jeanflop/post_ocr_correction2 huggingface dataset:
Par exemple, KOVACH (1976) a montré qu'il y a dans les tissus adipeux une diminution de 3 p. 100 de la teneur en acide palmitique et une augmentation de 3 p. 100 de l'acide oléique avec une baisse des acides gras poly-insaturés. Les conséquences de cette hypoxie sont variées : Action hémodynamique : l'hypoxie augmente la perméabilité capillaire dans le segment nerveux atteint (PARVING, OHLSSON). mycobactérien incomplet + Tg avec Hypersensibilité cellulaire à F2 + Ig avec support auto-Immun P2 v -J • Névrite allergique expérimentale. ——————————————————————————e GUILLAIN-BARRÉ (discuté) Névrite microangiopathique borderline e Modification de l'action enzymatique. L'hypoxie et l'anaerobiose sont responsables de l'activation du lysosome primaire. La glycolyse donne naissance, au lieu de pyruvates, à des molécules de lactate acide qui provoquent l'acidose nécessaire à l'action de la plupart des enzymes lysosomales : cathépsines, collagenase, élastase, estérase chimiotactiques et facteurs chimiotactiques des monocytes. Ces derniers induisent une chimiotaxie accrue des cellules inflammatoires et ultérieurement une collagénisation accrue. La Dopa (O.diphenoloxidase ou Dopamine B-Hydroxylase) est un métabolite essentiel de la croissance du M. leprae, mais c'est un composé instable, qui peut s'auto-oxyder. Cela a été démontré dans les nodules cutanés, ou les viscères de l'animal (PRABHAKARAN 1973). IKUTO-NAGATSU (1972) a étudié l'accumulation de la Dopa autour d'un segment de nerf sciatique, portant une striction modérée. Dans le segment proximal et distal, il y avait accumulation puis, 96 heures après, une altération de ce produit essentiel provoquant la mort du M. leprae. Le processus de constriction est donc plus complexe que le simple blocage ou l'ischémie. e Modifications du métabolisme mycobactérien. Alors que le M. leprae murium est aérobie (JACOB, PATTYNS et DOKX), le M. leprae, d'après les recherches de BERGEL, serait microaérophile et se contenterait d'une très basse concentration d'oxygène. C'est pourquoi il a pu survivre longtemps à −70°. Une autre expérience argentine indirecte de WILKINSON (1973) arrive à des conclusions opposées sur certains points ; c'est l'amélioration "clinico-bactériologique" apportée par l'oxygène hyperbare qui modifie le métabolisme : le quotient d'O2 double, le taux de l'A.T.P., et des acides pyruvique et lactique baisse, et les déhydrogénases augmentent. Le métabolisme lipidique
étudié l'accumulation de la Dopa autour d'un segment de nerf sciatique, portant une striction modérée. Dans le segment proximal et distal, il y avait accumulation puis, 96 heures après, une altération de ce produit essentiel provoquant la mort du M. leprae. Le processus de constriction est donc plus complexe que le simple blocage ou l'ischémie. e Modifications du métabolisme mycobactérien. Alors que le M. leprae murium est aérobie (JACOB, PATTYNS et DOKX), le M. leprae, d'après les recherches de BERGEL, serait microaérophile et se contenterait d'une très basse concentration d'oxygène. C'est pourquoi il a pu survivre longtemps à −70°. Une autre expérience argentine indirecte de WILKINSON (1973) arrive à des conclusions opposées sur certains points ; c'est l'amélioration "clinico-bactériologique" apportée par l'oxygène hyperbare qui modifie le métabolisme : le quotient d'O2 double, le taux de l'A.T.P., et des acides pyruvique et lactique baisse, et les déhydrogénases augmentent. Le métabolisme lipidique est modifié (accroissement de la glycérine libre et diminution des graisses neutres). Les contradictions entre ces deux auteurs ne sont qu'apparentes ; car nous avons montré que l'O2 pénètre mal ou pas du tout dans le segment nerveux présentant un ralentissement ou un arrêt circulatoire. La multiplication de M. leprae serait favorisée par la microaérophilie mais aussi par l'acidose car on sait qu'il pousse mieux dans un milieu acide à pH situé entre 4 et 6. Une multiplication accrue a été observée par BERGEL, donnant l'impression, dit l'auteur, d'une "très active reproduction". Or, le temps de génération est de 12 à 13 jours (à la phase logarithmique, SHEPARD 1971, DAVEY et REES 1974), alors que cet intervalle est de 20 heures pour la M. tuberculosis et plus court encore pour d'autres bactéries. Ce temps de génération est le même pour le M. leprae isolé des formes B ou des formes L et quelle que soit la provenance géographique de la souche. Là encore, la contradiction n'est qu'apparente ; le M. leprae garde son temps de génération, mais plusieurs facteurs peuvent accroître la possibilité de multiplication par augmentation de survie ; ce sont la microaérophilie, l'acidose et l'absence de perfusion chimiothérapique
serait favorisée par la microaérophilie mais aussi par l'acidose car on sait qu'il pousse mieux dans un milieu acide à pH situé entre 4 et 6. Une multiplication accrue a été observée par BERGEL, donnant l'impression, dit l'auteur, d'une "très active reproduction". Or, le temps de génération est de 12 à 13 jours (à la phase logarithmique, SHEPARD 1971, DAVEY et REES 1974), alors que cet intervalle est de 20 heures pour la M. tuberculosis et plus court encore pour d'autres bactéries. Ce temps de génération est le même pour le M. leprae isolé des formes B ou des formes L et quelle que soit la provenance géographique de la souche. Là encore, la contradiction n'est qu'apparente ; le M. leprae garde son temps de génération, mais plusieurs facteurs peuvent accroître la possibilité de multiplication par augmentation de survie ; ce sont la microaérophilie, l'acidose et l'absence de perfusion chimiothérapique dans le segment claustré. Lorsque survient une anoxie totale, le M. leprae peut encore survivre un moment dans les tissus nécrosés, puis sa mort crée une concentration antigénique focale. D'ORIENTATION THERAPEUTIQUES Malgré les incertitudes actuelles, on peut déjà tirer quelques orientations de thérapeutique médicale. e Contre les troubles du métabolisme lipidique, emploi possible d'inhibiteurs des enzymes lipasiques comme le zymofren, actif contre la dégénération de lipides. On l'emploie bien dans certains acnés rebelles, mais cela semble actuellement excessif. La vitamine E a également été prônée (BERGEL) ; elle ne peut être qu'un adjuvant. L'oxygène hyperbare peut établir un métabolisme normal. a Contre la sensibilisation à la protéine basique de la myéline, les corticostéroïdes ont une action éminemment favorable dans les névrites microangiopathiques borderline. Ils doivent être associés à une chimiothérapie dotée d'une autre action anti-inflammatoire, la clofazimine, donnée à forte dose (300 mg). Cette association permet d'administrer les corticoïdes à bas dosage (15 mg par jour), pendant de longues périodes sans inconvénient. Ce traitement au long cours est efficace et on évite ainsi une récidive de la sensibilité à la protéine basique, par accroissement des réactions lymphocytaires après l'arrêt des anti-inflammatoires et anti-allergiques. Si l'on emploie le dosage des corticoïdes
lipidique, emploi possible d'inhibiteurs des enzymes lipasiques comme le zymofren, actif contre la dégénération de lipides. On l'emploie bien dans certains acnés rebelles, mais cela semble actuellement excessif. La vitamine E a également été prônée (BERGEL) ; elle ne peut être qu'un adjuvant. L'oxygène hyperbare peut établir un métabolisme normal. a Contre la sensibilisation à la protéine basique de la myéline, les corticostéroïdes ont une action éminemment favorable dans les névrites microangiopathiques borderline. Ils doivent être associés à une chimiothérapie dotée d'une autre action anti-inflammatoire, la clofazimine, donnée à forte dose (300 mg). Cette association permet d'administrer les corticoïdes à bas dosage (15 mg par jour), pendant de longues périodes sans inconvénient. Ce traitement au long cours est efficace et on évite ainsi une récidive de la sensibilité à la protéine basique, par accroissement des réactions lymphocytaires après l'arrêt des anti-inflammatoires et anti-allergiques. Si l'on emploie le dosage des corticoïdes de 30 à 40 mg, l'arrêt est nécessaire après 3 semaines. a Contre l'élaboration de l'auto-antigène à base de protéines basiques, nous avons proposé en 1974, pour les névrites microangiopathiques la mise à plat des foyers nerveux par neurolyse (ou par résection — 1 cas). Cela n'est indiqué qu'en cas d'échec des anti-inflammatoires (retard thérapeutique). e Contre l'hypoxie due au ralentissement et à l'arrêt circulatoire. Après l'essai d'un traitement médical, l'orientation la plus simple et la plus logique est la décompression des segments nerveux hypertrophiques. La circulation intraneurale qui est ralentie ou arrêtée sera rétablie si l'on intervient dans un délai suffisant et les exsudats seront évacués, le métabolisme se normalisera, l'hypoxie et l'acidose disparaîtront et surtout la chimiothérapie et les anti-inflammatoires pénétreront à nouveau dans le nerf claustré. Il est temps d'éliminer la réaction primaire (classique dans certains milieux) qui fait que dès que la plus modeste intervention est en jeu, elle suscite des réserves peu fondées du type "No knife at all", comme l'écrit le vétéran COCHRANE. L'utilité de cette décompression à action multiple est acceptée par certains des pathologistes (WEDDEL, PEARSON), car elle va dans le sens de l'amélioration de la circulation intraneurale, alors que la décompression
d'échec des anti-inflammatoires (retard thérapeutique). e Contre l'hypoxie due au ralentissement et à l'arrêt circulatoire. Après l'essai d'un traitement médical, l'orientation la plus simple et la plus logique est la décompression des segments nerveux hypertrophiques. La circulation intraneurale qui est ralentie ou arrêtée sera rétablie si l'on intervient dans un délai suffisant et les exsudats seront évacués, le métabolisme se normalisera, l'hypoxie et l'acidose disparaîtront et surtout la chimiothérapie et les anti-inflammatoires pénétreront à nouveau dans le nerf claustré. Il est temps d'éliminer la réaction primaire (classique dans certains milieux) qui fait que dès que la plus modeste intervention est en jeu, elle suscite des réserves peu fondées du type "No knife at all", comme l'écrit le vétéran COCHRANE. L'utilité de cette décompression à action multiple est acceptée par certains des pathologistes (WEDDEL, PEARSON), car elle va dans le sens de l'amélioration de la circulation intraneurale, alors que la décompression neurologique obtenue par les manœuvres de neurolyse reste mécaniquement toujours incomplète. Ce n'est que secondairement que le rétablissement circulatoire et la reprise de la perfusion chimiothérapique amènera la régression des désordres endoneuraux. Ces bilans concernant la physiopathologie circulatoire, les modifications du métabolisme et la conduction nerveuse ont permis de faire le point sur les connaissances actuelles sur la névrite lépreuse et montrent la nécessité de procéder à de nouvelles recherches. CONCLUSION ET RESUME La désintégration des lipides de la myéline paraît rompre l'équilibre créé par l'affinité chimique entre le M.L. et la myéline et qui permet une vie quiescente du bacille dans les lèpres lépromateuses. Elle paraît jouer un rôle potentiateur sur le ML et sur les cellules inflammatoires. De nouvelles recherches sont nécessaires pour l'affirmer. La désintégration de protéines de la myéline a une action différente, celle d'une participation auto-antigénique donnant des conséquences immunologiques particulières (névrites micro-angiopathiques). Le dosage des anticorps anti-myéline n'est pas concluant ; l'étude des réactions cellulaires (T.T.L.) reste nécessaire. Le rôle de l'hypoxie dans les modifications de la vasoperméabilité, de l'action enzymatique et du métabolisme mycobactérien est déterminant. Les orientations thérapeutiques sont basées sur les anti-inflammatoires et anti-allergiques et sur la décompression nerveuse qui fait
le point sur les connaissances actuelles sur la névrite lépreuse et montrent la nécessité de procéder à de nouvelles recherches. CONCLUSION ET RESUME La désintégration des lipides de la myéline paraît rompre l'équilibre créé par l'affinité chimique entre le M.L. et la myéline et qui permet une vie quiescente du bacille dans les lèpres lépromateuses. Elle paraît jouer un rôle potentiateur sur le ML et sur les cellules inflammatoires. De nouvelles recherches sont nécessaires pour l'affirmer. La désintégration de protéines de la myéline a une action différente, celle d'une participation auto-antigénique donnant des conséquences immunologiques particulières (névrites micro-angiopathiques). Le dosage des anticorps anti-myéline n'est pas concluant ; l'étude des réactions cellulaires (T.T.L.) reste nécessaire. Le rôle de l'hypoxie dans les modifications de la vasoperméabilité, de l'action enzymatique et du métabolisme mycobactérien est déterminant. Les orientations thérapeutiques sont basées sur les anti-inflammatoires et anti-allergiques et sur la décompression nerveuse qui fait cesser l'arrêt circulatoire et l'hypoxie consécutive. Travail des laboratoires de médecine expérimentale et de biochimie de l'Institut de médecine tropicale du service de santé des armées. BIBLIOGRAPHIE 1 — ABRAMSKY O. — Cellular immune response to peripheral nerve basic protein in idiopathic facial paralysis (Bell's Palsy) J. Neurol. Sci., 1975, 26, 13. 2 — BERGIEL M. Active reproduction of Mycobacterium leprae in necrotic tissues — Leprosy, 1969, 38, 4, 255-257. 3 — BERGSTRAND H. — Bovine myelin basic protein : immunochemical specificity examined by the macrophage migration inhibition test — Acta Path. Microbiol. Scand. Sect., 1977, 85, 223-224. 4 — BERNAUDIN J.-F., SOLER P., BASSET F. et CHRETIEN J. — La cellule épithélioïde donnée ultrastructure au cours de diverses entités pathologiques humaines Pathol. Biol., 1973, 497-493. 5 — BROSTOFF S.W. — Isolation and partial characterization of the major proteins of rabbit sciatic nerve myelin — Brain Research, 1975, 86, 449-458. 6 — CARAYON A., LANGUILLON J. et GIRAUDEAU P. Névrites micro-angiopathiques d'origine auto-immune probable après migrations inverses dans la zone borderline du spectre de la lèpre — Méd. Trop., 1976, 36, 1, 16-33. 7 — CARLO D.J. — Expérimental allergic neuritis : evidence for the involvement of the Po and
26, 13. 2 — BERGIEL M. Active reproduction of Mycobacterium leprae in necrotic tissues — Leprosy, 1969, 38, 4, 255-257. 3 — BERGSTRAND H. — Bovine myelin basic protein : immunochemical specificity examined by the macrophage migration inhibition test — Acta Path. Microbiol. Scand. Sect., 1977, 85, 223-224. 4 — BERNAUDIN J.-F., SOLER P., BASSET F. et CHRETIEN J. — La cellule épithélioïde donnée ultrastructure au cours de diverses entités pathologiques humaines Pathol. Biol., 1973, 497-493. 5 — BROSTOFF S.W. — Isolation and partial characterization of the major proteins of rabbit sciatic nerve myelin — Brain Research, 1975, 86, 449-458. 6 — CARAYON A., LANGUILLON J. et GIRAUDEAU P. Névrites micro-angiopathiques d'origine auto-immune probable après migrations inverses dans la zone borderline du spectre de la lèpre — Méd. Trop., 1976, 36, 1, 16-33. 7 — CARLO D.J. — Expérimental allergic neuritis : evidence for the involvement of the Po and P2 proteins — Brain Research, 1975, 88, 580-584. 8 — COMPSTON D.A.S. and BATCHELOR J.R. — B. lymphocyte alloantigens associated with multiple sclerosis The Lancet, 1976, 7, 1261-1365. 9 — CRAWFORD C.L. and EVANS D.H.L. — Experimental allergic neuritis induced by sensory nerve myelin may provide a model for non lepromatous leprosy Nature, London, 1974, 25, 223-224. 10 — DASTUR and DARAB K. — The nervous system in leprosy. In : Scientific approaches to clinical Neurology, eds. the late Shy, G.M. and colleagues — Lea and Febiger, New York, 1976, in press. 11 — DAVISON A.N. and CUMNER M.L. — Immunochemistry and biochemistry of myelin — Br. Med. Bull., 1977, 33, 1, 60-66. 12 — FLOCH J.-J., GARRIGUE G., BARTOLI M. and LHUILLIER M. — Diagnostic biologique des maladies auto-immunes (intérêt de l'immunofluorescence) — Médecine et Armées, 1975, 3, 1, 55-66. 13 — HALL I. — Studies on demyelinated peripheral nerves in Guinea-pigs with experimental allergic neuritis Brain, 1967, V. XC., 11-12. 14 — JAMIESON D.G. — Histologic changes evoked in mice by Freund's adjuvant, complete with M. leprae Intern. Journ. of Lepr., 1971, 39, 2, 381-387. 15 — JOHNSON B. and DAL CANTO Mc — Multiple sclerosis, Guillain-Barré syndrome
lepromatous leprosy Nature, London, 1974, 25, 223-224. 10 — DASTUR and DARAB K. — The nervous system in leprosy. In : Scientific approaches to clinical Neurology, eds. the late Shy, G.M. and colleagues — Lea and Febiger, New York, 1976, in press. 11 — DAVISON A.N. and CUMNER M.L. — Immunochemistry and biochemistry of myelin — Br. Med. Bull., 1977, 33, 1, 60-66. 12 — FLOCH J.-J., GARRIGUE G., BARTOLI M. and LHUILLIER M. — Diagnostic biologique des maladies auto-immunes (intérêt de l'immunofluorescence) — Médecine et Armées, 1975, 3, 1, 55-66. 13 — HALL I. — Studies on demyelinated peripheral nerves in Guinea-pigs with experimental allergic neuritis Brain, 1967, V. XC., 11-12. 14 — JAMIESON D.G. — Histologic changes evoked in mice by Freund's adjuvant, complete with M. leprae Intern. Journ. of Lepr., 1971, 39, 2, 381-387. 15 — JOHNSON B. and DAL CANTO Mc — Multiple sclerosis, Guillain-Barré syndrome and myelin basic protein-specific cellular antibody Nature, 1976, 264, 453-454. 16 — KAUR S., MINOCHA V.C. and SENGUPTA — A comparative evaluation of bacteriological and morphologic indices of Mycobacterium leprae, in skin, lymph node, marrow, nerve and muscle — Intern. J. Lepr. U.S.A., 1975, 43, 1, 55-57. 17 — KENNEDY William R. and Joo Ho Sung, James F. BERRY A case of congenital hypomyelinating neuropathy Arch. Neurol., 1977, 34, 337-345. 18 — KNIGHT St. Cellular immunity in multiple sclerosis — Br. Med. Bull., 1977, 33, 1, 45-49. 19 — KONDO, EIKO and KANAI, KOOMI — A suggested role of a host-parasite lipid complex in mycobacterial infection — Jap. J. Med. Sci. Biol., 1976, 29, 199-210. 20 — KOVACH and al. — Metabolic response to localized ischemia in adipose tissue — Journ. of Surg. Research, 1976, 30, 37-44. 21 — LEVY R. et BERGUE A. — Les maladies du collagène (vues actuelles) — Le concours médical, 1973, 3, 2, 95, 5, 742-752. 22 LINDH J. — Cellular immune response to Guinea pig and bovine basic proteins of myelin in Lewis and PVG rats and their hybrids — Acta Path. Microbiol. scand. Sect., 1977, C.85, 199-206. 23 — LISAK P. and al.
William R. and Joo Ho Sung, James F. BERRY A case of congenital hypomyelinating neuropathy Arch. Neurol., 1977, 34, 337-345. 18 — KNIGHT St. Cellular immunity in multiple sclerosis — Br. Med. Bull., 1977, 33, 1, 45-49. 19 — KONDO, EIKO and KANAI, KOOMI — A suggested role of a host-parasite lipid complex in mycobacterial infection — Jap. J. Med. Sci. Biol., 1976, 29, 199-210. 20 — KOVACH and al. — Metabolic response to localized ischemia in adipose tissue — Journ. of Surg. Research, 1976, 30, 37-44. 21 — LEVY R. et BERGUE A. — Les maladies du collagène (vues actuelles) — Le concours médical, 1973, 3, 2, 95, 5, 742-752. 22 LINDH J. — Cellular immune response to Guinea pig and bovine basic proteins of myelin in Lewis and PVG rats and their hybrids — Acta Path. Microbiol. scand. Sect., 1977, C.85, 199-206. 23 — LISAK P. and al. — Antimyelin antibodies in neurological diseases (immunofluorescent demonstration) — Arch. Neurol. V., 1975, 32, 163-167. 24 LONDON Y. — Ox peripheral nerve myelin membrane. Purification and partial characterization of two basic proteins — Biochim. Biophys. Acta, 1971, 249, 188, 56. 25 MAHLER H.R. — Protein turnover and synthesis relation to synaptic function — Adv. Biochem. Psychopharmacol., 1969, 1, 49-69. 26 MERGENHAGEN S.E. and al. — Interaction of endotoxin with lymphocytes and macrophages. The role of immunological factors. 1 vol. edited by R.F. BEERS Jr. and E.G. BASSETT. Raven Press, New York, 1976. 27 MERTIN M.D. and MEADE G.J. — Relevance of fatty acids in multiple sclerosis — Br. Med. Bull., 1977, 33, 1, 67-71. 28 MONIER J.-C. et SEPETJIAN M. — Auto-immunité. Les faits, les mécanismes, les hypothèses — Lyon Médical, 1974, 231, 2, 99-121. 29 MOULIAS R. et GOUST J.-M. — Les phénomènes immunitaires en pathologie nerveuse et musculaire Rev. Prat., 1972, 22, 14, 225-233. 30 — PARVING H.H. and OHLSSON K. — Brain capillary permeability to proteins during acute exposure to hypoxia and to carbon monoxide — Scand. J. Clin. Lab. Invest., 1972, 30, 257-260. 31 — PRABHAKARAN K. — Dopa metabolism by Mycobacterium leprae : Its implications
synaptic function — Adv. Biochem. Psychopharmacol., 1969, 1, 49-69. 26 MERGENHAGEN S.E. and al. — Interaction of endotoxin with lymphocytes and macrophages. The role of immunological factors. 1 vol. edited by R.F. BEERS Jr. and E.G. BASSETT. Raven Press, New York, 1976. 27 MERTIN M.D. and MEADE G.J. — Relevance of fatty acids in multiple sclerosis — Br. Med. Bull., 1977, 33, 1, 67-71. 28 MONIER J.-C. et SEPETJIAN M. — Auto-immunité. Les faits, les mécanismes, les hypothèses — Lyon Médical, 1974, 231, 2, 99-121. 29 MOULIAS R. et GOUST J.-M. — Les phénomènes immunitaires en pathologie nerveuse et musculaire Rev. Prat., 1972, 22, 14, 225-233. 30 — PARVING H.H. and OHLSSON K. — Brain capillary permeability to proteins during acute exposure to hypoxia and to carbon monoxide — Scand. J. Clin. Lab. Invest., 1972, 30, 257-260. 31 — PRABHAKARAN K. — Dopa metabolism by Mycobacterium leprae : Its implications in culture of the bacillus and chemotherapy of leprosy — Lepr. Rev., 1973, 44, 112-119. 32 — PRABHAKARAN K. — O-Diphenoloxidase in Mycobacterium leprae — Intern. Journ. Lepr., 1977, 451, 65-66. 33 — RAO M.S., MATHUR M.M. and SINGH S. — Acid phosphatase reaction in motor neurones of spinal cord of rat during regenerative cycle — Indian J. Med. Res., 1972, 60, 1659-1664. 34 — REES R.J.W. and WATERS M.F.R. — Recent trends in leprosy research — Br. Med. Bull., 1972, 28, 827-857. 35 — RIDLEY D.S. — Pathology and bacteriology of early lesions in leprosy — Int. J. Leprosy, 1973, 39, 2, 216-224. 36 — RIGDON and SCHADEWALD T. — Bacteriological and pathological study of animals given Freund adjuvant — Applied Microbiology, 1972, 634-637. 37 — SHEREMATA W., COLBY S., KARKHANIS Y. and EYLAR E.E. — Cellular hypersensitivity to basic myelin (P2) protein in the Guillain-Barré syndrome — Le Journal Canadien des Sciences Neurologiques, 1975, 87-90. 38 — TERASAKI P.I. and al. — Multiple sclerosis and high incidence of a B lymphocyte antigen — Sciences, 1976, 193, 4259, 1245-1247. 39 — UYEDA T. — Hypersensitivity to purified brain proteins in healthy individuals — Nature, 1976, 264, 650-652. 40 —