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corticale, là où commencent à se montrer les anses de Henle, l’hyperplasie conjonctive est plus marquée; beaucoup de capsules sont entourées d’un anneau conjonctif, depuis un simple liseré jusqu’à une épaisse ceinture fibreuse (v. fig. 3). Presque tous les glomérules sont atrophiés à des degrés divers. En beaucoup de points le tissu conjonctif interstitiel néoformé est assez abondant pour réduire le parenchyme en une masse fibreuse, transparente, dans laquelle on découvre les vestiges de la capsule de Bowman et des glomérules atrophiés (v. fig. 4). Les lésions interstitielles sont d’autant plus graves que l’on avance vers le centre de l’organe. Dans le voisinage de la substance médullaire, le tissu connectif fibrillaire qui déforme les capsules s’insinue entre les tubes, les éloigne l’un de l’autre et les comprime. Le tissu connectif renferme des éléments lymphoïdes assez nombreux. La dégénérescence graisseuse intéresse non seulement les tubuli contorti, mais aussi les anses de Henle. La lésion parenchymateuse n’est donc pas moins étendue et moins grave que la lésion interstitielle. Résumant : la recherche histologique a mis en évidence la dégénérescence graisseuse et la néoformation conjonctive. La dégénérescence graisseuse intéresse de préférence la région sous-capsulaire du rein; la néoformation conjonctive s’étend, au contraire, dans la région la plus interne de la substance corticale. Les deux altérations sont indiquées par des stries qui, à l’œil nu, sont nettement visibles dans la substance corticale. Fig. 3. — Hyperplasie conjonctive interstitielle. Capsules avec anneau conjonctif. Glomérules atrophiés. Koristka, 01), 3 ; Ocul. 3. Fig. 4. — Dégénérescence fibreuse du rein. Vestiges des tubes, des capsules et des glomérules. Koristka, obj. 3, ocul. 3. — 350 — Il s’agit donc d’un cas de néphrite chronique du cheval, dans lequel on trouve également étendues la dégénérescence épithéliale et la néoformation conjonctivale. ★ L’étude clinique et histopathologique de ce cas mérite d’être comparée avec les idées régnantes dans la pathologie et la symptomatologie des néphrites. Quelques auteurs, Cadéac par exemple, affirment que la néphrite chronique du cheval est une maladie souvent observée et bien décrite. Les faits ne confirment pas complètement cette assertion. On doit admettre au contraire que les
la région la plus interne de la substance corticale. Les deux altérations sont indiquées par des stries qui, à l’œil nu, sont nettement visibles dans la substance corticale. Fig. 3. — Hyperplasie conjonctive interstitielle. Capsules avec anneau conjonctif. Glomérules atrophiés. Koristka, 01), 3 ; Ocul. 3. Fig. 4. — Dégénérescence fibreuse du rein. Vestiges des tubes, des capsules et des glomérules. Koristka, obj. 3, ocul. 3. — 350 — Il s’agit donc d’un cas de néphrite chronique du cheval, dans lequel on trouve également étendues la dégénérescence épithéliale et la néoformation conjonctivale. ★ L’étude clinique et histopathologique de ce cas mérite d’être comparée avec les idées régnantes dans la pathologie et la symptomatologie des néphrites. Quelques auteurs, Cadéac par exemple, affirment que la néphrite chronique du cheval est une maladie souvent observée et bien décrite. Les faits ne confirment pas complètement cette assertion. On doit admettre au contraire que les néphrites sont rares chez le cheval. D’après les statistiques des vétérinaires de l’armée allemande, on constate 5 cas de néphrite primitive en 1895 et tous les malades meurent; de 1896 à 1900, on compte 2 à 4 malades chaque année, soit un cas de néphrite sur 10.000 malades. On ne peut admettre davantage que la néphrite est une maladie bien décrite; les incertitudes des classifications anatomo-pathologiques et cliniques, ainsi que la multiplicité des formes anatomiques admises chez les animaux, démontrent précisément le contraire. Dans une étude sur les néphrites, Kitt établit que les lésions inflammatoires des reins sont de formes si variées et si différemment associées qu’une description schématique est difficile et que, eu ce qui concerne l’histologie, le chapitre des néphrites est encore confus et peu étudié. Les recherches histologiques sont surtout insuffisantes pour les formes aiguës parenchymateuses et pour les formes mixtes, subaiguës et chroniques. Cette insuffisance de données précises se répercute sur la pathologie et sur la clinique et elle explique les incertitudes du diagnostic différentiel. Les publications les plus anciennes sur la néphrite sont celle de von Vereyen, commentée par Hertwig, et celle de Grosswendt. Dans le cas de von Vereyen, il s’agissait d’un cheval atteint
peut admettre davantage que la néphrite est une maladie bien décrite; les incertitudes des classifications anatomo-pathologiques et cliniques, ainsi que la multiplicité des formes anatomiques admises chez les animaux, démontrent précisément le contraire. Dans une étude sur les néphrites, Kitt établit que les lésions inflammatoires des reins sont de formes si variées et si différemment associées qu’une description schématique est difficile et que, eu ce qui concerne l’histologie, le chapitre des néphrites est encore confus et peu étudié. Les recherches histologiques sont surtout insuffisantes pour les formes aiguës parenchymateuses et pour les formes mixtes, subaiguës et chroniques. Cette insuffisance de données précises se répercute sur la pathologie et sur la clinique et elle explique les incertitudes du diagnostic différentiel. Les publications les plus anciennes sur la néphrite sont celle de von Vereyen, commentée par Hertwig, et celle de Grosswendt. Dans le cas de von Vereyen, il s’agissait d’un cheval atteint d’albuminurie à gros rein; pas d’œdèmes; l’urine est d’abord claire et aqueuse; puis, après un traitement curatif peu rationnel, elle devient rare, dense, trouble, jaune verdâtre, réduite à une solution concentrée d’albumine. Dans le cas de Grosswendt, on relève des œdèmes et hydropisies; urine sanguinolente, dense; reins volumineux; capsule épaissie; parenchyme résistant. Une bonne contribution est fournie par Hable, qui observe plusieurs cas de néphrite du cheval dans les districts de Grohning et de Ihning. Il décrit trois cas semblables de néphrite chronique : urine rouge sombre, mêlée de sang, œdèmes, hydropisies; reins doublés de volume, capsule adhérente, parenchyme avec taches rouge sombre ou jaune-gris et avec stries jaune gris. Lustig a publié l’histoire clinique d’un poulain atteint de néphrite chronique diffuse. Le cadre clinique est accompagné seulement d’une description sommaire des lésions macroscopiques : mictions fréquentes et abondantes; choc cardiaque violent et bilatéral; œdèmes notables des membres; l’urine, jaune, limpide, alcaline, de densité maximale 1010, contient de l’albumine, de l’indol et des cellules épithéliales en dégénérescence granulo-graisseuse. Reins grossis; couche corticale épaissie, gris-jaune, striée, luisante; hypertrophie du cœur. Le même auteur rapporte un autre cas de néphrite interstitielle chez un vieux cheval : mictions abondantes et fréquentes, qui diminuent
parenchyme résistant. Une bonne contribution est fournie par Hable, qui observe plusieurs cas de néphrite du cheval dans les districts de Grohning et de Ihning. Il décrit trois cas semblables de néphrite chronique : urine rouge sombre, mêlée de sang, œdèmes, hydropisies; reins doublés de volume, capsule adhérente, parenchyme avec taches rouge sombre ou jaune-gris et avec stries jaune gris. Lustig a publié l’histoire clinique d’un poulain atteint de néphrite chronique diffuse. Le cadre clinique est accompagné seulement d’une description sommaire des lésions macroscopiques : mictions fréquentes et abondantes; choc cardiaque violent et bilatéral; œdèmes notables des membres; l’urine, jaune, limpide, alcaline, de densité maximale 1010, contient de l’albumine, de l’indol et des cellules épithéliales en dégénérescence granulo-graisseuse. Reins grossis; couche corticale épaissie, gris-jaune, striée, luisante; hypertrophie du cœur. Le même auteur rapporte un autre cas de néphrite interstitielle chez un vieux cheval : mictions abondantes et fréquentes, qui diminuent dans le dernier mois de la vie; urine rosée ou pâle, de densité toujours inférieure à 1020; albumine, épithélium du rein, pas de cylindres. Choc cardiaque violent. Reins réduits au tiers de leur volume normal; capsule épaissie; couche corticale atrophiée; hypertrophie considérable du tissu conjonctif interstitiel (atrophie granuleuse). Dans une note clinique de Fröhner, nous trouvons décrits les symptômes de la néphrite interstitielle diffuse, avec polyurie, mais les lésions ne sont pas indiquées. Par contre, Csokor fournit la description des lésions d’un cas de néphrite chronique interstitielle, sans indiquer les symptômes. Dieckerhoff décrit sommairement, comme casuistique, deux cas de néphrite chronique du cheval, dans lesquels les lésions de la néphrite chronique étaient associées avec la dégénérescence amyloïde des reins. Avec Wagner, Dieckerhoff publie une autre note sur le mal de Bright chronique du cheval. Urine, 9 litres en moyenne par jour; couleur rouge-brun, densité 1006 ; sang, albumine, globules rouges, leucocytes, cellules épithéliales, cylindres hyalins. Reins un peu grossis; parenchyme ferme; couche corticale jaunâtre; couche médullaire jaune-gris. Ostermann trouve des lésions de néphrite chronique mixte dans un rein chez un cheval; l’autre rein était affecté d’atrophie granuleuse ou sclérose rénale indurée. Friedberger observe un cas de néphrite indurée : œdèmes
note clinique de Fröhner, nous trouvons décrits les symptômes de la néphrite interstitielle diffuse, avec polyurie, mais les lésions ne sont pas indiquées. Par contre, Csokor fournit la description des lésions d’un cas de néphrite chronique interstitielle, sans indiquer les symptômes. Dieckerhoff décrit sommairement, comme casuistique, deux cas de néphrite chronique du cheval, dans lesquels les lésions de la néphrite chronique étaient associées avec la dégénérescence amyloïde des reins. Avec Wagner, Dieckerhoff publie une autre note sur le mal de Bright chronique du cheval. Urine, 9 litres en moyenne par jour; couleur rouge-brun, densité 1006 ; sang, albumine, globules rouges, leucocytes, cellules épithéliales, cylindres hyalins. Reins un peu grossis; parenchyme ferme; couche corticale jaunâtre; couche médullaire jaune-gris. Ostermann trouve des lésions de néphrite chronique mixte dans un rein chez un cheval; l’autre rein était affecté d’atrophie granuleuse ou sclérose rénale indurée. Friedberger observe un cas de néphrite indurée : œdèmes au ventre et aux membres; urine en quantité normale, rouge brun, de densité 1028, avec 1,7 p. 1000 d’albumine, hématies, leucocytes, petites cellules épithéliales. Reins indurés, à surface inégale ; capsule épaissie; couche corticale dure. Tapke rapporte sommairement un cas de néphrite interstitielle chez un poulain. Urine claire; œdèmes; amaigrissement. Dans une intéressante publication, Thomassen résume l’histoire de cinq cas de néphrite chronique observés par lui en plusieurs années. En voici les données principales ; 1er cas : Œdèmes; l’urine en petite quantité, trouble, jaunâtre, D. 1050, contient beaucoup d’albumine, de la graisse, des cylindres hyalins, des cellules épithéliales granulo-graisseuses. Cœur un peu grossi; reins doublés de volume, d’aspect semblable au grand rein blanc de Charcot; couche corticale élargie, ramollie, jaunâtre, avec stries et taches blanches; dégénérescence graisseuse des épithéliums; épaississement du tissu conjonctif interstitiel. — 2e cas : Pas d’œdèmes; grande soif; hypertrophie du cœur. Urine abondante, D. 1005, avec traces d’albumine, rares cylindres hyalins, rares cellules épithéliales. Reins un peu atrophiés. Cœur hypertrophié. L’épithélium des canalicules est désquamé, granulograisseux, notamment à la périphérie, moins sur les pyramides. Quelques glomérules ratatinés; tissu conjonctif interstitiel notablement augmenté. — 3e cas : Urine trouble, de densité élevée, contenant des cylindres hyalins
Dans une intéressante publication, Thomassen résume l’histoire de cinq cas de néphrite chronique observés par lui en plusieurs années. En voici les données principales ; 1er cas : Œdèmes; l’urine en petite quantité, trouble, jaunâtre, D. 1050, contient beaucoup d’albumine, de la graisse, des cylindres hyalins, des cellules épithéliales granulo-graisseuses. Cœur un peu grossi; reins doublés de volume, d’aspect semblable au grand rein blanc de Charcot; couche corticale élargie, ramollie, jaunâtre, avec stries et taches blanches; dégénérescence graisseuse des épithéliums; épaississement du tissu conjonctif interstitiel. — 2e cas : Pas d’œdèmes; grande soif; hypertrophie du cœur. Urine abondante, D. 1005, avec traces d’albumine, rares cylindres hyalins, rares cellules épithéliales. Reins un peu atrophiés. Cœur hypertrophié. L’épithélium des canalicules est désquamé, granulograisseux, notamment à la périphérie, moins sur les pyramides. Quelques glomérules ratatinés; tissu conjonctif interstitiel notablement augmenté. — 3e cas : Urine trouble, de densité élevée, contenant des cylindres hyalins granuleux, des cellules épithéliales, de l’albumine. Plus tard, œdèmes des membres et du sternum. Reins indurés, à surface inégale; capsule épaissie, adhérente; substance corticale dure; épithéliums çà et là nécrosés ou dégénérés; tissu cellulaire hypertrophié. — 4e cas : Néphrite métastatique avec foyers caséeux et purulents. — 5e cas : Grande soif; urine abondante; pas d’œdèmes. Plus tard, urine rare, dense, trouble, gris-jaunâtre, D. 1045, réaction acide, 2 p. 1000 d’albumine, cellules épithéliales granulo-graisseuses, cylindres granuleux. Reins hypertrophiés, de teinte rouge foncé uniforme; capsule adhérente; consistance du viscère diminuée. Ventricule gauche un peu hypertrophié. Desquamation, nécrose et dégénérescence graisseuse des épithéliums; beaucoup de capsules de Bowman épaissies. Un cas de néphrite chronique du cheval est décrit par Markus : Polyurie; œdèmes, à une période avancée de la maladie, à la région sterno-abdominale et aux membres. Urine acide, D. 1024, 1,5 p. 1000 d’albumine; quelques cylindres hyalins, granuleux; cellules épithéliales, leucocytes, très rares globules rouges. À l’autopsie, néphrite chronique parenchymateuse et interstitielle. Telles sont les publications sur la néphrite du cheval que j’ai recueillies dans les originaux et résumées pour la partie de la symptomatologie nécessaire à la discussion suivante. La littérature vétérinaire n’en contient pas d’autres. À part les cas
Grande soif; urine abondante; pas d’œdèmes. Plus tard, urine rare, dense, trouble, gris-jaunâtre, D. 1045, réaction acide, 2 p. 1000 d’albumine, cellules épithéliales granulo-graisseuses, cylindres granuleux. Reins hypertrophiés, de teinte rouge foncé uniforme; capsule adhérente; consistance du viscère diminuée. Ventricule gauche un peu hypertrophié. Desquamation, nécrose et dégénérescence graisseuse des épithéliums; beaucoup de capsules de Bowman épaissies. Un cas de néphrite chronique du cheval est décrit par Markus : Polyurie; œdèmes, à une période avancée de la maladie, à la région sterno-abdominale et aux membres. Urine acide, D. 1024, 1,5 p. 1000 d’albumine; quelques cylindres hyalins, granuleux; cellules épithéliales, leucocytes, très rares globules rouges. À l’autopsie, néphrite chronique parenchymateuse et interstitielle. Telles sont les publications sur la néphrite du cheval que j’ai recueillies dans les originaux et résumées pour la partie de la symptomatologie nécessaire à la discussion suivante. La littérature vétérinaire n’en contient pas d’autres. À part les cas de rein granuleux (rein petit, atrophie rénale, sclérose rénale, cirrhose rénale, etc...), les documents rapportés renferment une donnée commune, l’augmentation de volume de l’organe atteint. En sorte que cette forme pathologique rentre dans la catégorie des lésions rénales dites gros rein. Dans notre cas, il s’agit de gros rein blanc, comme le démontrent l’aspect extérieur et celui de la substance corticale, pâle, humide, luisante. Ces formes de gros rein, soit gros rein rouge ou gros rein blanc, sont précisément les moins fréquentes dans la littérature vétérinaire. Les anatomistes sont divisés sur la nature du processus qui conduit à ces altérations; les uns (Cornil et Ranvier, Lancereaux,...) lui attribuent un caractère dégénératif; les autres (Müller, Johnson,...) le croient de nature inflammatoire. D’après Frerichs, quand la néphrite aiguë passe à l’état chronique, le processus parenchymateux aigu est suivi d’un processus parenchymateux chronique, auquel succède l’hyperplasie conjonctive qui représente la phase ultime, terminale. On peut penser cependant qu’au début le processus épithélial n’est pas exclusif, mais seulement prédominant et que les altérations conjonctives, peu appréciables au début, acquerront une plus grande importance, surtout quand la maladie évolue lentement. Cette hypothèse est gravement controuvée par les observations d’états chroniques dans lesquels la lésion parenchymateuse
comme le démontrent l’aspect extérieur et celui de la substance corticale, pâle, humide, luisante. Ces formes de gros rein, soit gros rein rouge ou gros rein blanc, sont précisément les moins fréquentes dans la littérature vétérinaire. Les anatomistes sont divisés sur la nature du processus qui conduit à ces altérations; les uns (Cornil et Ranvier, Lancereaux,...) lui attribuent un caractère dégénératif; les autres (Müller, Johnson,...) le croient de nature inflammatoire. D’après Frerichs, quand la néphrite aiguë passe à l’état chronique, le processus parenchymateux aigu est suivi d’un processus parenchymateux chronique, auquel succède l’hyperplasie conjonctive qui représente la phase ultime, terminale. On peut penser cependant qu’au début le processus épithélial n’est pas exclusif, mais seulement prédominant et que les altérations conjonctives, peu appréciables au début, acquerront une plus grande importance, surtout quand la maladie évolue lentement. Cette hypothèse est gravement controuvée par les observations d’états chroniques dans lesquels la lésion parenchymateuse tue le malade sans que la néoformation conjonctive soit associée à la dégénérescence des épithéliums. Un cas de ce genre est rapporté en vétérinaire par Zimmermann, qui observa une néphrite parenchymateuse chronique chez le chien. Un processus chronique exclusivement épithélial est donc possible ; mais l’association des deux altérations, épithéliale et conjonctive, est plus fréquente. Il reste à voir si les lésions s’établissent parallèlement. Le cheval peut mourir quand la néoformation conjonctive est arrivée à ce degré précis qui caractérise le rein granuleux, induré, et où les altérations histologiques sont à peu près de même importance; mais cela n’autorise ni à accepter, ni à rejeter cette hypothèse que l’hyperplasie conjonctive procède de pair avec la dégénérescence épithéliale. L’étude d’un rein au point où je l’ai trouvé n’est pas plus apte à résoudre la question. On peut supposer que le cheval n’eût pas vécu longtemps et qu’ainsi le rein ne serait jamais arrivé à l’état granuleux. Et si cette hypothèse est admise, on peut penser que les dégénérescences épithéliale et conjonctive ne sont pas successives, mais qu’elles sont contemporaines et parallèles. Un autre fait digne de remarque est le rapport entre le siège des altérations interstitielles et épithéliales. La dégénérescence graisseuse
et conjonctive, est plus fréquente. Il reste à voir si les lésions s’établissent parallèlement. Le cheval peut mourir quand la néoformation conjonctive est arrivée à ce degré précis qui caractérise le rein granuleux, induré, et où les altérations histologiques sont à peu près de même importance; mais cela n’autorise ni à accepter, ni à rejeter cette hypothèse que l’hyperplasie conjonctive procède de pair avec la dégénérescence épithéliale. L’étude d’un rein au point où je l’ai trouvé n’est pas plus apte à résoudre la question. On peut supposer que le cheval n’eût pas vécu longtemps et qu’ainsi le rein ne serait jamais arrivé à l’état granuleux. Et si cette hypothèse est admise, on peut penser que les dégénérescences épithéliale et conjonctive ne sont pas successives, mais qu’elles sont contemporaines et parallèles. Un autre fait digne de remarque est le rapport entre le siège des altérations interstitielles et épithéliales. La dégénérescence graisseuse et la turgescence des épithéliums sont localisées dans toute l’étendue de la zone sous-capsulaire ; les tubuli accolés se touchent par leur membrane propre et en quelques rares îlots seulement il existe une infiltration de cellules rondes. Les traces de l’hyperplasie conjonctive se montrent, au contraire, à mesure que l’on descend vers la substance médullaire. Les premières lésions se présentent sur les capsules de Bowman, qui sont d’autant plus épaissies que les glomérules sont plus rapprochés de la substance médullaire. Par contre, la dégénérescence épithéliale, qui intéresse fortement les tubuli contorti de premier ordre, va en diminuant en raison inverse de la lésion interstitielle. Les deux processus semblent reconnaître des origines opposées : l’un, épithélial, procède du labyrinthe et va en s’atténuant vers la substance médullire; l’autre, vasculaire, marche de la substance médullaire vers la capsule. Ces deux courants opposés s’engrenent entre eux presque symétriquement, comme s’engrenent et se pénètrent les tubes urinifères et les vaisseaux sanguins ; tandis qu’avec le système vasculaire des coins de tissu conjonctif hyperplasié partent excentriquement de la couche médullaire, des coins de dégénérescence épithéliale partent de la couche sous-capsulaire pour s’enfoncer et se perdre vers les pyramides. La double lésion, dans sa partie bien
descend vers la substance médullaire. Les premières lésions se présentent sur les capsules de Bowman, qui sont d’autant plus épaissies que les glomérules sont plus rapprochés de la substance médullaire. Par contre, la dégénérescence épithéliale, qui intéresse fortement les tubuli contorti de premier ordre, va en diminuant en raison inverse de la lésion interstitielle. Les deux processus semblent reconnaître des origines opposées : l’un, épithélial, procède du labyrinthe et va en s’atténuant vers la substance médullire; l’autre, vasculaire, marche de la substance médullaire vers la capsule. Ces deux courants opposés s’engrenent entre eux presque symétriquement, comme s’engrenent et se pénètrent les tubes urinifères et les vaisseaux sanguins ; tandis qu’avec le système vasculaire des coins de tissu conjonctif hyperplasié partent excentriquement de la couche médullaire, des coins de dégénérescence épithéliale partent de la couche sous-capsulaire pour s’enfoncer et se perdre vers les pyramides. La double lésion, dans sa partie bien délimitée, s’accuse sur la coupe sagittale de l’organe, par une striation alternativement blanche et grise, visible à l’œil nu, qui donne à la substance corticale un aspect caractéristique. Les strias moins foncées correspondent au système des tubes à épithélium dégénéré; les plus foncées représentent les jets de tissu conjonctif hyperplasié qui s’insinuent dans la substance corticale. Dans aucune autre altération du rein, on ne voit avec autant de netteté la striation alternée, et je crois que cet aspect tigré de la substance corticale est l’indice le plus sûr de la néphrite mixte pour un diagnostic anatomique macroscopique. L’hypertrophie cardiaque était présente dans l’observation rapportée et elle fut reconnue pendant la vie sans difficulté. A ce propos, il faut noter la controverse toujours ouverte sur la pathogénie de cet accident. Certains le considèrent comme la conséquence d’un excès de travail du cœur lié à l’obstacle apporté à la circulation par la lésion rénale; d’autres l’attribuent à un trouble trophique dû à l’altération des échanges consécutive à la néphrite. Le cas observé n’apportant aucune donnée quant à la solution du problème, je m’abstiens d’entrer dans le débat. Je crois pourtant que l’hypertrophie cardiaque ne peut être considérée comme la conséquence d’un trouble