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digestifs. D’autre part, le lavage de l’organisme provoqué par l’ingestion journalière de 5 à 10 litres d’eau a pour conséquence une élimination rapide des produits de transformation de l’acide nucléinique qui peut se faire à un stade moins avancé de leur oxydation que dans l’organisme normal. Enfin, si l’oxydation des oxypurines en acide urique se fait en partie au niveau du rein, dans les cas de polyuries, la faible concentration des oxypurines d’une part, le temps très court pendant lequel elles subissent l’action des ferments oxydants d’autre part, ne suffirait-ils pas à rendre compte oxypurines de l’augmentation du rapport — : observe dans certains cas ? CONCLUSIONS La présence d’une proportion plus grande d’oxypurines que d’acide urique dans l’urine du chien est normale et ne résulte pas, comme le croient Camus et Gournay, d’une lésion du tuber. La disparition de l’acide urique dans les urines de chiens rendus polyuriques par lésion du tuber reste à démontrer. La production dans l’organisme de dérivés diurétiques de l’acide nucléinique, à la suite de cette lésion, est invraisemblable. Aucun des dérivés puriques que nous avons étudiés (aminopurines, nucléotides nucléosides) ne s’est montré diurétique. Une action diurétique des bases pyrimidiques n’a, par ailleurs, jamais été signalée par les auteurs qui ont étudié les effets physiologiques de ces composés. L’hypothèse de Camus est donc à rejeter. Dans la polyurie du diabète insipide, chez l’homme, nous n’avons jamais observé ni la disparition totale de l’acide urique, ni l’élimination de plusieurs grammes d’oxypurines par vingt-quatre heures. L’augmentation du rapport 150 CHARLES KAYSER ET ÉLIANE LE BRETON oxypurines —r3 ; est un phénomène irrégulier, et sa valeur peut acide urique r ° 1 2 3 4 5 6 7 8 être indépendante de la grandeur de la polyurie, comme le montre l’effet des injections d’hypophysine. L’augmentation de ce rapport peut s’interpréter comme un effet de la polydipsie. Rien ne permet de l’attribuer à un trouble spécifique du métabolisme des substances nucléiniques. A notre avis, on doit continuer à considérer le centre découvert par Camus et Roussy, dans la région du tuber cinereum, comme un centre régulateur des équilibres d’hydratation,
signalée par les auteurs qui ont étudié les effets physiologiques de ces composés. L’hypothèse de Camus est donc à rejeter. Dans la polyurie du diabète insipide, chez l’homme, nous n’avons jamais observé ni la disparition totale de l’acide urique, ni l’élimination de plusieurs grammes d’oxypurines par vingt-quatre heures. L’augmentation du rapport 150 CHARLES KAYSER ET ÉLIANE LE BRETON oxypurines —r3 ; est un phénomène irrégulier, et sa valeur peut acide urique r ° 1 2 3 4 5 6 7 8 être indépendante de la grandeur de la polyurie, comme le montre l’effet des injections d’hypophysine. L’augmentation de ce rapport peut s’interpréter comme un effet de la polydipsie. Rien ne permet de l’attribuer à un trouble spécifique du métabolisme des substances nucléiniques. A notre avis, on doit continuer à considérer le centre découvert par Camus et Roussy, dans la région du tuber cinereum, comme un centre régulateur des équilibres d’hydratation, aucun des faits apportés par Camus et Gournay ne permettant de considérer ce centre comme celui du métabolisme des substances nucléiniques. BIBLIOGRAPHIE 1. Ambard et Wolff (1924). Influence de la diurèse aqueuse sur l’élimination de l’acide urique et des bases puriques. C. R. de la Soc. Biol., XC, p. 784. 2. Ambard et Wolff ((1924). Du mécanisme de l’élimination rénale de l’acide urique. Ibid., p. 786. 3. Bailey (Percival) et Bremer (Frédéric) (1922). Recherches expérimentales sur le diabète insipide et le syndrome adiposogénital. C. R. de la Soc. Biol., LXXXVI, p. 975. 4. Brugsch et Rother (1925). Die Bedeutung der enterotrop Harnsäure. Zeitschrift für physiol. Chem., 143, p. 48. 5. Burian et Schur (1900-1901-1902). Ueber die Stellung der Purinkörper im menschlichen Stoffwechsel I Mitteilung. Pflügers Archiv., 80, p. 241. •— II. Mitteilung, 87, p. 239. Das quantitative Verhalten der menschlichen Harnpurinausscheidungen. Pflügers Archiv., 94, p. 273. 6. Camerer (W.) (1891). Gesammtstickstoff, Harnstoff, Harnsaure und Xantinkörper im menschlichen Urin Zeit. f. Biol., 28, p. 72. 7. Camus et Roussy (1922). Hypophysectomie chez le chien et le chat. Technique et résultats de 149 interventions. C. R. de la Soc. Biol., LXXXVI, p. 1068. 8. Camus, Roussy et Le Grand (1922). Étude anatomopathologique
2. Ambard et Wolff ((1924). Du mécanisme de l’élimination rénale de l’acide urique. Ibid., p. 786. 3. Bailey (Percival) et Bremer (Frédéric) (1922). Recherches expérimentales sur le diabète insipide et le syndrome adiposogénital. C. R. de la Soc. Biol., LXXXVI, p. 975. 4. Brugsch et Rother (1925). Die Bedeutung der enterotrop Harnsäure. Zeitschrift für physiol. Chem., 143, p. 48. 5. Burian et Schur (1900-1901-1902). Ueber die Stellung der Purinkörper im menschlichen Stoffwechsel I Mitteilung. Pflügers Archiv., 80, p. 241. •— II. Mitteilung, 87, p. 239. Das quantitative Verhalten der menschlichen Harnpurinausscheidungen. Pflügers Archiv., 94, p. 273. 6. Camerer (W.) (1891). Gesammtstickstoff, Harnstoff, Harnsaure und Xantinkörper im menschlichen Urin Zeit. f. Biol., 28, p. 72. 7. Camus et Roussy (1922). Hypophysectomie chez le chien et le chat. Technique et résultats de 149 interventions. C. R. de la Soc. Biol., LXXXVI, p. 1068. 8. Camus, Roussy et Le Grand (1922). Étude anatomopathologique des lésions expérimentales provoquant le syndrome polyurique et adiposogénital chez le chien. C. R. de la Soc, Biol., t. LXXXVI, p. 1070. 9. Camus, Gournay et Fiterre (1923). Sur le mécanisme du diabète insipide, C. R. Acad, des Sciences, 177, p. 289. 10. Camus et Gournay (1924). Action diurétique des bases puriques. C. R. de la Soc. Biol., t. XC, p. 335. 11. Camus et Gournay (1924). Recherches sur le diabète insipide et la diurèse. C. R. de la Soc. Biol., t. XC, p. 1137. 12. Camus et Gournay (1924). Sur le métabolisme des purines dans le diabète insipide. C. R. de l’Acad, des Sciences, 178, p. 1218. 13. Camus et Gournay (1925). Recherches sur le diabète insipide et la diurèse. C. R. de l’Acad. des Sciences, 180, p. 172. 14. Dresel et Ullmann (1921). Zur Frage der nervösen Beeinflussung des Purinstoffwechsels. Zeit. für die Gesamt. Experiment. Mediz. Bd., XXIV, p. 214. 15. Fauvel (P.) (1908). Action de la pipérazine sur l’excrétion urique dans le régime sans purines. C. R. de la Soc. Biol., 64, p. 591. 16. Flotow et Reizenstein (1897). Deutsche mediz. Woch. N° 23. 17. Joël (1922). Reizwirkung der Nahrung auf den Purinstoffwechsel. Zeit. für Klin. Medizin.
bases puriques. C. R. de la Soc. Biol., t. XC, p. 335. 11. Camus et Gournay (1924). Recherches sur le diabète insipide et la diurèse. C. R. de la Soc. Biol., t. XC, p. 1137. 12. Camus et Gournay (1924). Sur le métabolisme des purines dans le diabète insipide. C. R. de l’Acad, des Sciences, 178, p. 1218. 13. Camus et Gournay (1925). Recherches sur le diabète insipide et la diurèse. C. R. de l’Acad. des Sciences, 180, p. 172. 14. Dresel et Ullmann (1921). Zur Frage der nervösen Beeinflussung des Purinstoffwechsels. Zeit. für die Gesamt. Experiment. Mediz. Bd., XXIV, p. 214. 15. Fauvel (P.) (1908). Action de la pipérazine sur l’excrétion urique dans le régime sans purines. C. R. de la Soc. Biol., 64, p. 591. 16. Flotow et Reizenstein (1897). Deutsche mediz. Woch. N° 23. 17. Joël (1922). Reizwirkung der Nahrung auf den Purinstoffwechsel. Zeit. für Klin. Medizin. 95, p. 170. 18. Kayser et Le Breton (1924). Voir Le Breton. 18. Le Breton et Kayser (Charles) (1924). Sur le métabolisme des purines dans le diabète insipide. C. R. de la Soc. Biol., 91, p. 1135. 19. Le Breton et Kayser (Charles) (1925). Mécanisme régulateur du métabolisme des purines et diabète insipide. C. R. de l’Acad. des Sciences, 180, p. 1794. 20. Lorant (1922). Harnsaureausscheidung bei Diabètes insipidus. Kongress für innere Medizin. 34, p. 335. 21. Michaelis (1913). Ueber den Harnsaurestich. Zeit. für experim. Pathol. 14, p. 255. 22. Minkowski (1898). Untersuchung zur Physiologie und Pathol. der Harnsäure bei Säugetieren. Arch. für experim. Path. und Pharmak. 41, p. 375. 23. Mederhoff (1924). Ueber Harnsäureausscheidung im Hundeharn. Zeit. für physiol. Chem. Band 137. 24. Rosenfeld. Ueber Harnsaureausscheidung im Hundeharn. Zeit. fur Physiol. chem. Bd. 138, p. 276. 25. Rosenfeld. Ueber den Einfluss der guanyl und adenylsäure auf die Harnsäureausscheidung. Ibid., p. 280. 26. Rose (W. C.) (1923). Purine Metabolism. Physiological Reviews. Vol. III, n° 4, p. 544. 27. Rotky (1910). Beiträge zur Pathol, des Nukleinstoffwechsels. Deutsche Arch. für Klin. Med. 98 pp. 546-583. 28. Salkowsky (1896). Ueber die quantitative Bestimmung der Alloxurbasen in Harn mittels des Silberverfahrens Pfügers. Arch. Band.
et diabète insipide. C. R. de l’Acad. des Sciences, 180, p. 1794. 20. Lorant (1922). Harnsaureausscheidung bei Diabètes insipidus. Kongress für innere Medizin. 34, p. 335. 21. Michaelis (1913). Ueber den Harnsaurestich. Zeit. für experim. Pathol. 14, p. 255. 22. Minkowski (1898). Untersuchung zur Physiologie und Pathol. der Harnsäure bei Säugetieren. Arch. für experim. Path. und Pharmak. 41, p. 375. 23. Mederhoff (1924). Ueber Harnsäureausscheidung im Hundeharn. Zeit. für physiol. Chem. Band 137. 24. Rosenfeld. Ueber Harnsaureausscheidung im Hundeharn. Zeit. fur Physiol. chem. Bd. 138, p. 276. 25. Rosenfeld. Ueber den Einfluss der guanyl und adenylsäure auf die Harnsäureausscheidung. Ibid., p. 280. 26. Rose (W. C.) (1923). Purine Metabolism. Physiological Reviews. Vol. III, n° 4, p. 544. 27. Rotky (1910). Beiträge zur Pathol, des Nukleinstoffwechsels. Deutsche Arch. für Klin. Med. 98 pp. 546-583. 28. Salkowsky (1896). Ueber die quantitative Bestimmung der Alloxurbasen in Harn mittels des Silberverfahrens Pfügers. Arch. Band. 69, p. 268. 29. Schittenhelm (1902). Das Verhalten von Guanin und Adenin im tierischen Organismus. Arch. für exper. Path. und Pharmak. t. XLVII, p. 432. 30. Steudel (H.) (1923). Ueber Harnsäureausscheidung bei Purinarmer Kost. Zeit. für physiol. Chemie, 124, p. 267. 31. Steudel (H.) et Ellinghaus (1923). Die Purinbasen im Harn bei Purinarmer Kost. Zeit. für physiol. Chemie, 127, p. 291. 32. Steudel et Suzumi (1923). Zur Frage des biologischen Abbaues der Harnsäure. Zeit. für physiol. Chemie, 129, p. 188. Polypnée Thermique et Teneur en eau du Sein expiré par Raymond JACQUOT et André MAYER (Travail du laboratoire d’Histoire naturelle des corps organisés, Collège de France.) Delcourt-Bernard et André Mayer ont montré que l’homme, placé dans l’air à une température un peu supérieure ou un peu inférieure à sa température propre, maintient pendant un certain temps cette dernière constante sans augmenter apparemment ses échanges. Il semble qu’au voisinage de la neutralité thermique, il existe une zone où la thermo-régulation peut se faire pendant quelque temps sans supplément de dépense ou, du moins, avec un supplément de dépense trop petit pour influer visiblement sur la dépense totale. Comment cela est-il possible? On peut penser que l’organisme met alors en jeu une
Harn bei Purinarmer Kost. Zeit. für physiol. Chemie, 127, p. 291. 32. Steudel et Suzumi (1923). Zur Frage des biologischen Abbaues der Harnsäure. Zeit. für physiol. Chemie, 129, p. 188. Polypnée Thermique et Teneur en eau du Sein expiré par Raymond JACQUOT et André MAYER (Travail du laboratoire d’Histoire naturelle des corps organisés, Collège de France.) Delcourt-Bernard et André Mayer ont montré que l’homme, placé dans l’air à une température un peu supérieure ou un peu inférieure à sa température propre, maintient pendant un certain temps cette dernière constante sans augmenter apparemment ses échanges. Il semble qu’au voisinage de la neutralité thermique, il existe une zone où la thermo-régulation peut se faire pendant quelque temps sans supplément de dépense ou, du moins, avec un supplément de dépense trop petit pour influer visiblement sur la dépense totale. Comment cela est-il possible? On peut penser que l’organisme met alors en jeu une série de « petits moyens de thermorégulation » efficaces dans d’étroites limites et nécessitant des dépenses soit minimes, soit compensées ailleurs par des économies. Il y aurait lieu d’étudier systématiquement à ce point de vue les phénomènes de vaso-constriction et de vasodilatation périphériques, l’évaporation cutanée et l’évaporation pulmonaire. C’est cette idée qui nous a amenés à examiner certains points touchant la polypnée thermique. Rappelons rapidement les faits classiques : le chien, le lapin, placés à température élevée, se mettent à haleter. Schiller, Fredericq, Rosenthal, expliquent le fait en admettant que, le processus de thermolyse augmentant les combustions, le besoin d’oxygène augmente : d’où polypnée compensatrice. Charles Richet établit que, loin d’être en état asphyxique, l’animal chauffé est en apnée; que la polypnée n’a pas un caractère respiratoire et doit être considérée comme une fonction spéciale, sous la dépendance du système nerveux ; qu’elle est une partie du mécanisme thermo-régulateur, partie fondamentale chez des animaux dont on admet qu’ils ne peuvent régler leur température par sudation. Sur ces notions s’en greffe une autre : puisque la polypnée thermique est chez le chien, le lapin, le seul mécanisme d’évaporation thermo-régulatrice, on admet qu’il existe un lien obligé entre le débit de l’air
idée qui nous a amenés à examiner certains points touchant la polypnée thermique. Rappelons rapidement les faits classiques : le chien, le lapin, placés à température élevée, se mettent à haleter. Schiller, Fredericq, Rosenthal, expliquent le fait en admettant que, le processus de thermolyse augmentant les combustions, le besoin d’oxygène augmente : d’où polypnée compensatrice. Charles Richet établit que, loin d’être en état asphyxique, l’animal chauffé est en apnée; que la polypnée n’a pas un caractère respiratoire et doit être considérée comme une fonction spéciale, sous la dépendance du système nerveux ; qu’elle est une partie du mécanisme thermo-régulateur, partie fondamentale chez des animaux dont on admet qu’ils ne peuvent régler leur température par sudation. Sur ces notions s’en greffe une autre : puisque la polypnée thermique est chez le chien, le lapin, le seul mécanisme d’évaporation thermo-régulatrice, on admet qu’il existe un lien obligé entre le débit de l’air expiré (la « ventilation ») et l’évaporation d’eau par voie respiratoire. Dès lors, il suffira de connaître la ventilation pour apprécier la quantité d’eau évaporée par voie pulmonaire. Or, cette idée repose sur une hypothèse implicite : c'est que l'air expiré est nécessairement saturé de vapeur d'eau. En est-il réellement ainsi? Des expériences préliminaires faites sur l’homme nous ont tout de suite montré qu’il n’en est rien. En particulier, suivant la forme de la respiration, la teneur en eau de l’air expiré peut varier du simple au double. D’autre part, une recherche bibliographique nous a appris que Galeotti et ses collaborateurs, puis M. Lévi, avaient signalé des cas où l’air expiré par l’homme n’était pas saturé, et avaient étudié ce phénomène. Dès lors, une enquête nouvelle sur les rapports de la polypnée ou plutôt des variations de la ventilation et de l’évaporation d’eau par voie respiratoire était justifiée. Pour des raisons de commodité, nous l’avons commencée en prenant pour sujet le lapin. I. — TECHNIQUE Dispositif expérimental. Un schéma du dispositif expérimental, tel que nous l’avons établi avec Delcourt-Bernard, est sous les yeux du lecteur fig. I, page 155). 1° Contention de l'animal. Séparation de l'air inspiré et de l’air
ainsi? Des expériences préliminaires faites sur l’homme nous ont tout de suite montré qu’il n’en est rien. En particulier, suivant la forme de la respiration, la teneur en eau de l’air expiré peut varier du simple au double. D’autre part, une recherche bibliographique nous a appris que Galeotti et ses collaborateurs, puis M. Lévi, avaient signalé des cas où l’air expiré par l’homme n’était pas saturé, et avaient étudié ce phénomène. Dès lors, une enquête nouvelle sur les rapports de la polypnée ou plutôt des variations de la ventilation et de l’évaporation d’eau par voie respiratoire était justifiée. Pour des raisons de commodité, nous l’avons commencée en prenant pour sujet le lapin. I. — TECHNIQUE Dispositif expérimental. Un schéma du dispositif expérimental, tel que nous l’avons établi avec Delcourt-Bernard, est sous les yeux du lecteur fig. I, page 155). 1° Contention de l'animal. Séparation de l'air inspiré et de l’air expiré. Température ambiante. — L’animal est placé dans une boîte à claire-voie, à fond oblique, munie d’un couvercle à coulisse; la boîte le maintient immobile ; le couvercle est percé d’une ouverture en carcan pour la tête. On adapte au museau un masque spécial, étanche, muni de deux soupapes Tissot (inspiratrice et expiratrice). Fig. 1. — Schéma du dispositif permettant d’étudier l’élimination d’eau par voie pulmonaire et ses variations quand varie la température ambiante. A. Boîte de contention à claire-voie. — B. Masque étanche muni de soupapes d’inspiration et d’expiration maintenues par des résistances à température constante. — C. Support pour le masque. — D. Tube amenant l’air d’inspiration, calorifugé pour l’isoler de l’air de l’étuve (il était calorifugé jusqu’à la soupape d'inspiration). — E. Tube emportant l’air expiré, maintenu par une résistance chauffante à 36° environ. — F. Vases Dewar contenant l’air liquide. — G. Tubes condenseurs ; entre eux la portion située hors des Dewar est maintenue à 36° par une résistance chauffante. — H. Gazomètre-spiromètre dans lequel est conduit l’air expiré. — I. Étuve qui peut être chauffée par les résistances J, à une température mesurée par les thermomètres K. — L. Métronome. — M, N. Tambours
(inspiratrice et expiratrice). Fig. 1. — Schéma du dispositif permettant d’étudier l’élimination d’eau par voie pulmonaire et ses variations quand varie la température ambiante. A. Boîte de contention à claire-voie. — B. Masque étanche muni de soupapes d’inspiration et d’expiration maintenues par des résistances à température constante. — C. Support pour le masque. — D. Tube amenant l’air d’inspiration, calorifugé pour l’isoler de l’air de l’étuve (il était calorifugé jusqu’à la soupape d'inspiration). — E. Tube emportant l’air expiré, maintenu par une résistance chauffante à 36° environ. — F. Vases Dewar contenant l’air liquide. — G. Tubes condenseurs ; entre eux la portion située hors des Dewar est maintenue à 36° par une résistance chauffante. — H. Gazomètre-spiromètre dans lequel est conduit l’air expiré. — I. Étuve qui peut être chauffée par les résistances J, à une température mesurée par les thermomètres K. — L. Métronome. — M, N. Tambours de Marey enregistrant M, le mouvement du métronome N, le rythme respiratoire sur le cylindre O. Le lapin n’en ressent aucune gêne ; très peu de temps après la mise en place du masque, la respiration est tout à fait normale. Pour que l’animal, à quelque température qu’il soit placé, puisse inspirer de l’air maintenu à la température de laboratoire, la soupape d’inspiration est mise en connexion avec l’air extérieur à l’étuve au moyen d’un tube très soigneusement calorifugé. La boîte chargée de l’animal ainsi équipé est placée dans une étuve électrique qui permet d’obtenir des températures de l’air pouvant atteindre 60 à 70°. 2° Dosage de la vapeur d’eau dans l’air expiré. — C’est le point le plus délicat de la technique. On dose habituellement la vapeur d’eau par barbotage de l’air expiré dans l’acide sulfurique ou (comme l’a fait Galeotti), par passage dans des tubes remplis de chlorure de calcium. Or, même chez l’homme, ces appareils d’absorption opposent au passage de l’air une résistance telle que la respiration en est extrêmement gênée. Ils nous ont paru impraticables pour une étude sur le lapin. Il nous fallait donc trouver un autre procédé assurant la récolte complète de la vapeur
puisse inspirer de l’air maintenu à la température de laboratoire, la soupape d’inspiration est mise en connexion avec l’air extérieur à l’étuve au moyen d’un tube très soigneusement calorifugé. La boîte chargée de l’animal ainsi équipé est placée dans une étuve électrique qui permet d’obtenir des températures de l’air pouvant atteindre 60 à 70°. 2° Dosage de la vapeur d’eau dans l’air expiré. — C’est le point le plus délicat de la technique. On dose habituellement la vapeur d’eau par barbotage de l’air expiré dans l’acide sulfurique ou (comme l’a fait Galeotti), par passage dans des tubes remplis de chlorure de calcium. Or, même chez l’homme, ces appareils d’absorption opposent au passage de l’air une résistance telle que la respiration en est extrêmement gênée. Ils nous ont paru impraticables pour une étude sur le lapin. Il nous fallait donc trouver un autre procédé assurant la récolte complète de la vapeur d’eau de l’air expiré et n’entravant cependant pas la respiration. Nous l’avons réalisé de la manière suivante : le masque, les soupapes sont chauffés par des résistances ; à la soupape expiratrice fait suite un tube de verre également chauffé par une résistance et sortant de l’étuve. La température est maintenue dans toute cette conduite, à 36°, de façon à ce qu’il ne s’y produise aucune condensation de vapeur d’eau. L’air contenant ainsi toute la vapeur d’eau de l’expiration est amené dans une batterie de tubes en W plongés dans l’air liquide contenu dans des vases Dewar. Les tubes de connexion placés entre ces tubes refroidis sont chauffés par des résistances pour que la condensation se fasse exclusivement dans les tubes en W. D’autre part, pour augmenter la surface de condensation, ces derniers sont garnis intérieurement de tournure de cuivre en copeaux. Nous avons établi empiriquement la longueur des tubes placés dans l’air liquide et leur chargement en copeaux de manière à retenir intégralement l’eau expirée. Dans les tubes, la vapeur d’eau et l’acide carbonique se condensent sous forme de neige. Quand, à la fin de l’expérience, les tubes sont retirés de l’air liquide et ramenés à la température du
maintenue dans toute cette conduite, à 36°, de façon à ce qu’il ne s’y produise aucune condensation de vapeur d’eau. L’air contenant ainsi toute la vapeur d’eau de l’expiration est amené dans une batterie de tubes en W plongés dans l’air liquide contenu dans des vases Dewar. Les tubes de connexion placés entre ces tubes refroidis sont chauffés par des résistances pour que la condensation se fasse exclusivement dans les tubes en W. D’autre part, pour augmenter la surface de condensation, ces derniers sont garnis intérieurement de tournure de cuivre en copeaux. Nous avons établi empiriquement la longueur des tubes placés dans l’air liquide et leur chargement en copeaux de manière à retenir intégralement l’eau expirée. Dans les tubes, la vapeur d’eau et l’acide carbonique se condensent sous forme de neige. Quand, à la fin de l’expérience, les tubes sont retirés de l’air liquide et ramenés à la température du laboratoire, l’acide carbonique s’évapore très rapidement, tandis que l’eau demeure à l’état de gouttelettes liquides. A ce moment, on bouche les tubes ; on les a pesés avant l’expérience ; on les pèse lorsqu’ils ont repris la température du laboratoire. Comme ils sont demeurés ouverts pendant que l’acide carbonique s’évaporait, l’atmosphère intérieure s’est mise en équilibre de tension de vapeur avec l’air ambiant qui est celle de l’air inspiré. On pèse donc après l’expérience l’excès d’eau expirée. Pour éprouver la méthode, nous avons procédé à une série d’expériences. Nous avons fait circuler une certaine masse d’air à 25° en condensant la vapeur d’eau par l’air liquide et la même masse en fixant cette vapeur dans des tubes remplis de CaCl2 desséchés et carbonatés. La concordance a toujours porté sur la troisième décimale. D’autre part, nous avons créé des atmosphères saturées d’eau à une température déterminée et fait circuler une certaine masse dans nos tubes ; la quantité recueillie a concordé avec celle des tables de constantes pour la troisième décimale. 3° Mesure du débit d’air expiré. — A la sortie des tubes en W, l’air expiré est amené dans un gazomètre compensé, modèle Tissot, qui en donne le volume par