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2e. MM. les aides-vétérinaires : Barre, Bétat, Brunet, Cazottes, Chollot, Croizé, Daugnac, Dumolin, Fage, Filard, Frasey, Friez, Grenier, Guilloury, Hébré, Lambert, Lapassat, Lassartesse, Lebon, Lemoine, Mallet, Mézie, Morel, Orssaud, Pelloquin, Poinsot, Quirin, Reboulet, Robbe, Saint-Jean, Sénac-Pagès, Texier, Thirouin, Troupel, Vincent. BULLETIN SANITAIRE SITUATION SANITAIRE. — Mars 1906. I. — FRANCE CONTINENTALE MALADIES Départements infectés. Communes infectées. Écuries, Étables ou Troupeaux. Nombre des malades. OBSERVATIONS Péripneumonie 37 Fièvre aphteuse 4 Gale du mouton 8 Clavelée 6 Fièvre charbonneuse 22 Charbon symptomatique 23 Morve et Farcin 27 Rage du chien 46 Rougeur 16 Pneumo-entérite infectieuse 10 II. — ALGÉRIE Gale du mouton dans 8 troupeaux (Alger, 4; Oran, 3; Constantine, 1); Clavelée dans 2 troupeaux (Oran, 1; Constantine, 1); Charbon symptomatique dans 6 troupeaux (Alger, 4; Oran, 1; Constantine, 1); 24 cas de Morve (Alger, 19; Oran, 3; Constantine, 2); 16 cas de Rage (Alger, 5; Oran, 5; Constantine, 6); 6 cas de Dourine (Constantine). Le Gérant : E. Leclainche. Toulouse, imp. Douladoure-Privat, rue S'-Rome, 39. — 4590 REVUE GÉNÉRALE DE VÉTÉRINAIRE N° 80. — 15 Juin 1906. LA « MALADIE » DES CHIENS (ÉTUDE EXPÉRIMENTALE) Par M. H. CAKÉ, Chef du Laboratoire des recherches sur les maladies infectieuses (Alfort). Si la clinique a établi depuis longtemps la réelle complexité de la « maladie » des chiens, il semble bien cependant que la nature intime de celle-ci ait été méconnue jusqu’ici. Le choix des lésions ou des produits pathologiques, qu’utilisèrent de nombreux expérimentateurs pour la recherche et l’isolement d’un agent spécifique, fut subordonné à l’idée préconçue qu’ils se faisaient de la maladie, ou du rapprochement qu’ils se croyaient autorisés à en faire, d’une affection de l’homme (fièvre typhoïde, variole, rougeole) ou des autres animaux (morve, gourme, clavelée). On peut dire, presque sans exagération, que chaque nouvelle tentative était suivie de succès, en ce sens qu’une nouvelle espèce microbienne venait s’ajouter à celles précédemment décrites. Mais si, par l’inoculation de quelqu’une de ces espèces microbiennes, aidée ou non par des artifices expérimentaux, on crut réussir à reproduire les lésions observées au cours de la maladie, il manqua toujours une qualité essentielle à l’affection
clinique a établi depuis longtemps la réelle complexité de la « maladie » des chiens, il semble bien cependant que la nature intime de celle-ci ait été méconnue jusqu’ici. Le choix des lésions ou des produits pathologiques, qu’utilisèrent de nombreux expérimentateurs pour la recherche et l’isolement d’un agent spécifique, fut subordonné à l’idée préconçue qu’ils se faisaient de la maladie, ou du rapprochement qu’ils se croyaient autorisés à en faire, d’une affection de l’homme (fièvre typhoïde, variole, rougeole) ou des autres animaux (morve, gourme, clavelée). On peut dire, presque sans exagération, que chaque nouvelle tentative était suivie de succès, en ce sens qu’une nouvelle espèce microbienne venait s’ajouter à celles précédemment décrites. Mais si, par l’inoculation de quelqu’une de ces espèces microbiennes, aidée ou non par des artifices expérimentaux, on crut réussir à reproduire les lésions observées au cours de la maladie, il manqua toujours une qualité essentielle à l’affection expérimentale conférée : la contagiosité. Et la contagiosité de la « maladie » est si subtile, si infaillible, malgré ses modalités, que les doutes les plus justifiés étaient permis touchant la spécificité des microbes décrits jusqu’ici. Cependant, bien avant l’ère bactériologique, la virulence du jetage avait été nettement établie par l’inoculation ou par le badigeonnage des lèvres (Renner et Karle, 1844; Weiss, 1852; Venuta, 1873; Zundel, avec beaucoup d’autres, regarde l’inflammation des voies respiratoires comme caractéristique de la maladie. Il est incontestable, je m’en suis assuré, que l’absorption du jetage peut transmettre l’affection. C’est en utilisant ce produit pathologique que j’ai obtenu les résultats consignés dans deux notes à l’Académie des sciences (6 mars et 29 mai 1905) et dont voici les conclusions essentielles : 1° Deux gouttes de jetage séreux, recueilli au début de la maladie, tuent le chien en quelques jours sans lésions au point d’inoculation. 2° Le jetage filtré sur bougie poreuse donne un filtrat infectant. 3° L’agent spécifique de la maladie du jeune âge est un organisme appartenant au groupe des microbes dits invisibles, ou mieux des virus filtrants. 4° Le chien tué rapidement par le virus filtrant présente, comme unique lésion, un épanchement péricardique aussi
l’inoculation ou par le badigeonnage des lèvres (Renner et Karle, 1844; Weiss, 1852; Venuta, 1873; Zundel, avec beaucoup d’autres, regarde l’inflammation des voies respiratoires comme caractéristique de la maladie. Il est incontestable, je m’en suis assuré, que l’absorption du jetage peut transmettre l’affection. C’est en utilisant ce produit pathologique que j’ai obtenu les résultats consignés dans deux notes à l’Académie des sciences (6 mars et 29 mai 1905) et dont voici les conclusions essentielles : 1° Deux gouttes de jetage séreux, recueilli au début de la maladie, tuent le chien en quelques jours sans lésions au point d’inoculation. 2° Le jetage filtré sur bougie poreuse donne un filtrat infectant. 3° L’agent spécifique de la maladie du jeune âge est un organisme appartenant au groupe des microbes dits invisibles, ou mieux des virus filtrants. 4° Le chien tué rapidement par le virus filtrant présente, comme unique lésion, un épanchement péricardique aussi virulent que le jetage lui-même. Grâce à la source de virus pur constituée par l’exsudat péricardique, il devenait relativement facile d’expérimenter, malgré la fragilité du virus et les difficultés de tout ordre qui entourent la production, et surtout l’isolement absolu des sujets destinés aux expériences. Inoculation d’une forte dose de virus. — J’ai montré que deux gouttes de jetage ou de sérosité péricardique recueillie sur un chien mort rapidement, suffisent pour tuer un chien neuf en 0-7 jours. L’animal, très gai pendant les 2-3 premiers jours, ne tarde pas à devenir triste; il cesse de manger, reste étendu sans mouvement, pousse quelques faibles plaintes et meurt, dans le coma le plus complet, après une chute extrêmement brusque de la température vers 35°-33° (courbe 1). L’unique lésion consiste en un épanchement péricardique peu abondant, jaune, limpide : le sang du cœur est stérile, comme la sérosité. Cette forme aiguë est rare dans la maladie naturelle : toutefois, je l’ai rencontrée sur quelques chiens amenés à la clinique d’Alfort pendant l’hiver de 1904, saison durant laquelle la maladie sévissait sous une forme particulièrement sévère. Inoculation de virus dilué. — L’inoculation de virus dilué fournit des résultats plus probants. Le jetage filtré (et
virus. — J’ai montré que deux gouttes de jetage ou de sérosité péricardique recueillie sur un chien mort rapidement, suffisent pour tuer un chien neuf en 0-7 jours. L’animal, très gai pendant les 2-3 premiers jours, ne tarde pas à devenir triste; il cesse de manger, reste étendu sans mouvement, pousse quelques faibles plaintes et meurt, dans le coma le plus complet, après une chute extrêmement brusque de la température vers 35°-33° (courbe 1). L’unique lésion consiste en un épanchement péricardique peu abondant, jaune, limpide : le sang du cœur est stérile, comme la sérosité. Cette forme aiguë est rare dans la maladie naturelle : toutefois, je l’ai rencontrée sur quelques chiens amenés à la clinique d’Alfort pendant l’hiver de 1904, saison durant laquelle la maladie sévissait sous une forme particulièrement sévère. Inoculation de virus dilué. — L’inoculation de virus dilué fournit des résultats plus probants. Le jetage filtré (et forcément dilué), ou encore 1/100 c. c. de sérosité péricardique, produits sûrement privés de tout microbe cultivable, provoque, au bout de 3-4 jours, une forte élévation de température : celle-ci atteint rapidement 40°5 et plus (courbe 2). Les yeux deviennent pleureurs; l’animal a du coryza, puis il laisse entendre une toux un peu rauque, surtout quand il se déplace. Au bout de 8-10 jours apparaissent aux endroits d’élection, ventre, cuisses, etc., de magnifiques vésicopustules. L’inflammation gagne les voies respiratoires profondes : le jetage, d’abord peu abondant, de séreux, séro-purulent qu’il était, devient purulent et s’écoule en permanence des naseaux. L’animal meurt après 15 jours-3 semaines. À l’autopsie, indépendamment des lésions pulmonaires bien connues, foyers hépatisés ou purulents, on rencontre des altérations portant sur le cœur, non signalées jusqu’ici, et des épanchements dans les sérosités. Les lésions cardiaques peuvent être constatées sans autres lésions des parenchymes. Elles consistent en tâches hémorragiques, en plaques jaunâtres, mal délimitées, ou, surtout chez les très jeunes sujets, en foyers lenticulaires s’enfonçant dans l’épaisseur du myocarde. Au niveau des lésions, les fibres musculaires sont altérées, noyées dans une abondante infiltration leucocytaire. Comme dans la forme suraiguë de l’affection, et parfois en bien plus grande quantité, nous
toux un peu rauque, surtout quand il se déplace. Au bout de 8-10 jours apparaissent aux endroits d’élection, ventre, cuisses, etc., de magnifiques vésicopustules. L’inflammation gagne les voies respiratoires profondes : le jetage, d’abord peu abondant, de séreux, séro-purulent qu’il était, devient purulent et s’écoule en permanence des naseaux. L’animal meurt après 15 jours-3 semaines. À l’autopsie, indépendamment des lésions pulmonaires bien connues, foyers hépatisés ou purulents, on rencontre des altérations portant sur le cœur, non signalées jusqu’ici, et des épanchements dans les sérosités. Les lésions cardiaques peuvent être constatées sans autres lésions des parenchymes. Elles consistent en tâches hémorragiques, en plaques jaunâtres, mal délimitées, ou, surtout chez les très jeunes sujets, en foyers lenticulaires s’enfonçant dans l’épaisseur du myocarde. Au niveau des lésions, les fibres musculaires sont altérées, noyées dans une abondante infiltration leucocytaire. Comme dans la forme suraiguë de l’affection, et parfois en bien plus grande quantité, nous retrouvons du liquide péricardique : les plèvres, le péritoine peuvent aussi renfermer un exsudat plus ou moins abondant (100 c. c. et plus). Il est, je pense, incontestable que nous avons reproduit ainsi la forme pulmonaire de la « maladie », et cela sans faire intervenir autre chose que le virus filtrant : l’action du froid est totalement inutile. Au cours de cette forme subaiguë de la maladie, les chiens mettent à la disposition de l’expérimentateur différents produits pathologiques. Leur étude va nous permettre de nouvelles constatations intéressantes. Nous pouvons recueillir : 1° le contenu des vésico-pustules; 2° les exsudats séreux; 3° le jetage purulent; 4° les foyers de pneumonie; 5° le sang. 1° Vésico-pustules cutanées. — Traschot faisait de la pustule la lésion essentielle de la « maladie » et, par elle, rapprochait cette affection de la variole humaine et de la clavelée. Cette conception semblait avoir une base expérimentale : en effet, l’inoculation du contenu des pustules reproduit d’autres pustules. Kitt, inoculant la culture du microbe particulier, isolé des pustules pour la première fois par Mathis, en 1887, reproduit également la même lésion cutanée, mais fait voir que les chiens n’ont acquis, de ce fait, aucune immunité contre
virus filtrant : l’action du froid est totalement inutile. Au cours de cette forme subaiguë de la maladie, les chiens mettent à la disposition de l’expérimentateur différents produits pathologiques. Leur étude va nous permettre de nouvelles constatations intéressantes. Nous pouvons recueillir : 1° le contenu des vésico-pustules; 2° les exsudats séreux; 3° le jetage purulent; 4° les foyers de pneumonie; 5° le sang. 1° Vésico-pustules cutanées. — Traschot faisait de la pustule la lésion essentielle de la « maladie » et, par elle, rapprochait cette affection de la variole humaine et de la clavelée. Cette conception semblait avoir une base expérimentale : en effet, l’inoculation du contenu des pustules reproduit d’autres pustules. Kitt, inoculant la culture du microbe particulier, isolé des pustules pour la première fois par Mathis, en 1887, reproduit également la même lésion cutanée, mais fait voir que les chiens n’ont acquis, de ce fait, aucune immunité contre la « maladie ». Comme ces savants, j’ai reproduit les vésico-pustules cutanées par l’inoculation de leur ou de culture du microbe de Mathis, et j’ai constaté de plus que les chiens ainsi inoculés conservaient, comme les chiens neufs, toute leur réceptivité pour le virus filtrant. Aussi nettement que l’anatomie pathologique, la bactériologie s’oppose au moindre rapprochement entre la vésicopustule du chien à « maladie » et la pustule variolique ou claveleuse. Lésion superficielle constituée en quelques heures par un simple soulèvement épidermique, généralement fugace, la vésicopustule diffère totalement, par sa constitution et son évolution, des pustules variolique et claveleuse. Celles-ci sont des lésions spécifiques; leur structure est complexe, leur évolution lente, intimement liée à l'affection elle-même; leur disparition laisse une cicatrice indélébile, enfin, fait capital, le virus varioleux ou claveleux s’y rencontre dès qu’elles sont constituées. Si, dans les conditions habituelles de leur apparition, les pustules peuvent être considérées comme un signe certain et fréquent de la « maladie » des chiens, elles ne constituent nullement une lésion spécifique de cette affection. Elles sont dues à un microbe spécial, hôte normal de l’intestin du chien, comme je l’ai constaté, saprophyte qui peut acquérir parfois un certain pouvoir pathogène et qui,
la bactériologie s’oppose au moindre rapprochement entre la vésicopustule du chien à « maladie » et la pustule variolique ou claveleuse. Lésion superficielle constituée en quelques heures par un simple soulèvement épidermique, généralement fugace, la vésicopustule diffère totalement, par sa constitution et son évolution, des pustules variolique et claveleuse. Celles-ci sont des lésions spécifiques; leur structure est complexe, leur évolution lente, intimement liée à l'affection elle-même; leur disparition laisse une cicatrice indélébile, enfin, fait capital, le virus varioleux ou claveleux s’y rencontre dès qu’elles sont constituées. Si, dans les conditions habituelles de leur apparition, les pustules peuvent être considérées comme un signe certain et fréquent de la « maladie » des chiens, elles ne constituent nullement une lésion spécifique de cette affection. Elles sont dues à un microbe spécial, hôte normal de l’intestin du chien, comme je l’ai constaté, saprophyte qui peut acquérir parfois un certain pouvoir pathogène et qui, dans le cas particulier, n’agit que grâce à l’action déprimante primitive du virus filtrant. Ce dernier n’existe d’ailleurs à aucun moment dans la vésicopustule. Enfin, les pustules peuvent tout aussi bien apparaître chez le chien au cours d’une infection provoquée par un virus filtrant différent de celui de la « maladie ». C’est ainsi qu’en inoculant à un chien neuf du virus aphteux, j’ai obtenu une éruption cliniquement et bactériologiquement identique à celle de la maladie du jeune âge; celle-ci étant guérie, une nouvelle éruption se manifestait à l’occasion d’une inoculation du virus de la « maladie ». 2° Exsudats séreux. — Les exsudats séreux, parfois très abondants, recueillis dans le péricarde, la plèvre ou le péritoine des chiens qui succombent tardivement à la « maladie » ne sont, en général, plus virulents. Le cœur peut présenter des lésions étendues, mais l’exsudat a perdu l’activité que possède la sérosité récoltée sur le chien tué en 6-7 jours. J’ai contrôlé ces faits sur des chiens atteints de la maladie naturelle : comme je le prévoyais, les sérosités n’ont été trouvées virulentes que chez les animaux morts avant l’apparition des vésico-pustules et surtout des autres complications. 3° Jetage purulent. — Le jetage
maladie ». C’est ainsi qu’en inoculant à un chien neuf du virus aphteux, j’ai obtenu une éruption cliniquement et bactériologiquement identique à celle de la maladie du jeune âge; celle-ci étant guérie, une nouvelle éruption se manifestait à l’occasion d’une inoculation du virus de la « maladie ». 2° Exsudats séreux. — Les exsudats séreux, parfois très abondants, recueillis dans le péricarde, la plèvre ou le péritoine des chiens qui succombent tardivement à la « maladie » ne sont, en général, plus virulents. Le cœur peut présenter des lésions étendues, mais l’exsudat a perdu l’activité que possède la sérosité récoltée sur le chien tué en 6-7 jours. J’ai contrôlé ces faits sur des chiens atteints de la maladie naturelle : comme je le prévoyais, les sérosités n’ont été trouvées virulentes que chez les animaux morts avant l’apparition des vésico-pustules et surtout des autres complications. 3° Jetage purulent. — Le jetage séreux du début de l’affection perd rapidement sa virulence; il est remplacé par une sécrétion purulente dans laquelle le virus n’existe plus ou ne peut être que difficilement mis en évidence. L’inoculation de produits issus du catarrhe nasal purulent provoque un volumineux abcès dans lequel on retrouve les microbes du jetage, mais on n’observe pas l’évolution de la « maladie ». Toutefois, la filtration d’un jetage purulent depuis peu permet encore d’obtenir un filtrat actif, je m’en suis assuré plusieurs fois, mais le résultat est moins sûr qu’avec le jetage séreux, soit que le mucus obture les pores de la bougie, soit que le virus ait réellement disparu. 4° Foyers de pneumonie. — À priori, de l’absence du virus dans le jetage purulent on pouvait douter de sa présence dans les lésions pulmonaires. J’ai cependant poussé sa recherche jusque dans les foyers de la pneumonie, aux différents stades de son évolution, depuis la période d’hépatisation jusqu’au moment de la fonte purulente. Après un broyage mécanique aussi parfait que possible, le tissu pulmonaire lésé était inoculé tel quel, sous forme de bouillie liquide, ou dilué et filtré sur bougie. Dans le premier cas, j’obtenais régulièrement et uniquement des abcès renfermant les
jetage, mais on n’observe pas l’évolution de la « maladie ». Toutefois, la filtration d’un jetage purulent depuis peu permet encore d’obtenir un filtrat actif, je m’en suis assuré plusieurs fois, mais le résultat est moins sûr qu’avec le jetage séreux, soit que le mucus obture les pores de la bougie, soit que le virus ait réellement disparu. 4° Foyers de pneumonie. — À priori, de l’absence du virus dans le jetage purulent on pouvait douter de sa présence dans les lésions pulmonaires. J’ai cependant poussé sa recherche jusque dans les foyers de la pneumonie, aux différents stades de son évolution, depuis la période d’hépatisation jusqu’au moment de la fonte purulente. Après un broyage mécanique aussi parfait que possible, le tissu pulmonaire lésé était inoculé tel quel, sous forme de bouillie liquide, ou dilué et filtré sur bougie. Dans le premier cas, j’obtenais régulièrement et uniquement des abcès renfermant les microbes du poumon : l’inoculation du filtrat resta toujours négative. 5° Sang. — Le sang recueilli au moment de la poussée thermique et inoculé à un chien neuf me donnait la maladie. Le virus existe donc dans le sang avant sa localisation sur la muqueuse nasale. Le sang puisé dans le cœur des chiens à mort tardive n’était plus virulent. Les ensemencements très larges restaient stériles ou ne montraient que de rares colonies du microbe de Mathis. Toutes ces recherches ont été effectuées sur les cadavres de chiens qui venaient de mourir ou qui, le plus souvent, étaient sacrifiés in extremis et autopsiés aussitôt après. Nous sommes donc en possession, maintenant, de données assez précises sur quelques localisations électorales du virus filtrant, sur la durée de sa présence dans l’organisme et sur son rôle. Nous pouvons en déduire la part qui revient aux microbes d’infection secondaire dans la genèse des lésions observées au cours de la « maladie ». Comme on le voit, le virus filtrant ne commande pas à lui seul toute l’étiologie d’une affection aussi fertile en complications que celle du jeune âge. Il intervient, en premier lieu, pour donner naissance à une infection générale, constatable cliniquement par
le cœur des chiens à mort tardive n’était plus virulent. Les ensemencements très larges restaient stériles ou ne montraient que de rares colonies du microbe de Mathis. Toutes ces recherches ont été effectuées sur les cadavres de chiens qui venaient de mourir ou qui, le plus souvent, étaient sacrifiés in extremis et autopsiés aussitôt après. Nous sommes donc en possession, maintenant, de données assez précises sur quelques localisations électorales du virus filtrant, sur la durée de sa présence dans l’organisme et sur son rôle. Nous pouvons en déduire la part qui revient aux microbes d’infection secondaire dans la genèse des lésions observées au cours de la « maladie ». Comme on le voit, le virus filtrant ne commande pas à lui seul toute l’étiologie d’une affection aussi fertile en complications que celle du jeune âge. Il intervient, en premier lieu, pour donner naissance à une infection générale, constatable cliniquement par une forte élévation thermique et expérimentalement par la virulence du sang recueilli à cette période. Il localise ensuite son action pathogène sur la muqueuse nasale (coryza virulente), sur les sérosités (exsudats virulents) et sur le cœur. À ce moment, le chien peut être tué par le virus filtrant seul. Cette forme paraît rare dans la maladie naturelle, mais cette rareté n’est peut-être qu’apparente, l’attention n’ayant pas encore été attirée sur les lésions du cœur ni sur l’épanchement péricardique qui constitue parfois la seule expression de la maladie. Si l'animal infecté ne meurt pas à cette période, il n’est pas pour cela hors de danger. Son organisme tout entier est mis en état de moindre résistance; affaibli, il est prêt à se laisser envahir par des microbes habituellement saprophytes. Ayant ainsi préparé le terrain, le virus filtrant disparaît. C’est alors seulement qu’a lieu l’éruption de vésico-pustules; le jetage nasal devient purulent, les localisations sur les grands appareils se produisent et le chien, quoique débarrassé du virus filtrant, meurt des complications viscérales créées par les microbes d'infection secondaire. Ces déductions ne constituent pas une simple hypothèse, mais s’appuient sur des faits faciles à reproduire, non seulement en inoculant le virus mais, plus