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effect of nervous obstruction upon the interstitial pressure in animal and human skin — Journ. Exp. Med., 1946, 84, 495-509. 96 — MELLICK R.S. and al. — Changes in blood vessel permeability during degeneration and régénération in peripheral nerves — Brain, 1968, 91, 141-160. 97 — MERLEN J.F. — La microcirculation et ses frontières — Vie médicale, 1969, 40, 5115-5118. 98 — MERLEN J.-F. et coll. — L'hydraulique de la microcirculation — Vie méd., 1969, 40, 5121-5128. 99 — MERLEN J.-F. et coll. — Cybernétique de la microcirculation — Vie méd., 1969, 40, 5131-5135. 100 — MERLEN J.-F. — Stase veineuse et microcirculation — Journ. et Sci. Méd. de Lille, 1972, 90, 3, 101-105. 101 — MITZ et coll. — L'artériographie dans les traumatismes de la main, sa séméiologie, ses implications thérapeutiques — Ann. Chir., 1974, 28, 10, 835-850. 102 — MORAES I. et coll. — A propos de deux cas de paralysie du nerf poplité sciátique externe — Ann. de chir., 1961, 15, 1, 623-627. 103 — MORAES I. et coll. — Contribution à l'étude histologique des lésions des gros troncs nerveux dans les oblitérations artérielles spontanées et à leurs relations avec le siège des phénomènes allergiques — Ann. Chir., 1961, 15, 1-2, 629-632. 104 — MOREL-MAROGET — Hypertension et conduction des troncs nerveux — Recueil périodique E.M.C. Neurol., 1972, 56, 1. 105 — NATURE — Defects in the blood-nerves barrier in mice with leprosy — New Biol., 1972, 237, 190. Editorial. 106 — NOBEL W. and BLACK D. The microcirculation of the peripheral nerves J. Neurosurg., 1974, 41, 83-91. 107 — OCHS S. — Fast transport of materials in mammalian nerve fibers — Science, 1972, 176, 252-259. 108 — OLSON Degranulation of mast cells in peripheral nerve injury — Acta neurol. Scand., 1967, 43, 365-374. 109 — OLSON — Mast cells in human nerves — Acta neurol. Scand., 1971, 47, 357-369. 110 PALMA E.C. — Artériosclérose hémodynamique. Localisation et traitement chirurgical — Chirurg., 1976, 102, 756-768. 111 — Picco A. — Ricerche sperimentali sulla neurografia — Ann. Radiol. Fis. Med., 1936, 10, 365. 112 PLATT — The pathogenesis
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phénomène d'Arthus Lancet, 1969, 1, 933-935. 144 — WEDERHIELM C.A. et coll. — Pulsatile pressure dans la microcirculation — Am. J. Physiol., 1972, 638-647. DÉRÉGLEMENTS MÉTABOLIQUES DANS LA NEVRITE LÉPREUSE ACTION POTENTIALISATRICE BACTERIO-IMMUNOLOGIQUE par A. CARAYON, J. ROFFI, J. MARTINE et M. BRUN SUMMARY METABOLIC DISORDERS IN THE HANSENIAN NEURITIS (The potentiating effect of the bacterio-immunological processes) of Myelin is a good medium for a slow and quiet growth of M. leprae. But when, under bad local circulatory conditions, the myelin is disintegrated, lipides are released which foster a rapid multiplication of M. leprae and in the same time enhance the inflammatory processes. The proteinic constituents of the myelin when released may give way to an auto-immunological process. Tactics for medical and surgical treatment are inferred from these clinical and experimental studies. L'hypertension endotonculaire procédant par étages ascendants successifs et produisant le ralentissement puis l'arrêt circulatoire, détermine des modifications structurales lentes des deux composantes de myelin, les protéolipides comprenant des phospholipides, des galactolipides et du cholestérol et les protéines basiques (fig. 1). Cette démyélinisation a été démontrée dans les fonctions nerveuses débutantes de la lèpre par DAYAN et SANDANK, puis trouvée par l'ensemble des auteurs. La couche de myéline feuilletée, qui fait partie de la cellule de Schwann et entoure l'axone, s'amenuise agressivement (fig. 2 et 3) et subit une dégradation de ses deux groupes de composants chimiques. Au début de l'évolution de la névrite lépreuse, la démyélinisation est d'une fréquence et d'une étendue inversés de rapport avec la dégénérescence des axones (DAYAN, JOB). FIG. 1 : Unité myélinique. Interaction lipides-protéines (DAVISON, 1977). À L'INTÉGRATION DES LIPIDES MYÉLINIQUES Plusieurs travaux l'ont étudiée. * Mode de dégradation : Une recherche de l'équipe de l'Institut de Médecine Tropicale du Pharo sur la désintégration myélinique dans le nerf comprimé modérément (CARAYON, ROFFI, SENEQUIER et BRUN) a été entreprise en 1972-73. Ce phénomène de détérioration de la myéline par hypertension intranéurale a été étudié sur 24 nerfs sciátiques de chiens modérément serrés par un manchon en polyuréthane. Des études chimiques ont été entreprises : extraction des lipides totaux, purification de l'extrait brut, fractionnement de
qui fait partie de la cellule de Schwann et entoure l'axone, s'amenuise agressivement (fig. 2 et 3) et subit une dégradation de ses deux groupes de composants chimiques. Au début de l'évolution de la névrite lépreuse, la démyélinisation est d'une fréquence et d'une étendue inversés de rapport avec la dégénérescence des axones (DAYAN, JOB). FIG. 1 : Unité myélinique. Interaction lipides-protéines (DAVISON, 1977). À L'INTÉGRATION DES LIPIDES MYÉLINIQUES Plusieurs travaux l'ont étudiée. * Mode de dégradation : Une recherche de l'équipe de l'Institut de Médecine Tropicale du Pharo sur la désintégration myélinique dans le nerf comprimé modérément (CARAYON, ROFFI, SENEQUIER et BRUN) a été entreprise en 1972-73. Ce phénomène de détérioration de la myéline par hypertension intranéurale a été étudié sur 24 nerfs sciátiques de chiens modérément serrés par un manchon en polyuréthane. Des études chimiques ont été entreprises : extraction des lipides totaux, purification de l'extrait brut, fractionnement de l'extrait lipidique purifié, étude de la composition en acide gras et détermination quantitative. La dégradation se présente suivant le schéma ci-après : les acides gras à longue chaîne des sphingolipides, caractéristiques de la myéline, disparaissent au cours de la démyélinisation. Il y a baisse significative des phospholipides et hautement significative des galactolipides. Les esters du cholestérol (trigcérides) sont peu modifiés. On peut schématiser cette dégradation dans le tableau suivant : TABLEAU 1 Dans la partie comprimée du nerf, il survient une baisse de tous les acides gras en C20 et C22. L'acide oléique C18 : il est également diminué. BERY et coll. (1965) ont déjà signalé la diminution précoce de cet acide. Retenons de cette expérience que la compression valable détermine dans le nerf la présence d'acides gras libres et de divers produits d'hydrolyse. Chez le lépreux, SHALINI et KOKRADY (1972), en Inde, travaillant sur des biopsies et des pièces de scélérations (nerfs prélevés sur des tuberculoïdes) ont également constaté une baisse des glycolipides totaux (cérbrosides et sulfatides) produite par la dégénération myélinique confirmée par l'histopathologie. BASTUR en 1976 signale que le dommage métallique de la myéline peut être dû à l'infection profuse des cellules de Schwann. * Rôle des
des galactolipides. Les esters du cholestérol (trigcérides) sont peu modifiés. On peut schématiser cette dégradation dans le tableau suivant : TABLEAU 1 Dans la partie comprimée du nerf, il survient une baisse de tous les acides gras en C20 et C22. L'acide oléique C18 : il est également diminué. BERY et coll. (1965) ont déjà signalé la diminution précoce de cet acide. Retenons de cette expérience que la compression valable détermine dans le nerf la présence d'acides gras libres et de divers produits d'hydrolyse. Chez le lépreux, SHALINI et KOKRADY (1972), en Inde, travaillant sur des biopsies et des pièces de scélérations (nerfs prélevés sur des tuberculoïdes) ont également constaté une baisse des glycolipides totaux (cérbrosides et sulfatides) produite par la dégénération myélinique confirmée par l'histopathologie. BASTUR en 1976 signale que le dommage métallique de la myéline peut être dû à l'infection profuse des cellules de Schwann. * Rôle des enzymes dans cette désintégration. On trouve un taux plus élevé de phosphatase acide dans les lésions nerveuses (RAO 1972). AS TUR (1973, Congrès de Bergen) a détecté la présence ou l'absence de la phosphatase acide dans le nerf tuberculoïde ; sur le nerf sain, il n'en a pas décelé. Au début de la démyélinisation, ces enzymes apparaissent, et à une phase avancée, il n'y en a plus. Dans les nerfs lépromateux, cet enzyme paraît avant des cellules contenant des M. leprae. L'importance de la phosphatase acide a été mise en évidence parmi les autres enzymes ; IMAEDA a également montré que la mort du bacille peut être obtenue par l'inhibition de la formation de gouttelettes de phosphatase acide ; l'accumulation d'enzymes à la partie proximale du canal (déshydrogénase, DNP diaphorase, TNP diaphorase, acétylcholesterolinase), peut inhiber la phosphatase mycobactérienne et contribuer à la mort du M. leprae. Par ailleurs, BERNARDIN (1975) montre que les histiocytes épithélioïdes accumulent une substance glycoprotéique dans les lyzosomes, en relation avec la richesse en phosphatase acide. D'autres actions de la phosphatase acide en excès ont été découvertes : rôle favorisant l'agrégation plaquettaire et aussi stimulation du transport du sodium (active Na) (YORIO et BENTLEY 1976) lui