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et les liquides interstitiels intra-tronculaires. Depuis les travaux de MAJNO (1961), de MORI (1969), poursuivant ceux de Rous et coll. (1930-32), SMITH et DICK (1932), HUDACL et MESTER (1932), il est admis par l'ensemble des chercheurs que les capillaires ne sont pas le siège de la perméabilité vasculaire accrue par divers facteurs. Toute filtration détectable provient des veinules, depuis les plus petites, veinules post-capillaires de 6 à 7 puissance de diamètre jusqu'aux veinules de taille modérée de 70 à 80 puissance de diamètre. Les connaissances actuelles sur le siège de la vaso-perméabilité dans le nerf périphérique paraissent faire l'unanimité (WASKMAN 1961, SUNDERLAND 1945, puis 1976, LUNDBORG 1970) : il y aurait seulement des capillaires dans l'endonévre, c'est-à-dire dans les fascicules. Les artérioles et les veinules pré et post-capillaires seraient situées dans les divisions périneurales au niveau de ligne de division ou de réunion des fascicules, dans lequel ils pénètrent très obliquement (fig. 16 de l'article précédent). Cette pénétration oblique (GUNDERSON et LOW 1968, SUNDERLAND 1976) crée un mécanisme valvulaire qui conduit à l'obturation de ces pédicules fasciculaires par l'œdème intraneural et par l'hypertension intrafasciculaire. Ces dispositions suggèrent que la perméabilité vasculaire aux solutés à hauts poids moléculaires est réduite au minimum dans l'endonévre. Nous rejoignons la notion de barrière hémoneurale de BURKEL 1967, THOMAS 1967, d'OLSON et REESE 1969, et de BODDINGTON, WEDDEL et REES 1972. Secondairement et à la suite d'actions isolées ou combinées, inflammatoires, immunologiques ou compressives, cette barrière peut être débordée. Nous pouvons donc distinguer une phase de début avec un œdème surtout péri-fasciculaire et une phase ultérieure où l'œdème intra-fasciculaire apparaît par blocage des systèmes valvulaires obliques. Le mécanisme de l'œdème est discuté : on tend à majorer, même dans les compressions canalaires, l'importance de la compression veineuse (SUNDERLAND 1976). Il est évident que sous l'effet de la compression canalaire, un œdème uniquement passif provenant de la gêne à la circulation veineuse de retour s'accroîtrait principalement dans le segment distal et pas du tout dans le segment nerveux proximal par rapport au canal. C'est pourquoi il ne faut pas sous-estimer l'œdème actif par compression artérielle ou
minimum dans l'endonévre. Nous rejoignons la notion de barrière hémoneurale de BURKEL 1967, THOMAS 1967, d'OLSON et REESE 1969, et de BODDINGTON, WEDDEL et REES 1972. Secondairement et à la suite d'actions isolées ou combinées, inflammatoires, immunologiques ou compressives, cette barrière peut être débordée. Nous pouvons donc distinguer une phase de début avec un œdème surtout péri-fasciculaire et une phase ultérieure où l'œdème intra-fasciculaire apparaît par blocage des systèmes valvulaires obliques. Le mécanisme de l'œdème est discuté : on tend à majorer, même dans les compressions canalaires, l'importance de la compression veineuse (SUNDERLAND 1976). Il est évident que sous l'effet de la compression canalaire, un œdème uniquement passif provenant de la gêne à la circulation veineuse de retour s'accroîtrait principalement dans le segment distal et pas du tout dans le segment nerveux proximal par rapport au canal. C'est pourquoi il ne faut pas sous-estimer l'œdème actif par compression artérielle ou artériolaire. Il est difficile sinon impossible d'expliquer uniquement par la compression veineuse, l'hypertrophie nerveuse prédominant du côté proximal par rapport au canal. Le mécanisme d'œdème actif par hypertension artériolaire (1965) (fig. 25 A, B, C, D) sur la filtration accrue et sur l'expérimentation sur l'animal (LUNDBORG 1970 et CARAYON 1972) peut seul expliquer l'hypertrophie proximale du nerf dans les canaux les plus serrés. Cet œdème actif est dû à la compression artériolaire à la partie supérieure du segment nerveux en hypertension-compression. Elle peut être uniquement intraneurale (compression du canal artériel principal du cubital ou du S.P.E. par exemple), ou être associée dans les formes aiguës à une hypertension de l'artère satellite au-dessus de la compression. L'augmentation de pression au-dessus d'une compression artérielle ou artériolaire a été mesurée par WEALE (1969). Nous la répétons : 250 à 300 p. 100 en cas d'interruption, 0 à 100 p. 100 en cas de sténose. Le mécanisme intime de l'extravasation d'eau, d'électrolytes et de protéines dépend de la 2e loi de STARLING (1896-1898), vérifiée et complétée par FIG. 25 A : Névrite d'évolution progressive. 1) Œdème intraneural d'origine inflammatoire (L) ou immun (T) (intrafasciculaire). 2) Compression veineuse, augmentation de la pression en amont et
peut seul expliquer l'hypertrophie proximale du nerf dans les canaux les plus serrés. Cet œdème actif est dû à la compression artériolaire à la partie supérieure du segment nerveux en hypertension-compression. Elle peut être uniquement intraneurale (compression du canal artériel principal du cubital ou du S.P.E. par exemple), ou être associée dans les formes aiguës à une hypertension de l'artère satellite au-dessus de la compression. L'augmentation de pression au-dessus d'une compression artérielle ou artériolaire a été mesurée par WEALE (1969). Nous la répétons : 250 à 300 p. 100 en cas d'interruption, 0 à 100 p. 100 en cas de sténose. Le mécanisme intime de l'extravasation d'eau, d'électrolytes et de protéines dépend de la 2e loi de STARLING (1896-1898), vérifiée et complétée par FIG. 25 A : Névrite d'évolution progressive. 1) Œdème intraneural d'origine inflammatoire (L) ou immun (T) (intrafasciculaire). 2) Compression veineuse, augmentation de la pression en amont et filtration préférentielle par les veinules postcapillaires (en majeure partie extra-fasciculaire). 3) Compression artérielle à une phase plus avancée et hypertension artériolaire. 4) À un moment, l'étanchéité capillaire cède et l'œdème intrafasciculaire s'accroît. FIG. 25 C : Compression veineuse. L'extravasation liquidienne prédomine au début en dehors des faisceaux (filtration prédominante par les veines postcapillaires situées en dehors des faisceaux) (SUNDERLAND). FIG. 25 B : Étranglement canalaire aigu surajouté aux 4 stades précédents dans les névrites aiguës ou suraiguës ou dans les névrites lentes après une longue évolution vers l'hypertrophie. Les artérioles, le canal artériel principal (Cub. S.P.E.) et parfois l'artère satellite (5) sont bloqués. L'hypertension artériolaire s'accroît ainsi que l'œdème. Espace lymphatique périvasculaire. Œdème des fibres nerveuses. Pédicule lymphatique périvasculaire (épinévre) discuté. Œdème intrafasciculaire. Fig. 25 D : Porosité différente des capillaires (SIMON 1966, MERLEN 1969) : 1) c. continu; 2) c. fenêtré ; 3) c. discontinu, FIG. 26 : Divers degrés de circulation du flux microvasculaire intraneural (LUNDBORG). FIELD et DRINKER (1931), LANDIS (1934), WOLF et POLIÇARD, sur la filtration liquidienne à travers les parois des capillaires, en fonction de la pression vasculaire (fig. 26). L'énoncé de la deuxième loi de STARLING a été actualisé par R. STEMMER (1968) :
les veines postcapillaires situées en dehors des faisceaux) (SUNDERLAND). FIG. 25 B : Étranglement canalaire aigu surajouté aux 4 stades précédents dans les névrites aiguës ou suraiguës ou dans les névrites lentes après une longue évolution vers l'hypertrophie. Les artérioles, le canal artériel principal (Cub. S.P.E.) et parfois l'artère satellite (5) sont bloqués. L'hypertension artériolaire s'accroît ainsi que l'œdème. Espace lymphatique périvasculaire. Œdème des fibres nerveuses. Pédicule lymphatique périvasculaire (épinévre) discuté. Œdème intrafasciculaire. Fig. 25 D : Porosité différente des capillaires (SIMON 1966, MERLEN 1969) : 1) c. continu; 2) c. fenêtré ; 3) c. discontinu, FIG. 26 : Divers degrés de circulation du flux microvasculaire intraneural (LUNDBORG). FIELD et DRINKER (1931), LANDIS (1934), WOLF et POLIÇARD, sur la filtration liquidienne à travers les parois des capillaires, en fonction de la pression vasculaire (fig. 26). L'énoncé de la deuxième loi de STARLING a été actualisé par R. STEMMER (1968) : "Avant d'aborder l'étude de cette loi, il est indispensable de préciser certains termes utilisés par la suite. La pression transmurale (P.T.M.), qui est une force mécanique, est la différence entre la pression hydrostatique capillaire, qui tend à filtrer l'eau et les électrolytes vers les espaces interstitiels, et la pression tissulaire qui agit en sens inverse. La pression oncotique efficace (P.O.E.), force physico-chimique, est égale à la pression oncotique plasmatique, qui réabsorbe les liquides dans les capillaires, diminuée de la pression oncotique tissulaire, qui les retient dans les espaces interstitiels. La pression tissulaire (P.T.M.). elle-même est la somme de la pression mécanique du liquide interstitiel et de la résistance à la distension des tissus. Normalement, dans le capillaire artériel, la pression transmisse (P.T.M.) dépasse la pression de filtrat (P.O.E.). L'opposition de ces deux forces aboutit à une résultante de filtration (R.F.) qui déplacera l'eau et les électrolytes du capillaire vers le milieu interstitiel. Dans la branche veineuse du capillaire, la pression de filtrat est supérieure à la pression transmisse et une résultante de réabsorption en découlera. Ces données sont résumées dans le schéma suivant, valable pour le plan phlébostatique : — branche artérielle : P.T.M. > 30 = 30 P.O.E. <
qui agit en sens inverse. La pression oncotique efficace (P.O.E.), force physico-chimique, est égale à la pression oncotique plasmatique, qui réabsorbe les liquides dans les capillaires, diminuée de la pression oncotique tissulaire, qui les retient dans les espaces interstitiels. La pression tissulaire (P.T.M.). elle-même est la somme de la pression mécanique du liquide interstitiel et de la résistance à la distension des tissus. Normalement, dans le capillaire artériel, la pression transmisse (P.T.M.) dépasse la pression de filtrat (P.O.E.). L'opposition de ces deux forces aboutit à une résultante de filtration (R.F.) qui déplacera l'eau et les électrolytes du capillaire vers le milieu interstitiel. Dans la branche veineuse du capillaire, la pression de filtrat est supérieure à la pression transmisse et une résultante de réabsorption en découlera. Ces données sont résumées dans le schéma suivant, valable pour le plan phlébostatique : — branche artérielle : P.T.M. > 30 = 30 P.O.E. < 25 = 25 R.F. + 5 — branche veineuse : P.T.M. < 5 = 5 P.O.E. < 25 = 25 R.F. + 20 Toute VARIATION d'un des termes de cette loi entraîne un nouvel équilibre par modification de la valeur d'un ou plusieurs des autres termes. Nous avons vu que normalement, la pression des artères du mesoneurium (P.A.) et de l'épinèvre est plus forte que la pression capillaire des funicules (P.C.), supérieure à la pression intra-funiculaire (P.F.), plus forte que le pression des veines épineurales (P.V.), supérieure à la pression dans le tunnel (P.T.) (fig. 26). Dans les formes lentes et progressives de névrite, il survient un engorgement capillaire intra-funiculaire (P.F.) ce qui a pour effet d'augmenter la pression des veinules et artérioles intraet extra-tronculaires au-dessus du segment responsable de la gêne circulatoire. A ce niveau, la P.T.M. s'accroît et dans les veinules devient plus forte que la P.O.E. entraînant l'extravasation d'eau, d'électrolytes et de protéines. Dans les formes aiguës de névrite, l'œdème survient plus rapidement dans les espaces inter-fasciculaires. L'hypertrophie est rapide et sont créées les conditions nécessaires à la compression canonique due non aux modifications des parois du canal, mais à la seule augmentation rapide de volume du
normalement, la pression des artères du mesoneurium (P.A.) et de l'épinèvre est plus forte que la pression capillaire des funicules (P.C.), supérieure à la pression intra-funiculaire (P.F.), plus forte que le pression des veines épineurales (P.V.), supérieure à la pression dans le tunnel (P.T.) (fig. 26). Dans les formes lentes et progressives de névrite, il survient un engorgement capillaire intra-funiculaire (P.F.) ce qui a pour effet d'augmenter la pression des veinules et artérioles intraet extra-tronculaires au-dessus du segment responsable de la gêne circulatoire. A ce niveau, la P.T.M. s'accroît et dans les veinules devient plus forte que la P.O.E. entraînant l'extravasation d'eau, d'électrolytes et de protéines. Dans les formes aiguës de névrite, l'œdème survient plus rapidement dans les espaces inter-fasciculaires. L'hypertrophie est rapide et sont créées les conditions nécessaires à la compression canonique due non aux modifications des parois du canal, mais à la seule augmentation rapide de volume du nerf. L'augmentation de la pression dans le tunnel crée un accroissement supplémentaire de toutes les autres pressions P.A., P.C., P.F. et P.V. avec extravasation prédominante dans le segment proximal des nerfs. Il existe toujours un début d'œdème et d'engorgement intraneural avec compression et hyperperméabilité des veinules post-capillaires. L'œdème est au début extra-fasciculaire, puis il est généralisé. La compression canalaire entre en jeu lorsque le nerf a atteint un certain calibre et elle donne alors une allure aiguë à un processus jusqu'alors lent et crée une hypertension artériolaire qui donne un coup de fouet au processus. Cette striction externe peut être déclenchante dans les formes très lentes chez des adolescents, favorisante dans les névrites BL et les névrites E.N.L. lentes et aggravante dans les névrites BT d'inversion. Stade de gêne ou d'arrêt circulatoire et d'ischémie-hypoxie Sous l'influence de l'hypertension intraneurale due à l'œdème et déterminée par l'augmentation de la vaso-perméabilité d'origine inflammatoire (bactérienne directe et immune), puis par compression veineuse, la circulation sanguine en général, veineuse plus sensible à la compression, puis artériolaire et quelquefois artérielle au niveau de l'artère satellite du nerf, se ralentit progressivement. LUNDGREN (1970) a schématisé les stades successifs de la réduction du flux microvasculaire. CARAYON, au
début extra-fasciculaire, puis il est généralisé. La compression canalaire entre en jeu lorsque le nerf a atteint un certain calibre et elle donne alors une allure aiguë à un processus jusqu'alors lent et crée une hypertension artériolaire qui donne un coup de fouet au processus. Cette striction externe peut être déclenchante dans les formes très lentes chez des adolescents, favorisante dans les névrites BL et les névrites E.N.L. lentes et aggravante dans les névrites BT d'inversion. Stade de gêne ou d'arrêt circulatoire et d'ischémie-hypoxie Sous l'influence de l'hypertension intraneurale due à l'œdème et déterminée par l'augmentation de la vaso-perméabilité d'origine inflammatoire (bactérienne directe et immune), puis par compression veineuse, la circulation sanguine en général, veineuse plus sensible à la compression, puis artériolaire et quelquefois artérielle au niveau de l'artère satellite du nerf, se ralentit progressivement. LUNDGREN (1970) a schématisé les stades successifs de la réduction du flux microvasculaire. CARAYON, au cours d'un travail artériographique en 1965-1970 a montré le ralentissement puis l'arrêt de la circulation artériolaire au niveau des nerfs cubital et S.P.E. (canal artériel principal) et aussi au niveau de l'artère de la fourche nerveuse issue de l'artère tibiale postérieure. Cet arrêt artériolaire constant peut s'accompagner de sténose ou de l'arrêt de l'artère satellite du nerf cubital et médian, comme le montrent les fig. 20, 21, 22, 23. A la limite supérieure de l'hypertrophie, l'arrêt artériolaire détermine une première conséquence, étudiée dans le paragraphe précédent, l'hypertension artériolaire qui produit à ce niveau un accroissement de la filtration, déjà favorisée par l'hyperperméabilité d'origine inflammatoire et consécutive à la compression veineuse et à l'hypertension des veines post-capillaires. La deuxième conséquence est aussi importante, c'est l'exclusion circulatoire du segment nerveux hypertrophié sous-jacent empêchant la perfusion des drogues chimiothérapiques et des anti-inflammatoires. Elle est à la fois due à la gêne circulatoire artérielle et à la stagnation résultant de la compression veineuse (fig. 27 A, B). Le segment nerveux exclu augmente de hauteur vers la racine du membre. L'interférence de l'arrêt de la circulation intra-œnériale avec la simple sténose ou plus rarement l'arrêt complet de la circulation satellite du nerf, se fait différemment
de l'arrêt de l'artère satellite du nerf cubital et médian, comme le montrent les fig. 20, 21, 22, 23. A la limite supérieure de l'hypertrophie, l'arrêt artériolaire détermine une première conséquence, étudiée dans le paragraphe précédent, l'hypertension artériolaire qui produit à ce niveau un accroissement de la filtration, déjà favorisée par l'hyperperméabilité d'origine inflammatoire et consécutive à la compression veineuse et à l'hypertension des veines post-capillaires. La deuxième conséquence est aussi importante, c'est l'exclusion circulatoire du segment nerveux hypertrophié sous-jacent empêchant la perfusion des drogues chimiothérapiques et des anti-inflammatoires. Elle est à la fois due à la gêne circulatoire artérielle et à la stagnation résultant de la compression veineuse (fig. 27 A, B). Le segment nerveux exclu augmente de hauteur vers la racine du membre. L'interférence de l'arrêt de la circulation intra-œnériale avec la simple sténose ou plus rarement l'arrêt complet de la circulation satellite du nerf, se fait différemment suivant la forme de névrite lépreuse ; dans les névrites BL qui sont d'évolution lente et dans les névrites d'E.N.L. à forme lente, pendant longtemps seule la circulation intra-tronculaire est gênée. A partir d'une certaine hypertrophie, le cercle vicieux canalaire peut interférer. Dans les formes réactionnelles plus rapides (E.N.L., BT en inversion), les deux circulations intraneurale et extraneurale peuvent être gênées, la dernière l'étant par processus d'origine canalaire. Dans les névrites réactionnelles, l'accroissement brusque de volume du nerf, peut produire un étranglement canalaire aigu. Cependant, les artériographies nous ont montré (fig. 7 et 23), que la gêne circulatoire intraneurale haut située sur le tronc nerveux était en avance sur la gêne canalaire. L'ischémie détermine une hypoxie focale favorisant des troubles métaboliques (étudiés dans un chapitre séparé). L'anoxie progressive succédant à l'hypoxie produit des altérations de l'endothélium vasculaire qui accroissent le passage de grosses molécules protéiques dans les tissus. Une ischémie secondaire génératrice d'anoxie peut enfin produire un foyer de nécrose sous la forme d'un "abcès" dont l'aspect histopathologique diffère suivant la forme de lèpre (abcès à polynucléaires et même à éosinophiles dans les formes E.N.L. suraiguës, abcès à cellules épithélioïdes dans la forme BT réactionnelle ou caséeux dans les formes
en inversion), les deux circulations intraneurale et extraneurale peuvent être gênées, la dernière l'étant par processus d'origine canalaire. Dans les névrites réactionnelles, l'accroissement brusque de volume du nerf, peut produire un étranglement canalaire aigu. Cependant, les artériographies nous ont montré (fig. 7 et 23), que la gêne circulatoire intraneurale haut située sur le tronc nerveux était en avance sur la gêne canalaire. L'ischémie détermine une hypoxie focale favorisant des troubles métaboliques (étudiés dans un chapitre séparé). L'anoxie progressive succédant à l'hypoxie produit des altérations de l'endothélium vasculaire qui accroissent le passage de grosses molécules protéiques dans les tissus. Une ischémie secondaire génératrice d'anoxie peut enfin produire un foyer de nécrose sous la forme d'un "abcès" dont l'aspect histopathologique diffère suivant la forme de lèpre (abcès à polynucléaires et même à éosinophiles dans les formes E.N.L. suraiguës, abcès à cellules épithélioïdes dans la forme BT réactionnelle ou caséeux dans les formes TT). 3° Stade de prolifération fibroblastique L'augmentation de la perméabilité vasculaire intervient dans la fibrogénose intra-tronculaire. Dans les névrites E.N.L., il y a une accumulation d'immunoglobulines, qui avec l'antigène peut produire un appel de polynucléaires. Dans les formes à basse résistance, il peut survenir de manière retardée, un envahissement de mastocytes, lymphocytes, macrophages (comme dans les autres agressions des nerfs). Dans les formes à haute résistance, des cellules épithélioïdes se substituent progressivement aux tubes nerveux et par l'extravasation de protéines et d'enzymes, la fibrogenèse est stimulée par diverses cellules inflammatoires. Cette progression aboutit à la production des brides endo-épineurales, puis de hyalinnisation dans les formes BL ou de sclérose dans les formes BT. Certaines divergences d'interprétation apparaissent dès que l'analyse devient plus précise : Déclenchement : divergences sur la part relative de l'hypertension intra-neurale intra-fasciculaire primitive et de l'accroissement secondaire par la compression canalaire (en réalité, le deuxième mécanisme interfère plus vite dans les névrites aiguës). Méconnaissance de la mise en jeu du premier maillon consistant en l'ouverture de la vascularisation intra-neurale de réserve (LUNDBORG) soulagée par quelques shunts avant la phase d'extravasation (ce point semble actuellement réglé). Différences des localisations de départ des collecteurs lymphatiques drainant des liquides tissulaires
mastocytes, lymphocytes, macrophages (comme dans les autres agressions des nerfs). Dans les formes à haute résistance, des cellules épithélioïdes se substituent progressivement aux tubes nerveux et par l'extravasation de protéines et d'enzymes, la fibrogenèse est stimulée par diverses cellules inflammatoires. Cette progression aboutit à la production des brides endo-épineurales, puis de hyalinnisation dans les formes BL ou de sclérose dans les formes BT. Certaines divergences d'interprétation apparaissent dès que l'analyse devient plus précise : Déclenchement : divergences sur la part relative de l'hypertension intra-neurale intra-fasciculaire primitive et de l'accroissement secondaire par la compression canalaire (en réalité, le deuxième mécanisme interfère plus vite dans les névrites aiguës). Méconnaissance de la mise en jeu du premier maillon consistant en l'ouverture de la vascularisation intra-neurale de réserve (LUNDBORG) soulagée par quelques shunts avant la phase d'extravasation (ce point semble actuellement réglé). Différences des localisations de départ des collecteurs lymphatiques drainant des liquides tissulaires intra-fasciculaires : départ des collecteurs efférents lymphatiques à partir de l'épineure (SUNDERLAND) ou présence d'espaces lymphatiques péri-artério-veineux à partir du périnèvre (LUNDBORG). (La controverse doit faire l'objet de travaux). Mécanisme : Il est difficile d'expliquer l'hypertrophie segmentaire proximale prédominante par la stase veineuse isolée ; SUNDERLAND (1976) a tenté de le faire pour un nerf (n. médian) relativement peu serré dans le canal carpien "It might also be excepted that in this funicular, movement of fluid would occur more easily in a proximal than in a distal direction because of the superficial position occupied by the median nerve just above the retinaculum. Epineural fluid would behave in a similar way. The proximal enlargement of the nerve is more common and larger than any associated swelling". Cela reste peu convaincant pour les canaux plus serrés (nerf cubital, nerf S.P.E.). Par contre, la démonstration expérimentale d'un œdème actif par blocage artériolaire et du rôle de l'hypertension artériolo-capillaire consécutive dans l'extravasation des liquides, électrolytes et protéines s'explique plus clairement (Le mécanisme veineux est très probable mais non démontré, l'association du deuxième processus de siège artériolaire est prouvée expérimentalement). Conséquences cellulaires et métaboliques — Rôle favorisant de l'accroissement de la vasopérméabilité sur le passage