jeanflop/post_ocr_correction2 huggingface dataset:
niveau du blocage réside à la partie inférieure de la gouttière épitrochléo-olécrânienne. Temps de résorption : la résorption d'une neurographie par lipiodol d'un nerf sain demande classiquement un mois ; il s'agit du nerf cubital ou du T.P. Dans un nerf lépreux, le temps de résorption est 5 à 10 fois plus long. Une exception est cependant présentée par le S.P.E. ; la résorption est très rapide (24 heures), dans la moitié des cas, même en présence d'une hypertrophie régulière. Les neurographies ne montrent habituellement pas les pédicules de drainage, alors que la lymphographie les visualise souvent chez les porteurs de névrite lépreuse. FIG. 8 : Étroitte modérée d'un nerf sciatique de rat (WEISSL et OSBORNE 1964). Hyperplasie vasculaire et anastomoses artérioveineuses à la limite de la striction. 2 Intensité et siège de la striction canalaire (fig. 9). L'injection strictement sous-épineurale montre qu'il existe dans 90 p. 100 des cas, un espace décollable sous-épineural, mais les tomographies montrent que les fascicules ne sont pas injectés. Le produit de contraste s'arrête au niveau de la constriction canalaire pour le cubital et le S.P.E. Par contre, il montre un rétrécissement, mais franchit le tunnel carpien et tarsien. Le canal calcanéen interne est souvent le siège d'un arrêt. — Canaux sténosants et bloquants. Canal du cubital au coude : le nerf n'est pas serré chez l'enfant lépreux car les apophyses n'ont pas pris leur volume définitif et le ligament est plus faible. Cela peut expliquer la rareté de l'atteinte nerveuse du nerf cubital en particulier avant 16 ans. En cas de cubitus à ressort dû à la flaccidité du ligament, elle peut être située plus bas ; la corde tendineuse du muscle cubital antérieur peut alors créer une striction. Les niveaux habituels de la striction sont (fig. 11) les suivants : Le niveau supérieur de la striction ; celle-ci siège. À l'entrée du canal (40 p. 100 des cas), ou à partir de la 2e moitié de la gouttière épitrochlée-olécrânienne (60 p. 100 des cas). Le niveau inférieur de la striction étudiée par le lipiodol injecté dans le cubital au poignet : bord
souvent le siège d'un arrêt. — Canaux sténosants et bloquants. Canal du cubital au coude : le nerf n'est pas serré chez l'enfant lépreux car les apophyses n'ont pas pris leur volume définitif et le ligament est plus faible. Cela peut expliquer la rareté de l'atteinte nerveuse du nerf cubital en particulier avant 16 ans. En cas de cubitus à ressort dû à la flaccidité du ligament, elle peut être située plus bas ; la corde tendineuse du muscle cubital antérieur peut alors créer une striction. Les niveaux habituels de la striction sont (fig. 11) les suivants : Le niveau supérieur de la striction ; celle-ci siège. À l'entrée du canal (40 p. 100 des cas), ou à partir de la 2e moitié de la gouttière épitrochlée-olécrânienne (60 p. 100 des cas). Le niveau inférieur de la striction étudiée par le lipiodol injecté dans le cubital au poignet : bord inférieur de l'épitrochlée. Passage péronier (S.P.E.) : à l'exploration, il est habituellement peu serré en cas d'hypertrophie modérée du nerf. La neurographie a cependant montré des arrêts nets du produit de contraste (fig. 12 A, B) FIG. 10 : Nerf cubital B.T. Striction par le canal cubital. A B C D FIG. 11 : A Nerf lépromateux chez un enfant. Absence de striction et de déficit (paresthésie par flexion forcée) (signe de Marneffe). B La striction débute à la partie supérieure de la gouttière. C La striction débute à la partie inférieure de la gouttière. D Limite inférieure de la striction. FIG. 12 A : Striction au niveau du canal de la tête du péroné. Gros nerf S.P.E. Blocage neurographique. FIG. 12 B : Passage neurographique (nerf normal). FIG. 13 A (Vue de face) : Le nerf médian est rétréci dans le canal mais le produit passe. FIG. 13 B (vue de profil) : La striction maximale siège au niveau inférieur du canal carpien. Canaux simplement sténosants. le Canal carpien (nerf médian) : les neurographies montrent une simple compression et un rétrécissement du nerf dans le canal qui permet cependant la progression du produit de contraste et montre que dans
D FIG. 11 : A Nerf lépromateux chez un enfant. Absence de striction et de déficit (paresthésie par flexion forcée) (signe de Marneffe). B La striction débute à la partie supérieure de la gouttière. C La striction débute à la partie inférieure de la gouttière. D Limite inférieure de la striction. FIG. 12 A : Striction au niveau du canal de la tête du péroné. Gros nerf S.P.E. Blocage neurographique. FIG. 12 B : Passage neurographique (nerf normal). FIG. 13 A (Vue de face) : Le nerf médian est rétréci dans le canal mais le produit passe. FIG. 13 B (vue de profil) : La striction maximale siège au niveau inférieur du canal carpien. Canaux simplement sténosants. le Canal carpien (nerf médian) : les neurographies montrent une simple compression et un rétrécissement du nerf dans le canal qui permet cependant la progression du produit de contraste et montre que dans 4 cas sur 10 les branches nerveuses sous-jacentes au canal sont également hypertrophiées (fig. 13 A, B). le Canal tarsien (nerf T.P.) : la neurographie (fig. 14) montre qu'il existe un passage du produit de contraste, mais on voit le rétrécissement du tronc nerveux derrière la malléole ; le canal calcanéen supérieur est serré plus souvent, le canal inférieur est suffisamment large 8 fois sur 10 (fig. 9). FIG. 14 : Névrite du nerf tibial postérieur. La neurographie montre un passage du lipiodol laminé par l'œdème derrière la malléole interne et l'absence d'injection du nerf plantaire interne. C Conséquences hémodynamiques de la striction canalaire chez l'homme et chez l'animal WEISSL et OSBORNE (1964) trouvent chez les rats dont les nerfs sont modérément comprimés un épaissement proximal et distal par rapport à la constriction (fig. 15). Chez le rat, la résistance augmentée au flux sanguin produit un remplissage de la circulation de réserve, une tortuosité et une apparence d'hyperplasie vasculaire des nombreux shunts artérioveineux. Chez le rat le soulagement de l'hypertension intra-tronculaire par les fuites artério-veineuses est particulier à cet animal et facilité par le grand nombre des vaisseaux intra-neuraux (fig. 17). Chez les chiens (CARAYON et BRUN) et chez l'homme
calcanéen supérieur est serré plus souvent, le canal inférieur est suffisamment large 8 fois sur 10 (fig. 9). FIG. 14 : Névrite du nerf tibial postérieur. La neurographie montre un passage du lipiodol laminé par l'œdème derrière la malléole interne et l'absence d'injection du nerf plantaire interne. C Conséquences hémodynamiques de la striction canalaire chez l'homme et chez l'animal WEISSL et OSBORNE (1964) trouvent chez les rats dont les nerfs sont modérément comprimés un épaissement proximal et distal par rapport à la constriction (fig. 15). Chez le rat, la résistance augmentée au flux sanguin produit un remplissage de la circulation de réserve, une tortuosité et une apparence d'hyperplasie vasculaire des nombreux shunts artérioveineux. Chez le rat le soulagement de l'hypertension intra-tronculaire par les fuites artério-veineuses est particulier à cet animal et facilité par le grand nombre des vaisseaux intra-neuraux (fig. 17). Chez les chiens (CARAYON et BRUN) et chez l'homme (CARAYON), le drainage par des shunts a beaucoup moins d'importance et d'efficacité. Nous avons en 1972-73 pratiqué une série d'artériographies sur 12 chiens dont le nerf sciatique a été modérément comprimé pendant 3 à 6 semaines et avons mis en évidence l'extravasation du produit de FIG. 15 : Expérimentation sur le nerf sciatique du chien (artériographie) : hypertrophie proximale (du côté de la racine du membre) et extravasation du produit opaque au-dessus d'une striction expérimentale modérée pendant 3 semaines. contraste dans les espaces interstitiels (fig. 15) et non dans des shunts. Chez l'homme, quelques shunts ont été visualisés, mais ils sont de peu d'importance par rapport à l'hyperperméabilité capillaire. Après OLSSON 1971, BODDINGIUS a étudié ce dernier phénomène chez le rat porteur de neuropathie FIG. 16 A : Structure du périnèvre (BUKKEL 1967). A Périnèvre normalement polystratifié. B Tissu conjonctif entre chaque lame de périnèvre. C Jonction serrée (TJ) entre les cellules périneurales (substratum de la "barrière hémoneurale") La jonction serrée des capillaires endoneuraux intervient aussi (cf fig. 16 B). FIG. 16 B : Schéma montrant que les artérioles précapillaires et les veinules postcapillaires sont situées hors du périnèvre. L'épithélium capillaire est serré, et la filtration principale se fait par
le nerf sciatique du chien (artériographie) : hypertrophie proximale (du côté de la racine du membre) et extravasation du produit opaque au-dessus d'une striction expérimentale modérée pendant 3 semaines. contraste dans les espaces interstitiels (fig. 15) et non dans des shunts. Chez l'homme, quelques shunts ont été visualisés, mais ils sont de peu d'importance par rapport à l'hyperperméabilité capillaire. Après OLSSON 1971, BODDINGIUS a étudié ce dernier phénomène chez le rat porteur de neuropathie FIG. 16 A : Structure du périnèvre (BUKKEL 1967). A Périnèvre normalement polystratifié. B Tissu conjonctif entre chaque lame de périnèvre. C Jonction serrée (TJ) entre les cellules périneurales (substratum de la "barrière hémoneurale") La jonction serrée des capillaires endoneuraux intervient aussi (cf fig. 16 B). FIG. 16 B : Schéma montrant que les artérioles précapillaires et les veinules postcapillaires sont situées hors du périnèvre. L'épithélium capillaire est serré, et la filtration principale se fait par les veinules postcapillaires, c'est-à-dire entre et non dans les faisceaux. lépreuse ; il a montré que la "barrière hémoneurale" devenait perméable sous l'influence de l'inflammation. En fait, cette notion de barrière n'est pas seulement basée sur la jonction serrée des cellules péri-neurales mais aussi sur la jonction serrée des cellules endothéliales des capillaires endo-fasciculaires (fig. 16 A). On sait que la filtration par vaso-perméabilité prédomine au niveau des veinules post-capillaires situées en dehors du périnèvre (fig. 16 B). En 1974, dans une nouvelle expérimentation, nous avons injecté de la ferritine comme BODDINGIUS pour étudier le passage au travers de la "barrière hémato-neurale" ; le produit passait dans le segment de nerf situé au-dessus de la striction provoquée et le segment présentait une coloration due au produit ; cependant, il n'a pu être mis en évidence par histologie ; ce fait semble indiquer que l'hypertension mécanique créée une vaso-perméabilité moins importante qu'en cas d'inflammation ou de phénomènes immunologiques associés. Ces modifications de la vaso-perméabilité par striction ont été détaillées par MELLICK et CANAVAGH (1968) : le segment proximal subit un accroissement majeur de la perméabilité entre le 7e et le 14e jour, le segment distal a un pic le 14e jour,
endothéliales des capillaires endo-fasciculaires (fig. 16 A). On sait que la filtration par vaso-perméabilité prédomine au niveau des veinules post-capillaires situées en dehors du périnèvre (fig. 16 B). En 1974, dans une nouvelle expérimentation, nous avons injecté de la ferritine comme BODDINGIUS pour étudier le passage au travers de la "barrière hémato-neurale" ; le produit passait dans le segment de nerf situé au-dessus de la striction provoquée et le segment présentait une coloration due au produit ; cependant, il n'a pu être mis en évidence par histologie ; ce fait semble indiquer que l'hypertension mécanique créée une vaso-perméabilité moins importante qu'en cas d'inflammation ou de phénomènes immunologiques associés. Ces modifications de la vaso-perméabilité par striction ont été détaillées par MELLICK et CANAVAGH (1968) : le segment proximal subit un accroissement majeur de la perméabilité entre le 7e et le 14e jour, le segment distal a un pic le 14e jour, avec un début entre le 1er et 4e jour. La méthode qui met en évidence les failles dans la barrière hémato-neurale est une autre manière de démontrer l'augmentation de la vaso-perméabilité. DYCK (1969), AKE ANDERSON (1970) montrent grâce à des méthodes radio-actives N24, I 131, C.N. 51, la formation d'une dilatation vasculaire, Puis d'un œdème interstitiel et l'augmentation progressive de l'albumine extravasée. WEALE (1969) a montré qu'un arrêt ou rétrécissement circulatoire artériolaire amène une augmentation de pression artérielle ou artériolaire sus-jacente de 150 à 300 p. 100 en cas d'interruption, de 40 à 100 p. 100 en cas de sténose. En outre, GYURKO et SZABO (1968) ont montré expérimentalement que les modifications mécaniques (couper, strictions) des artères et des artérioles peuvent à la longue apporter des modifications de l'intima. JACQUET (1974) a étudié l'hémodynamique de la sténose artérielle suivant la formule célèbre de BERNOULLI : "Si les forces de cohésion et celles de gravité sont seules en présence, la formule équivaut à une constante, ce qu'exige le principe de la conservation d'énergie". Cette loi a été démontrée par le tube de VENTURI (fig. 17), qui présente un léger étranglement ; la formule de BERNOULLI fait apparaître un affaiblissement de la
dilatation vasculaire, Puis d'un œdème interstitiel et l'augmentation progressive de l'albumine extravasée. WEALE (1969) a montré qu'un arrêt ou rétrécissement circulatoire artériolaire amène une augmentation de pression artérielle ou artériolaire sus-jacente de 150 à 300 p. 100 en cas d'interruption, de 40 à 100 p. 100 en cas de sténose. En outre, GYURKO et SZABO (1968) ont montré expérimentalement que les modifications mécaniques (couper, strictions) des artères et des artérioles peuvent à la longue apporter des modifications de l'intima. JACQUET (1974) a étudié l'hémodynamique de la sténose artérielle suivant la formule célèbre de BERNOULLI : "Si les forces de cohésion et celles de gravité sont seules en présence, la formule équivaut à une constante, ce qu'exige le principe de la conservation d'énergie". Cette loi a été démontrée par le tube de VENTURI (fig. 17), qui présente un léger étranglement ; la formule de BERNOULLI fait apparaître un affaiblissement de la pression dans l'étranglement. Dans le divergent" qui peut être encore élargi par vasodilatation due à l'auto-sympathectomie, il apparaît un "regime turbulent" qui réduit encore le débit. Le phénomène corollaire de la démyélinisation Segmentaire au cours de la striction modérée a été décrit par l'ensemble des chercheurs ; EARMES et LANG (1967) le rappellent. Cette démyélinisation peut être suivie par une dégénérescence axonale si le processus est durable (FULLERTON 1967). La formation de bulbes d'oignons constitue une réponse non spécifique à la remyélinisation consécutive à la démyélinisation segmentaire ; elle s'accompagne d'une multiplication de cellules de Schwann. Un autre effet de la striction est de baisser la température : nous avons étudié chez 6 chiens la température le long du sciatique avant et après la striction. La température est plus élevée dans les zones proximale et distale que dans la zone de striction où elle est abaissée d'un degré. FIG. 17 : Tube de Venturi: c) convergent d) divergent s) section non étranglée s') section étranglée d') divergent élargi par autosympathectomie. D'après JACQUET modifié. FIG. 18 : Schéma du mécanisme de l'œdème actif proximal sus-canalaire et en aval, dans le sens du courant veino-lymphatique. Seule, l'hypertension artérielle et artériolaire peut expliquer
(1967) le rappellent. Cette démyélinisation peut être suivie par une dégénérescence axonale si le processus est durable (FULLERTON 1967). La formation de bulbes d'oignons constitue une réponse non spécifique à la remyélinisation consécutive à la démyélinisation segmentaire ; elle s'accompagne d'une multiplication de cellules de Schwann. Un autre effet de la striction est de baisser la température : nous avons étudié chez 6 chiens la température le long du sciatique avant et après la striction. La température est plus élevée dans les zones proximale et distale que dans la zone de striction où elle est abaissée d'un degré. FIG. 17 : Tube de Venturi: c) convergent d) divergent s) section non étranglée s') section étranglée d') divergent élargi par autosympathectomie. D'après JACQUET modifié. FIG. 18 : Schéma du mécanisme de l'œdème actif proximal sus-canalaire et en aval, dans le sens du courant veino-lymphatique. Seule, l'hypertension artérielle et artériolaire peut expliquer un tel siège. Les effets hémodynamiques de la striction canalaire sont nettement sous-estimés. Leur mode d'action n'est encore que partiellement compris ; en particulier, le siège proximal sus-canalaire de l'hypertrophie nerveuse est davantage déterminé par la présence du canal que par les autres causes invoquées (froid, microtraumatismes ). Nous avions montré l'action du canal par une figure (fig. 18) qui veut être un schéma simple montrant le mécanisme par œdème actif d'origine artérielle, mais en fait les troubles hémodynamiques endonévraux précèdent toujours le cercle vicieux créé par le canal. Nous reportons la discussion à l'article "hémodynamique de la névrite lépreuse". En bref, le rôle de la striction canalaire est un élément important de la localisation segmentaire des lésions maximales de la névrite dans la forme lente et progressive ; l'interférence avec l'hypertension intranéurale survient lorsque celle-ci a produit une hypertrophie du nerf suffisante pour créer un conflit contenant-contenu dans le canal. Dans les névrites aiguës, tout va plus vite et la décompression devient urgente. CONCLUSION ET RESUMÉ Le froid joue un rôle favorisant modeste et seulement dans certains pays comme l'Iran, la Russie du Sud, et Nord de l'Inde et la Cordillère des Andes. La subluxation nerveuse joue un rôle
montré l'action du canal par une figure (fig. 18) qui veut être un schéma simple montrant le mécanisme par œdème actif d'origine artérielle, mais en fait les troubles hémodynamiques endonévraux précèdent toujours le cercle vicieux créé par le canal. Nous reportons la discussion à l'article "hémodynamique de la névrite lépreuse". En bref, le rôle de la striction canalaire est un élément important de la localisation segmentaire des lésions maximales de la névrite dans la forme lente et progressive ; l'interférence avec l'hypertension intranéurale survient lorsque celle-ci a produit une hypertrophie du nerf suffisante pour créer un conflit contenant-contenu dans le canal. Dans les névrites aiguës, tout va plus vite et la décompression devient urgente. CONCLUSION ET RESUMÉ Le froid joue un rôle favorisant modeste et seulement dans certains pays comme l'Iran, la Russie du Sud, et Nord de l'Inde et la Cordillère des Andes. La subluxation nerveuse joue un rôle favorisant chez un nombre réduit de lépreux. Le rôle aggravant de l'élongation est important sur la névrite lépreuse cubitale. Le rôle de la striction canalaire est dominant dans la lèpre. Il explique la localisation segmentaire suscanalaire proximale des lésions hanséniennes maximales. L'hypertension intra-neurale précède toujours l'action canalaire et produit l'hypertrophie nécessaire pour créer le conflit contenant-contenu dans le canal. L'interférence de la striction canalaire intervient donc après un délai dans les névrites lentes et progressives et plus rapidement dans les névrites aiguës. BIBLIOGRAPHIE À la Température 1 ABRAMSON D.I. et al. — Effects of tissue temperatures and blood flow on motor nerve conduction velocity — Jama, 1966, 198, 10, 1082-1088. 2 ANTIA and al. The facial nerve in leprosy — International Journal of leprosy, 1966, 34. 3 BAZETT H.C. and Mc GLONE B. — Temperature gradients in tissues in man — American J. Physiol., 1927, 82, 415-451. 4 BENZINGER T.H., KITZINGER C. and PRATT A.W. The human thermostat. The temperature, its measurement and control in science and industry. C.M. Herzfeld and J.D. Hardy, editors — New York. Reinhold Publishing Corp. 3 (Part 3), 1963, 637-665. 5 — BINFORD C.H. — Comprehensive program for inoculation of human leprosy into laboratory animals
nécessaire pour créer le conflit contenant-contenu dans le canal. L'interférence de la striction canalaire intervient donc après un délai dans les névrites lentes et progressives et plus rapidement dans les névrites aiguës. BIBLIOGRAPHIE À la Température 1 ABRAMSON D.I. et al. — Effects of tissue temperatures and blood flow on motor nerve conduction velocity — Jama, 1966, 198, 10, 1082-1088. 2 ANTIA and al. The facial nerve in leprosy — International Journal of leprosy, 1966, 34. 3 BAZETT H.C. and Mc GLONE B. — Temperature gradients in tissues in man — American J. Physiol., 1927, 82, 415-451. 4 BENZINGER T.H., KITZINGER C. and PRATT A.W. The human thermostat. The temperature, its measurement and control in science and industry. C.M. Herzfeld and J.D. Hardy, editors — New York. Reinhold Publishing Corp. 3 (Part 3), 1963, 637-665. 5 — BINFORD C.H. — Comprehensive program for inoculation of human leprosy into laboratory animals — Public Health Rep., octobre 1956, 71, 995-996. 6 — Bozzi J. — La thermographie en plaque — Méd. et Armées, 1977, 5, 5, 415-420. 7 — BRAND P.W. — Temperature variation and leprosy deformity — Int. J. Leprosy, 1959, 27, 1-7. 8 — BROCHARD C. et coll. — Intérêt de la recherche des cryoglobulines dans la lèpre — Méd. Trop., 1976, 36, 1, 69-78. 9 — BUCHTHAL F. and ROSENFELCK — An evoked action potential and conduction velocity in human sensory nerves. Brain Res., 1966, 3, 1-122. — CLARK H.F. and SHEPARD C.C. — Effect of environmental temperatures on infection with Mycobacterium tuberculosis of mice and a number of poikilothermic species — J. Bact., 1963, 86, 1047-1069. — COOLING and FREEZING — The effect of cooling on human nerve has been the subject of a long series of investigations dating from the work of Weber (1947) and Waller (1961), to the more recent and detailed studies of Sinclair and Hinshaw. Livingstone London, 154-156. — DAVID H.L. — Temperature relationships in Mycobacterium kansasii. Corrélation between heat inactivation of protein synthesis and thermal death. Annales de microbiologie, 1976, 127, 22-29. — DAVIS F.A. and JACOBSON — Altered thermal sensibility in injured
de la recherche des cryoglobulines dans la lèpre — Méd. Trop., 1976, 36, 1, 69-78. 9 — BUCHTHAL F. and ROSENFELCK — An evoked action potential and conduction velocity in human sensory nerves. Brain Res., 1966, 3, 1-122. — CLARK H.F. and SHEPARD C.C. — Effect of environmental temperatures on infection with Mycobacterium tuberculosis of mice and a number of poikilothermic species — J. Bact., 1963, 86, 1047-1069. — COOLING and FREEZING — The effect of cooling on human nerve has been the subject of a long series of investigations dating from the work of Weber (1947) and Waller (1961), to the more recent and detailed studies of Sinclair and Hinshaw. Livingstone London, 154-156. — DAVID H.L. — Temperature relationships in Mycobacterium kansasii. Corrélation between heat inactivation of protein synthesis and thermal death. Annales de microbiologie, 1976, 127, 22-29. — DAVIS F.A. and JACOBSON — Altered thermal sensibility in injured and demyelinated nerves. J. Neurophysiol., 1971, 34, 551-561. — DAYAN A.D. — Demyelinating neuropathy in macroglobulinemia — Neurology, 1966, 16, 1141-1144. — ENNA C.D. — A surgery of leprous deformities in the Ryukyu Islands — Int. J. Lepr., 1968, 36, 3, 271-81. — ENNA C.D., BERGHOLTZ H.T. and STOCKWELL F. A study of surface and deep temperatures along the course of the ulnar nerve in the pisohamate tunnel. Int. J. of leprosy, 1972, 42, 1, 43-47. — FRITSCHI E.P. — The patterns of sensory loss in leprosy and its significance in the pathogenesis of leprous neuritis — Leprosy Rev., oct. 1956, 27, 151-161. — HASTING R.C., BRAND P.W., MANSFIELD R.E. and EBNER J.D. — Bacterial density in the skin in lepromatous leprosy as related to temperature — Leprosy Rev., feb. 1968, 39, 71-74. — HUDECKI M.S. and al. — Lipid changes in tissues from the cold exposed, torpid and aroused pigmy mouse — Cryobiology, 1975, 12, 266-275. — JOB C.K. and DESIKAN K.V. — Pathologic changes and their distribution in peripheral nerves in lepromatous leprosy — Internat. J. Leprosy, 1968, 36, 257-270. — JÉSUS P.V. and al. — The effect of cold on nerve conduction of human slow and fast