jeanflop/post_ocr_correction2 huggingface dataset:
4 heures 4 heures 1 h. 05 minutes 1 h. 25 4 heures 1 h. 20 minutes 1 heure 4 heures On tue l’animal par asphyxie. 4 heures IV. Chien : 19 kg. Avant l’injection 4 min. 7 min. Après injection intra-veineuse de 1 gramme de peptones (0,052 par kg.) : 5 minutes. 4 heures 4 heures 20 minutes. 4 heures 4 heures 35 minutes petit caillot au bout de 25 min. 4 heures 1 heure 12 min. 1 heure 1 h. 20 10 min. 20 min. 1 h. 45 4 min. 9 min. (1) Nos observations ont été prolongées pendant quatre heures ; dans toutes celles qui portent ce chiffre, le sang n’était pas coagulé au bout de ce laps de temps. thrombine après les injections de peptone, explore parallèlement la coagulabilité du sang pris dans la carotide et dans la jugulaire (bout périphérique) d’un chien qui avait reçu 0 gr. 10 de peptone par kilog. Le protocole des expériences montre que le sang veineux reprend rapidement ses caractères normaux, alors que le sang artériel reste incoagulable. L’auteur invoque ce résultat comme une preuve de l’importance du foie dans la sécrétion de l’antithrombine ; il n’envisage pas la participation des poumons. Nos expériences qui portent sur l’examen, non pas du sang jugulaire, mais du sang total, tel qu’il se trouve dans le cœur droit, nous permettent de conclure que la diminution de la coagulabilité sanguine, provoquée par une injection intraveineuse de peptone, est plus marquée après qu'avant la traversée pulmonaire ; si le sang est devenu incoagulable, le retour de la coagulabilité commence toujours par le sang du cœur droit. Le poumon contribue donc à maintenir le trouble sanguin. On ne peut attribuer le résultat à l’acide carbonique du sang veineux, puisque l'asphyxie, poussée à la dernière limite, ne modifie pas sensiblement la coagulabilité du sang noir recueilli dans l'artère. C’est donc bien le poumon lui-même qui exerce une action anticoagulante, par formation d’une antithrombine qu’on a pu isoler de cet organe. M. Doyon, en effet, a obtenu un suc anticoagulant du tissu pulmonaire par le procédé suivant :
des poumons. Nos expériences qui portent sur l’examen, non pas du sang jugulaire, mais du sang total, tel qu’il se trouve dans le cœur droit, nous permettent de conclure que la diminution de la coagulabilité sanguine, provoquée par une injection intraveineuse de peptone, est plus marquée après qu'avant la traversée pulmonaire ; si le sang est devenu incoagulable, le retour de la coagulabilité commence toujours par le sang du cœur droit. Le poumon contribue donc à maintenir le trouble sanguin. On ne peut attribuer le résultat à l’acide carbonique du sang veineux, puisque l'asphyxie, poussée à la dernière limite, ne modifie pas sensiblement la coagulabilité du sang noir recueilli dans l'artère. C’est donc bien le poumon lui-même qui exerce une action anticoagulante, par formation d’une antithrombine qu’on a pu isoler de cet organe. M. Doyon, en effet, a obtenu un suc anticoagulant du tissu pulmonaire par le procédé suivant : du poumon broyé, placé dans un sac d’étamine, est suspendu dans une petite marmite émaillée et fermée. Le tout est autoclavé à 110°, pendant quinze minutes. Il se produit une exsudation de suc qui tombe au fond du récipient. Ce suc est anticoagulant. Si on le traite par un acide, on précipite une nucléoprotéide, également anticoagulante. Les expériences qui précèdent permettent d’affirmer que le poumon, comme le foie, possède une fonction anticoagulante ; sous l’influence de la peptone, il donne naissance à une antithrombine qui déclenche chez l’animal à circulation circonscrite une incoagulabilité sanguine et, chez l’animal entier, exagère et prolonge l’incoagulabilité du sang artériel. ❖ * * On trouve toujours dans les tissus et les cellules de l’organisme des substances antagonistes. À côté de l’antithrombine, dont nous venons de montrer l’existence, le poumon renferme un principe coagulant. Pour le mettre en évidence, il suffit d’injecter dans les veines d’un lapin, par kilogramme de son poids, l’extrait de 0,035 de poumon contenant 0,004 de matières solides. L’animal succombe en quelques minutes et l’autopsie fait constater une coagulation massive du sang veineux (17). Ce résultat, confirmé par D. Cesa-Bianchi (18) et par Lytchkowsky et Rogentzoff (19), soulève un nouveau problème :
on précipite une nucléoprotéide, également anticoagulante. Les expériences qui précèdent permettent d’affirmer que le poumon, comme le foie, possède une fonction anticoagulante ; sous l’influence de la peptone, il donne naissance à une antithrombine qui déclenche chez l’animal à circulation circonscrite une incoagulabilité sanguine et, chez l’animal entier, exagère et prolonge l’incoagulabilité du sang artériel. ❖ * * On trouve toujours dans les tissus et les cellules de l’organisme des substances antagonistes. À côté de l’antithrombine, dont nous venons de montrer l’existence, le poumon renferme un principe coagulant. Pour le mettre en évidence, il suffit d’injecter dans les veines d’un lapin, par kilogramme de son poids, l’extrait de 0,035 de poumon contenant 0,004 de matières solides. L’animal succombe en quelques minutes et l’autopsie fait constater une coagulation massive du sang veineux (17). Ce résultat, confirmé par D. Cesa-Bianchi (18) et par Lytchkowsky et Rogentzoff (19), soulève un nouveau problème : il faut rechercher, en effet, quelle est la nature et quelles sont les propriétés de la substance qui intervient si énergiquement. Les expériences récentes de C. A. Mills et A. P. Mathews (20) tendant à faire admettre la présence dans les sucs organiques de deux principes thromboplastiques distincts : la céphaline (cytozyme de Bordet) et le fibrinogène des tissus. Les auteurs insistent sur la présence de ces deux éléments dans l’extrait de poumon. ❖ * * Les faits que nous avons rapportés sont suffisamment concordants pour nous permettre de poser les conclusions suivantes : 1° le sang artériel se coagule plus lentement que le sang veineux. Mais le caillot est plus solide et plus rétractile ; 2° le sang asphyxique se coagule plus rapidement que le sang normal ; 3° les modifications gazeuses que subit le sang en traversant le poumon ont une répercussion sur sa teneur en calcium libre. Le sang artériel est moins riche en calcium que le sang veineux ; l’asphyxie déclenche une hypercalcémie. Ces modifications du calcium libre doivent être retenues dans l’explication des variations que subit la coagulabilité du sang ; 4° à une injection de peptone, le poumon réagit, comme le foie, par la
céphaline (cytozyme de Bordet) et le fibrinogène des tissus. Les auteurs insistent sur la présence de ces deux éléments dans l’extrait de poumon. ❖ * * Les faits que nous avons rapportés sont suffisamment concordants pour nous permettre de poser les conclusions suivantes : 1° le sang artériel se coagule plus lentement que le sang veineux. Mais le caillot est plus solide et plus rétractile ; 2° le sang asphyxique se coagule plus rapidement que le sang normal ; 3° les modifications gazeuses que subit le sang en traversant le poumon ont une répercussion sur sa teneur en calcium libre. Le sang artériel est moins riche en calcium que le sang veineux ; l’asphyxie déclenche une hypercalcémie. Ces modifications du calcium libre doivent être retenues dans l’explication des variations que subit la coagulabilité du sang ; 4° à une injection de peptone, le poumon réagit, comme le foie, par la production d’une antithrombine, qu’on a pu extraire de son tissu ; 5° les extraits pulmonaires ont un pouvoir coagulant très marqué en rapport avec leur teneur en substances thromboplastiques. BIBLIOGRAPHIE 1. P. Pavlov. Ueber den Einfluss des Vagus auf die Arbeit der linken Herzkammer. Archiv. /. Physiologie, 1887, S. 452. 2. A. Dastre. Contribution à l’étude de l’évolution du fibrinogène dans le sang. Arch. de Physiol. 1883, pp. 327-331. 3. A. Dastre. Action du poumon sur le sang au point de vue de sa teneur en fibrine. Ibid. pp. 628-632. 4. F. A. Longet. Traité de Physiologie, 3e édit., Paris 1869, T. II, p. 25. — H. Beaunis. Nouveaux éléments de physiologie humaine, 2e édit., Paris 1881, T. I, p. 275. 5. G. Fano. Il peptone ed il tréptone nel sangue e nella linfa. Arch. per le sc. med., 1882, V. 110. 6. A. Gratia. Recherches sur le mécanisme des actions anticoagulantes. Annales de l'Institut Pasteur, XXXVI, 1924, pp. 553-558. 7. Ed. Zunz et J. La Barre. Contribution à l’étude des modifications de la coagulation du sang au cours du choc anaphylactique chez le chien. Arch. intern. de Physiologie, 1925, p. 220. 8. Léon Binet et A. Blanchetière. Recherches sur
2. A. Dastre. Contribution à l’étude de l’évolution du fibrinogène dans le sang. Arch. de Physiol. 1883, pp. 327-331. 3. A. Dastre. Action du poumon sur le sang au point de vue de sa teneur en fibrine. Ibid. pp. 628-632. 4. F. A. Longet. Traité de Physiologie, 3e édit., Paris 1869, T. II, p. 25. — H. Beaunis. Nouveaux éléments de physiologie humaine, 2e édit., Paris 1881, T. I, p. 275. 5. G. Fano. Il peptone ed il tréptone nel sangue e nella linfa. Arch. per le sc. med., 1882, V. 110. 6. A. Gratia. Recherches sur le mécanisme des actions anticoagulantes. Annales de l'Institut Pasteur, XXXVI, 1924, pp. 553-558. 7. Ed. Zunz et J. La Barre. Contribution à l’étude des modifications de la coagulation du sang au cours du choc anaphylactique chez le chien. Arch. intern. de Physiologie, 1925, p. 220. 8. Léon Binet et A. Blanchetière. Recherches sur la calcémie. L'influence de la traversée pulmonaire sur le calcium sanguin. L'hypercalcémie asphyxique. C. R. de la Soc. de Biologie, XCII, p. 511, 18 juillet 1925. 9. M. Carrara. Sur la coagulabilité du sang asphyxique hors de l'organisme. Archives italiennes de Biologie, XXXIX, 1903, p. 97. 10. Christian Boillé. Über die Respiration nach Injection von Pepton und Blutegelinfus und über die Bedeutung einzelner Organe für die Gerinnbarkeit des Blutes. Centralblatt fur Physiologie, Band II, 1888, n° 11, p. 261. 11. Léon Frédéricq. Revue annuelle de Physiologie. Revue générale des sciences, T. II, p. 668. 12. M. Doyon, A. Morel et M. Karéff. Action du tissu pulmonaire sur la coagulabilité du sang. C. R. de la Soc. de Biol., LVII, p. 705, 15 avril 1905; p. 851, 20 mai 1905. 13. M. Doyon. Antithrombine des organes. Action de la peptone. C. R. de la Soc. de Biol., LXXXII, p. 570, 31 mai 1919. Action de la peptone chez le chien après l’exclusion du foie, Ibid. p. 736, 21 juin 1919. 14. Maurice Arthus. L’antithrombine engendrée dans les intoxications protéiques est-elle exclusivement d’origine hépatique ? C. R. de la Soc. de Biol., LXXXII, p. 411, 3 mai 1919. 15. H. Roger et
die Respiration nach Injection von Pepton und Blutegelinfus und über die Bedeutung einzelner Organe für die Gerinnbarkeit des Blutes. Centralblatt fur Physiologie, Band II, 1888, n° 11, p. 261. 11. Léon Frédéricq. Revue annuelle de Physiologie. Revue générale des sciences, T. II, p. 668. 12. M. Doyon, A. Morel et M. Karéff. Action du tissu pulmonaire sur la coagulabilité du sang. C. R. de la Soc. de Biol., LVII, p. 705, 15 avril 1905; p. 851, 20 mai 1905. 13. M. Doyon. Antithrombine des organes. Action de la peptone. C. R. de la Soc. de Biol., LXXXII, p. 570, 31 mai 1919. Action de la peptone chez le chien après l’exclusion du foie, Ibid. p. 736, 21 juin 1919. 14. Maurice Arthus. L’antithrombine engendrée dans les intoxications protéiques est-elle exclusivement d’origine hépatique ? C. R. de la Soc. de Biol., LXXXII, p. 411, 3 mai 1919. 15. H. Roger et Leon Binet. Action du poumon sur la coagulabilité du sang. C. R. de la Soc. de Biol., XCIII, p. 925, 17 octobre 1925. 16. Henri de Waele. Différence entre le sang veineux et le sang artériel après les injections de peptone. Fixation de l’antithrombine. Zeitschrift für Immunlogie und experimentelle. Thérapie, 1913, p. 309. 17. H. Roger. Toxicité des extraits pulmonaires. Archives de Médecine Exp., t. XXIII, p. 37, 1911. 18. D. Cesa-Bianchi. Contributo alla conoscenza del meccanismo di azione degli estratti pulmonari. Archivio di farmacologia sperimentale e scienze affini. XIII, 1912. — Action toxique des extraits organiques. Revue de Médecine, XXXII, p. 469-501, 1912. 19. Lytchowsky et Rougentzoff. De la toxicité des extraits de poumons d’animaux normaux. C. R. de la Soc. de Biol., LXXV, p. 45, 12 juillet 1913. 20. C. A. Mills et A. P. Mathews. Les deux mécanismes physiologiques de la coagulation du sang. Arch. intern. de physiologie. XXIV, p. 73, 1924. Influence des électrolytes sur la respiration des Mousses par André MAYER et L. PLANTEFOL (Travail du laboratoire d’Histoire naturelle des corps organisés. Collège de France). Dans nos précédents mémoires, nous avons étudié sur les Mousses comment les variations de teneur en l’un des constituants fondamentaux,
1913, p. 309. 17. H. Roger. Toxicité des extraits pulmonaires. Archives de Médecine Exp., t. XXIII, p. 37, 1911. 18. D. Cesa-Bianchi. Contributo alla conoscenza del meccanismo di azione degli estratti pulmonari. Archivio di farmacologia sperimentale e scienze affini. XIII, 1912. — Action toxique des extraits organiques. Revue de Médecine, XXXII, p. 469-501, 1912. 19. Lytchowsky et Rougentzoff. De la toxicité des extraits de poumons d’animaux normaux. C. R. de la Soc. de Biol., LXXV, p. 45, 12 juillet 1913. 20. C. A. Mills et A. P. Mathews. Les deux mécanismes physiologiques de la coagulation du sang. Arch. intern. de physiologie. XXIV, p. 73, 1924. Influence des électrolytes sur la respiration des Mousses par André MAYER et L. PLANTEFOL (Travail du laboratoire d’Histoire naturelle des corps organisés. Collège de France). Dans nos précédents mémoires, nous avons étudié sur les Mousses comment les variations de teneur en l’un des constituants fondamentaux, l’eau, influent sur la respiration. Comment influent les autres constituants ? Et tout d’abord, comment agilent les électrolytes dissous ? Pour répondre à cette question, il faut en premier lieu savoir quelle action produisent, sur la respiration, les électrolytes présents dans le milieu où vivent les Mousses. D’une façon générale, on sait l’influence considérable qu'exerce la composition du milieu en électrolytes sur certaines des propriétés fondamentales de la cellule, par exemple, sa perméabilité. Cette composition influence-t-elle aussi sur la respiration, sur les oxydations cellulaires ? On possède beaucoup moins de documents sur cette question que sur la précédente. La question est d’ailleurs complexe : en effet, on peut d’abord se demander s’il existe bien une action des électrolytes du milieu sur les échanges respiratoires de la cellule. Cette action peut-elle être mise en évidence, on peut alors se demander si elle est primitive : un changement de la composition en électrolytes influe-t-il directement sur les processus respiratoires ? — ou si elle est secondaire: influe-t-elle indirectement en changeant la perméabilité de la cellule aux produits impliqués dans le métabolisme ? Les objets de choix pour une étude de l’action des électrolytes du milieu sur la respiration seraient naturellement d’une part
on sait l’influence considérable qu'exerce la composition du milieu en électrolytes sur certaines des propriétés fondamentales de la cellule, par exemple, sa perméabilité. Cette composition influence-t-elle aussi sur la respiration, sur les oxydations cellulaires ? On possède beaucoup moins de documents sur cette question que sur la précédente. La question est d’ailleurs complexe : en effet, on peut d’abord se demander s’il existe bien une action des électrolytes du milieu sur les échanges respiratoires de la cellule. Cette action peut-elle être mise en évidence, on peut alors se demander si elle est primitive : un changement de la composition en électrolytes influe-t-il directement sur les processus respiratoires ? — ou si elle est secondaire: influe-t-elle indirectement en changeant la perméabilité de la cellule aux produits impliqués dans le métabolisme ? Les objets de choix pour une étude de l’action des électrolytes du milieu sur la respiration seraient naturellement d’une part des cellules nues, dépourvues de membrane, d’autre part des êtres dont la vie même se poursuit dans des conditions naturelles impliquant des variations de salinité. Mais ces objets sont le plus souvent peu maniables et de plus les méthodes de détermination des échanges gazeux au sein d’un liquide sont encore en voie d’élaboration. Pour ces raisons, il nous a paru que nous avions le droit de nous placer dans des conditions un peu différentes de celles-là, d’étudier la respiration des Mousses dans l’air avant et après immersion dans une solution d’électrolytes. Au surplus, ces conditions ne s’éloignent pas tellement des conditions de la vie des Mousses dans la nature. Pendant une partie de leur vie, leur biologie est celle d’organismes aquatiques dans un milieu plus ou moins riche en sels, toutes les causes de dessèchement les faisant repasser à l’état d’organismes aériens. L’étude physiologique des Mousses que nous avons entreprise, nous permet donc d’apporter une contribution à l’étude des questions que nous avons soulevées. TECHNIQUE Les mousses étaient préparées en prenant les précautions décrites dans un précédent mémoire (ces Annales, t. I, p. 240). Après essorage, on constituait avec des Mousses qui se trouvaient ainsi à leur imbibition maxima des
en voie d’élaboration. Pour ces raisons, il nous a paru que nous avions le droit de nous placer dans des conditions un peu différentes de celles-là, d’étudier la respiration des Mousses dans l’air avant et après immersion dans une solution d’électrolytes. Au surplus, ces conditions ne s’éloignent pas tellement des conditions de la vie des Mousses dans la nature. Pendant une partie de leur vie, leur biologie est celle d’organismes aquatiques dans un milieu plus ou moins riche en sels, toutes les causes de dessèchement les faisant repasser à l’état d’organismes aériens. L’étude physiologique des Mousses que nous avons entreprise, nous permet donc d’apporter une contribution à l’étude des questions que nous avons soulevées. TECHNIQUE Les mousses étaient préparées en prenant les précautions décrites dans un précédent mémoire (ces Annales, t. I, p. 240). Après essorage, on constituait avec des Mousses qui se trouvaient ainsi à leur imbibition maxima des lots dont on examinait la respiration au cours d’une expérience témoin préalable de quarante-huit heures environ. Ces Mousses étaient ensuite plongées dans une solution de l’électrolyte dont on voulait examiner l’action et à une concentration déterminée. Après seize heures, quand il s’agissait d’un sel, et deux heures quand il s’agissait d’un acide, elles étaient retirées de la solution, essorées mais maintenues imbibées au maximum et on déterminait de nouveau leurs échanges pendant quarante-huit heures. Chaque expérience comportait un certain nombre de lots placés dans des solutions de concentration croissantes et un lot témoin qui, au lieu d’être plongé dans la solution d’électrolyte, était immergé le même temps dans l’eau de source. Dans certains cas, nous avons suivi l’action sur les échanges pendant une troisième période de quarante-huit heures. Les expériences montrent que les lots témoins ne manifestent pas toujours la même activité respiratoire. Certains lots, soit parce qu’ils sont pris à diverses époques de l’année, soit parce qu’ils ont été conservés au laboratoire quelques jours avant leur emploi, présentent une intensité anormalement faible ou forte. C’est ainsi que nous avons rencontré des lots dont la respiration évaluée en cc. de CO2 dégagé par gr. sec et par heure était de
d’un acide, elles étaient retirées de la solution, essorées mais maintenues imbibées au maximum et on déterminait de nouveau leurs échanges pendant quarante-huit heures. Chaque expérience comportait un certain nombre de lots placés dans des solutions de concentration croissantes et un lot témoin qui, au lieu d’être plongé dans la solution d’électrolyte, était immergé le même temps dans l’eau de source. Dans certains cas, nous avons suivi l’action sur les échanges pendant une troisième période de quarante-huit heures. Les expériences montrent que les lots témoins ne manifestent pas toujours la même activité respiratoire. Certains lots, soit parce qu’ils sont pris à diverses époques de l’année, soit parce qu’ils ont été conservés au laboratoire quelques jours avant leur emploi, présentent une intensité anormalement faible ou forte. C’est ainsi que nous avons rencontré des lots dont la respiration évaluée en cc. de CO2 dégagé par gr. sec et par heure était de 0,21 cc. (minimum rencontré) et 0,505 (maximum rencontré), alors que la valeur moyenne dans nos observations est de 0,35. Comme dans toute expérience faite avec un matériel de ce genre, une constitution de lots homogènes est excessivement difficile à réaliser. On rend aisément comparables les lots en expérience en ce qui concerne le poids. L’intensité des échanges pendant la période témoin préliminaire renseigne sur l’homogénéité des lots. Il nous a paru préférable, puisque c’étaient les variations respiratoires que nous étudiions, de comparer entre eux des lots de même intensité respiratoire plutôt que des lots de même poids. D’autre part, nos expériences durent, nous l’avons vu, un certain temps. En général nos lots témoins abaissent progressivement l’intensité de leurs oxydations durant ce temps. Mais cet abaissement n’est pas le même pour tous les lots : toutes choses égales d’ailleurs, la variation peut être une diminution de l’intensité de 0,04 à 0,4, de l’intensité primitive. Enfin, la différence entre les divers régimes d’abaissement peut se traduire par une variation différente du quotient respiratoire ; par exemple, on trouve dans la majorité des cas une variation de ce type : 0,96, 0,85 et pour une troisième période 0,79. Parfois, le quotient respiratoire varie
qui concerne le poids. L’intensité des échanges pendant la période témoin préliminaire renseigne sur l’homogénéité des lots. Il nous a paru préférable, puisque c’étaient les variations respiratoires que nous étudiions, de comparer entre eux des lots de même intensité respiratoire plutôt que des lots de même poids. D’autre part, nos expériences durent, nous l’avons vu, un certain temps. En général nos lots témoins abaissent progressivement l’intensité de leurs oxydations durant ce temps. Mais cet abaissement n’est pas le même pour tous les lots : toutes choses égales d’ailleurs, la variation peut être une diminution de l’intensité de 0,04 à 0,4, de l’intensité primitive. Enfin, la différence entre les divers régimes d’abaissement peut se traduire par une variation différente du quotient respiratoire ; par exemple, on trouve dans la majorité des cas une variation de ce type : 0,96, 0,85 et pour une troisième période 0,79. Parfois, le quotient respiratoire varie à peine : 0,86, 0,84, 0,81. Parfois, bas au début de l’expérience, le Q. R. s’élève : 0,67, 0,88, 0,85. Expression des résultats. — Au lieu de donner les valeurs absolues obtenues dans nos expériences, il nous a paru plus utile d’exprimer nos résultats en traduisant les modifications de la respiration par le pourcentage, par rapport aux témoins, de l’intensité de la respiration des lots en expérience. Pour présenter nos résultats en graphique, nous rencontrions une difficulté : L’étendue de la variation de concentration des électrolytes étudiés ne nous avait pas permis d’établir un graphique lisible. Transposant à notre cas le procédé utilisé par Sorensen en ce qui concerne le CH2 nous avons pris comme abscisses des longueurs correspondant aux logarithmes des concentrations, la concentration ayant été choisie comme base. Le graphique I montre comment les courbes expérimentales sont modifiées dans leur forme lorsqu’on emploie le mode de représentation que nous avons adopté. RÉSULTATS EXPÉRIMENTAUX I. — Intensité des échanges. — A. — Action des sels. — Nous avons étudié, par détermination du CO2 produit, l’action des sels suivants : Sels de sodium : NaCl, NaNO3, Na2SO4, Na2SiO3, Na3PO4, NaCH3COO. Chlorures : NaCl, KCl, CaCl2. Sulfates : Na2SO4, Al2(SO4)3, La(SO4)2.