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pourrait se faire que par les déjections virulentes de l'insecte et pour qu'il y ait épidémicité, il serait nécessaire qu'il y eût un véritable réservoir de virus ainsi constitué, c'est-à-dire de nombreux poux infectés, c'est-à-dire de nombreux cas humains. Or, pas plus les conditions naturelles que les conditions artificielles créées par la vaccination ne peuvent donner naissance à une endémicité humaine très dense et, s'il reste possible, s'il a pu déjà se faire que le typhus murin ait provoqué de petites épidémies humaines, il est peu probable que cette infection puisse un jour s'adapter complètement à un cycle purement interhumain. Au reste, il doit être dit que si le phénomène venait à se produire, il ne pourrait se produire qu'aux lieux mêmes où sévit le typhus épidémique, c'est-à-dire où pullule le pou, et maladie bénigne, non mortelle, sans importance sociale, ne pourrait que tendre à évincer le typhus épidémique, puisqu'il donne l'immunité contre lui. Un autre problème, posé par la plasticité parasitaire de ces virus, est celui du rôle, dans leur transmission, des vecteurs non spécifiques. Le pou du rat pour le typhus murin, la puce de l'homme pour le typhus épidémique ; les différentes espèces de tiques pour le groupe boutonneuse-pourprée. Là aussi, il est indéniable, a priori, que ces arthropodes puissent jouer, s'infectant comme les vecteurs spécifiques, un rôle vicariant. Certaines conditions, cependant, nous paraissent limiter leur rôle. D'abord le nombre : facteur qui joue principalement pour Polyplax spinulosa, parasite, sinon rare, du rat, du moins beaucoup moins fréquent, moins nombreux et cosmopolite que les différentes espèces de puces. Ensuite les conditions mêmes de la vie parasitaire qui, spécialement pour la puce et le typhus épidémique, en dehors du facteur nombre (les puces étant toujours beaucoup moins nombreuses que les poux), doivent jouer un rôle capital : en face du pou, parasite strict, ne piquant que l'homme, vivant sur l'homme, émettant ses déjections sur l'homme ou dans ses vêtements, la puce, parasite ubiquiste, ne vivant pas sur l'homme, émettant ses déjections loin de l'homme, ne pourrait jouer qu'un rôle absolument secondaire. Pour le groupe boutonneuse-pourprée enfin, il est
groupe boutonneuse-pourprée. Là aussi, il est indéniable, a priori, que ces arthropodes puissent jouer, s'infectant comme les vecteurs spécifiques, un rôle vicariant. Certaines conditions, cependant, nous paraissent limiter leur rôle. D'abord le nombre : facteur qui joue principalement pour Polyplax spinulosa, parasite, sinon rare, du rat, du moins beaucoup moins fréquent, moins nombreux et cosmopolite que les différentes espèces de puces. Ensuite les conditions mêmes de la vie parasitaire qui, spécialement pour la puce et le typhus épidémique, en dehors du facteur nombre (les puces étant toujours beaucoup moins nombreuses que les poux), doivent jouer un rôle capital : en face du pou, parasite strict, ne piquant que l'homme, vivant sur l'homme, émettant ses déjections sur l'homme ou dans ses vêtements, la puce, parasite ubiquiste, ne vivant pas sur l'homme, émettant ses déjections loin de l'homme, ne pourrait jouer qu'un rôle absolument secondaire. Pour le groupe boutonneuse-pourprée enfin, il est évident que la transmissibilité des virus par de nombreux genres d'ixodinés, pose une question d'extension géographique, particulièrement grave en ce qui concerne la fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses. Un autre problème qui doit être considéré comme résolu est celui du réservoir de virus des typhus, spécialement celui du typhus humain. Pour celui-ci, en effet, maladie à bouffées épidémiques séparées par des périodes silencieuses, parfois fort longues, toujours supérieures à la durée de la vie du pou, aucune explication valable de la survie du virus pendant ces périodes n'avait été proposée. FEJGIN (cf. page 571), puis STARZYK (cf. pages 572 et 574) apportent, les premiers, une solution plausible à ce problème en montrant la durée considérable de la conservation du virus dans les déjections des poux infectés, conservation qu'avaient découverte ARKWRIGHT et BACOT (cf. page 539). Opérant tant avec le virus du typhus murin qu'avec celui du typhus épidémique, nous mettons en évidence (cf. page 572) la virulence considérable de ces déjections et la facilité de leur pénétration par voie muqueuse, ainsi que le maintien intégral de la virulence dans les conditions naturelles, au cours d'une conservation de plusieurs années. Nos expériences de non transmission des virus épidémique et murin par
Pour celui-ci, en effet, maladie à bouffées épidémiques séparées par des périodes silencieuses, parfois fort longues, toujours supérieures à la durée de la vie du pou, aucune explication valable de la survie du virus pendant ces périodes n'avait été proposée. FEJGIN (cf. page 571), puis STARZYK (cf. pages 572 et 574) apportent, les premiers, une solution plausible à ce problème en montrant la durée considérable de la conservation du virus dans les déjections des poux infectés, conservation qu'avaient découverte ARKWRIGHT et BACOT (cf. page 539). Opérant tant avec le virus du typhus murin qu'avec celui du typhus épidémique, nous mettons en évidence (cf. page 572) la virulence considérable de ces déjections et la facilité de leur pénétration par voie muqueuse, ainsi que le maintien intégral de la virulence dans les conditions naturelles, au cours d'une conservation de plusieurs années. Nos expériences de non transmission des virus épidémique et murin par piqûre des ectoparasites vecteurs nous amenant à donner au virus sec des déjections le rôle unique dans la dispersion et la propagation de ces infections, la parfaite conservation du virus dans les déjections leur confère le rôle de léser voir de virus des typhus. Nous avons déjà exposé dans ces Archives (Tome II, fasc. 3, page 464) notre conception du cycle évolutif des typhus. C'est par le virus pulvérulent des déjections de puces amassé dans les nids des rongeurs que se maintient le typhus murin, c'est sous cette forme qu'il contamine l'homme, restant pour lui une maladie spolialique, professionnelle, ne touchant que les individus exposés à vivre dans un contact constant, non tant avec le rat lui-même, qu'avec son habitat. C'est sous la forme de poudre sèche de déjections de poux que le typhus humain se maintient pendant les intervalles interépidémiques, se disperse dans la nature et peut être propagé au loin. Ainsi se trouve résolu le mystérieux problème de la maladie de Brill, qui apparaît comme une véritable « expérience » naturelle sur le réservoir de virus des déjections. Observée par Nathan BRILL (cf. page 537), cette maladie est identifiée par ANDERSON et GOLDBERGER (cf. page 537) comme typhus
Archives (Tome II, fasc. 3, page 464) notre conception du cycle évolutif des typhus. C'est par le virus pulvérulent des déjections de puces amassé dans les nids des rongeurs que se maintient le typhus murin, c'est sous cette forme qu'il contamine l'homme, restant pour lui une maladie spolialique, professionnelle, ne touchant que les individus exposés à vivre dans un contact constant, non tant avec le rat lui-même, qu'avec son habitat. C'est sous la forme de poudre sèche de déjections de poux que le typhus humain se maintient pendant les intervalles interépidémiques, se disperse dans la nature et peut être propagé au loin. Ainsi se trouve résolu le mystérieux problème de la maladie de Brill, qui apparaît comme une véritable « expérience » naturelle sur le réservoir de virus des déjections. Observée par Nathan BRILL (cf. page 537), cette maladie est identifiée par ANDERSON et GOLDBERGER (cf. page 537) comme typhus épidémique. L'étiologie de ce typhus sans pou, cependant, reste inexpliquée et la confusion qui en sera faite avec le typhus murin (cf. page 542) achèvera d'embrouiller la question. Les recherches de ZINSSER, et CASTAÑEDA (cf. page 562), confirment cependant l'identité de cette maladie et du typhus vrai « type ancien monde » mais les hypothèses de ZINSSER (cf. page 567) n'apportent aucune explication satisfaisante au problème de son étiologie. On doit, à l'heure actuelle, admettre que la maladie de Brill est due au virus importé d'Europe sous forme de déjections virulentes de poux par les immigrants dans les vêtements, le linge ou les couvertures contenus dans leurs bagages. Ce virus pulvérulent peut contaminer l'homme après plusieurs années et ne peut évidemment le contaminer que par voie muqueuse. La malle de l'immigrant est l'authentique réservoir de virus de la maladie de Brill. L'étiologie de la maladie de Brill se superpose donc très exactement à celle des cas humains de typhus murin. Rare et sporadique, se seuls se contaminent les individus en contact avec le réservoir de virus des déjections ; non-contagieuse : parce que se présentant dans un milieu indemne de parasites. Le réservoir de virus vrai, interépidémique, la forme de
monde » mais les hypothèses de ZINSSER (cf. page 567) n'apportent aucune explication satisfaisante au problème de son étiologie. On doit, à l'heure actuelle, admettre que la maladie de Brill est due au virus importé d'Europe sous forme de déjections virulentes de poux par les immigrants dans les vêtements, le linge ou les couvertures contenus dans leurs bagages. Ce virus pulvérulent peut contaminer l'homme après plusieurs années et ne peut évidemment le contaminer que par voie muqueuse. La malle de l'immigrant est l'authentique réservoir de virus de la maladie de Brill. L'étiologie de la maladie de Brill se superpose donc très exactement à celle des cas humains de typhus murin. Rare et sporadique, se seuls se contaminent les individus en contact avec le réservoir de virus des déjections ; non-contagieuse : parce que se présentant dans un milieu indemne de parasites. Le réservoir de virus vrai, interépidémique, la forme de résistance, forme extraparasitaire des virus typhiques, est donc représentée par les déjections d'ectoparasites. Avant que fut établie cette notion, de nombreux auteurs avaient cru trouver le réservoir et le virus du typhus dans les infections humaines inapparentes ou frustes. Mais il fallait, pour que ces formes pussent assurer l'entretien du virus pendant des intervalles interépidémiques parfois fort longs, supposer qu'elles pouvaient se produire en « chaîne » silencieuse, prolongée, fait controuvé par l'expérimentation qui montre l'impossibilité d'obtenir l'infection inapparente en chaîne chez l'animal réceptif. L'infection inapparente, la présence de virus dans le sang sans infection visible, reste, pour le vertébré réceptif, un « accident », ainsi que l'écrivait Ch. NICOLLE, et un accident ne saurait se reproduire en série. Mais si l'on doit dénier aux formes silencieuses tout rôle dans le maintien interépidémique du virus, leur rôle pendant l'épidémie, dans la dispersion du virus, semble, au contraire, capital. NICOLLE (cf. page 544), après une longue étude des infections et des réinfections « inapparentes » sur l'animal, a pressenti l'existence de ces formes chez l'homme et défini les méthodes à employer pour leur recherche. RAMSINE (cf. page 544) apporte la preuve de l'existence de ces formes. BARYKINE et ses collaborateurs (cf.
virus pendant des intervalles interépidémiques parfois fort longs, supposer qu'elles pouvaient se produire en « chaîne » silencieuse, prolongée, fait controuvé par l'expérimentation qui montre l'impossibilité d'obtenir l'infection inapparente en chaîne chez l'animal réceptif. L'infection inapparente, la présence de virus dans le sang sans infection visible, reste, pour le vertébré réceptif, un « accident », ainsi que l'écrivait Ch. NICOLLE, et un accident ne saurait se reproduire en série. Mais si l'on doit dénier aux formes silencieuses tout rôle dans le maintien interépidémique du virus, leur rôle pendant l'épidémie, dans la dispersion du virus, semble, au contraire, capital. NICOLLE (cf. page 544), après une longue étude des infections et des réinfections « inapparentes » sur l'animal, a pressenti l'existence de ces formes chez l'homme et défini les méthodes à employer pour leur recherche. RAMSINE (cf. page 544) apporte la preuve de l'existence de ces formes. BARYKINE et ses collaborateurs (cf. page 545) confirment cette découverte et montrent que l'homme, faisant une infection inapparente, peut infecter ses poux ; ils mettent en évidence l'existence, chez l'homme immunisé par une atteinte antérieure, de la réinfection inapparente. N Plusieurs auteurs russes, que nous n'avons pu tous citer, orientent leurs recherches sur le rôle de ces formes dans le maintien interépidémique du typhus (HACH et LEBEDINSKY, BERNHOFF, KUTEISCHIKOW et DOSSER, cf. page 545). En dehors des expériences de laboratoire, comme celles d'ILCHUN Yu (cf. page 563), celles de KUTEISCHIKOW et de ses collaborateurs (cf. page 563) qui confirment la réalité de la réinfection inapparente chez les immunisés, de larges enquêtes sont entreprises en foyer typhique, soit par la seule méthode du Weil-Félix qui ne peut apporter que des présomptions (KRAUS et coll. page 563 ; SUAREZ et coll. page 570), soit par la même méthode mais confirmée par l'inoculation au cobaye (AFFANASSIEWA et TRETJAK, page 563 ; ISABOLINSKY et coll. page 568 ; NICOLLE et GIROUD, page 569 ; GIROUD, page 571 ; CIUCA et coll. page 569). MÖSING et RADLO (cf. page 573) multiplient les expériences d'infection de poux sur des sujets faisant les infections frustes et sur des immunisés soumis à la
de ces formes dans le maintien interépidémique du typhus (HACH et LEBEDINSKY, BERNHOFF, KUTEISCHIKOW et DOSSER, cf. page 545). En dehors des expériences de laboratoire, comme celles d'ILCHUN Yu (cf. page 563), celles de KUTEISCHIKOW et de ses collaborateurs (cf. page 563) qui confirment la réalité de la réinfection inapparente chez les immunisés, de larges enquêtes sont entreprises en foyer typhique, soit par la seule méthode du Weil-Félix qui ne peut apporter que des présomptions (KRAUS et coll. page 563 ; SUAREZ et coll. page 570), soit par la même méthode mais confirmée par l'inoculation au cobaye (AFFANASSIEWA et TRETJAK, page 563 ; ISABOLINSKY et coll. page 568 ; NICOLLE et GIROUD, page 569 ; GIROUD, page 571 ; CIUCA et coll. page 569). MÖSING et RADLO (cf. page 573) multiplient les expériences d'infection de poux sur des sujets faisant les infections frustes et sur des immunisés soumis à la contamination, et pratiquent la recherche systématique de l'infection chez les poux récoltés sur des sujets sains en foyer typhique. Nous-mêmes, enfin (cf. pp. 625, 633), avons étudié, tant chez l'animal que chez l'homme, le phénomène de l'infection et de la réinfection inapparente. Il est hors de doute qu'en foyer typhique, la circulation de virus dans le sang de sujets sains, soit neufs, soit immunisés par une atteinte antérieure, est un phénomène fréquent. Il est expérimentalement certain que ces sujets peuvent infecter leurs parasites et devenir ainsi de dangereux « sémineurs de virus ». Cette notion doit prendre une place capitale dans l'épidémiologie du typhus. Mais la fréquence même des « infections inapparentes » chez des sujets neufs, n'ayant jamais eu le typhus auparavant, fréquence que l'excellent travail de CIUCA et de ses collaborateurs (ch. p. 569) montre peut-être énorme, comprenant jusqu'à 57 % des sujets sains en milieu très infecté, pose un problème épidémiologique fort complexe. Si, comme l'implique la définition même actuelle (cf. page 627) de l'« infection inapparente », on admet que cette infection donne l'immunité, comment alors expliquer que le typhus puisse continuer à sévir sous forme épidémique, apparente, causant maladies graves et morts, dans un milieu
la circulation de virus dans le sang de sujets sains, soit neufs, soit immunisés par une atteinte antérieure, est un phénomène fréquent. Il est expérimentalement certain que ces sujets peuvent infecter leurs parasites et devenir ainsi de dangereux « sémineurs de virus ». Cette notion doit prendre une place capitale dans l'épidémiologie du typhus. Mais la fréquence même des « infections inapparentes » chez des sujets neufs, n'ayant jamais eu le typhus auparavant, fréquence que l'excellent travail de CIUCA et de ses collaborateurs (ch. p. 569) montre peut-être énorme, comprenant jusqu'à 57 % des sujets sains en milieu très infecté, pose un problème épidémiologique fort complexe. Si, comme l'implique la définition même actuelle (cf. page 627) de l'« infection inapparente », on admet que cette infection donne l'immunité, comment alors expliquer que le typhus puisse continuer à sévir sous forme épidémique, apparente, causant maladies graves et morts, dans un milieu où un tel pourcentage de sujets l'ont fait ou ont fait l'infection inapparente. C'est tout le chapitre de l'immunité conférée par l'« infection inapparente » qui se trouve remis en question, partant la définition même de cette « infection inapparente » puisqu'à l'heure actuelle n'est précisément le test d'immunité, la résistance à l'épreuve qui fait admettre l'existence d'une « infection inapparente » antérieure. CIUCA, BALTEANU et CONSTANTINESCO ont involontairement réalisé une expérience d'épreuve d'un « infecté inapparent » authentique. Au cours de leur expérimentation sur l'infection inapparente en foyer typhique, ces auteurs avaient inoculé un aliéné avec un virus qui leur semblait spécialement apte à déclencher l'infection inapparente. Ce sujet ne faisait aucune réaction, cependant le virus pouvait être isolé de son sang au vingtième jour après l'inoculation et dûment signé par passages. 106 jours après qu'a été constatée cette présence du virus, cet aliéné (Xrs...) est soumis à la malariathérapie. Or, le donneur paludéen étant en même temps en incubation de typhus, Xrs... s'infecte et fait « une forme à symptomatologie complète ». 106 jours après avoir présenté du virus dans son sang, ce sujet ne possédait donc aucune immunité. Cette expérience qui peut être considérée comme démontrant la
résistance à l'épreuve qui fait admettre l'existence d'une « infection inapparente » antérieure. CIUCA, BALTEANU et CONSTANTINESCO ont involontairement réalisé une expérience d'épreuve d'un « infecté inapparent » authentique. Au cours de leur expérimentation sur l'infection inapparente en foyer typhique, ces auteurs avaient inoculé un aliéné avec un virus qui leur semblait spécialement apte à déclencher l'infection inapparente. Ce sujet ne faisait aucune réaction, cependant le virus pouvait être isolé de son sang au vingtième jour après l'inoculation et dûment signé par passages. 106 jours après qu'a été constatée cette présence du virus, cet aliéné (Xrs...) est soumis à la malariathérapie. Or, le donneur paludéen étant en même temps en incubation de typhus, Xrs... s'infecte et fait « une forme à symptomatologie complète ». 106 jours après avoir présenté du virus dans son sang, ce sujet ne possédait donc aucune immunité. Cette expérience qui peut être considérée comme démontrant la brièveté ou la fragilité de l'immunité laissée à sa suite par une infection inapparente, nous paraît pouvoir être interprétée de façon différente. L'hypothèse peut être, en effet, admise, qu'à côté des « infectés inapparents » vrais, immunisés par leur infection, existeraient des « porteurs sains » qui tout en hébergeant le virus dans leur sang, ne contracteraient aucune infection, par suite n'acquerraient aucune immunité. On verra plus loin sur quelles bases théoriques peut être fondée une telle hypothèse. Nos recherches sur l'immunité conférée à l'homme par les infections exanthématiques montrent que cette immunité est une immunité vraie au sens même où le terme a été conçu et est constamment utilisé. Elle est identique à celle conférée par les autres maladies dites « à immunité vraie », rougeole, scarlatine, etc. ; les infections exanthématiques laissent à leur suite, dans tous les cas, une résistance totale, solide et durable à une réinfection. Ed. SERGENT et ses collaborateurs de l'Institut Pasteur d'Algérie, ont soutenu une thèse différente, exposée par G. PARROT (154), qui tend à sortir les infections exanthématiques du cadre des maladies à immunité pour les ranger dans celui des maladies à prémunition. G. PARROT estime que puisque certaines « rickettsioses (R.
le virus dans leur sang, ne contracteraient aucune infection, par suite n'acquerraient aucune immunité. On verra plus loin sur quelles bases théoriques peut être fondée une telle hypothèse. Nos recherches sur l'immunité conférée à l'homme par les infections exanthématiques montrent que cette immunité est une immunité vraie au sens même où le terme a été conçu et est constamment utilisé. Elle est identique à celle conférée par les autres maladies dites « à immunité vraie », rougeole, scarlatine, etc. ; les infections exanthématiques laissent à leur suite, dans tous les cas, une résistance totale, solide et durable à une réinfection. Ed. SERGENT et ses collaborateurs de l'Institut Pasteur d'Algérie, ont soutenu une thèse différente, exposée par G. PARROT (154), qui tend à sortir les infections exanthématiques du cadre des maladies à immunité pour les ranger dans celui des maladies à prémunition. G. PARROT estime que puisque certaines « rickettsioses (R. cards, R. ovina, R. bovis) ont pu, après l'expérimentation, être rangées dans la catégorie des maladies à prémunition (infection latente, réveil par la splénectomie), par analogie les infections exanthématiques qui sont également des rickettsioses, pourraient être, elles aussi, rangées dans la même catégorie. G. PARROT s'efforce de mettre en évidence, pour chacun des virus exanthématiques, les caractères qui peuvent les rapprocher des autres maladies à prémunition : persistance du virus dans l'organisme après la fin de la maladie, influence sur l'évolution dans l'organisme des troubles réticulo-endothéliaux provoqués, existence de rechutes (*), présence de virus dans le sang de sujets apparemment sains, ou de sujets ayant présenté une atteinte antérieure. Mieux même, ce phénomène de la présence de virus chez des non-malades ne pourrait-il tout simplement s'expliquer par la latence d'un virus antérieurement introduit, soit sous forme inapparente, soit sous forme apparente et capable de donner des (*) Pour le typhus c'est l'hypothèse des « rechutes » imaginée par ZINSSER pour expliquer la maladie de Brill qui sert d'argument de base. La rechute parasitaires silencieuses, authentiques « accès de prémunition » ? L'argumentation de G. PARROT, pour brillante qu'elle soit, tient plus compte d'hypothèses et de faits négatifs ou restant à