jeanflop/post_ocr_correction2 huggingface dataset:
4 à 10 p. 100. La seule conclusion qu’on puisse tirer de leur travail est que les pertes maximales se trouvent de soixante à soixante-dix jours après la section nerveuse. Sous la direction de A. Lipschütz, Audova a récemment montré que la dégénérescence est plus rapide après section nerveuse qu’après section tendineuse. Les deux processus ne diffèrent cependant pas essentiellement. Il voit, dans ses recherches, une confirmation de l’opinion déjà émise par Rosenfeld, Leathes, etc., à savoir que la graisse accumulée dans le muscle ne saurait être un produit de transformation des protides mêmes du muscle. Tafuri constate dans le diaphragme de chien une diminution de l’acide lactique de 46 p. 100 après section du phrénique. Whipple voit une perte rapide de l’hémoglobine (jusqu’à 50 p. 100 de la valeur initiale), dans les atrophies musculaires par section nerveuse, se produisant dans les muscles rouges. Neuschloss et Trelles dosent le potassium dans le gastrocnémien de grenouille et constate que huit à dix jours après la section nerveuse, le muscle atrophié ne contient que 0,103 p. 100 de K à l’état lié, par rapport à 0,380 p. 100 du côté normal. La quantité totale de K des deux muscles n’était guère différente (2,25 contre 2,40 p. 100). Chen, Meek et Bradley étudient dans un travail récent les variations de composition, et la marche de l’autolyse dans les muscles atrophiés expérimentalement. La totalité de leurs résultats ne saurait malheureusement pas être prise en considération. Les auteurs n’ont pas tué leurs animaux par saignée, et ont même ligaturé même les vaisseaux pour éviter les pertes de sang, ce qui rend difficile une détermination correcte de la teneur en eau des tissus. Leur technique opératoire ne devait certainement pas être bonne : sur 37 animaux opérés, 30 ont survécu, dont 16 ont présenté de la gangrène avec œdème ; 9 animaux seulement peuvent être considérés comme indemnes de complications ! Étant données ces lésions inflammatoires, les pertes de poids du groupe musculaire considéré varient énormément d’un animal à l’autre pour des durées égales d’atrophie. En dépit de différences atteignant 30 p. 100 d’un lapin à
(2,25 contre 2,40 p. 100). Chen, Meek et Bradley étudient dans un travail récent les variations de composition, et la marche de l’autolyse dans les muscles atrophiés expérimentalement. La totalité de leurs résultats ne saurait malheureusement pas être prise en considération. Les auteurs n’ont pas tué leurs animaux par saignée, et ont même ligaturé même les vaisseaux pour éviter les pertes de sang, ce qui rend difficile une détermination correcte de la teneur en eau des tissus. Leur technique opératoire ne devait certainement pas être bonne : sur 37 animaux opérés, 30 ont survécu, dont 16 ont présenté de la gangrène avec œdème ; 9 animaux seulement peuvent être considérés comme indemnes de complications ! Étant données ces lésions inflammatoires, les pertes de poids du groupe musculaire considéré varient énormément d’un animal à l’autre pour des durées égales d’atrophie. En dépit de différences atteignant 30 p. 100 d’un lapin à l’autre, les auteurs n’hésitent pas à faire des moyennes, voir des courbes qui sont rapprochées des courbes d’autolyse. Chen, Meek et Bradley admettent que, normaux ou atrophiés, les muscles ont la même teneur en eau, mais ils n’ont pas fait de détermination des graisses. Le muscle atrophié libère plus d’acides aminés que le muscle normal au cours de l’autolyse aseptique ; cette augmentation dans la production des groupements NHI 2 ne devient nette qu’à partir du dixième jour ; elle n’est pas conditionnée par une différence de pH entre les muscles, ni fonction du degré de dégénérescence atteint. Contrairement aux tissus glandulaires, qui, dans des conditions optimales, subissent une autolyse totale, les muscles normaux ou atrophiés s’autolysent faiblement, à tel point qu’au bout de quinze jours l’aspect histologique est si peu modifié que les fibres ont encore une striation très nette. In vivo, le muscle s’autolyse de 20 p. 100 en deux semaines quand il dégénère ; in vitro, il ne perd dans le même temps que 10 p. 100 de son poids. Les auteurs tirent de cette constatation des conclusions inattendues et fort critiquables qui les conduisent à une classification des divers types d’albumines musculaires. Telles sont dans l’ensemble
aminés que le muscle normal au cours de l’autolyse aseptique ; cette augmentation dans la production des groupements NHI 2 ne devient nette qu’à partir du dixième jour ; elle n’est pas conditionnée par une différence de pH entre les muscles, ni fonction du degré de dégénérescence atteint. Contrairement aux tissus glandulaires, qui, dans des conditions optimales, subissent une autolyse totale, les muscles normaux ou atrophiés s’autolysent faiblement, à tel point qu’au bout de quinze jours l’aspect histologique est si peu modifié que les fibres ont encore une striation très nette. In vivo, le muscle s’autolyse de 20 p. 100 en deux semaines quand il dégénère ; in vitro, il ne perd dans le même temps que 10 p. 100 de son poids. Les auteurs tirent de cette constatation des conclusions inattendues et fort critiquables qui les conduisent à une classification des divers types d’albumines musculaires. Telles sont dans l’ensemble les seules données que nous possédions actuellement sur la composition chimique du muscle atrophié. II. — Données histologiques. — A. — Atrophie nerveuse. — On distingue en clinique deux formes d’atrophie nerveuse : 1° Atrophie des muscles présentant une paralysie flasque, soit par suppression des centres moteurs spinaux dans la substance grise antérieure, soit par suppression du nerf moteur périphérique (2 e neurone) ; 2° Atrophie des muscles présentant une paralysie ou parésie spasmodique, par suppression soit des centres moteurs cérébraux, soit des voies de conduction motrice cérébrale (1 er neurone). Ces deux sortes d’atrophies se distinguent très nettement du point de vue de l’innervation persistante. Dans le premier cas toute connexion nerveuse avec le muscle est supprimée ; dans le deuxième cas il y a persistance de l’arc réflexe. Les observations faites sur des muscles soit d’homme malade, soit d’animaux, permettent de conclure que la seule différence qu’on puisse constater entre ces deux formes d’atrophie est une différence de degré : les atrophies par suppression du deuxième neurone progressent rapidement et deviennent très accusées, celles par suppression du premier neurone progressent plus lentement et n’atteignent jamais un degré aussi avancé que les précédentes. Dans les deux cas on constate
substance grise antérieure, soit par suppression du nerf moteur périphérique (2 e neurone) ; 2° Atrophie des muscles présentant une paralysie ou parésie spasmodique, par suppression soit des centres moteurs cérébraux, soit des voies de conduction motrice cérébrale (1 er neurone). Ces deux sortes d’atrophies se distinguent très nettement du point de vue de l’innervation persistante. Dans le premier cas toute connexion nerveuse avec le muscle est supprimée ; dans le deuxième cas il y a persistance de l’arc réflexe. Les observations faites sur des muscles soit d’homme malade, soit d’animaux, permettent de conclure que la seule différence qu’on puisse constater entre ces deux formes d’atrophie est une différence de degré : les atrophies par suppression du deuxième neurone progressent rapidement et deviennent très accusées, celles par suppression du premier neurone progressent plus lentement et n’atteignent jamais un degré aussi avancé que les précédentes. Dans les deux cas on constate microscopiquement l’image d’une atrophie musculaire simple : amincissement des fibres musculaires avec disparition très tardive de la striation, pullulation nucléaire, augmentation du tissu interstitiel conjonctif et graisseux ; dans l’atrophie « cérébrale » il n’y a jamais disparition complète de la substance contractile ; elle n’est que diminuée, la structure du muscle étant maintenue (Darkschewitsch). Des images de dégénérescence (hyaline, granuleuse, etc.) indiquées par quelques auteurs (Eisenlohr, Steinert), seraient dues, d’après JAMiN(43), à des transformations cadavériques. Après un temps relativement long —1 an et plus — il y a disparition des fibres contractiles et il ne reste que de grands tuyaux formés par le sarcolemme contenant, à côté du tissu conjonctif qui garde sa disposition longitudinale et du tissu graisseux, des fuseaux neuro-musculaires intacts et un grand nombre de noyaux qui se groupent souvent en formant des cellules géantes. Mais même dans les muscles fortement atrophiés on retrouve souvent des fibres musculaires présentant une striation nette. Longtemps les auteurs ont décrit à part l’atrophie musculaire par suppression du deuxième neurone et l’ont dénommée atrophie dégénérative, en opposition avec l’atrophie simple causée par suppression du premier neurone. D’après Jamin, cette distinction anatomo-pathologique, qui s’appuie sur des images de dégénérescence soit graisseuse,
du muscle étant maintenue (Darkschewitsch). Des images de dégénérescence (hyaline, granuleuse, etc.) indiquées par quelques auteurs (Eisenlohr, Steinert), seraient dues, d’après JAMiN(43), à des transformations cadavériques. Après un temps relativement long —1 an et plus — il y a disparition des fibres contractiles et il ne reste que de grands tuyaux formés par le sarcolemme contenant, à côté du tissu conjonctif qui garde sa disposition longitudinale et du tissu graisseux, des fuseaux neuro-musculaires intacts et un grand nombre de noyaux qui se groupent souvent en formant des cellules géantes. Mais même dans les muscles fortement atrophiés on retrouve souvent des fibres musculaires présentant une striation nette. Longtemps les auteurs ont décrit à part l’atrophie musculaire par suppression du deuxième neurone et l’ont dénommée atrophie dégénérative, en opposition avec l’atrophie simple causée par suppression du premier neurone. D’après Jamin, cette distinction anatomo-pathologique, qui s’appuie sur des images de dégénérescence soit graisseuse, soit hyaline, etc., n’est pas justifiée. La différence dans l’allure des courbes d’excitation ne peut non plus servir à faire une distinction entre ces deux formes d’atrophie, car une intervention banale (refroidissement par exemple) suffit à changer complètement la courbe d’excitation (Grund). L’unité physiologique de ces deux processus d’atrophie a reçu un très grand appui des recherches de Bourguignon (9). Cet auteur, en étudiant la variation pathologique et expérimentale de la chronaxie, arrive aux conclusions suivantes : « La chronaxie établit des différences entre les muscles ayant des contractions de formes différentes. Elle établit des différences entre les muscles contracturés et non contracturés, elle ne varie pas dans les cas dans lesquels il y a des mouvements (myoclonies, etc.). Mais si elle sépare ainsi nettement les différents états physiologiques des nerfs et des muscles, elle ne sépare pas les differentes maladies. Il n’y a aucune différence au point de vue des réactions électriques, entre les muscles de la dégénérescence des myopathies et des Thomsons, ni entre les muscles contracturés par lésion du faisceau pyramidal et les muscles rigides des syndromes parkinsoniens. » B. —« Atrophie par inactivité fonctionnelle. — Cette forme d’atrophie peut être obtenue soit par section tendineuse, soit
reçu un très grand appui des recherches de Bourguignon (9). Cet auteur, en étudiant la variation pathologique et expérimentale de la chronaxie, arrive aux conclusions suivantes : « La chronaxie établit des différences entre les muscles ayant des contractions de formes différentes. Elle établit des différences entre les muscles contracturés et non contracturés, elle ne varie pas dans les cas dans lesquels il y a des mouvements (myoclonies, etc.). Mais si elle sépare ainsi nettement les différents états physiologiques des nerfs et des muscles, elle ne sépare pas les differentes maladies. Il n’y a aucune différence au point de vue des réactions électriques, entre les muscles de la dégénérescence des myopathies et des Thomsons, ni entre les muscles contracturés par lésion du faisceau pyramidal et les muscles rigides des syndromes parkinsoniens. » B. —« Atrophie par inactivité fonctionnelle. — Cette forme d’atrophie peut être obtenue soit par section tendineuse, soit par amputation dans le cas d’un membre. Il y a non seulement atrophie dans les muscles à fonctions supprimées, mais aussi dans ceux à fonctions réduites. L’image microscopique de cette forme d’atrophie nous révèle une diminution du diamètre des fibres musculaires, une augmentation du nombre de noyaux qui pullulent au fur et à mesure que la fibre diminue pour former à la fin des rangées compactes ; le nombre de noyaux dans cette forme d’atrophie, ainsi que dans l’atrophie nerveuse, est tel que tous les auteurs sont d’accord pour admettre une augmentation absolue. Les divisions nucléaires sont toujours amitotiques. Dans les derniers stades de l’atrophie on voit une fonte des noyaux avec division de la chromatine (Mouchet). Les fibres musculaires disparues sont remplacées par une prolifération du tissu. MUSCLE NORMAL ET MUSCLE ATROPHIÉ 673 interstitiel qui se charge fortement de graisse. Les fuseaux neuro-musculaires restent intacts. La prolifération conjonctive n’est pas très forte, le volume total des fibres diminue considérablement. C. — Dans l’inanition on rencontre les mêmes images. Knoll et Hauer (49) ont mis en évidence une sensibilité spéciale des fibrilles aux acides et aux alcalis à des concentrations qui ne touchent pas les fibrilles normales. C. — Terminaisons
fur et à mesure que la fibre diminue pour former à la fin des rangées compactes ; le nombre de noyaux dans cette forme d’atrophie, ainsi que dans l’atrophie nerveuse, est tel que tous les auteurs sont d’accord pour admettre une augmentation absolue. Les divisions nucléaires sont toujours amitotiques. Dans les derniers stades de l’atrophie on voit une fonte des noyaux avec division de la chromatine (Mouchet). Les fibres musculaires disparues sont remplacées par une prolifération du tissu. MUSCLE NORMAL ET MUSCLE ATROPHIÉ 673 interstitiel qui se charge fortement de graisse. Les fuseaux neuro-musculaires restent intacts. La prolifération conjonctive n’est pas très forte, le volume total des fibres diminue considérablement. C. — Dans l’inanition on rencontre les mêmes images. Knoll et Hauer (49) ont mis en évidence une sensibilité spéciale des fibrilles aux acides et aux alcalis à des concentrations qui ne touchent pas les fibrilles normales. C. — Terminaisons nerveuses. — Nous ne parlerons pas des transformations histologiques bien connues qu’on observe après section des troncs nerveux et dans le bout central et dans le bout périphérique. Cette dégénérescence est classique sous le nom de « dégénérescence Wallérienne ». Terminaisons nerveuses sensitives. — Comme nous l’avons fait pour le muscle normal, nous ne relaterons ici encore que les modifications de la terminaison la plus caractéristique, à savoir : le fuseau neuro-musculaire. A. — Après suppression des cellules de la substance grise antérieure de moelle, ou après section des nerfs moteurs. — Forster (1894) constate, dans un cas de nécrose de la moelle épinière avec intégrité des ganglions spinaux et des racines postérieures, une dégénérescence des terminaisons motrices complète dans le muscle et dans les fuseaux neuro-musculaires; les fibres musculaires fusales et les terminaisons nerveuses sensitives restent intactes. Cipollone détermine par la compression temporaire de l’aorte abdominale (méthode de Stenson) une nécrose ischémique de la substance grise de la moelle lombaire. Il obtient une paraplégie flasque. Les ganglions spinaux restent intacts. Après cinq à dix jours les grosses fibres myéliniques du fuseau et leurs terminations restent également intactes (terminaisons nerveuses sensitives), tandis que les fibres à myéline fines et les
muscle normal, nous ne relaterons ici encore que les modifications de la terminaison la plus caractéristique, à savoir : le fuseau neuro-musculaire. A. — Après suppression des cellules de la substance grise antérieure de moelle, ou après section des nerfs moteurs. — Forster (1894) constate, dans un cas de nécrose de la moelle épinière avec intégrité des ganglions spinaux et des racines postérieures, une dégénérescence des terminaisons motrices complète dans le muscle et dans les fuseaux neuro-musculaires; les fibres musculaires fusales et les terminaisons nerveuses sensitives restent intactes. Cipollone détermine par la compression temporaire de l’aorte abdominale (méthode de Stenson) une nécrose ischémique de la substance grise de la moelle lombaire. Il obtient une paraplégie flasque. Les ganglions spinaux restent intacts. Après cinq à dix jours les grosses fibres myéliniques du fuseau et leurs terminations restent également intactes (terminaisons nerveuses sensitives), tandis que les fibres à myéline fines et les terminaisons placoïdes sont dégénérées. Sherrington constate les mêmes phénomènes que Forster après section des nerfs moteurs. B. — Section des nerfs mixtes. — Sherrington (1894) constate après section du sciatique une disparition complète de tous les nerfs du fuseau neuro-musculaire, les fibres musculaires fusales restant intactes. Terminaisons nerveuses motrices. — Les terminaisons nerveuses motrices perdent, avant que les noyaux et le sarcoplasme de la plaque motrice se présentent des modifications, leurs varicosités et se ramassent sous forme de petites boules, qui se désagrègent déjà au bout du deuxième jour après la section nerveuse. Le réseau périterminal dégénère un peu après la dégénérescence de l’appareil neuro-fibrillaire. Les variations dans la plaque motrice se produisent relativement tard. Dans des cas de dégénérescence avancée, on constate une augmentation des noyaux qui se divisent amitotiquement. Le sarcoplasme augmente et devient granuleux. Ces altérations atteignent leur maximum au bout de quinze jours après la section nerveuse et restent stationnaires. Arrivés au terme de cette revue, nous voyons combien de questions capitales restent à résoudre concernant la composition chimique du muscle normal et atrophié, aussi bien que son aspect histologique. Les données rassemblées ici ne permettent certainement pas de se faire une idée précise des modifications
Les terminaisons nerveuses motrices perdent, avant que les noyaux et le sarcoplasme de la plaque motrice se présentent des modifications, leurs varicosités et se ramassent sous forme de petites boules, qui se désagrègent déjà au bout du deuxième jour après la section nerveuse. Le réseau périterminal dégénère un peu après la dégénérescence de l’appareil neuro-fibrillaire. Les variations dans la plaque motrice se produisent relativement tard. Dans des cas de dégénérescence avancée, on constate une augmentation des noyaux qui se divisent amitotiquement. Le sarcoplasme augmente et devient granuleux. Ces altérations atteignent leur maximum au bout de quinze jours après la section nerveuse et restent stationnaires. Arrivés au terme de cette revue, nous voyons combien de questions capitales restent à résoudre concernant la composition chimique du muscle normal et atrophié, aussi bien que son aspect histologique. Les données rassemblées ici ne permettent certainement pas de se faire une idée précise des modifications apportées aux équilibres cellulaires par les divers types d’atrophie, ni de décider avec certitude de la réalité d’existence d’une action trophique distincte s’exerçant par le système sympathique ou le nerf moteur. La réduction de masse que subit le muscle du jeûneur est-elle totalement distincte dans ses processus de celle qu’entraîne l’atrophie ? Pour répondre à ces questions nous avons dû combler nous-mêmes, comme on le verra, un grand nombre des lacunes que laisse apparaître cette revue. BIBLIOGRAPHIE Nous adopterons pour les différentes revues les abréviations suivantes : Zeitschrift für Biologie = Z. B. Pflügers Archiv für die gesamte Physiologie = Pfl. Archiv für experim. Path. u. Pharmakol. = A. E. P. P. Journal of biological Chemistry = I. B. C. The Biochemical Journal = B. J. The Journal of physiology = J. P. American Journal of Physiology — A. J. P. Journal de Physiol. et de Pathol, génér. = J. P. P. G. Bulletin de la Société de Chimie Biologique = B. S. C. B. Quart. Journ. of experimental Physiology = Q. J. E. P. Archives italiennes de Biologie — A. I. B. Archives Internationales de Physiologie — A. I. P. Maly’s Jahresberichte = M. J. Zeitschrift für die gesamte
l’atrophie ? Pour répondre à ces questions nous avons dû combler nous-mêmes, comme on le verra, un grand nombre des lacunes que laisse apparaître cette revue. BIBLIOGRAPHIE Nous adopterons pour les différentes revues les abréviations suivantes : Zeitschrift für Biologie = Z. B. Pflügers Archiv für die gesamte Physiologie = Pfl. Archiv für experim. Path. u. Pharmakol. = A. E. P. P. Journal of biological Chemistry = I. B. C. The Biochemical Journal = B. J. The Journal of physiology = J. P. American Journal of Physiology — A. J. P. Journal de Physiol. et de Pathol, génér. = J. P. P. G. Bulletin de la Société de Chimie Biologique = B. S. C. B. Quart. Journ. of experimental Physiology = Q. J. E. P. Archives italiennes de Biologie — A. I. B. Archives Internationales de Physiologie — A. I. P. Maly’s Jahresberichte = M. J. Zeitschrift für die gesamte exper. Medizin = Z. G. E. M. Zeitschrift für die physiologische Chemie = Z. P. C. Comptes rendus de la Société de Biologie = C. R. S. B. 1. Agduhr (E.) (1916) : Morphologischer Beweis der doppelten (plurisegmentellen) motor. Innervation der einz. quergestreiften Muskelfasern bei den Säugetieren. Anatom. Anzeiger, Bd 49, 1916. 2. Audov (A.) (1925) : Vergleichende Untersuchungen über die chemischen Veränderungen bei der Muskelatrophie. Skandin. Arch. f. Physiol. XLIV, i. 2 bis. L. Avellone et G. Di Macco (1922) : Sulla funzione dei muscoli immobilizzati mediante il taglio dei nervi motori IV. Azoto totale, purine, amino acidi, creatina. Annali di clinica medica e di medicina sperimentale, XV, i. 3. Baldi (Dr D.) (1889) : De l’action trophique que le système nerveux exerce sur les autres tissus. A. I. B., XII, 367. 4. Baumann (L.) et Marker (1915) : On the origin of creatine. J. B. C., XXII, i. 5. Baumann (L.) et Hines (H.-M.) (1918) : The origin of creatine. III. J. B. C., XXXV, 75. 6. Benedict (St) (R.) et Osterberg (E.) (1923) : Studies in creatine and creatinine metabolism. J. B. C., LXI, 229. 7. Boeke (J.) et Dusser de Barenne (J. E.) (1919) : The