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la fin du repas infectant : 3 résultats positifs (2 lots de 6, 1 lot de 10 adultes femelles). 10 jours après la fin du repas infectant : 1 résultat négatif (1 lot de 10 adultes femelles). Enfin, une autre expérience montre la transmission héréditaire du virus. Des femelles piquent un cobaye infecté et pondent ; 7 jours plus tard, 50 larves issues de ces pontes infectent deux cobayes neufs par piqûre. Dans toutes ces expériences, la nature du virus a été affirmée par passages et par croisement avec une souche endémique envoyée par DYER. Entre temps (août-octobre) DYER et ses collaborateurs (40) ont confirmé expérimentalement le rôle de la puce Xenopsylla cheopis dans la transmission du virus de rat à rat ; ils ont mis en évidence la virulence des déjections, montré que le virus se conservait chez la puce pendant 9 jours au moins, et décelé des rickettsias sur frottis de puces infectées. En novembre, MOOSER et CASTAÑEDA (41) envoient au Journal of Experimental Medicine, qui le publiera dans son numéro de février 1932, un important travail sur le comportement du virus du typhus endémique chez les diverses espèces de puces trouvées sur le rat à Mexico. Ils obtiennent sans peine l'infection expérimentale de Xenopsylla cheopis, Ceratophyllus fasciatus, Leptopsylla musculi, Ctenocephalus ctenoides, Ctenocephalus felis, et par une technique histologique excellente, montrent l'extraordinaire multiplication des rickettsias et leur localisation : épithélium de l'estomac, sous la membrane péritrophique, intestin et tubes de Malpighi; glandes salivaires et œsophage sont indemnes. Les auteurs rapportent enfin des expériences négatives avec Laelaps echidninus et Liponyssus bacoti; ils constatent que l'infection qu'ils observent chez la puce est infiniment plus riche et fréquente que celle qu'ils Il serait souhaitable que des expériences fussent reprises avec L. bacoti, afin d'élucider le rôle que peut jouer ce parasite dans la nature. avaient pu obtenir chez Polyplax spinulosa et concluent en lui donnant le premier rôle dans l'évolution et la transmission du virus dans la nature. En décembre de la même année, DYER et ses collaborateurs, continuant leurs travaux sur la transmission du virus par Xenopsylla cheopis, vérifient par
obtiennent sans peine l'infection expérimentale de Xenopsylla cheopis, Ceratophyllus fasciatus, Leptopsylla musculi, Ctenocephalus ctenoides, Ctenocephalus felis, et par une technique histologique excellente, montrent l'extraordinaire multiplication des rickettsias et leur localisation : épithélium de l'estomac, sous la membrane péritrophique, intestin et tubes de Malpighi; glandes salivaires et œsophage sont indemnes. Les auteurs rapportent enfin des expériences négatives avec Laelaps echidninus et Liponyssus bacoti; ils constatent que l'infection qu'ils observent chez la puce est infiniment plus riche et fréquente que celle qu'ils Il serait souhaitable que des expériences fussent reprises avec L. bacoti, afin d'élucider le rôle que peut jouer ce parasite dans la nature. avaient pu obtenir chez Polyplax spinulosa et concluent en lui donnant le premier rôle dans l'évolution et la transmission du virus dans la nature. En décembre de la même année, DYER et ses collaborateurs, continuant leurs travaux sur la transmission du virus par Xenopsylla cheopis, vérifient par de nombreuses expériences la virulence des déjections, et montrent que la puce ne peut transmettre le virus par piqûre alors que des broyats de puces infectées déposés sur des scarifications cutanées infectent facilement le cobaye. Ils portent à 36 jours le délai de longévité du virus chez la puce infectée, et montrent qu'il n'y a pas, chez cet insecte, de transmission héréditaire. Cependant, la gravité même de l'épidémie mexicaine de 1931 a donné de nouveaux arguments aux adversaires de MOOSER. Dès ses premiers travaux en effet, Mooser a rencontré, au Mexique même, une vive résistance de la part surtout de médecins et d'épidémiologistes dont le principal argument a été le suivant : le typhus n'a pas changé au Mexique, puisqu'aussi bien on continue d'y mourir de cette maladie ; pourquoi, dès lors, les savants qualifiés qui y ont étudié cette maladie, n'ont-ils jamais observé le « signe de Mooser » : la périorchite du cobaye. Dès septembre 1929, J. ZOZAYA, de l'Instituto de Higiene de Mexico, publiait un article assez confus, mais intéressant à bien des points de vue. Étudiant une petite épidémie de typhus dans les environs de Oaxaca (Sud-Mexicain), épidémie à mortalité extrêmement réduite (6,5 %), ZOZAYA isole
et montrent qu'il n'y a pas, chez cet insecte, de transmission héréditaire. Cependant, la gravité même de l'épidémie mexicaine de 1931 a donné de nouveaux arguments aux adversaires de MOOSER. Dès ses premiers travaux en effet, Mooser a rencontré, au Mexique même, une vive résistance de la part surtout de médecins et d'épidémiologistes dont le principal argument a été le suivant : le typhus n'a pas changé au Mexique, puisqu'aussi bien on continue d'y mourir de cette maladie ; pourquoi, dès lors, les savants qualifiés qui y ont étudié cette maladie, n'ont-ils jamais observé le « signe de Mooser » : la périorchite du cobaye. Dès septembre 1929, J. ZOZAYA, de l'Instituto de Higiene de Mexico, publiait un article assez confus, mais intéressant à bien des points de vue. Étudiant une petite épidémie de typhus dans les environs de Oaxaca (Sud-Mexicain), épidémie à mortalité extrêmement réduite (6,5 %), ZOZAYA isole du sang de malades, un virus orchitogène qu'il entretient, compare et croise avec une souche étudiée par MOOSER. Réinoculant un cobaye qu'il considérait comme immunisé contre le typhus, avec un broyât de vaginales riche en corps de Mooser (souche Oaxaca), ZOZAYA constate que celui-ci fait une périorchite, transmissible au cobaye par passage. Il conçoit l'idée que périorchite et corps de Mooser pourraient bien appartenir à un virus (scrotal lesion — producing virus) surajouté au typhus et différent de lui. Des autres polémiques qu'eut à soutenir MOOSER à cette époque, au Mexique, nous ne retiendrons pas grand-chose, si ce n'est que ce fut sans doute l'argument sans cesse repris par ses adversaires, « gravité au Mexique, bénignité aux États-Unis », qui amena MOOSER, uniciste à tout prix, à concevoir sa théorie de la mutation du typhus endémique en typhus grave par passages répétés pou-homme-pou, théorie qui engageait son auteur dans une voie sans issue, et devait, reprise par des partisans zélés, mais moins épris que Mooser, embrouiller pour longtemps la question dans les esprits. Au début de 1932, au moment où, aux États-Unis, le typhus endémique bénin, bien séparé de la maladie de Brill, s'individualise définitivement sous le nom de typhus
par passage. Il conçoit l'idée que périorchite et corps de Mooser pourraient bien appartenir à un virus (scrotal lesion — producing virus) surajouté au typhus et différent de lui. Des autres polémiques qu'eut à soutenir MOOSER à cette époque, au Mexique, nous ne retiendrons pas grand-chose, si ce n'est que ce fut sans doute l'argument sans cesse repris par ses adversaires, « gravité au Mexique, bénignité aux États-Unis », qui amena MOOSER, uniciste à tout prix, à concevoir sa théorie de la mutation du typhus endémique en typhus grave par passages répétés pou-homme-pou, théorie qui engageait son auteur dans une voie sans issue, et devait, reprise par des partisans zélés, mais moins épris que Mooser, embrouiller pour longtemps la question dans les esprits. Au début de 1932, au moment où, aux États-Unis, le typhus endémique bénin, bien séparé de la maladie de Brill, s'individualise définitivement sous le nom de typhus murin, la question du « tabardillo » mexicain reste confuse : virus humain, à réservoir muridé, transmis du rat à l'homme par la puce, puis de l'homme à l'homme par le pou, capable de donner tantôt une endémie relativement bénigne, tantôt des épidémies graves. Cependant, une série de découvertes vont étendre brusquement le domaine géographique du typhus murin, qui peu à peu sera signalé dans le monde entier, international comme son hôte, le rat. Dès 1927, en effet, époque des premiers travaux de Maxwell aux États-Unis, Plazy, Marçon et Carboni avaient signalé des cas de « typhus endémique bénin » dans les équipages des navires de guerre à Toulon. Malheureusement, comme Maxwell, ces auteurs seront gênés dans l'individualisation de la maladie, par la confusion qu'ils en feront avec la maladie de Brill, étudiée à Paris par A. Neuberger, et plus encore avec la « fièvre exanthématique » ou « fièvre de Marseille », dont cette confusion retardera également l'identification à la fièvre boutonneuse. Sous les termes de typhus bénin, maladie de Brill, fièvre de Marseille, fièvre exanthématique, typhus nautique, etc., paraissent des travaux traitant tantôt du typhus murin, tantôt de la fièvre boutonneuse. Cependant, l'étude expérimentale du virus, menée à
étendre brusquement le domaine géographique du typhus murin, qui peu à peu sera signalé dans le monde entier, international comme son hôte, le rat. Dès 1927, en effet, époque des premiers travaux de Maxwell aux États-Unis, Plazy, Marçon et Carboni avaient signalé des cas de « typhus endémique bénin » dans les équipages des navires de guerre à Toulon. Malheureusement, comme Maxwell, ces auteurs seront gênés dans l'individualisation de la maladie, par la confusion qu'ils en feront avec la maladie de Brill, étudiée à Paris par A. Neuberger, et plus encore avec la « fièvre exanthématique » ou « fièvre de Marseille », dont cette confusion retardera également l'identification à la fièvre boutonneuse. Sous les termes de typhus bénin, maladie de Brill, fièvre de Marseille, fièvre exanthématique, typhus nautique, etc., paraissent des travaux traitant tantôt du typhus murin, tantôt de la fièvre boutonneuse. Cependant, l'étude expérimentale du virus, menée à Toulon par Marcandier, médecin-chef du laboratoire de l'École d'Application du Service de Santé de la Marine, et ses collaborateurs, après une période négative où ils ne peuvent infecter divers animaux de laboratoire, entre dans une phase décisive en juin 1931 avec la démonstration de la réceptivité du singe et les épreuves d'immunité croisée avec le virus épidémique de Ch. Nicolle. Dès ce moment, les auteurs, qui suspectent depuis longtemps le rôle du rat dans l'entretien du virus sur les navires de guerre, et croient à la transmission à l'homme par des ectoparasites du rat, tentent des expériences qui demeurent négatives avec Dermanyssus muris, qu'ils avaient déjà antérieurement incriminé sur des hypothèses épidémiologiques. A son retour du Mexique, Ch. Nicolle qui suit avec grand intérêt le travail de Marcandier, lui suggère de faire sur les rats des navires de guerre à Toulon, la même recherche de virus que Mooser vient de faire avec succès, à Mexico. Dès leurs premiers essais, en effet, Marcandier et Pirot, isolent d'un lot de rats capturé à bord du cuirassé « Paris », un virus orchitogène pour le cobaye, semblable en tous points aux viruses étudiés par Mooser. Dans le même numéro du même journal, paraît
épreuves d'immunité croisée avec le virus épidémique de Ch. Nicolle. Dès ce moment, les auteurs, qui suspectent depuis longtemps le rôle du rat dans l'entretien du virus sur les navires de guerre, et croient à la transmission à l'homme par des ectoparasites du rat, tentent des expériences qui demeurent négatives avec Dermanyssus muris, qu'ils avaient déjà antérieurement incriminé sur des hypothèses épidémiologiques. A son retour du Mexique, Ch. Nicolle qui suit avec grand intérêt le travail de Marcandier, lui suggère de faire sur les rats des navires de guerre à Toulon, la même recherche de virus que Mooser vient de faire avec succès, à Mexico. Dès leurs premiers essais, en effet, Marcandier et Pirot, isolent d'un lot de rats capturé à bord du cuirassé « Paris », un virus orchitogène pour le cobaye, semblable en tous points aux viruses étudiés par Mooser. Dans le même numéro du même journal, paraît un travail de P. Lépine qui, de son côté, a pu isoler un virus identique du cerveau de rats capturés à Athènes et au Pirée, avant même d'avoir observé en Grèce de cas humains causés par ce virus. Cette précieuse technique de la recherche du virus chez le rat, va donner lieu, dans les années suivantes, à une éclosion considérable de travaux, signalant la découverte du typhus murin dans les points du monde les plus divers, découverte qui tantôt viendra donner aux uns la solution de longues et difficiles études épidémiologiques et expérimentales, tantôt, au contraire, apportera d'emblée à d'autres le bénéfice de la solution rapide d'une question la veille encore ignorée d'eux. De tous ces travaux, nous ne citerons que ceux qui ont apporté à la connaissance générale de la nature et de l'évolution du virus des données nouvelles. En janvier 1932, Dyer et ses collaborateurs mettent en évidence un des modes possibles de pénétration du virus murin chez le vertébré ; ayant antérieurement démontré que la piqûre de la puce n'était pas infectante, ils constatent que le virus de puces broyées ou de déjections virulentes peut pénétrer à travers de fines scarifications cutanées, et en déduisent que le
donner lieu, dans les années suivantes, à une éclosion considérable de travaux, signalant la découverte du typhus murin dans les points du monde les plus divers, découverte qui tantôt viendra donner aux uns la solution de longues et difficiles études épidémiologiques et expérimentales, tantôt, au contraire, apportera d'emblée à d'autres le bénéfice de la solution rapide d'une question la veille encore ignorée d'eux. De tous ces travaux, nous ne citerons que ceux qui ont apporté à la connaissance générale de la nature et de l'évolution du virus des données nouvelles. En janvier 1932, Dyer et ses collaborateurs mettent en évidence un des modes possibles de pénétration du virus murin chez le vertébré ; ayant antérieurement démontré que la piqûre de la puce n'était pas infectante, ils constatent que le virus de puces broyées ou de déjections virulentes peut pénétrer à travers de fines scarifications cutanées, et en déduisent que le rat s'infecte sans doute par les minimes plaies de la peau produites par les piqûres des puces. En même temps, ils signalent qu'ils ont atteint 152 jours de conservation du virus chez des puces nourries sur des rats neufs depuis le repas infectant. En février, Kodama et ses collaborateurs montrent que le typhus endémique orchitogène étudié depuis plusieurs années en Mandchourie, sous le nom de « Manchourian typhus » est bien d'origine murine, en isolant le virus de rats sauvages et de leurs puces. En mars 1932, Lépine, Caminopetros et Pangalos isolent le virus murin de puces prélevées sur des rats capturés à Athènes et au Pirée, et notent la fréquence de l'infection naturelle de l'insecte. Ch. Nicolle et Laigret, reprenant la controverse de la spécificité des « corps de Mooser », notent la similitude morphologique de « microbes de sortie » banaux, non pathogènes, apparaissant à la suite de l'inoculation par voie péritonéale de produits non spécifiques, avec les rickettsias du typhus. BRUMPT (52), à l’occasion de ses recherches sur les rats parisiens, fait, à l’Académie de Médecine, une excellente mise au point critique de la question du rat réservoir de virus ; moins absolu que NETTER qui identifie
que le typhus endémique orchitogène étudié depuis plusieurs années en Mandchourie, sous le nom de « Manchourian typhus » est bien d'origine murine, en isolant le virus de rats sauvages et de leurs puces. En mars 1932, Lépine, Caminopetros et Pangalos isolent le virus murin de puces prélevées sur des rats capturés à Athènes et au Pirée, et notent la fréquence de l'infection naturelle de l'insecte. Ch. Nicolle et Laigret, reprenant la controverse de la spécificité des « corps de Mooser », notent la similitude morphologique de « microbes de sortie » banaux, non pathogènes, apparaissant à la suite de l'inoculation par voie péritonéale de produits non spécifiques, avec les rickettsias du typhus. BRUMPT (52), à l’occasion de ses recherches sur les rats parisiens, fait, à l’Académie de Médecine, une excellente mise au point critique de la question du rat réservoir de virus ; moins absolu que NETTER qui identifie le virus des rats sous le nom de « maladie de Brill » à celui qu’il a observé sur l’homme, à Paris, en 1916 (*), BRUMPT écrit, très justement : « Sans vouloir conseiller l’étude du « virus chez l’homme, étant donné que nous ne pouvons pas en « prévoir les résultats, il n’en est pas moins vrai que cette expérience permettrait de résoudre rapidement ce très important « problème épidémiologique ; cependant, en attendant qu’une semblable occasion se présente, il faudrait, pour démontrer l’identité et probable du typhus des marins et de celui des rats de leurs « navires, reproduire chez le cobaye mâle inoculé en partant de malades, les mêmes symptômes que ceux décrits chez les animaux en partant de virus de rats ». En avril, P. LÉPINE (53), tentant le premier d’apporter une réponse à ce dernier souhait, publie deux observations que ses constatations épidémiologiques et expérimentales l’inclinent à étiqueter typhus murin, sans qu’il puisse toutefois obtenir chez le cobaye la preuve décisive de la périorchite. Un peu plus tard, le même auteur (54) apporte les premiers résultats de ses épreuves d’immunité croisée entre les différents virus murins qu’il a pu isoler en Grèce et en Syrie
les résultats, il n’en est pas moins vrai que cette expérience permettrait de résoudre rapidement ce très important « problème épidémiologique ; cependant, en attendant qu’une semblable occasion se présente, il faudrait, pour démontrer l’identité et probable du typhus des marins et de celui des rats de leurs « navires, reproduire chez le cobaye mâle inoculé en partant de malades, les mêmes symptômes que ceux décrits chez les animaux en partant de virus de rats ». En avril, P. LÉPINE (53), tentant le premier d’apporter une réponse à ce dernier souhait, publie deux observations que ses constatations épidémiologiques et expérimentales l’inclinent à étiqueter typhus murin, sans qu’il puisse toutefois obtenir chez le cobaye la preuve décisive de la périorchite. Un peu plus tard, le même auteur (54) apporte les premiers résultats de ses épreuves d’immunité croisée entre les différents virus murins qu’il a pu isoler en Grèce et en Syrie et le virus épidémique de Ch. NICOLLE. Gêné par la réceptivité inégale, alors encore mal connue du cobaye au virus murin, LÉPINE, tout en concluant à la proche parenté des typhus murin (*) Il semble que les cas observés par NETTER puissent être rattachés non au rat et au virus murin, mais bien à la maladie de Brill, c’est-à-dire au typhus exanthématique vrai. et épidémique, croit devoir identifier parmi les souches qu’il étudie, des types différents du point de vue immunologique. En avril également, DYER et ses collaborateurs (55) confirment la transmission expérimentale du virus murin par Ceratophyllus fasciatus et mettent en évidence l'énorme multiplication du virus chez Xenopsylla cheopis. En avril, IVODAMA et ses collaborateurs (56) continuant leurs études sur le réservoir muridé et les vecteurs du typhus mandchou observent une pullulation de rickettsias chez des poux (Polyplax spinulosa) et des puces (Xenopsylla cheopis) nourris sur rat, infecté. Parvenus, eux aussi, à faire passer leur virus murin par le pou de l’homme, ils se rallient au concept uniciste de MOOSER. En mai, MARCANDIER et PIROT (57) confirment, à leur tour, l’identité du virus qu’ils étudient depuis plusieurs années sur l’homme avec celui qu’ils retrouvent chez les rats. Échouant, eux
murin, mais bien à la maladie de Brill, c’est-à-dire au typhus exanthématique vrai. et épidémique, croit devoir identifier parmi les souches qu’il étudie, des types différents du point de vue immunologique. En avril également, DYER et ses collaborateurs (55) confirment la transmission expérimentale du virus murin par Ceratophyllus fasciatus et mettent en évidence l'énorme multiplication du virus chez Xenopsylla cheopis. En avril, IVODAMA et ses collaborateurs (56) continuant leurs études sur le réservoir muridé et les vecteurs du typhus mandchou observent une pullulation de rickettsias chez des poux (Polyplax spinulosa) et des puces (Xenopsylla cheopis) nourris sur rat, infecté. Parvenus, eux aussi, à faire passer leur virus murin par le pou de l’homme, ils se rallient au concept uniciste de MOOSER. En mai, MARCANDIER et PIROT (57) confirment, à leur tour, l’identité du virus qu’ils étudient depuis plusieurs années sur l’homme avec celui qu’ils retrouvent chez les rats. Échouant, eux aussi, à reproduire directement la périorchite chez le cobaye à partir du sang de malades, c’est par passage par le rat blanc qu’ils parviennent à isoler du sang d’un marin du « Paris » un virus orchitogène pour le cobaye, qu’ils immunisent contre le virus isolé des rats du même cuirassé. En juillet, H. MOOSER (58) envoie à Ch. NICOLLE, pour les Archives de l’Institut Pasteur de Tunis, un « Essai sur l’histoire naturelle du typhus exanthématique » où l’auteur expose pour la première fois ses idées sur la commune origine murine des typhus, le virus épidémique n’étant qu’un type de modification rapide par passage répété pour-homme-pou. Ne pouvant tenter expérimentalement cette transformation, MOOSER cherche à prouver le bienfondé de sa théorie, en réalisant l’expérience inverse, c’est-à-dire en faisant réapparaître dans une souche de virus épidémique, les caractères murins originels, et plus spécialement la périorchite. PINKERTON a signalé l’apparition fugace de ce symptôme dans la souche polonaise épidémique de Wolbacher ; H. SPARROW a pu le constater également avec une vieille souche de son laboratoire, enfin MOOSER, lui-même, a pu voir se produire rarement une périorchite légère en fin de maladie chez des cobayes inoculés avec la souche « historique
cuirassé. En juillet, H. MOOSER (58) envoie à Ch. NICOLLE, pour les Archives de l’Institut Pasteur de Tunis, un « Essai sur l’histoire naturelle du typhus exanthématique » où l’auteur expose pour la première fois ses idées sur la commune origine murine des typhus, le virus épidémique n’étant qu’un type de modification rapide par passage répété pour-homme-pou. Ne pouvant tenter expérimentalement cette transformation, MOOSER cherche à prouver le bienfondé de sa théorie, en réalisant l’expérience inverse, c’est-à-dire en faisant réapparaître dans une souche de virus épidémique, les caractères murins originels, et plus spécialement la périorchite. PINKERTON a signalé l’apparition fugace de ce symptôme dans la souche polonaise épidémique de Wolbacher ; H. SPARROW a pu le constater également avec une vieille souche de son laboratoire, enfin MOOSER, lui-même, a pu voir se produire rarement une périorchite légère en fin de maladie chez des cobayes inoculés avec la souche « historique » que Ch. NICOLLE lui a apportée. C’est cette vieille souche épidémique éprouvée qu’utilise MOOSER, et la soumettant à des passages par le rat blanc et la puce (Pulex irritans, Xenopsylla cheopis) il observe l’apparition fréquente (50 % des cas) d’une périorchite chez les cobayes inoculés avec la souche ainsi ((modifiée », en même temps qu’une augmentation de la pathogénicité de cette souche pour le rat. Un tel résultat, obtenu aussi facilement avec la souche qu’il a lui-même si longtemps étudiée, devait faire naître dans l’esprit de Ch. NICOLLE un doute légitime et, à la suite même de l’article de MOOSER, il ne peut s’empêcher d’exprimer ses craintes d’expérimentateur éprouvé « Sur une menace constante d’erreur dans l’étude comparative des virus des fièvres exanthématiques. Portée critique de cette menace » (59). La large diffusion du typhus murin par la puce, l’étonnant pouvoir de contamination de ce virus prouvé par les nombreuses infections humaines de laboratoire, l’amènent à dénoncer le danger, dans les laboratoires où sont entretenus plusieurs virus, de leur mélange possible avec le virus murin. NICOLLE écrit : « Le risque de contamination, l’association au virus étudié d’un virus insoupçonné ne me paraît pas seulement menaçant pour des expériences