jeanflop/post_ocr_correction2 huggingface dataset:
sont allés plus loin et ont coté la dégradation ou la récupération clinique et électrophysiologique. Les éléments de cet "index névritique élargi" sont : Les tests moteurs cotés comme SEDDON : — de 0 (pas de mouvement), — à 5 (motricité normale). Ces tests sont actuellement bien codifiés. Les tests sensitifs (mesurés par la méthode de VON FREY adoptée dans la lèpre par JAMISON sous la forme de monocrins de Florence No 1, 2, 3, 4, 5, 6) et cotés non selon le British Medical Council (HIGHET, SEDDON) de 0 à 4 (0, 1, 2, 3, 3+, 4) car le 3+ nécessite l'adjonction de la discrimination entre 2 points de WEBER mais selon la cotation de SUNDERLAND de 0 à 5 (5 : sensibilité normale). MOBERG en critique la valeur et signale que c'est seulement entre 4 et 5 (4 : sensibilité de protection et 5 : sensibilité de discrimination), que le test est utile. Il préfère comme MICHON le test de WEBER, coté de 0 à 4. La vitesse de conduction motrice du segment tronculaire, cotée de 0 à 5 (ou à 10). La mesure de la vitesse de conduction sensitive a été remise à plus tard. Nous pensons que la vitesse de conduction de tout le nerf ajoute peu à l'indication de la décompression. De même, la cotation de la douleur, du volume du nerf et de la sensibilité à la pression du nerf n'a souvent aucune relation avec le déficit et complique l'index. DOULEUR La douleur nerveuse du lépreux était communément qualifiée de "causalgie" par CHAUSSINAND en 1960, par nous-même en 1957 et par SEBILLE en 1975. De 1962 à 1964, nous avons abandonné ce terme erroné après avoir étudié 150 causalgies (Académie de chirurgie 1962), car nos connaissances sur la douleur étaient précisées. En 1964, un premier travail sur une cinquantaine de cas d'algies lépreuses avait permis d'établir une classification. Depuis cette date, nous avons étudié 558 algies résistantes au traitement médical, soit 5 à 6 p. 100 d'algies résistantes rebelles. Cette étude nous a montré une proportion inattendue de vieilles névrites irrémédiables avec récidive d'algie
que la vitesse de conduction de tout le nerf ajoute peu à l'indication de la décompression. De même, la cotation de la douleur, du volume du nerf et de la sensibilité à la pression du nerf n'a souvent aucune relation avec le déficit et complique l'index. DOULEUR La douleur nerveuse du lépreux était communément qualifiée de "causalgie" par CHAUSSINAND en 1960, par nous-même en 1957 et par SEBILLE en 1975. De 1962 à 1964, nous avons abandonné ce terme erroné après avoir étudié 150 causalgies (Académie de chirurgie 1962), car nos connaissances sur la douleur étaient précisées. En 1964, un premier travail sur une cinquantaine de cas d'algies lépreuses avait permis d'établir une classification. Depuis cette date, nous avons étudié 558 algies résistantes au traitement médical, soit 5 à 6 p. 100 d'algies résistantes rebelles. Cette étude nous a montré une proportion inattendue de vieilles névrites irrémédiables avec récidive d'algie (235, soit 42 p. 100), à côté de 323, soit 58 p. 100 déterminées par des névrites en début d'évolution. Variétés de syndromes douloureux de la névrite lépreuse Nous avons, bien sûr, éliminé les douleurs articulaires et osseuses, pour ne conserver que les douleurs nerveuses. Nous y ajoutons la catégorie des membres fantômes chez les lépreux, récemment signalée. DOULEUR PROVOQUÉE PAR LA PRESSION ET PAR L'ÉLONGATION (avec absence de douleur spontanée) C'est la catégorie des nerfs sensibles (tender, en anglais). Ces nerfs sensibles à la pression sont le plus souvent dus à des réactions d'inversion ; mais celles-ci peuvent être silencieuses (33 "tender" et 39 "not tender" pour NAAFs en 1976). Ces nerfs sensibles peuvent également être dus à une poussée de névrite E.N.L. Cette sensibilité douloureuse peut être provoquée par divers stimuli : a) Pression sur le nerf hypertrophié (pseudo signe de Tinel) ; en fait le vrai signe de Tinel est différent car il signifie régénération nerveuse. La pression déclenche une paresthésie douloureuse et descendante disparaissant avec l'excitation. C'est plus un syndrome de névrite réactionnelle qu'une complication. SIBILLE (1975) a étudié l'évolution de la douleur par la pression en fonction de l'évolution : sur 4 cas de moins
des membres fantômes chez les lépreux, récemment signalée. DOULEUR PROVOQUÉE PAR LA PRESSION ET PAR L'ÉLONGATION (avec absence de douleur spontanée) C'est la catégorie des nerfs sensibles (tender, en anglais). Ces nerfs sensibles à la pression sont le plus souvent dus à des réactions d'inversion ; mais celles-ci peuvent être silencieuses (33 "tender" et 39 "not tender" pour NAAFs en 1976). Ces nerfs sensibles peuvent également être dus à une poussée de névrite E.N.L. Cette sensibilité douloureuse peut être provoquée par divers stimuli : a) Pression sur le nerf hypertrophié (pseudo signe de Tinel) ; en fait le vrai signe de Tinel est différent car il signifie régénération nerveuse. La pression déclenche une paresthésie douloureuse et descendante disparaissant avec l'excitation. C'est plus un syndrome de névrite réactionnelle qu'une complication. SIBILLE (1975) a étudié l'évolution de la douleur par la pression en fonction de l'évolution : sur 4 cas de moins d'un an, le signe était présent 4 fois, sur 19 cas de 1 à 3 ans, il est présent 13 fois, sur 52 cas de 3 à 10 ans, il était présent 40 fois. Ce pseudo signe de Tinel a été aussi étudié en rapport avec les réactions et trouvé 39 fois sur 108 cas non réactionnels, 14 fois sur 18 après une réaction et 11 fois sur 54 après plusieurs réactions. Sa fréquence enfin a été étudiée selon la localisation nerveuse et la forme de lèpre : Nerf Fn tout Lèpre Lèpre Lèpre Lèpre Nerf En tout i lépromateuse tuberculoïde borderline indéterminée Cubital 61 (33 %) 42 15 0 2 Médian 22 (12 %) 18 1 3 0 S.P.E. 43 (23 %) 30 8 4 b) Flexion forcée du coude, manœuvre de MARNEFFE (1928), appelée encore par son auteur "signe de Lassegue" de la lèpre ou test d'élongation nerveuse. DIEZ l'a étudié en 1942 et CARAYON en 1972. PALANDE, en 1975, distingue 3 degrés : — douleur quand le coude est fléchi passivement et à fond ; — douleur par la flexion active, sans limitation de la flexion ; — douleur avec limitation par la douleur de la flexion
39 fois sur 108 cas non réactionnels, 14 fois sur 18 après une réaction et 11 fois sur 54 après plusieurs réactions. Sa fréquence enfin a été étudiée selon la localisation nerveuse et la forme de lèpre : Nerf Fn tout Lèpre Lèpre Lèpre Lèpre Nerf En tout i lépromateuse tuberculoïde borderline indéterminée Cubital 61 (33 %) 42 15 0 2 Médian 22 (12 %) 18 1 3 0 S.P.E. 43 (23 %) 30 8 4 b) Flexion forcée du coude, manœuvre de MARNEFFE (1928), appelée encore par son auteur "signe de Lassegue" de la lèpre ou test d'élongation nerveuse. DIEZ l'a étudié en 1942 et CARAYON en 1972. PALANDE, en 1975, distingue 3 degrés : — douleur quand le coude est fléchi passivement et à fond ; — douleur par la flexion active, sans limitation de la flexion ; — douleur avec limitation par la douleur de la flexion à 90° ou 100° (au lieu de 130°) La persistance de ce stade est une indication formelle de la décompression. Nous l'avons constaté dans une névrite du nerf cubital sur vingt ; ce signe est moins fréquent au poignet (extension forcée), au cou-de-pied (dorsiflexion abduction forcée) et très rare au genou (extension forcée). La luxation du nerf cubital peut également être douloureuse. c) Ces divers stimuli d'élongation ou de pression peuvent être involontaires et la douleur peut ne pas cesser immédiatement après la fin de la pression ou de l'élongation et se prolonger un moment, avant de disparaître. Nous avons observé à Karigiri un cas de nerf douloureux à la pression et à l'élongation, sans paralysie motrice, évoluant depuis plus de 5 ans sans changement apporté par le traitement médical. 2° PARESTHÉSIE HYPERALGÉSIQUE (HYPERALGIE CUTANÉE) Elle se manifeste sur un territoire cutané isolé entourant une zone d'anesthésie, ou sur un territoire isolé. La douleur déclenchée par l'excitation de cette zone se prolonge après la cessation de l'excitation. Ces phénomènes désagréables et parfois douloureux sont dus le plus souvent à un certain degré de remyélinisation et de régénération. 3° ALGIES SPONTANÉES LÉGÈRES ET PÉRIODIQUES : Apparues avant tout traitement ou sous
genou (extension forcée). La luxation du nerf cubital peut également être douloureuse. c) Ces divers stimuli d'élongation ou de pression peuvent être involontaires et la douleur peut ne pas cesser immédiatement après la fin de la pression ou de l'élongation et se prolonger un moment, avant de disparaître. Nous avons observé à Karigiri un cas de nerf douloureux à la pression et à l'élongation, sans paralysie motrice, évoluant depuis plus de 5 ans sans changement apporté par le traitement médical. 2° PARESTHÉSIE HYPERALGÉSIQUE (HYPERALGIE CUTANÉE) Elle se manifeste sur un territoire cutané isolé entourant une zone d'anesthésie, ou sur un territoire isolé. La douleur déclenchée par l'excitation de cette zone se prolonge après la cessation de l'excitation. Ces phénomènes désagréables et parfois douloureux sont dus le plus souvent à un certain degré de remyélinisation et de régénération. 3° ALGIES SPONTANÉES LÉGÈRES ET PÉRIODIQUES : Apparues avant tout traitement ou sous chimiothérapie. Il existe des accalmies. Ces algies sont soulagées par des analgésiques (aspirine) qui permettent le sommeil. Ces trois types ont cédé parfois à la chimiothérapie mais plus souvent aux anti-inflammatoires. L'hyperalgésie par remyélinisation, bien qu'améliorée, n'est définitivement éliminée qu'en 300 jours environ (temps de remyélinisation). 4° HYPERALGIES À IRRADIATION DESCENDANTE. Ce sont des algies diffusantes et aggravées par les stimuli focaux (choc sur le nerf, élongation) et périphérique (attouchement du territoire hyperalgique s'il existe). Avant traitement médical, les lépreux présentent des douleurs intenses avec paroxysmes et demandent des analgésiques et même des narcotiques ; parfois, il existe des contractures associées. Leur début coincide avec un épisode réactionnel ; malgré le traitement médical, la douleur s'atténue mais persiste. Sa permanence incite le patient à demander lui-même la compression, dont il connaît l'efficacité par les témoignages de voisins opérés. Dans un certain nombre de cas, il s'agissait d'adolescents porteurs de gros nerfs qui, assez vite, se mettaient à souffrir bilatérairement de leurs 2 cubitaux, médians, sciatiques, poplités externes (S.P.E.) et nerfs tibiaux postérieurs (T.P.). Le débridement canalaire simple pour les médians, les S.P.E. et les T.P. a suffi, mais pour les cubitaux, la transposition a été nécessaire. L'indication de décompression n'est
DESCENDANTE. Ce sont des algies diffusantes et aggravées par les stimuli focaux (choc sur le nerf, élongation) et périphérique (attouchement du territoire hyperalgique s'il existe). Avant traitement médical, les lépreux présentent des douleurs intenses avec paroxysmes et demandent des analgésiques et même des narcotiques ; parfois, il existe des contractures associées. Leur début coincide avec un épisode réactionnel ; malgré le traitement médical, la douleur s'atténue mais persiste. Sa permanence incite le patient à demander lui-même la compression, dont il connaît l'efficacité par les témoignages de voisins opérés. Dans un certain nombre de cas, il s'agissait d'adolescents porteurs de gros nerfs qui, assez vite, se mettaient à souffrir bilatérairement de leurs 2 cubitaux, médians, sciatiques, poplités externes (S.P.E.) et nerfs tibiaux postérieurs (T.P.). Le débridement canalaire simple pour les médians, les S.P.E. et les T.P. a suffi, mais pour les cubitaux, la transposition a été nécessaire. L'indication de décompression n'est pas donnée par l'intensité de la douleur, mais par la persistance d'une algie dénuée par le traitement médical. 50 Nous n'avons observé que deux cas d'algie diffusante à irradiation ascendante : (algie diffusante de LERICHE) après atteinte réactionnelle du cubital avec abcès au cours d'E.N.L. Nous n'avons pas observé de causalgie ; un seul cas d'algie lépreuse très intense usait d'enveloppements humides de la main, mais n'était pas aggravé par les stimuli centraux, ne présentait pas de troubles vaso-moteurs des extrémités et n'était pas soulagé par les infiltrations piles. Ce n'était donc pas une causalgie. 6° SYNDROME DE MEMBRE FANTÔME. Ce syndrome a été étudié récemment en 1976, par D.B. PRICE chez 42 habitants du continent américain et dans les îles voisines (Hawaï, Tahiti, Guyane, Venezuela, Martinique). Nous ne l'avons pas observé chez les Noirs africains, mais nous pensons qu'il faut connaître ce syndrome chez les lépreux. Parmi les 42 cas observés, il existait 38 membres fantômes au niveau de moignons d'amputation ou d'extrémités déformées et 4 sur des membres morphologiques intacts. Les 2 types classiques de membre fantôme (membre fantôme paresthésique ou douloureux et membres fantômes sans douleur) ont été retrouvés par PRICE, ces derniers sur des membres intacts.
causalgie ; un seul cas d'algie lépreuse très intense usait d'enveloppements humides de la main, mais n'était pas aggravé par les stimuli centraux, ne présentait pas de troubles vaso-moteurs des extrémités et n'était pas soulagé par les infiltrations piles. Ce n'était donc pas une causalgie. 6° SYNDROME DE MEMBRE FANTÔME. Ce syndrome a été étudié récemment en 1976, par D.B. PRICE chez 42 habitants du continent américain et dans les îles voisines (Hawaï, Tahiti, Guyane, Venezuela, Martinique). Nous ne l'avons pas observé chez les Noirs africains, mais nous pensons qu'il faut connaître ce syndrome chez les lépreux. Parmi les 42 cas observés, il existait 38 membres fantômes au niveau de moignons d'amputation ou d'extrémités déformées et 4 sur des membres morphologiques intacts. Les 2 types classiques de membre fantôme (membre fantôme paresthésique ou douloureux et membres fantômes sans douleur) ont été retrouvés par PRICE, ces derniers sur des membres intacts. L'auteur pense que la perte de fonction sensitivo-motrice suffit à créer ce syndrome. Petites fibres delta myélinées. II. Aperçu clinique et pathologique : Du point de vue neuro-clinique, on pense couramment que les névrites hyperalgiques sont dues à des poussées aiguës sur nerf préalablement indemne. Nous ne l'avons trouvé que 323 fois (58 p. 100) sur 558 avec : 88 névrites sans déficit clinique net mais avec altération électrophysiologique (quand ce test a été étudié) ; 87 névrites avec déficit incomplet ; 146 névrites avec déficit clinique total récent. À côté de ces 323 cas, nous avons observé 235 névrites hyperalgiques (42 p. 100), dans lesquelles la douleur était due à un orage récidivant à la partie proximale du segment scléro-hypertrophique (fig. 33 de l'article "Hémodynamique"). Dans l'ensemble, les névrites lépromateuses dominent dans la proportion de 2/3 pour 1/3 de névrites réactionnelles BT (réaction d'inversion). SAINT-ANDRÉ et SEBILLE l'ont signalé. Plus près de nous, PENCHENIER, LOUVET et SAINT-ANDRÉ (1977) ont observé 37 malades atteints d'E.N.L. et présentant des algies très importantes (sur 137 E.N.L.) avec 43 localisations (33 cubitaux médians et 4 M., 6 S.P.E.). En outre, 3 cas ont été des équivalents nerveux purs [authentifiés par le test de
323 fois (58 p. 100) sur 558 avec : 88 névrites sans déficit clinique net mais avec altération électrophysiologique (quand ce test a été étudié) ; 87 névrites avec déficit incomplet ; 146 névrites avec déficit clinique total récent. À côté de ces 323 cas, nous avons observé 235 névrites hyperalgiques (42 p. 100), dans lesquelles la douleur était due à un orage récidivant à la partie proximale du segment scléro-hypertrophique (fig. 33 de l'article "Hémodynamique"). Dans l'ensemble, les névrites lépromateuses dominent dans la proportion de 2/3 pour 1/3 de névrites réactionnelles BT (réaction d'inversion). SAINT-ANDRÉ et SEBILLE l'ont signalé. Plus près de nous, PENCHENIER, LOUVET et SAINT-ANDRÉ (1977) ont observé 37 malades atteints d'E.N.L. et présentant des algies très importantes (sur 137 E.N.L.) avec 43 localisations (33 cubitaux médians et 4 M., 6 S.P.E.). En outre, 3 cas ont été des équivalents nerveux purs [authentifiés par le test de la C. réactive protéine (C.R.P.)]. Le traitement médical amena une sédation chez 31 malades et 6 durent subir une décompression (20 p. 100). NAAFS, en 1976, trouve 46 p. 100 de névrites BT sensibles à la pression et 75 p. 100 des névrites BL. L'intensité des douleurs est plus forte chez les lépromateux réactionnels E.N.L. Les abcès lépromateux sont tous très douloureux à l'inverse des abcès caséeux tuberculoïdes. III Mécanisme de la douleur dans la névrite Le mécanisme de la première manœuvre (pseudo-Tinel) et de l'élongation (signe de Marneffe) sont aisées à comprendre en raison de l'état pathologique du nerf. La paresthésie hyperalgésique est due à la dissociation des fibres sensitives. NOORDENBOS (1959), CARAYON (1961-1964), MELZACK et WALL (1965-1968). Les fibres sensitives de gros calibre, vectrices de la sensibilité discriminative dotées d'une conduction plus rapide (fibres A) et chargées du contrôle des fibres peu myélinées (*) ou amyélinées de la sensibilité douloureuse, à conduction rendue lente par les nombreux relais (fibres C) (fig. 1 A), sont lésées préférentiellement. Ces fibres qui, dans les cas favorables sont démyélinisées segmentairement, sont, lorsque la rémyélinisation survient, plus sensibles aux excitations et à la compression. En outre, les constants remaniements des nerfs lépreux (mélange
chez les lépromateux réactionnels E.N.L. Les abcès lépromateux sont tous très douloureux à l'inverse des abcès caséeux tuberculoïdes. III Mécanisme de la douleur dans la névrite Le mécanisme de la première manœuvre (pseudo-Tinel) et de l'élongation (signe de Marneffe) sont aisées à comprendre en raison de l'état pathologique du nerf. La paresthésie hyperalgésique est due à la dissociation des fibres sensitives. NOORDENBOS (1959), CARAYON (1961-1964), MELZACK et WALL (1965-1968). Les fibres sensitives de gros calibre, vectrices de la sensibilité discriminative dotées d'une conduction plus rapide (fibres A) et chargées du contrôle des fibres peu myélinées (*) ou amyélinées de la sensibilité douloureuse, à conduction rendue lente par les nombreux relais (fibres C) (fig. 1 A), sont lésées préférentiellement. Ces fibres qui, dans les cas favorables sont démyélinisées segmentairement, sont, lorsque la rémyélinisation survient, plus sensibles aux excitations et à la compression. En outre, les constants remaniements des nerfs lépreux (mélange de dégénération et de régénération infracliniques appelé turn-over par WEDDEL) créent une proportion plus grande de fibres en régénération à cause de leur calibre par compression (fig. 1 B, 1 C). Cette période risque d'être longue, car la gaine de myéline n'atteindra sa maturation et son isolation qu'en 300 jours ; quelquefois, la gêne circulatoire et l'hypertension intraneurale peuvent rendre les fibres plus excitables (PORTER et WHARTON 1949). La douleur est nocturne et matinale. La hyperalgie à irradiation descendante peut être expliquée par la théorie du "gate control", admission contrôlée des messages de MELZACK et WALL (1965), voisine de la précédente, mais actuellement contestée (*): "les fibres de grand diamètre exercent normalement, au niveau du premier relais des influx dans la moelle épinière, une action inhibitrice sur les messages véhiculés par les fibres fines. En leur absence, les sensations douloureuses auront donc tendance à être exacerbées" (fig. 1 B, 1 C). Plus récente est la théorie de la spécialisation de fibres A spécialisées pour la sensation douloureuse et proliférant plus facilement (DEVOR et WALL 1976). FIG. 1 : a) Système afférent multisynaptique qui ralentit la conduction des influx transmis par les fibres C déjà plus lentes. b) Contrôle des fibres
; quelquefois, la gêne circulatoire et l'hypertension intraneurale peuvent rendre les fibres plus excitables (PORTER et WHARTON 1949). La douleur est nocturne et matinale. La hyperalgie à irradiation descendante peut être expliquée par la théorie du "gate control", admission contrôlée des messages de MELZACK et WALL (1965), voisine de la précédente, mais actuellement contestée (*): "les fibres de grand diamètre exercent normalement, au niveau du premier relais des influx dans la moelle épinière, une action inhibitrice sur les messages véhiculés par les fibres fines. En leur absence, les sensations douloureuses auront donc tendance à être exacerbées" (fig. 1 B, 1 C). Plus récente est la théorie de la spécialisation de fibres A spécialisées pour la sensation douloureuse et proliférant plus facilement (DEVOR et WALL 1976). FIG. 1 : a) Système afférent multisynaptique qui ralentit la conduction des influx transmis par les fibres C déjà plus lentes. b) Contrôle des fibres rapides A sur les fibres lentes C (NOORDENBOS). Le centre inférieur schématise la corne postérieure de la moelle. Le cercle supérieur représente le thalamus. c) Dommage sélectif des fibres rapides T.A. &lt; T.C. NOORDENBOS. D'après ces auteurs, si certaines de ces fibres peuvent être activées par des stimulations mécaniques légères, il a été nettement montré, chez différentes espèces, y compris chez l'homme, qu'un grand nombre d'entre elles sont uniquement mises en jeu par des stimulations mécaniques assez fortes pour entraîner une sensation douloureuse, ou provoquer une lésion des tissus stimulés. De plus, certaines de ces fibres peuvent être simultanément activées par des stimuli thermiques douloureux, qu'il s'agisse de l'application d'une source de chaleur entraînant une élévation localisée de la température de la peau au-delà de 45°, ou au contraire son abaissement au-dessous de 20°. Plus simplement, nous retrouvons une dissociation des fibres nerveuses, en faveur des fibres lentes vectrices de sensations grossières et douloureuses; du fait de la démyélinisation, la perméabilité à des excitations due aux lésions des gaines myéliniques est accrue. Mais il existe avec la causalgie qui a des points communs avec l'hyperalgie de la lèpre, des différences essentielles dans le mécanisme : Dans la causalgie, l'élément compressif