types d'images : 6 fois une lymphographie subnormale, avec hypertrophie du ganglion épitrochléen, hyperplasie des ganglions axillaires et stase légère ; 3 fois un groupe de lymphatiques dilatés entoure un ou deux pédicules vasculaires du nerf cubital avec dérivations lymphatiques dans les espaces péri-vasculaires (type WALLACE) ; 1 fois il existait plusieurs pédicules lymphatiques de dérivation se jetant dans le lacis de lymphatiques dilatés et néoformés avec extravasation du produit opaque. Dans ce cas, les lymphatiques de la gaine du nerf lui-même ont été visibles après brassage, plusieurs jours après l'injection. En bref, l'apport des 100 documents neurographiques et des 60 dossiers angiographiques (artères, veines, lymphatiques) est un maillon notable pour la compréhension du mécanisme des troubles hémodynamiques. La neurographie sous-épineurale pratiquée dans la zone hypertrophique ou dans la partie distale du nerf montre un arrêt de la progression du lipiodol ultra-fluide de part et d'autre de la zone canal aire au coude et au genou et un rétrécissement au poignet et au cou-de-pied. L'angiographie montre l'existence : d'un spasme vaso-constricteur et créateur d'hypertonie diffusée à tout le membre (avec quelques shunts) ; d'une vaso-dilatation : stades successifs, ouverture de la circulation de réserve, soulagée par l'apparition de quelques shunts, et vaso-dilatation paralytique du type auto-sympathectomie de DE TAKATS ; d'arrêts circulatoires localisés à l'intérieur du tronc nerveux (par compression interne) ; de
cas, les lymphatiques de la gaine du nerf lui-même ont été visibles après brassage, plusieurs jours après l'injection. En bref, l'apport des 100 documents neurographiques et des 60 dossiers angiographiques (artères, veines, lymphatiques) est un maillon notable pour la compréhension du mécanisme des troubles hémodynamiques. La neurographie sous-épineurale pratiquée dans la zone hypertrophique ou dans la partie distale du nerf montre un arrêt de la progression du lipiodol ultra-fluide de part et d'autre de la zone canal aire au coude et au genou et un rétrécissement au poignet et au cou-de-pied. L'angiographie montre l'existence : d'un spasme vaso-constricteur et créateur d'hypertonie diffusée à tout le membre (avec quelques shunts) ; d'une vaso-dilatation : stades successifs, ouverture de la circulation de réserve, soulagée par l'apparition de quelques shunts, et vaso-dilatation paralytique du type auto-sympathectomie de DE TAKATS ; d'arrêts circulatoires localisés à l'intérieur du tronc nerveux (par compression interne) ; de gêne ou d'arrêt circulatoire de l'artère satellite en rapport avec la striction canalaire. FIG. 22 A : La branche artérielle du nerf médian venant de l'interosseuse est spasmée à la partie inférieure de l'avant-bras et arrive seulement au bord supérieur de l'articulation radio-centrale et non à la radio-carpienne. FIG. 22 B : Artériographie sélective de l'artère interosseuse. Le flux s'arrête au niveau de l'hypertrophie du nerf. FIG. 23 : Artériographie sélective : 1) l'artère satellite (branche humérale inférieure) s'arrête à la partie supérieure du canal ; 2) Le canal artériel principal du nerf cubital situé entre l'humérus et l'artère satellite, s'arrête plus haut que l'artère satellite dont le flux arrive au canal. La lymphographie montre à côté d'une stase lymphatique mineure, la présence de pédicules lymphatiques péri-vasculaires, fréquemment bloqués dans les formes multi-bacillaires (lymphite). Les désordres circulatoires présentent des différences suivant le nerf lésé : nerf cubital : importance de l'hypertension intratronculaire et de la compression canalaire (tunnel étroit à un seul contenu, le nerf) ; ischémie relative par diversion circulatoire ; nerf tibial postérieur : compression variable (tunnel à plusieurs contenus) ; importance de l'hypertension intra-tronculaire aggravé par la compression ; ischémie relative de l'extrémité du membre ; S.P.E.
B : Artériographie sélective de l'artère interosseuse. Le flux s'arrête au niveau de l'hypertrophie du nerf. FIG. 23 : Artériographie sélective : 1) l'artère satellite (branche humérale inférieure) s'arrête à la partie supérieure du canal ; 2) Le canal artériel principal du nerf cubital situé entre l'humérus et l'artère satellite, s'arrête plus haut que l'artère satellite dont le flux arrive au canal. La lymphographie montre à côté d'une stase lymphatique mineure, la présence de pédicules lymphatiques péri-vasculaires, fréquemment bloqués dans les formes multi-bacillaires (lymphite). Les désordres circulatoires présentent des différences suivant le nerf lésé : nerf cubital : importance de l'hypertension intratronculaire et de la compression canalaire (tunnel étroit à un seul contenu, le nerf) ; ischémie relative par diversion circulatoire ; nerf tibial postérieur : compression variable (tunnel à plusieurs contenus) ; importance de l'hypertension intra-tronculaire aggravé par la compression ; ischémie relative de l'extrémité du membre ; S.P.E. : ischémie prédominante de ce nerf, hypertension intra-tronculaire plus modérée ; nerf médian : compression variable (tunnel large à plusieurs contenus) ; ischémie relative par diversion circulatoire sur un court segment. III APPROCHE ACTUELLE DU MÉCANISME DES MODIFICATIONS HÉMODYNAMIQUES DANS LE NERF LÉPREUX Les diverses interprétations pathophysiologiques sont d'accord sur la succession de stades dont les deux premiers intriqués constituent un cercle vicieux. 1 Vaso-dilatation, accroissement de la vaso-perméabilité et de l'extravasation de liquides, d'électrolytes et de protéines produisant une hypertension intraneurale. 2 Gêne, puis arrêt circulatoire et ischémie hypoxie. 3 Fibrose progressive. Ces stades s'ajoutent aux remaniements et aux infiltrations cellulaires ou les aggravent. L'un des deux premiers peut prédominer suivant que l'évolution est aiguë ou lente. Les discordances d'interprétation sont nées de cette diversité évolutive. Stade de distension des vaisseaux intra-tronculaires, d'accroissement de la vaso-perméabilité et d'oedèmes interstitiels produisant une hypertension intra-neurale. Différences évolutives. Si l'évolution est lente, un premier cercle vicieux aboutit à une gêne de la circulation intrafasciculaire et à l'hypertension funiculaire. Le déséquilibre contenant-contenu peut ensuite jouer dans les zones canalaires et créer un deuxième cercle vicieux. Si l'évolution est aiguë, le cercle vicieux précédent s'associe plus vite au cercle vicieux canalaire dans lequel la
la succession de stades dont les deux premiers intriqués constituent un cercle vicieux. 1 Vaso-dilatation, accroissement de la vaso-perméabilité et de l'extravasation de liquides, d'électrolytes et de protéines produisant une hypertension intraneurale. 2 Gêne, puis arrêt circulatoire et ischémie hypoxie. 3 Fibrose progressive. Ces stades s'ajoutent aux remaniements et aux infiltrations cellulaires ou les aggravent. L'un des deux premiers peut prédominer suivant que l'évolution est aiguë ou lente. Les discordances d'interprétation sont nées de cette diversité évolutive. Stade de distension des vaisseaux intra-tronculaires, d'accroissement de la vaso-perméabilité et d'oedèmes interstitiels produisant une hypertension intra-neurale. Différences évolutives. Si l'évolution est lente, un premier cercle vicieux aboutit à une gêne de la circulation intrafasciculaire et à l'hypertension funiculaire. Le déséquilibre contenant-contenu peut ensuite jouer dans les zones canalaires et créer un deuxième cercle vicieux. Si l'évolution est aiguë, le cercle vicieux précédent s'associe plus vite au cercle vicieux canalaire dans lequel la gêne circulatoire et l'hypertension canalaire augmentent encore la vaso-perméabilité. À ce stade peuvent apparaître des phénomènes douloureux. Le siège de la vaso-perméabilité a été précisé. Les parois des vaisseaux capillaires, des artérioles pré-capillaires et des veines post-capillaires sont des membranes dites semi-perméables qui séparent deux compartiments : le liquide plasmatique et les liquides interstitiels intra-tronculaires. Depuis les travaux de MAJNO (1961), de MORI (1969), poursuivant ceux de Rous et coll. (1930-32), SMITH et DICK (1932), HUDACL et MESTER (1932), il est admis par l'ensemble des chercheurs que les capillaires ne sont pas le siège de la perméabilité vasculaire accrue par divers facteurs. Toute filtration détectable provient des veinules, depuis les plus petites, veinules post-capillaires de 6 à 7 puissance de diamètre jusqu'aux veinules de taille modérée de 70 à 80 puissance de diamètre. Les connaissances actuelles sur le siège de la vaso-perméabilité dans le nerf périphérique paraissent faire l'unanimité (WASKMAN 1961, SUNDERLAND 1945, puis 1976, LUNDBORG 1970) : il y aurait seulement des capillaires dans l'endonévre, c'est-à-dire dans les fascicules. Les artérioles et les veinules pré et post-capillaires seraient situées dans les divisions périneurales au niveau de ligne de division ou de réunion des fascicules, dans lequel ils pénètrent très