jeanflop/post_ocr_correction2 huggingface dataset:
perçoit plus deux stimuli sur quatre, le nombre de stimuli non sentis est noté. Le stimulus le plus léger (0,1 g) n'entre pas en ligne de compte pour la cotation d'un indice névritique. Les résultats sont donc : 0 pour une sensibilité normale ; 20 points (5 x 4 stimuli) pour une région complètement insensible (cotation à l'inverse de la cotation classique). Dans notre pratique, les tests de la sensibilité sont dans la plupart des cas les moyens les plus précis pour détecter des altérations de la fonction du nerf. Pour la notation de la vitesse de conduction motrice, nous renvoyons à l'article précédent (NAAFS et VAN DROOGENBROECK) consacré à l'index névritique électrophysiologique. Un total de points est donc attribué à tout le nerf et à sa partie la plus atteinte qui est aussi la partie justiciable de la chirurgie. La table de conversion de mètres par seconde en des points arbitraires est reprise une fois de plus (tableau II). Tous ces résultats additionnés avec ceux TABLEAU II Tableau de conversion de la vitesse de conduction motrice du nerf (V.C.M.) en points arbitraires. V.C.M. dans tout le nerf V.C.M. dans la partie la plus atteinte du nerf, m/sec. 55 : 0 point 55 : 0 point 50 : 2 points 50 : 3 points 40 : 4 points 40 : 6 points 30 : 6 points 30 : 9 points 20 : 8 points 20 : 12 points 0 10 points 0 : 15 points La mesure de la vitesse de conduction motrice donne donc : 0 point pour un nerf normal ; 25 points pour une paralysie complète. Le déficit nerveux calculé par l'indice névritique élargi est évalué sur l'ensemble de ces critères. Dans le but de clarifier cette notion d'indice névritique élargi dans laquelle entrent plusieurs composantes, nous proposons un exemple : Soit un malade (B.T.) avec une réaction d'inversion grave au niveau du nerf cubital droit et ayant les cotations suivantes : — Symptômes cliniques : douleur spontanée : 0 1 2 3 4 5 : 2 ; volume : 0 1 2 3 4 5 :
0 point 55 : 0 point 50 : 2 points 50 : 3 points 40 : 4 points 40 : 6 points 30 : 6 points 30 : 9 points 20 : 8 points 20 : 12 points 0 10 points 0 : 15 points La mesure de la vitesse de conduction motrice donne donc : 0 point pour un nerf normal ; 25 points pour une paralysie complète. Le déficit nerveux calculé par l'indice névritique élargi est évalué sur l'ensemble de ces critères. Dans le but de clarifier cette notion d'indice névritique élargi dans laquelle entrent plusieurs composantes, nous proposons un exemple : Soit un malade (B.T.) avec une réaction d'inversion grave au niveau du nerf cubital droit et ayant les cotations suivantes : — Symptômes cliniques : douleur spontanée : 0 1 2 3 4 5 : 2 ; volume : 0 1 2 3 4 5 : 2 > 7 pts douleur à la palpation : 0 1 2 3 4 5 : 3 Symptômes cliniques et électrophysiologiques : TM abduct. digit. min. : 0 1 2 3 4 5 : 4 ; 1e inteross. dors. : 0 1 2 3 4 5 : 3 > 10 pts lombricaux 3 et 4 : 0 1 2 3 4 5 : 3 — TS stimuli no : 1 2 3 4 5 6 0 0 0 1 2 4 le stimulateur n° 5 était bien localisé 2 fois ; n° 4 n'était pas 3 fois ; n° 3 4 fois ; n° 2 4 fois — V.C.M. dans tout le nerf 30m/s : 6 pts ; V.C.M. dans la partie la plus atteinte 18 pts 20 m/s : 12 pts Le déficit total du nerf est donc : 7 + 10 + 11 + 18 pts = 46 pts FIG. 4 : Comparaison entre les différents critères employés pour établir l'indice névritique. Moyenne de 48 nerfs sous traitement antiréactionnel. La figure n° 4 illustre une comparaison entre les différents critères du déficit nerveux durant un traitement antiréactionnel (moyenne de 48 nerfs). Il est évident que les tests sensoriels
pts lombricaux 3 et 4 : 0 1 2 3 4 5 : 3 — TS stimuli no : 1 2 3 4 5 6 0 0 0 1 2 4 le stimulateur n° 5 était bien localisé 2 fois ; n° 4 n'était pas 3 fois ; n° 3 4 fois ; n° 2 4 fois — V.C.M. dans tout le nerf 30m/s : 6 pts ; V.C.M. dans la partie la plus atteinte 18 pts 20 m/s : 12 pts Le déficit total du nerf est donc : 7 + 10 + 11 + 18 pts = 46 pts FIG. 4 : Comparaison entre les différents critères employés pour établir l'indice névritique. Moyenne de 48 nerfs sous traitement antiréactionnel. La figure n° 4 illustre une comparaison entre les différents critères du déficit nerveux durant un traitement antiréactionnel (moyenne de 48 nerfs). Il est évident que les tests sensoriels (TS) et la vitesse de conduction motrice (V.C.M.) sont les facteurs les plus importants de l'indice névritique. La figure n° 5 montre l'évolution de l'indice dans une moyenne de 48 nerfs et l'amélioration y est manifeste. Cette amélioration se prolonge pendant deux ans et parfois plus longtemps (résultats non encore publiés). Le tableau III donne l'indice névritique chez un malade BB durant le traitement antiréactionnel. Ce malade a bien récupéré ; le déficit nerveux est donné pour les deux nerfs cubitaux et pour les deux nerfs médians ; le total de ces déficits nerveux donne l'indice névritique du malade. Dans la deuxième partie de ce tableau, nous donnons une analyse des différents facteurs qui influencent cet indice. Le 28 juillet 1976, ce malade présentait certains symptômes de réaction qui se manifestaient aussi dans les différents facteurs de l'indice névritique, un mois après l'arrêt du traitement à la prednisolone, mais cet incident est rentré spontanément dans l'ordre. Il s'agit probablement d'un phénomène de "rebondissement". DISCUSSION L'augmentation de la pression intranévrale, destructrice des tissus nobles du nerf et sur laquelle la chirurgie peut apporter une action décompressive a été étudiée et exposée par CARAYON (1976). Il a suggéré qu'un bloc artériel, dû
publiés). Le tableau III donne l'indice névritique chez un malade BB durant le traitement antiréactionnel. Ce malade a bien récupéré ; le déficit nerveux est donné pour les deux nerfs cubitaux et pour les deux nerfs médians ; le total de ces déficits nerveux donne l'indice névritique du malade. Dans la deuxième partie de ce tableau, nous donnons une analyse des différents facteurs qui influencent cet indice. Le 28 juillet 1976, ce malade présentait certains symptômes de réaction qui se manifestaient aussi dans les différents facteurs de l'indice névritique, un mois après l'arrêt du traitement à la prednisolone, mais cet incident est rentré spontanément dans l'ordre. Il s'agit probablement d'un phénomène de "rebondissement". DISCUSSION L'augmentation de la pression intranévrale, destructrice des tissus nobles du nerf et sur laquelle la chirurgie peut apporter une action décompressive a été étudiée et exposée par CARAYON (1976). Il a suggéré qu'un bloc artériel, dû à la compression et favorisé par les tissus ostéo-fibreux donnait lieu à une hyperpression capillaire dans les cas réactionnels. Les vaisseaux deviennent plus perméables et provoquent de l'œdème interstitiel. Cet œdème, à la suite d'une insuffisance de flux lymphatique, a tendance à persister. La réalité des blocages artériels au siège de la compression a été mise en évidence par artériographie chez l'homme et sur l'animal (CARAYON 1964-1970). Nous pensons que le rôle de la congestion veineuse peut également être à l'origine de cet œdème intranéural et constituer un élément de plus dans la compression du nerf. Une résistance post-capillaire résultant de la compression des veinules donnera également une hyperpression pré-capillaire. LUNDBORG (1960) a trouvé que la direction de la circulation sanguine dans les capillaires et les petites artérioles des nerfs était variable et l'artériographie a montré l'existence d'un blocage à l'endroit où la pression sanguine normale et l'hyperpression locale ont la même valeur. Nous pensons qu'une veinostase dans le nerf peut également expliquer la congestion veineuse que l'on peut même observer durant l'opération et qui disparait rapidement une fois que la contrainte du nerf est dégagée. S'il s'agissait seulement d'un blocage artériel, cette décongestion veineuse ne serait pas aussi rapide.
de la compression a été mise en évidence par artériographie chez l'homme et sur l'animal (CARAYON 1964-1970). Nous pensons que le rôle de la congestion veineuse peut également être à l'origine de cet œdème intranéural et constituer un élément de plus dans la compression du nerf. Une résistance post-capillaire résultant de la compression des veinules donnera également une hyperpression pré-capillaire. LUNDBORG (1960) a trouvé que la direction de la circulation sanguine dans les capillaires et les petites artérioles des nerfs était variable et l'artériographie a montré l'existence d'un blocage à l'endroit où la pression sanguine normale et l'hyperpression locale ont la même valeur. Nous pensons qu'une veinostase dans le nerf peut également expliquer la congestion veineuse que l'on peut même observer durant l'opération et qui disparait rapidement une fois que la contrainte du nerf est dégagée. S'il s'agissait seulement d'un blocage artériel, cette décongestion veineuse ne serait pas aussi rapide. ANTIA et coll., MEHTA et coll. (1975), ainsi que PEARSON et WEDDELL (1975) décrivent les dommages nerveux dans le nerf cutanéo-radial et attribuent les dommages nerveux à des processus immunologiques. Ceci peut être vrai dans les nerfs sous-cutanés, mais il y a des facteurs mécaniques dans les gros troncs nerveux qui entrent également en jeu. PEARSON, dans une discussion récente, suggérait cependant que des facteurs veineux pouvaient entrer en ligne de compte dans les nerfs qui ne répondaient pas au traitement à la prednisolone. L'un de nous (VAN DROOGENBROECK) pense que les agents qui protègent la paroi vasculaire peuvent (surtout dans l'ENL) avoir une valeur thérapeutique s'ajoutant à celle de la prednisolone. Les dommages subis par les parois endothéliales vasculaires ne sont pas l'apanage de la seule lèpre, mais se retrouvent dans la plupart des maladies infectieuses et même dans les affections athéromateuses artérielles (SHIMAMOTO et NUMANO, 1969). Il est donc d'avis que ces substances méritent plus ample considération dans le traitement des dommages vasculaires de la lèpre. DELVILLE, dans des biopsies récentes de nos nerfs, a confirmé l'existence de complexes immuns surtout dans les vaisseaux du nerf, là où l'endothélium était le plus atteint. Notre système d'appréciation de la
qui entrent également en jeu. PEARSON, dans une discussion récente, suggérait cependant que des facteurs veineux pouvaient entrer en ligne de compte dans les nerfs qui ne répondaient pas au traitement à la prednisolone. L'un de nous (VAN DROOGENBROECK) pense que les agents qui protègent la paroi vasculaire peuvent (surtout dans l'ENL) avoir une valeur thérapeutique s'ajoutant à celle de la prednisolone. Les dommages subis par les parois endothéliales vasculaires ne sont pas l'apanage de la seule lèpre, mais se retrouvent dans la plupart des maladies infectieuses et même dans les affections athéromateuses artérielles (SHIMAMOTO et NUMANO, 1969). Il est donc d'avis que ces substances méritent plus ample considération dans le traitement des dommages vasculaires de la lèpre. DELVILLE, dans des biopsies récentes de nos nerfs, a confirmé l'existence de complexes immuns surtout dans les vaisseaux du nerf, là où l'endothélium était le plus atteint. Notre système d'appréciation de la gravité de la névrite, employant de nombreux critères, peut être utilisé non seulement pour évaluer les résultats de la chirurgie nerveuse, mais également pour évaluer différents traitements médicaux, comme ceux réalisés par la thalidomide, le lamprène, la rifampicine, etc. Il est également très utile dans le traitement habituel des malades pour instaurer à temps un traitement antiréactionnel et ainsi limiter les dégâts nerveux. REMERCIEMENTS Nous sommes reconnaissants au Dr PEARSON, du Comité de Recherche Médicale de Londres (M.R.C.), qui a eu des contacts suivis avec l'un de nous (NAAFS) et qui non seulement nous a enseigné les principes de la pathologie nerveuse, mais a bien voulu discuter avec nous des diverses théories et nous a enfin souvent fait d'utiles suggestions. Nous sommes également très reconnaissants à Miss Liv RF.ITAN et M. Peter NILLSON, de l'Institut Armauer Hansen (A.H.R.I.) à Addis-Abeba, qui ont dessiné les graphiques. Cette étude a été possible grâce au soutien financier de l'Association Néerlandaise pour la lutte contre la lèpre et les gouvernements de Belgique, d'Ethiopie et des Pays-Bas. RÉSUMÉ La chirurgie des troncs nerveux dans la lèpre a toujours eu et a toujours ses défenseurs et ses adversaires. Cette dualité d'opinion est en grande partie due
pour instaurer à temps un traitement antiréactionnel et ainsi limiter les dégâts nerveux. REMERCIEMENTS Nous sommes reconnaissants au Dr PEARSON, du Comité de Recherche Médicale de Londres (M.R.C.), qui a eu des contacts suivis avec l'un de nous (NAAFS) et qui non seulement nous a enseigné les principes de la pathologie nerveuse, mais a bien voulu discuter avec nous des diverses théories et nous a enfin souvent fait d'utiles suggestions. Nous sommes également très reconnaissants à Miss Liv RF.ITAN et M. Peter NILLSON, de l'Institut Armauer Hansen (A.H.R.I.) à Addis-Abeba, qui ont dessiné les graphiques. Cette étude a été possible grâce au soutien financier de l'Association Néerlandaise pour la lutte contre la lèpre et les gouvernements de Belgique, d'Ethiopie et des Pays-Bas. RÉSUMÉ La chirurgie des troncs nerveux dans la lèpre a toujours eu et a toujours ses défenseurs et ses adversaires. Cette dualité d'opinion est en grande partie due à un manque de comparaison, avec un recul suffisant, entre les malades opérés et les non opérés. Nous présentons ici un modèle physiopathologique qui peut expliquer les dommages nerveux existant et dans la réaction d'inversion et dans l'ENL et qui est donc susceptible d'aider à choisir le traitement adéquat. La discussion porte essentiellement sur la valeur respective du traitement à la prednisolone et du traitement chirurgical de décompression nerveuse de complément. Nous pensons que toute chirurgie nerveuse doit, dans la lèpre, se faire sous couvert d'un traitement par la prednisolone. Mais nous savons aussi que ce médicament n'est pas toujours efficace et que 5 p. 100 des névrites ne répondent pas au traitement. Afin de contrôler valablement nos malades sur de longues périodes, nous avons établi un système numérique arbitraire dont nous expliquons le principe et qui permet l'évaluation non seulement qualitative mais aussi quantitative de l'indice névritique. Et, bien entendu, le même indice est employé pour les nerfs opérés et pour ceux traités médicalement, ce qui permet une évaluation objective. BIBLIOGRAPHIE 1 — ANTIA N.H., MEHTA L., SHETTY V.P. et IRANI P.F. — Clinical, electrophysiological, quantitative, histologic and ultrastructural studies of the index branch of the radial cutaneous nerve
discussion porte essentiellement sur la valeur respective du traitement à la prednisolone et du traitement chirurgical de décompression nerveuse de complément. Nous pensons que toute chirurgie nerveuse doit, dans la lèpre, se faire sous couvert d'un traitement par la prednisolone. Mais nous savons aussi que ce médicament n'est pas toujours efficace et que 5 p. 100 des névrites ne répondent pas au traitement. Afin de contrôler valablement nos malades sur de longues périodes, nous avons établi un système numérique arbitraire dont nous expliquons le principe et qui permet l'évaluation non seulement qualitative mais aussi quantitative de l'indice névritique. Et, bien entendu, le même indice est employé pour les nerfs opérés et pour ceux traités médicalement, ce qui permet une évaluation objective. BIBLIOGRAPHIE 1 — ANTIA N.H., MEHTA L., SHETTY V.P. et IRANI P.F. — Clinical, electrophysiological, quantitative, histologic and ultrastructural studies of the index branch of the radial cutaneous nerve in leprosy. I. Preliminary Report — Int. J. Lep., 1975, 43, 106. 2 — BARNETSON R.St.C., BJUNE G., PEARSON J.M.H. et KRONVALL G. — Antigenic heterogeneity of patients with reactions in borderline leprosy — Brit. Med. J., 1975, 435. 3 BJUNE G., BARNETSON R.St.C., RIDLEY D.S. et KRONVALL G. — Lymphocyte transformation test in leprosy; corrélation of the response with inflammation of lesions — Clin. exp. Immunol., 1976, 25, 85. 4 — BJUNE G. et BARNETSON R.St.C. — Plasma factors in delayed-type hypersensitivity. Augmentation of lymphocyte responses in borderline leprosy reactions — Clin. exp. Immunol., 1976, 26, 397. 5 — BRYCESON A. et PFALTZGRAFF R.E. — Dans: Leprosy for students of medicine, 1973, 105. Churchill-Livingstone Edit. (Edinburgh). 6 — CARAYON A. et GIRAUDEAU P. — Bilan de la décompression nerveuse appliquée à une série de 792 névrites hanséniennes sélectionnées — Méd. Trop., 1976, 36, 157. 7 — CARAYON A. — Gamme lésionnelle des névrites hanséniennes — Méd. Trop., 1976, 36, 41. 8 — CARAYON A., LANGUILLON J., GIRAUDEAU P., CAMAIN R. et MAYDAT L. — Névrites micro-angiopathiques d'origine auto-immune probable après migrations inversées dans la zone borderline du spectre de la lèpre -Méd. Trop., 1976, 36, 16. 9 — ENNA
Lymphocyte transformation test in leprosy; corrélation of the response with inflammation of lesions — Clin. exp. Immunol., 1976, 25, 85. 4 — BJUNE G. et BARNETSON R.St.C. — Plasma factors in delayed-type hypersensitivity. Augmentation of lymphocyte responses in borderline leprosy reactions — Clin. exp. Immunol., 1976, 26, 397. 5 — BRYCESON A. et PFALTZGRAFF R.E. — Dans: Leprosy for students of medicine, 1973, 105. Churchill-Livingstone Edit. (Edinburgh). 6 — CARAYON A. et GIRAUDEAU P. — Bilan de la décompression nerveuse appliquée à une série de 792 névrites hanséniennes sélectionnées — Méd. Trop., 1976, 36, 157. 7 — CARAYON A. — Gamme lésionnelle des névrites hanséniennes — Méd. Trop., 1976, 36, 41. 8 — CARAYON A., LANGUILLON J., GIRAUDEAU P., CAMAIN R. et MAYDAT L. — Névrites micro-angiopathiques d'origine auto-immune probable après migrations inversées dans la zone borderline du spectre de la lèpre -Méd. Trop., 1976, 36, 16. 9 — ENNA C.D. et JACOBSON R.R. — A clinical assessment of neurolyses for leprous involvement of the ulnar nerve — Int. J. Lep., 1974, 42, 162. 10 — JAMISON D.G. — Sensitivity testing as a means of differentiating the various forms of leprosy found in Nigeria — Lepr. Rev., 1969, 40, 17. 11 — LUNDBORG G. — Ischaemic nerve injury: Expérimental studies on intraneural microvascular pathophysiology and nerve function in a limb subjected to temporary circulatory arrest — Scand. J. Plastic Reconstr. Surg., Suppl. 6, 1960. 12 — Medical Research Council War Memorandum. Aids to the investigation of peripheral nerve injuries. Memo no. 7, 2nd Edition, 1962 reprinted, H.M. Stationary Office. 13 — MEHTA G.N., SHETTY V.P., ANTIA N.H. et IRANI P.F. — Quantitative, histological and ultrastructural studies of the index branch of the radial cutaneous nerve in leprosy and its correlation with electrophysiologic study — Int. J. Lep., 1975, 43, 256. 14 — NAAFS B., PEARSON J.M.H. et BAAR A.J.M. — A follow-up study of nerve lesions in leprosy during and after reaction using motor conduction velocity — Int. J. Lep., 1976, 44, 188. 15 — PALANDE D.D. — A review of twenty-three operations on the ulnar nerve in leprous neuritis
11 — LUNDBORG G. — Ischaemic nerve injury: Expérimental studies on intraneural microvascular pathophysiology and nerve function in a limb subjected to temporary circulatory arrest — Scand. J. Plastic Reconstr. Surg., Suppl. 6, 1960. 12 — Medical Research Council War Memorandum. Aids to the investigation of peripheral nerve injuries. Memo no. 7, 2nd Edition, 1962 reprinted, H.M. Stationary Office. 13 — MEHTA G.N., SHETTY V.P., ANTIA N.H. et IRANI P.F. — Quantitative, histological and ultrastructural studies of the index branch of the radial cutaneous nerve in leprosy and its correlation with electrophysiologic study — Int. J. Lep., 1975, 43, 256. 14 — NAAFS B., PEARSON J.M.H. et BAAR A.J.M. — A follow-up study of nerve lesions in leprosy during and after reaction using motor conduction velocity — Int. J. Lep., 1976, 44, 188. 15 — PALANDE D.D. — A review of twenty-three operations on the ulnar nerve in leprous neuritis — J. of Bone and Joint Surg., 1973, 55, 1457. 16 — PEARSON J.M.H. et Ross W.F. — Nerve involvement in leprosy. Pathology, differential diagnosis and principles of management — Lepr. Rev., 1975, 46, 199. 17 — PEARSON J.M.H. et WEDDELL A.G.M. — Perineural changes in untreated leprosy — Lepr. Rev., 1975, 46, 51. 18 — PEARSON J.M.H. et WEDDELL A.G.M. — Changes in sensory acuity following radial nerve biopsy in patients with leprosy — Brain, 1971, 94, 43. 19 — SABIN T.D., HACKETT E.R. et BRAND P.W. — Temperatures along the course of certain nerves often affected in lepromatous leprosy — Int. J. Lep., 1974, 42, 38. 20 — SAID G.Z., ZAHDY A. et EL AKKAD I.N. — External and internal neurolyses of ulnar and median nerve in leprosy neuritis — Lepr. Rev., 1973, 44, 36. 21 — SHIMAMOTO T. et NUMANO F. — Dans : Atherogenesis; proceedings of the first international symposium on atherogenesis, thrombogenesis et pyridinolcarbamate treatment — Exerpta Medica Foundation, Amsterdam, 1969. 22 — VAIDYANATHAN E.P. et VAIDYANATHAN S.I. Treatment of ulnar neuritis and early ulnar palsy Lepr. Rev., 1968, 39, 217 ETUDE COMPARATIVE D'UNE SERIE DE NERFS LÉPREUX DÉCOMPRIMÉS CHIRURGICALEMENT PAR RAPPORT AUX NERFS CONTRÔLÉRACLLEMENT
Rev., 1975, 46, 51. 18 — PEARSON J.M.H. et WEDDELL A.G.M. — Changes in sensory acuity following radial nerve biopsy in patients with leprosy — Brain, 1971, 94, 43. 19 — SABIN T.D., HACKETT E.R. et BRAND P.W. — Temperatures along the course of certain nerves often affected in lepromatous leprosy — Int. J. Lep., 1974, 42, 38. 20 — SAID G.Z., ZAHDY A. et EL AKKAD I.N. — External and internal neurolyses of ulnar and median nerve in leprosy neuritis — Lepr. Rev., 1973, 44, 36. 21 — SHIMAMOTO T. et NUMANO F. — Dans : Atherogenesis; proceedings of the first international symposium on atherogenesis, thrombogenesis et pyridinolcarbamate treatment — Exerpta Medica Foundation, Amsterdam, 1969. 22 — VAIDYANATHAN E.P. et VAIDYANATHAN S.I. Treatment of ulnar neuritis and early ulnar palsy Lepr. Rev., 1968, 39, 217 ETUDE COMPARATIVE D'UNE SERIE DE NERFS LÉPREUX DÉCOMPRIMÉS CHIRURGICALEMENT PAR RAPPORT AUX NERFS CONTRÔLÉRACLLEMENT NON OPERÉS par J.B.A. VAN DROOGENBROECK (1) et B. NAAFS (2) SUMMARY SURGICAL NERVE RELEASE IN LEPROSY: A STUDY WITH COMPARISON WITH NON OPERATED OPPOSITE NERVES In this paper preliminary results are presented of nerve decompression in which nerves are followed up with the nerve index for one year and more. Improvement in operated nerves is shown indicating that mechanical factors may be attributed to the nerve damage. The authors conclude that there are certainly indications for nerve release following the methods described by CARAYON and give some clinical indications for this surgery. In a serie of more than 100 nerve releases only four did not respond to surgery and continued their deterioration as before the operation. Comparison of the improvement between operated and non-operated nerves in patients under antileprosy and immunosuppressive therapy is in favor of the operated nerves. INTRODUCTION La lèpre peut être considérée comme une maladie donnant le plus grand nombre d'invalides (25 p. 100 des cas). Les invalidités sont principalement causées par des dommages nerveux. Pendant le traitement de la lèpre, la prévention de ces dommages doit être un souci constant. Mais très souvent, l'emploi de médicaments antilépreux ne suffit pas pour prévenir l'aggravation des lésions