jeanflop/post_ocr_correction2 huggingface dataset:
en comparaison des tissus normaux et la moindre perméabilité en comparaison des tissus embryonnaires pendant la prolifération de l’embryon. Ainsi, l’organisme de la mère est constamment en échange physico-chimique avec son embryon. Grâce à ce système et aux rapports étroits qui existent entre le corps de la mère, le placenta et le corps de l’embryon, l’animal en gestation peut, à chaque moment de la vie embryonnaire, maintenir l’équilibre colloïdal de son organisme suivant des lois de l’équilibre de Donnant. Avant de terminer ce travail, nous tenons à exprimer nos remerciements et notre gratitude à M. le Professeur M. Philippson pour l’intérêt qu’il n’a pas cessé de témoigner à nos travaux. Nous remercions aussi son assistant M. Platounoff, qui a bien voulu assister à nos expériences et nous aider dans les mesures et les calculs. BIBLIOGRAPHIE Cohnstein et Zuntz. — Pfluger’s Arch. Bd., 34. 1884. Becquerel et Rodier. — (Cité par Cohnstein.) Nasse-Wagners. — Handworterbuch. Bd., 135 et 143. 1842. L. Jacqué. — Bull, d’Acad. Royal. Belg. 1902. Mendeléeff. Arch. Intern. de Méd. Expér. Vol. I. 1925. Herlant. — Arch. de Biologie, XXX. 1920. Herlant. — Arch. de Zool. expér. et gén. LVII. 1918. Dalcq. — Arch. de biologie. XXXIV. 1924. J. Loeb. — Arch. ges. Physiol. Vol. . 1902. Lillie. — Amer. Journ. of Physiol. XL. 1916 ; XXXIII, 1917 ; LVII, 1921. Philippson. — C. R. S. B. LXXXIII. 1920. Philippson. — Acad. Royl. Belg. 4 juin 1921. Philippson. — Acad. Royl. Belg. 4 février 1922. Philippson. — C. R. S. B. XC. 1924, p. 373. Philippson. — C. R. S. B. XC. 1924, p. 375. Action du poumon sur la coagulation du sang par H. ROGER et Léon BINET Depuis les recherches initiales de P. Pavlov (1), de nombreux savants se sont efforcés d’établir le rôle que peut jouer le poumon dans la coagulation du sang. S’ils ont abouti parfois à des résultats discordants ou contradictoires, l’ensemble des faits est suffisamment solide pour permettre quelques conclusions définitives. En nous basant sur les travaux de nos prédécesseurs et sur nos propres recherches, nous pouvons affirmer que le poumon occupe
J. Loeb. — Arch. ges. Physiol. Vol. . 1902. Lillie. — Amer. Journ. of Physiol. XL. 1916 ; XXXIII, 1917 ; LVII, 1921. Philippson. — C. R. S. B. LXXXIII. 1920. Philippson. — Acad. Royl. Belg. 4 juin 1921. Philippson. — Acad. Royl. Belg. 4 février 1922. Philippson. — C. R. S. B. XC. 1924, p. 373. Philippson. — C. R. S. B. XC. 1924, p. 375. Action du poumon sur la coagulation du sang par H. ROGER et Léon BINET Depuis les recherches initiales de P. Pavlov (1), de nombreux savants se sont efforcés d’établir le rôle que peut jouer le poumon dans la coagulation du sang. S’ils ont abouti parfois à des résultats discordants ou contradictoires, l’ensemble des faits est suffisamment solide pour permettre quelques conclusions définitives. En nous basant sur les travaux de nos prédécesseurs et sur nos propres recherches, nous pouvons affirmer que le poumon occupe une place importante parmi les organes capables de modifier la coagulabilité du sang circulant. Prenons par exemple du sang veineux total dans le cœur droit et du sang artériel dans l’artère carotide. Recueillons les deux échantillons par le même procédé, c’est-à-dire au moyen d’une sonde enduite d’huile de vaseline et poussée dans le cœur droit par la jugulaire ou fixée dans l’artère. Il sera facile de constater : 1° que le sang veineux se coagule plus rapidement que le sang artériel ; 2° que le caillot de sang artériel subit une rétraction plus parfaite et plus complète que le caillot de sang veineux. Voilà deux modifications importantes consécutives à la traversée pulmonaire. Comment les expliquer ? Faut-il invoquer une destruction ou une transformation de la fibrine ? La question a été posée par A. Dastre. Mais les résultats obtenus par ce savant ont été discordants et son opinion est restée indécise. Dans un premier mémoire (2), A. Dastre affirme que « le sang artériel est plus riche en fibrine que l’ensemble des sangs veineux » et il cite le poumon parmi « les organes producteurs de fibrinogène du sang ». Peu de temps après (3), il déclare « qu’on extrait
poussée dans le cœur droit par la jugulaire ou fixée dans l’artère. Il sera facile de constater : 1° que le sang veineux se coagule plus rapidement que le sang artériel ; 2° que le caillot de sang artériel subit une rétraction plus parfaite et plus complète que le caillot de sang veineux. Voilà deux modifications importantes consécutives à la traversée pulmonaire. Comment les expliquer ? Faut-il invoquer une destruction ou une transformation de la fibrine ? La question a été posée par A. Dastre. Mais les résultats obtenus par ce savant ont été discordants et son opinion est restée indécise. Dans un premier mémoire (2), A. Dastre affirme que « le sang artériel est plus riche en fibrine que l’ensemble des sangs veineux » et il cite le poumon parmi « les organes producteurs de fibrinogène du sang ». Peu de temps après (3), il déclare « qu’on extrait ordinairement moins de fibrine du sang qui sort des poumons, que du sang qui y pénètre. Dans certaines circonstances, on en extrait davantage. Le poumon n’a donc point un rôle constant et univoque en ce qui concerne la fibrine. Il est tantôt formateur, tantôt destructeur, suivant des circonstances à préciser. » La solution du problème doit être cherchée ailleurs. Faut-il faire jouer le rôle principal à l’acide carbonique ? Il y a une cinquantaine d’années, beaucoup de recherches ont été entreprises pour déterminer l’influence de ce gaz sur la coagulation du sang. Les résultats furent contradictoires et les classiques admettent que l’acide carbonique entrave la coagulation du sang et que le sang, sous l’influence de l’asphyxie, devient incoagulable (4). Eichwald, Mathieu et Leduc avaient soutenu, au contraire, que l’acide carbonique favorisait la coagulation. Aujourd’hui, le doute n’est plus possible; un courant de CO2 dans du sang normal en retarde la coagulation alors que, d’après les expériences de Fano (5), de Woodbridge, celles plus récentes d’André Gratia (6), d’Ed. Zunz et J. la Barre (7) il faut reconnaître une action hypercoagulante de l’acide carbonique, lorsqu’il agit sur du sang peptonique ou anaphylactique. Mais un autre facteur intervient qui mérite une mention
» La solution du problème doit être cherchée ailleurs. Faut-il faire jouer le rôle principal à l’acide carbonique ? Il y a une cinquantaine d’années, beaucoup de recherches ont été entreprises pour déterminer l’influence de ce gaz sur la coagulation du sang. Les résultats furent contradictoires et les classiques admettent que l’acide carbonique entrave la coagulation du sang et que le sang, sous l’influence de l’asphyxie, devient incoagulable (4). Eichwald, Mathieu et Leduc avaient soutenu, au contraire, que l’acide carbonique favorisait la coagulation. Aujourd’hui, le doute n’est plus possible; un courant de CO2 dans du sang normal en retarde la coagulation alors que, d’après les expériences de Fano (5), de Woodbridge, celles plus récentes d’André Gratia (6), d’Ed. Zunz et J. la Barre (7) il faut reconnaître une action hypercoagulante de l’acide carbonique, lorsqu’il agit sur du sang peptonique ou anaphylactique. Mais un autre facteur intervient qui mérite une mention spéciale : c’est le calcium. Les dosages comparatifs, faits par Léon Binet et A. Blanchetière (8), ont montré que le sang veineux total, c’est-à-dire le sang veineux recueilli dans le cœur droit, contient une plus forte proportion de calcium libre que le sang artériel ; ils établissent encore que l’asphyxie provoque une hypercalcémie considérable. Les différences sont très nettes comme le montrent les chiffres suivants : pour 100 cc. de sang calcium libre en milligrammes Sang veineux total 17 Sang artériel 15,46 Sang artériel après 3 minutes d’asphyxie. 18,28 Sang artériel après 6 minutes d’asphyxie. 20,5 L’influence du calcium dans les phénomènes que nous étudions peut être mise en évidence par une méthode indirecte. Il suffit, en effet, d’en précipiter les sels en ajoutant au sang des quantités croissantes d’oxalate de potassium. Dans une série de tubes à essai, nous versons, de 1, 2, 3, 4, 5 cc. d’une solution contenant, pour 200 cc. d’eau distillée, 0 gr. 6 d’oxalate neutre de potassium et 0 gr. 9 de chlorure de sodium. Puis nous ajoutons 5 cc. de sang. En opérant comparativement avec du sang veineux total, du sang artériel et du sang artériel d’un animal asphyxié, on constate que la
provoque une hypercalcémie considérable. Les différences sont très nettes comme le montrent les chiffres suivants : pour 100 cc. de sang calcium libre en milligrammes Sang veineux total 17 Sang artériel 15,46 Sang artériel après 3 minutes d’asphyxie. 18,28 Sang artériel après 6 minutes d’asphyxie. 20,5 L’influence du calcium dans les phénomènes que nous étudions peut être mise en évidence par une méthode indirecte. Il suffit, en effet, d’en précipiter les sels en ajoutant au sang des quantités croissantes d’oxalate de potassium. Dans une série de tubes à essai, nous versons, de 1, 2, 3, 4, 5 cc. d’une solution contenant, pour 200 cc. d’eau distillée, 0 gr. 6 d’oxalate neutre de potassium et 0 gr. 9 de chlorure de sodium. Puis nous ajoutons 5 cc. de sang. En opérant comparativement avec du sang veineux total, du sang artériel et du sang artériel d’un animal asphyxié, on constate que la dose d’oxalate capable d’empêcher la coagulation est plus élevée pour le sang veineux que pour le sang artériel, plus élevée pour le sang artériel asphyxique que pour le sang veineux, Solution chlorurée et oxalatée Sang veineux total 5 cc. Sang artériel 5 cc. Sang carotidien au cours de l’asphyxie 5 cc. 0 CC. + + + 1 CC. + 0 + 2 cc. O O + 3 cc. 0 O O (Le signe + indique une coagulation ; O une incoagulabilité.) La superposition des résultats est parfaite. Pendant la traversée pulmonaire, la quantité de calcium libre diminue et la coagulation du sang devient moins rapide. Pendant l’asphyxie, une hypercalcémie se produit, et la coagulabilité du sang, même du sang artériel, augmente. Les résultats de Carrara (9) déposent dans le même sens; ils établissent que l’hypercoagulabilité du sang asphyxique s’explique par « une intervention plus grande de Ca-ion, rendu actif par les conditions mêmes de l’asphyxie ». L’asphyxie ne détermine pas seulement l’hypercoagulabilité sanguine ; elle entrave la rétraction du caillot. Ce phénomène semble sous la dépendance de modifications physico-chimiques. On aurait pu penser qu’il tenait à une intervention des plaquettes sanguines dont le rôle est bien connu depuis les travaux
cc. 0 CC. + + + 1 CC. + 0 + 2 cc. O O + 3 cc. 0 O O (Le signe + indique une coagulation ; O une incoagulabilité.) La superposition des résultats est parfaite. Pendant la traversée pulmonaire, la quantité de calcium libre diminue et la coagulation du sang devient moins rapide. Pendant l’asphyxie, une hypercalcémie se produit, et la coagulabilité du sang, même du sang artériel, augmente. Les résultats de Carrara (9) déposent dans le même sens; ils établissent que l’hypercoagulabilité du sang asphyxique s’explique par « une intervention plus grande de Ca-ion, rendu actif par les conditions mêmes de l’asphyxie ». L’asphyxie ne détermine pas seulement l’hypercoagulabilité sanguine ; elle entrave la rétraction du caillot. Ce phénomène semble sous la dépendance de modifications physico-chimiques. On aurait pu penser qu’il tenait à une intervention des plaquettes sanguines dont le rôle est bien connu depuis les travaux de Lesourd et de Ph. Pagniez : mais les déterminations que nous avons pu faire, avec Mouzon, ruinent cette hypothèse ; car elles nous ont montré que l’asphyxie augmente le nombre des globulins dans le sang circulant. Rétractilité du caillot (méthode de Pagniez) Numération des plaquettes Chien chloralosé respirant normalement parfaite 106.000 Au cours d’une asphyxie mécanique (entre la 4e et la 5e minute) nulle 145.000 45 minutes après la reprise de la respiration parfaite 124.000 * * * Les modifications de la coagulabilité sanguine que nous venons d’indiquer peuvent être rattachées à la fonction respiratoire du poumon. Mais cette glande n’est-elle pas capable d’agir par d’autres mécanismes ? C’est ce qu’a supposé P. Pawlow quand il eut constaté qu’une circulation réduite à travers le cœur et le poumon faisait perdre au sang sa coagulabilité. La réalité de l’hypothèse semble être établie par les expériences de Chr. Bohr et de L. Frédéricq : « Dans deux cas, dit Ch. Bohr (10), une boule de caoutchouc rattachée à une sonde a été introduite par l’artère sous-clavière gauche dans l’aorte thoracique d’un grand chien curarisé et a été ensuite remplie d’eau jusqu’à l’arrêt complet de la circulation au-dessous du diaphragme. Le sang
parfaite 106.000 Au cours d’une asphyxie mécanique (entre la 4e et la 5e minute) nulle 145.000 45 minutes après la reprise de la respiration parfaite 124.000 * * * Les modifications de la coagulabilité sanguine que nous venons d’indiquer peuvent être rattachées à la fonction respiratoire du poumon. Mais cette glande n’est-elle pas capable d’agir par d’autres mécanismes ? C’est ce qu’a supposé P. Pawlow quand il eut constaté qu’une circulation réduite à travers le cœur et le poumon faisait perdre au sang sa coagulabilité. La réalité de l’hypothèse semble être établie par les expériences de Chr. Bohr et de L. Frédéricq : « Dans deux cas, dit Ch. Bohr (10), une boule de caoutchouc rattachée à une sonde a été introduite par l’artère sous-clavière gauche dans l’aorte thoracique d’un grand chien curarisé et a été ensuite remplie d’eau jusqu’à l’arrêt complet de la circulation au-dessous du diaphragme. Le sang circulait librement dans la partie antérieure du corps (les organes thoraciques, les muscles, le cerveau, etc...). Au bout d’un quart d’heure, le sang pris dans la carotide a perdu complètement et pour vingt-quatre heures sa coagulabilité. Chez un lapin, on a fait la ligature des artères cœliaque et mésenterique par la voie dorsale et on a supprimé ainsi la circulation dans l'intestin et dans le foie. Quatre heures plus tard, l’animal, en apparence bien portant, a été tué par une saignée de la carotide ; le sang est resté complètement liquide pendant deux heures ; après quoi il s’est formé peu à peu un caillot petit, anormal et mou. » Léon Frédéricq (11) a rapporté des expériences analogues : « La plus démonstrative consiste à supprimer complètement, sur un chien vivant, le cycle de la grande circulation, pour ne laisser au sang d’autre trajet à parcourir que celui de la circulation pulmonaire et du cœur... Le trajet que suit le sang est le suivant : ventricule gauche, aorte, une artère, une veine, veine cave supérieure, oreillette droite, ventricule droit, artère pulmonaire, capillaires pulmonaires, veines pulmonaires, oreillette gauche et ventricule gauche, puis le même cycle recommence. Au bout de moins d’une
la voie dorsale et on a supprimé ainsi la circulation dans l'intestin et dans le foie. Quatre heures plus tard, l’animal, en apparence bien portant, a été tué par une saignée de la carotide ; le sang est resté complètement liquide pendant deux heures ; après quoi il s’est formé peu à peu un caillot petit, anormal et mou. » Léon Frédéricq (11) a rapporté des expériences analogues : « La plus démonstrative consiste à supprimer complètement, sur un chien vivant, le cycle de la grande circulation, pour ne laisser au sang d’autre trajet à parcourir que celui de la circulation pulmonaire et du cœur... Le trajet que suit le sang est le suivant : ventricule gauche, aorte, une artère, une veine, veine cave supérieure, oreillette droite, ventricule droit, artère pulmonaire, capillaires pulmonaires, veines pulmonaires, oreillette gauche et ventricule gauche, puis le même cycle recommence. Au bout de moins d’une heure de cette circulation restreinte, dans laquelle le sang n’est plus soumis qu’à l’influence unique du cœur et des poumons, ce liquide a perdu complètement sa coagulabilité. » A ces résultats si précis s’opposent quelques expériences de M. Doyon, A. Morel et M. Kareff (12), établissant, par la méthode des circulations artificielles, qu’un passage à travers les poumons ne rend pas le sang incoagulable ; le résultat s’explique peut-être par la coexistence de substances antagonistes dans le parenchyme pulmonaire. Les substances qui diminuent la coagulation du sang peuvent être mises en évidence en utilisant les procédés qui ont permis d’établir la présence d’une antithrombine dans le foie. On a reconnu tout d’abord que le foie ne possède pas le monopole de produire l’antithrombine. Opérant sur les chiens dont la circulation était réduite à la moitié sus-diaphragmatique du corps, M. Doyon constata que le sang recueilli après l’injection d’une dose élevée de peptone se coagule le plus souvent dans un temps normal, mais que le caillot, au lieu de rester dur et de se rétracter, se dissout entièrement. Dans quelques cas, d’ailleurs exceptionnels, la modification était plus profonde ; le sang restait liquide (13). Les expériences que nous avons faites dans
circulations artificielles, qu’un passage à travers les poumons ne rend pas le sang incoagulable ; le résultat s’explique peut-être par la coexistence de substances antagonistes dans le parenchyme pulmonaire. Les substances qui diminuent la coagulation du sang peuvent être mises en évidence en utilisant les procédés qui ont permis d’établir la présence d’une antithrombine dans le foie. On a reconnu tout d’abord que le foie ne possède pas le monopole de produire l’antithrombine. Opérant sur les chiens dont la circulation était réduite à la moitié sus-diaphragmatique du corps, M. Doyon constata que le sang recueilli après l’injection d’une dose élevée de peptone se coagule le plus souvent dans un temps normal, mais que le caillot, au lieu de rester dur et de se rétracter, se dissout entièrement. Dans quelques cas, d’ailleurs exceptionnels, la modification était plus profonde ; le sang restait liquide (13). Les expériences que nous avons faites dans les mêmes conditions confirment les observations de M. Doyon, sur les chiens chloralosés, nous avons lié l’aorte au-dessous du diaphragme et la veine cave inférieure au-dessus du confluent des veines sus-hépatiques. L’injection de peptone a produit un choc caractérisé par une accélération notable de la respiration et un fort abaissement de la pression artérielle. Le sang s’est coagulé un peu plus tardivement qu’avant l’injection. Le caillot, peu dense, était complètement dissous le lendemain matin et les globules étaient tombés au fond du récipient; la sédimentation était aussi parfaite que dans les cas où le sang a été rendu complètement incoagulable. M. Arthus (14) injecte, par la voie intra-veineuse, à des lapins et des chiens, dont la circulation est également réduite à la portion sus-diaphragmatique du corps, du venin de Crotalus adamanteus. Bien que le foie ait été laissé en dehors de la circulation, le sang devient incoagulable. Le venin ajouté à du sang extrait des vaisseaux ne modifie nullement la coagulabilité, on est en droit de conclure « que l’antithrombine engendrée dans ces conditions ne saurait être d’origine hépatique ». Restait à déterminer quel est l’organe qui intervient quand le foie est supprimé et qui, dans les conditions normales, collabore
de la pression artérielle. Le sang s’est coagulé un peu plus tardivement qu’avant l’injection. Le caillot, peu dense, était complètement dissous le lendemain matin et les globules étaient tombés au fond du récipient; la sédimentation était aussi parfaite que dans les cas où le sang a été rendu complètement incoagulable. M. Arthus (14) injecte, par la voie intra-veineuse, à des lapins et des chiens, dont la circulation est également réduite à la portion sus-diaphragmatique du corps, du venin de Crotalus adamanteus. Bien que le foie ait été laissé en dehors de la circulation, le sang devient incoagulable. Le venin ajouté à du sang extrait des vaisseaux ne modifie nullement la coagulabilité, on est en droit de conclure « que l’antithrombine engendrée dans ces conditions ne saurait être d’origine hépatique ». Restait à déterminer quel est l’organe qui intervient quand le foie est supprimé et qui, dans les conditions normales, collabore avec cette glande. C’est le problème que nous avons essayé de résoudre (15). A un certain nombre de chiens, nous avons injecté de la peptone dans les veines. Du sang a été recueilli dans le cœur droit et dans l’artère carotide, au moyen de sondes ayant même longueur et même calibre ; chaque échantillon était conservé dans des tubes lavés, séchés et flambés. Les expériences ainsi réalisées nous ont donné les résultats suivants (tableau ci-contre). Nos recherches peuvent être rapprochées des expériences de Henri de Waele (10) qui, étudiant la fixation de l’antithrombine, Temps de coagulation Sang veineux Sang artériel I.— Chien : 10 kgs. Avant l’injection 5 min. 9 min. Après injection intra-veineuse de 0,3 gr. de peptone (0,03 par kg.), 5 minutes 12 min. 30 min. 18 minutes 7 min. 19 min. 35 minutes 5 min. 20 min. On tue l’animal par asphyxie : 5 minutes après le début de l’asphyxie 18 à 22 min. II. — Chien : 11 kgs. Avant l’injection 3 min. 7 min. Après injection intra-veineuse de 0,6 gr. de peptone (0,054 par kg.), 7 minutes -1 heure 1 h. 30 25 minutes 3 min. 25 min. 40 minutes 3 min. 30 min. 1
calibre ; chaque échantillon était conservé dans des tubes lavés, séchés et flambés. Les expériences ainsi réalisées nous ont donné les résultats suivants (tableau ci-contre). Nos recherches peuvent être rapprochées des expériences de Henri de Waele (10) qui, étudiant la fixation de l’antithrombine, Temps de coagulation Sang veineux Sang artériel I.— Chien : 10 kgs. Avant l’injection 5 min. 9 min. Après injection intra-veineuse de 0,3 gr. de peptone (0,03 par kg.), 5 minutes 12 min. 30 min. 18 minutes 7 min. 19 min. 35 minutes 5 min. 20 min. On tue l’animal par asphyxie : 5 minutes après le début de l’asphyxie 18 à 22 min. II. — Chien : 11 kgs. Avant l’injection 3 min. 7 min. Après injection intra-veineuse de 0,6 gr. de peptone (0,054 par kg.), 7 minutes -1 heure 1 h. 30 25 minutes 3 min. 25 min. 40 minutes 3 min. 30 min. 1 h. 1 /2 3 min. 13 min. III. — Chien : 10 kg 500 Avant l’injection 3 min. 5 min. Après injection intra-veineuse de 0,4 gr. de peptones (solution très concentrée) (0,038 par kg.) : 10 minutes 4 heures 4 heures (*) 12 minutes 4 heures 4 heures 25 minutes 4 heures 4 heures 1 h. 05 minutes 1 h. 25 4 heures 1 h. 20 minutes 1 heure 4 heures On tue l’animal par asphyxie. 4 heures IV. Chien : 19 kg. Avant l’injection 4 min. 7 min. Après injection intra-veineuse de 1 gramme de peptones (0,052 par kg.) : 5 minutes. 4 heures 4 heures 20 minutes. 4 heures 4 heures 35 minutes petit caillot au bout de 25 min. 4 heures 1 heure 12 min. 1 heure 1 h. 20 10 min. 20 min. 1 h. 45 4 min. 9 min. (1) Nos observations ont été prolongées pendant quatre heures ; dans toutes celles qui portent ce chiffre, le sang n’était pas coagulé au bout de ce laps de temps. thrombine après les injections de peptone, explore parallèlement la coagulabilité du sang pris dans la carotide et dans la jugulaire (bout périphérique) d’un chien qui avait reçu