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été signalée jusqu'à présent, tout au moins sous la forme que lui attribuent les auteurs italiens. On pourrait cependant rapprocher de leurs études les observations cliniques de POMMIER sur une bronchopneumonie emphysémateuse observée, en 1927, sur le bétail de récupération provenant d'Allemagne, mais cet auteur n'a pas eu l'occasion d'en étudier les lésions. Notre observation se rapporte à une vache de race mancelle, âgée de 7 ans, abattue pour la boucherie aux abattoirs de La Villette. Cet animal était en bon état d'entretien et ne présentait, sauf quelques accès de toux, aucun signe clinique d'affection pulmonaire. À l'éviscération de la cavité thoracique, le poumon apparaît gonflé dans son ensemble, comme s'il avait été artificiellement injecté d'air. L'aspect « soufflé » est général et l'on ne remarque pas au niveau des bords de l'organe les vésicules pâles, irrégulières, donnant la « sensation d'édredon » si caractéristiques de l'emphysème pulmonaire chez le cheval. La couleur est presque normale, à peine moins rose qu'à l'ordinaire. Mais le poids du poumon est considérablement augmenté : 15 kilos au lieu de 3 à 4 kilos qu'il pèse normalement. De même la consistance est plus ferme, élastique et l'organe, posé sur la table, ne s'affaisse pas. La section montre un parenchyme rose pâle, très finement granuleux, mais ne donne issue à aucun liquide ni spumosité. On est frappé rapidement par le volume et l'aspect des ganglions pulmonaires qui apparaissent fortement hypertrophiés et bosselés, comparables à d'énormes framboises, gris ardoise, striées de veines rougeâtres, dont chaque bosselure correspond à la paroi tendue d'un kyste à contenu gazeux. À la section, le ganglion apparaît criblé de loges de tailles variables qui sont autant de kystes aériens. L'intensité de la lésion est variable suivant les ganglions considérés ; le ganglion œsophagien, le plus fortement atteint, ressemble à une véritable baudruche cloisonnée, tendue par l'air qui s'y trouve inclus ; toute trace de tissu lymphoïde a disparu dans l'épaisseur des cloisons ; le ganglion est réduit à un énorme kyste aérien multiloculaire. L'examen de coupes pratiquées dans le parenchyme pulmonaire et dans les ganglions kystiques nous a permis de préciser
La section montre un parenchyme rose pâle, très finement granuleux, mais ne donne issue à aucun liquide ni spumosité. On est frappé rapidement par le volume et l'aspect des ganglions pulmonaires qui apparaissent fortement hypertrophiés et bosselés, comparables à d'énormes framboises, gris ardoise, striées de veines rougeâtres, dont chaque bosselure correspond à la paroi tendue d'un kyste à contenu gazeux. À la section, le ganglion apparaît criblé de loges de tailles variables qui sont autant de kystes aériens. L'intensité de la lésion est variable suivant les ganglions considérés ; le ganglion œsophagien, le plus fortement atteint, ressemble à une véritable baudruche cloisonnée, tendue par l'air qui s'y trouve inclus ; toute trace de tissu lymphoïde a disparu dans l'épaisseur des cloisons ; le ganglion est réduit à un énorme kyste aérien multiloculaire. L'examen de coupes pratiquées dans le parenchyme pulmonaire et dans les ganglions kystiques nous a permis de préciser les caractères microscopiques des lésions. Nous examinerons successivement celles des ganglions et celles du parenchyme pulmonaire. LÉSIONS DES GANGLIONS. — Les caractères histologiques des ganglions varient avec l'intensité de la pneumatose. Dans les cas les plus accentués, le ganglion est réduit à un ensemble de parois kystiques fibreuses à revêtement endothéliforme ; toute trace de tissu lymphoïde a disparu. Dans les cas moins prononcés, on distingue dans le ganglion trois zones : a) Zone des grands kystes, identique à ce que nous venons de décrire. Cette zone correspond au sinus marginal et au début des sinus intermédiaires des ganglions ; b) Zone des petits kystes, qui comprend des cavités kystiques de petite taille (39 à 50 microns), plus ou moins juxtaposées en séries, correspondant à la dilatation des sinus intermédiaires qui apparaissent encore revêtus de leur endothélium. Ces poches aériennes sont séparées par des vestiges de formations folliculaires appauvries en cellules lymphoïdes et plus ou moins dissociées par l'infiltration gazeuse (fig. 1) ; c) Zone de fibrose du réticulum, qui ne contient pas de kystes gazeux, mais offre un aspect très particulier. Le parenchyme ganglionnaire se trouve découpé à ce niveau en loges polygonales dont les parois, épaisses, sont formées
endothéliforme ; toute trace de tissu lymphoïde a disparu. Dans les cas moins prononcés, on distingue dans le ganglion trois zones : a) Zone des grands kystes, identique à ce que nous venons de décrire. Cette zone correspond au sinus marginal et au début des sinus intermédiaires des ganglions ; b) Zone des petits kystes, qui comprend des cavités kystiques de petite taille (39 à 50 microns), plus ou moins juxtaposées en séries, correspondant à la dilatation des sinus intermédiaires qui apparaissent encore revêtus de leur endothélium. Ces poches aériennes sont séparées par des vestiges de formations folliculaires appauvries en cellules lymphoïdes et plus ou moins dissociées par l'infiltration gazeuse (fig. 1) ; c) Zone de fibrose du réticulum, qui ne contient pas de kystes gazeux, mais offre un aspect très particulier. Le parenchyme ganglionnaire se trouve découpé à ce niveau en loges polygonales dont les parois, épaisses, sont formées de cellules et de fibres conjonctives mélangées d'assez nombreuses fibres musculaires lisses. Dans les loges, se rencontrent deux variétés de cellules, d'une part des lymphocytes, d'autre part, de grandes cellules à cytoplasme faiblement acidophile, dont la plupart sont anastomosées entre elles par de larges prolongements protoplasmiques et dont quelques-unes restent libres entre les mailles du réseau syncitial ainsi formé. Dans son ensemble, l'altération ganglionnaire n'offre aucun caractère de réaction inflammatoire soit aiguë, soit chronique. Les modifications importantes de structure et de texture qui s'observent dans les ganglions sont d'ordre purement mécanique et métaplasique (fig. 2). LÉSIONS DU PARENCHYME PULMONAIRE. Les altérations du parenchyme pulmonaire sont essentiellement caractérisées par une broncho-pneumonie chronique à petits foyers disséminés accompagnée de lésions secondaires d'emphysème. a) La dentelle alvéolaire est très irrégulière. En majorité les alvéoles sont fortement dilatées ; les cloisons inter-alvéolaires sont minces et fréquemment rompues ; leur revêtement cellulaire, très aplati, est souvent difficile et même parfois impossible à distinguer. Ces lésions sont celles de l'emphysème. Toutefois, signalons immédiatement que la trame élastique des alvéoles est parfaitement conservée. Il ne s'agit donc pas d'emphysème « essentiel », mais d'emphysème « vicariant » consécutif aux autres lésions du parenchyme pulmonaire. À côté des
libres entre les mailles du réseau syncitial ainsi formé. Dans son ensemble, l'altération ganglionnaire n'offre aucun caractère de réaction inflammatoire soit aiguë, soit chronique. Les modifications importantes de structure et de texture qui s'observent dans les ganglions sont d'ordre purement mécanique et métaplasique (fig. 2). LÉSIONS DU PARENCHYME PULMONAIRE. Les altérations du parenchyme pulmonaire sont essentiellement caractérisées par une broncho-pneumonie chronique à petits foyers disséminés accompagnée de lésions secondaires d'emphysème. a) La dentelle alvéolaire est très irrégulière. En majorité les alvéoles sont fortement dilatées ; les cloisons inter-alvéolaires sont minces et fréquemment rompues ; leur revêtement cellulaire, très aplati, est souvent difficile et même parfois impossible à distinguer. Ces lésions sont celles de l'emphysème. Toutefois, signalons immédiatement que la trame élastique des alvéoles est parfaitement conservée. Il ne s'agit donc pas d'emphysème « essentiel », mais d'emphysème « vicariant » consécutif aux autres lésions du parenchyme pulmonaire. À côté des larges zones d'emphysème, particulièrement au voisinage des pédicules vasculo-bronchiques, on observe, en effet, une atélectasie prononcée avec épaississement scléreux de la paroi dont la trame est infiltrée de cellules inflammatoires rondes et dont le revêtement a subi la transformation cubique. En aucun point, cependant, n'apparaît de réaction inflammatoire d'allure exsudative ; la lumière alvéolaire est parfaitement indemne de tout exsudat comme de toute cellule réactionnelle. On ne rencontre pas non plus les formations plasmodiales libres ou pariétales, qui seraient, selon MONTRONI, caractéristiques de l'affection (fig. 3). b) Les formations broncho-vasculaires sont le siège d'altérations importantes qui semblent constituer la lésion primitive du complexe histo-pathologique en cause. Les grosses bronches extra-lobulaires sont, à l'exception d'un léger infiltrat cellulaire dans l'adventice, très peu atteintes. Le processus pathologique s'attaque principalement aux bronches intra-lobulaires et surtout aux fines bronchioles terminales (fig. 4). Dans les bronches intra-lobulaires, l'épithélium a conservé, en majeure partie, son aspect normal : disposition pseudo-strapés, abondance de cellules ciliées, rareté des cellules à mucus. En quelques points bien localisés seulement du revêtement, on peut observer une désquamation qui fournit des débris granuleux encombrant partiellement la lumière de la bronche, sans qu'on puisse constater la formation d'éléments multinucléés manifestant un pouvoir phagocytaire.
; la lumière alvéolaire est parfaitement indemne de tout exsudat comme de toute cellule réactionnelle. On ne rencontre pas non plus les formations plasmodiales libres ou pariétales, qui seraient, selon MONTRONI, caractéristiques de l'affection (fig. 3). b) Les formations broncho-vasculaires sont le siège d'altérations importantes qui semblent constituer la lésion primitive du complexe histo-pathologique en cause. Les grosses bronches extra-lobulaires sont, à l'exception d'un léger infiltrat cellulaire dans l'adventice, très peu atteintes. Le processus pathologique s'attaque principalement aux bronches intra-lobulaires et surtout aux fines bronchioles terminales (fig. 4). Dans les bronches intra-lobulaires, l'épithélium a conservé, en majeure partie, son aspect normal : disposition pseudo-strapés, abondance de cellules ciliées, rareté des cellules à mucus. En quelques points bien localisés seulement du revêtement, on peut observer une désquamation qui fournit des débris granuleux encombrant partiellement la lumière de la bronche, sans qu'on puisse constater la formation d'éléments multinucléés manifestant un pouvoir phagocytaire. L'essentiel des altérations siège dans le chorion qui est épaissi, scléreux, fortement infiltré de cellules rondes inflammatoires. Quelques-uns de ces éléments sont des plasmocytes, mais en grande majorité ce sont des lymphocytes. Ces derniers se condensent souvent en gros amas qui déforment le contour de la bronche et qui représentent une hyperplasie des points lymphoïdes normaux des pédicules vasculo-bronchiques. L'infiltrat cellulaire respecte en majeure partie le muscle de Reissessen. Toutefois, et cette constatation nous paraît importante pour la pathogénie, il existe, pour toutes les bronches atteintes, une ou deux coulées denses de cellules réactionnelles qui font comme une brèche dans la continuité du muscle, au niveau de laquelle toute trace de fibres lisses a disparu. L'adventice est épaissie et scléreuse, tout comme celle des artérioles pulmonaires avec laquelle est se confond pour former de gros tractus fibreux ramifiés dans les cloisons inter-alvéolaires les plus voisines qui sont épaissies autour des alvéoles collabés. Les bronchioles terminales offrent également des altérations très importantes. La lumière est considérablement réduite et irrégulière. L'épithélium est constitué par des grosses cellules cubiques ; le chorion est transformé en un épais manchon scléreux, rigide, infiltré d'amas lymphocytaires, qui encercle la bronchiole et entraîne une forte diminution de
une hyperplasie des points lymphoïdes normaux des pédicules vasculo-bronchiques. L'infiltrat cellulaire respecte en majeure partie le muscle de Reissessen. Toutefois, et cette constatation nous paraît importante pour la pathogénie, il existe, pour toutes les bronches atteintes, une ou deux coulées denses de cellules réactionnelles qui font comme une brèche dans la continuité du muscle, au niveau de laquelle toute trace de fibres lisses a disparu. L'adventice est épaissie et scléreuse, tout comme celle des artérioles pulmonaires avec laquelle est se confond pour former de gros tractus fibreux ramifiés dans les cloisons inter-alvéolaires les plus voisines qui sont épaissies autour des alvéoles collabés. Les bronchioles terminales offrent également des altérations très importantes. La lumière est considérablement réduite et irrégulière. L'épithélium est constitué par des grosses cellules cubiques ; le chorion est transformé en un épais manchon scléreux, rigide, infiltré d'amas lymphocytaires, qui encercle la bronchiole et entraîne une forte diminution de son calibre. c) L'appareil élastique du poumon est parfaitement conservé ainsi qu'en témoigne sa coloration par l'orceine. Aussi bien dans les cloisons inter-alvéolaires qu'autour des troncs broncho-vasculaires, les fibres élastiques sont abondantes et nettement dessinées. L'abondance des formations élastiques se manifeste encore au sein même du tissu de sclérose partout où il s'est formé. En résumé, l'altération pulmonaire est caractérisée par une broncho-pneumonie chronique à petits foyers disséminés avec sclérose élastigène systématique pariétale et péri-bronchique, accompagnée d'infiltration plasmo-lymphocytaire à la fois diffuse et nodulaire. L'étiologie de cette curieuse affection pneumo-lymphatique, particulière à l'espèce bovine, est encore mal fixée. 1° L'hypothèse d'une origine tuberculeuse n'est pas à retenir. L'aspect des lésions pulmonaires, l'absence de réaction spécifique au niveau des ganglions, et le fait qu'aucun auteur n'a pu, jusqu'à présent, mettre en évidence le bacille de Koch dans les lésions, sont des arguments valables contre une pareille supposition. 2° Il ne semble pas que ce syndrome puisse être attribué davantage à l'action d'un germe spécifique quelconque. Sauf BUSINCO qui a isolé du poumon malade un diplocoque d'ailleurs non pathogène pour les animaux d'expérience, aucun auteur n'a pu mettre en évidence un germe pathogène quelconque dans les lésions. D'après les recherches de RONCA,
où il s'est formé. En résumé, l'altération pulmonaire est caractérisée par une broncho-pneumonie chronique à petits foyers disséminés avec sclérose élastigène systématique pariétale et péri-bronchique, accompagnée d'infiltration plasmo-lymphocytaire à la fois diffuse et nodulaire. L'étiologie de cette curieuse affection pneumo-lymphatique, particulière à l'espèce bovine, est encore mal fixée. 1° L'hypothèse d'une origine tuberculeuse n'est pas à retenir. L'aspect des lésions pulmonaires, l'absence de réaction spécifique au niveau des ganglions, et le fait qu'aucun auteur n'a pu, jusqu'à présent, mettre en évidence le bacille de Koch dans les lésions, sont des arguments valables contre une pareille supposition. 2° Il ne semble pas que ce syndrome puisse être attribué davantage à l'action d'un germe spécifique quelconque. Sauf BUSINCO qui a isolé du poumon malade un diplocoque d'ailleurs non pathogène pour les animaux d'expérience, aucun auteur n'a pu mettre en évidence un germe pathogène quelconque dans les lésions. D'après les recherches de RONCA, confirmées par celles de MENZANI, le diplocoque de BUSINCO serait un hôte saprophyte banal de l'appareil respiratoire, fréquemment observé même chez l'animal sain. 3° BUSINCO a émis également l'hypothèse de l'action d'un ultra-virus spécifique. Il base cette idée principalement sur les caractères évolutifs de l'affection qui s'observe surtout en hiver et au printemps, époques d'éclosion, des maladies infectieuses de l'appareil respiratoire et qui prend souvent l'aspect d'une petite enzootie d'étable. Mais aucun fait précis n'est encore venu confirmer l'opinion de l'auteur italien. 4° MENZANI attribue la maladie à la distribution au bétail de foin mal conservé, poussiéreux et moisi, donnant, à la moindre manipulation, un nuage de poussières très irritantes. Ainsi s'expliquerait, selon cet auteur, l'allure parfois enzootique de l'affection. MONTRONI considère, de même, que la maladie reconnaît une cause mécanique. Dans l'observation qu'il a publiée, cet auteur fait état de la présence de petites particules végétales dans les alvéoles pulmonaires. Les particules seraient à l'origine du processus inflammatoire et provoqueraient la formation de plasmodes aux dépens des cellules du revêtement alvéolaire. La présence de formations multinucléées serait, selon lui, et selon PATRIZI, tout à fait caractéristique de l'image histologique de l'affection. Toutefois l'aptitude phagocytaire de ces cellules géantes n'apparaît
et au printemps, époques d'éclosion, des maladies infectieuses de l'appareil respiratoire et qui prend souvent l'aspect d'une petite enzootie d'étable. Mais aucun fait précis n'est encore venu confirmer l'opinion de l'auteur italien. 4° MENZANI attribue la maladie à la distribution au bétail de foin mal conservé, poussiéreux et moisi, donnant, à la moindre manipulation, un nuage de poussières très irritantes. Ainsi s'expliquerait, selon cet auteur, l'allure parfois enzootique de l'affection. MONTRONI considère, de même, que la maladie reconnaît une cause mécanique. Dans l'observation qu'il a publiée, cet auteur fait état de la présence de petites particules végétales dans les alvéoles pulmonaires. Les particules seraient à l'origine du processus inflammatoire et provoqueraient la formation de plasmodes aux dépens des cellules du revêtement alvéolaire. La présence de formations multinucléées serait, selon lui, et selon PATRIZI, tout à fait caractéristique de l'image histologique de l'affection. Toutefois l'aptitude phagocytaire de ces cellules géantes n'apparaît pas évidente et il se pourrait qu'elles représentent uniquement des placards endo-épithéliaux en voie de dégénérescence. Une des figures de son très intéressant article où il représente un fragment végétal en regard d'un plasmode non encore libéré dans la lumière alvéolaire n'entraîne pas la conviction quant au rôle phagocytaire de ces gros éléments. Ainsi que nous l'avons déjà mentionné, nous n'avons trouvé trace, dans aucun de nos examens histologiques, ni de fragments végétaux, ni de formations plasmodiales dans les alvéoles pulmonaires, bien que les descriptions macroscopiques fournies par l'auteur italien correspondent parfaitement aux pièces que nous avons étudiées. Il est curieux de rapprocher les observations de bronchopneumonie avec pneumatose ganglionnaire authentique des observations cliniques de « broncho-pneumonie emphysémateuse » des Bovidés, publiées en 1927 par POMMIER, puis par CHAUDET. Malheureusement ces auteurs ne fournissent aucun renseignement sur l'aspect histologique des lésions dans cette affection dont ils ont souligné le caractère contagieux. On peut se demander s'il s'impose d'invoquer, à l'origine de l'affection, un agent pathogène spécial. Toute affection broncho-pulmonaire, mal ou non traitée, ne pourrait-elle évoluer, à la longue, vers ces processus de sclérose systématique qui constituent la lésion principale de notre observation ? Nous nous en tiendrons à cette
ces gros éléments. Ainsi que nous l'avons déjà mentionné, nous n'avons trouvé trace, dans aucun de nos examens histologiques, ni de fragments végétaux, ni de formations plasmodiales dans les alvéoles pulmonaires, bien que les descriptions macroscopiques fournies par l'auteur italien correspondent parfaitement aux pièces que nous avons étudiées. Il est curieux de rapprocher les observations de bronchopneumonie avec pneumatose ganglionnaire authentique des observations cliniques de « broncho-pneumonie emphysémateuse » des Bovidés, publiées en 1927 par POMMIER, puis par CHAUDET. Malheureusement ces auteurs ne fournissent aucun renseignement sur l'aspect histologique des lésions dans cette affection dont ils ont souligné le caractère contagieux. On peut se demander s'il s'impose d'invoquer, à l'origine de l'affection, un agent pathogène spécial. Toute affection broncho-pulmonaire, mal ou non traitée, ne pourrait-elle évoluer, à la longue, vers ces processus de sclérose systématique qui constituent la lésion principale de notre observation ? Nous nous en tiendrons à cette hypothèse tant que la microbiologie n'aura pas apporté de faits précis en faveur de l'action d'un germe figuré ou d'un virus. La pathogénie de la pneumatose ganglionnaire kystique nous paraît, comme aux auteurs italiens, relever d'un phénomène mécanique de surpression alvéolaire. En raison des caractères histologiques, il est vraisemblable que l'altération ganglionnaire est secondaire aux lésions chroniques du parenchyme pulmonaire et, l'on peut alors expliquer l'arrivée d'air aux ganglions par le mécanisme suivant : En premier lieu, la dissociation du muscle de Reissessen par les cellules inflammatoires, d'une part, et la réduction de la lumière des bronchioles par la sclérose systématique, d'autre part, ne permettent plus aux dernières voies aérorophores d'adapter leur calibre aux variations incessantes de la pression intraalvéolaire. Dès lors, au moment où se produit une expiration forcée, comme c'est le cas au cours d'une quinte de toux, l'air alvéolaire, brusquement comprimé, ne peut refluer assez rapidement dans les bronches. Il passe, par effraction, dans le tissu interstitiel qui constitue la trame des cloisons alvéolaires. Un mécanisme de clapet s'oppose ensuite à son retour dans l'alvéole. Ainsi se trouve réalisée une pneumatose interstitielle, premier stade du phénomène. Puis la bulle d'air, projetée dans le tissu conjonctif lâche interstitiel,