jeanflop/post_ocr_correction2 huggingface dataset:
de prendre ri plus grand que /, et nous aurons, dans ces conditions, des voltages pour la sommation moindres que le voltage rhéobasique. La différence entre n et l doit être d’autant plus grande que s est plus grand. Prenons un exemple numérique. Supposons k = 1. Prenons un temps de passage du courant égal à 0,02 seconde. Admettons que ce temps soit dix fois moindre que le temps de passage efficace du courant rhéobasique. Nous avons alors : 1 - B l = e-ix 0,0004 0,00040 = 0.1020 1 - pi 1 - e-ix 10 x 0,0004 0,00392 1 Supposons maintenant que le même courant soit répété dix fois à des intervalles de 1/10. Comme le nombre des stimuli est égal à 10 et qu'il y a un intervalle, on n’obtiendra pas des voltages inférieurs à la rhéobase. On aura pour la fraction du premier membre de l’inégalité (A) une valeur plus grande que celle que nous avons calculé pour la fraction du second membre. Nous obtenons : 1 - 0,996e-0,01 0,01035 1 - 0,9996 e-0,01 = 0,09877 = 0,1048 L’introduction de l’intervalle exige donc que le nombre des stimuli soit plus grand que le rapport entre la durée du stimulus et la durée du courant rhéobasique. Essayons maintenant un nombre plus grand de stimuli, 20 par exemple. 1 - 0,9996 e“0,01 0,01035 = 0,551 &lt; 0,1020 1-e-20x 0,0004 e -0,20 0,18778 Dans ces conditions, le nombre des stimuli étant supérieur à 10, nous constatons que l’inégalité est satisfaite et on a un voltage inférieur au voltage rhéobasique. Dans tous les cas, en choisissant convenablement l’intervalle et le nombre n des excitations, nous pouvons tomber sur des voltages inférieurs à la rhéobase. Ce fait peut se produire d’autant plus facilement que l’intervalle est plus petit et que le nombre des stimuli est plus grand. La grandeur de la réduction du voltage obéit aux mêmes conditions. C’est d’ailleurs ce que l’expérience démontre. Ainsi, dans son mémoire, Lapicque nous renseigne : « Dans l’expérience III, le voltage rhéobasique était de 2 volts ; pour 6 stimuli, de seconde en seconde, le
du stimulus et la durée du courant rhéobasique. Essayons maintenant un nombre plus grand de stimuli, 20 par exemple. 1 - 0,9996 e“0,01 0,01035 = 0,551 &lt; 0,1020 1-e-20x 0,0004 e -0,20 0,18778 Dans ces conditions, le nombre des stimuli étant supérieur à 10, nous constatons que l’inégalité est satisfaite et on a un voltage inférieur au voltage rhéobasique. Dans tous les cas, en choisissant convenablement l’intervalle et le nombre n des excitations, nous pouvons tomber sur des voltages inférieurs à la rhéobase. Ce fait peut se produire d’autant plus facilement que l’intervalle est plus petit et que le nombre des stimuli est plus grand. La grandeur de la réduction du voltage obéit aux mêmes conditions. C’est d’ailleurs ce que l’expérience démontre. Ainsi, dans son mémoire, Lapicque nous renseigne : « Dans l’expérience III, le voltage rhéobasique était de 2 volts ; pour 6 stimuli, de seconde en seconde, le seul descend à 1 volt; pour 26 stimuli, à 6 par seconde, il descend à 0,45. » Lorsque, au lieu de choisir librement les conditions de l’expérience, on est devant une expérience déjà faite, il se peut que pour aucune valeur de l’intervalle, le nombre des stimuli étant petit, on n’ait des voltages inférieurs à la rhéobase. C’est ce qui est arrivé pour plusieurs des expériences de M. et Mme Chauchard. Dans ces cas, il aurait suffi de donner à n une valeur suffisamment grande pour obtenir ce fait. Le fait n’a donc rien de paradoxal et se trouve non seulement expliqué par la théorie ci-dessus développée, comme aussi soumis à des conditions parfaitement définies. Démonstration graphique de la théorie de l’addition latente. — La théorie de l’addition latente que nous venons de développer, quoique très simple, peut sembler à un premier examen aride et complexe. Une petite démonstration graphique pourra aider à la faire comprendre dans ses lignes générales à ceux qui ne sont pas familiarisés avec les déductions analytiques. La figure 5 représente la courbe de la décroissance de l’état d’excitation, lorsqu’on supprime un stimulus antérieurement appliqué, et qui a produit au moment où son action a cessé
n’ait des voltages inférieurs à la rhéobase. C’est ce qui est arrivé pour plusieurs des expériences de M. et Mme Chauchard. Dans ces cas, il aurait suffi de donner à n une valeur suffisamment grande pour obtenir ce fait. Le fait n’a donc rien de paradoxal et se trouve non seulement expliqué par la théorie ci-dessus développée, comme aussi soumis à des conditions parfaitement définies. Démonstration graphique de la théorie de l’addition latente. — La théorie de l’addition latente que nous venons de développer, quoique très simple, peut sembler à un premier examen aride et complexe. Une petite démonstration graphique pourra aider à la faire comprendre dans ses lignes générales à ceux qui ne sont pas familiarisés avec les déductions analytiques. La figure 5 représente la courbe de la décroissance de l’état d’excitation, lorsqu’on supprime un stimulus antérieurement appliqué, et qui a produit au moment où son action a cessé une excitation E. Supposons que l’excitation visible, c’est-à-dire la contraction du muscle, se produira lorsque l’état d’excitation arrivera à L, le seuil. Si l’on répète les excitations, les nouveaux stimuli tombent sur une excitation déjà existente, et dont la valeur dépend de l’intervalle entre ces stimuli successifs. Ainsi, on voit que (fig. 5) de 0 à 0,1 le nouveau stimulus tombe sur un état d’excitation à peu près constant. Un même nombre de stimuli, ou si l’on maintient le nombre invariable, un même voltage fera arriver au seuil. Pour des intervalles au-dessous d'une certaine valeur, le voltage est à peu près constant et la courbe qui le traduit est à peu près horizontale. Supposons que nous élargissons les intervalles ; le deuxième stimulus tombera sur la partie descendante de la courbe. Les autres aussi tombent toujours sur la partie descendante des courbes analogues qui se superposent. Pour arriver au seuil, il nous faudra donc augmenter le voltage, et cette augmentation est d’autant plus sensible que l’intervalle est plus grand. En effet, une petite différence dans l’intervalle se traduit par une décroissance considérable dans l’état d’excitation. La courbe des voltages se montre donc ascendante pour cette région. Au-dessus d’une certaine limite,
que (fig. 5) de 0 à 0,1 le nouveau stimulus tombe sur un état d’excitation à peu près constant. Un même nombre de stimuli, ou si l’on maintient le nombre invariable, un même voltage fera arriver au seuil. Pour des intervalles au-dessous d'une certaine valeur, le voltage est à peu près constant et la courbe qui le traduit est à peu près horizontale. Supposons que nous élargissons les intervalles ; le deuxième stimulus tombera sur la partie descendante de la courbe. Les autres aussi tombent toujours sur la partie descendante des courbes analogues qui se superposent. Pour arriver au seuil, il nous faudra donc augmenter le voltage, et cette augmentation est d’autant plus sensible que l’intervalle est plus grand. En effet, une petite différence dans l’intervalle se traduit par une décroissance considérable dans l’état d’excitation. La courbe des voltages se montre donc ascendante pour cette région. Au-dessus d’une certaine limite, cependant, la courbe de décroissance de l’excitation se rapproche d’une horizontale. On tombe sur une région analogue à celle des petits intervalles. Pour des intervalles différents, dès qu’on atteint cette région, des voltages à peu près identiques permettront d’arriver au seuil. La courbe des voltages se rapproche donc d’une horizontale. On pourrait faire une démonstration graphique plus rigoureuse en calculant pour chaque cas considéré ce qui se passerait pour l’état d’excitation et en tenant compte des déformations que les courbes successives présenteraient. Il faudrait dans ce cas, cependant, ou multiplier les figures, ou si l’on se bornait à une seule figure, construire un graphique avec un grand nombre de courbes. La figure serait très compliquée et la démonstration perdrait en clarté ce qu’elle gagnerait en rigueur. Nous pensons que la démonstration ci-dessus présentée est suffisante pour faire comprendre l’allure générale des faits. CONCLUSIONS 1° Nous proposons dans ce travail une théorie du phénomène de l’addition latente. Dans cette théorie nous admettons, comme l’a fait précédemment Lapicque, que chaque stimulus appliqué sur le tissu produit une modification proportionnelle à son intensité. En outre, nous faisons intervenir une fonction de la durée du stimulus, dont la forme n’est pas rendue explicite, mais
On pourrait faire une démonstration graphique plus rigoureuse en calculant pour chaque cas considéré ce qui se passerait pour l’état d’excitation et en tenant compte des déformations que les courbes successives présenteraient. Il faudrait dans ce cas, cependant, ou multiplier les figures, ou si l’on se bornait à une seule figure, construire un graphique avec un grand nombre de courbes. La figure serait très compliquée et la démonstration perdrait en clarté ce qu’elle gagnerait en rigueur. Nous pensons que la démonstration ci-dessus présentée est suffisante pour faire comprendre l’allure générale des faits. CONCLUSIONS 1° Nous proposons dans ce travail une théorie du phénomène de l’addition latente. Dans cette théorie nous admettons, comme l’a fait précédemment Lapicque, que chaque stimulus appliqué sur le tissu produit une modification proportionnelle à son intensité. En outre, nous faisons intervenir une fonction de la durée du stimulus, dont la forme n’est pas rendue explicite, mais dont le sens général peut être connu par les faits actuellement établis. D’autre part, nous admettons que dans les intervalles des stimulus l’état d’excitation décroît d’après une fonction déterminée du temps de la forme ë~ klî . 2° Ces hypothèses nous ont permis d’établir une équation générale de l’addition latente, dans laquelle le voltage limitaire est exprimé en fonction de la valeur des intervalles et du nombre des stimulus appliqués. Cette équation exprime très bien tous les faits observés jusqu’ici, en rendant compte exactement des lois expérimentales mises en évidence. 3° De cette équation générale on peut déduire une autre équation approchée, destinée à être vérifiée numériquement par les expériences. Le calcul des constantes de cette nouvelle équation a été fait par la méthode des moindres carrés pour les nombreuses expériences de M. et Mme Chauchard. Les résultats du calcul et les résultats expérimentaux ont une concordance rarement atteinte dans des expériences de cette nature. 4° Parmi les faits qui sont parfaitement expliqués par l’équation obtenue, nous voulons seulement détacher la possibilité d’obtenir l’excitation par des stimulus dont l’intensité est inférieure à l’intensité rhéobasique. Ce fait se trouve compris dans l’équation et les conditions de sa production sont déterminées. NOTA.
dans laquelle le voltage limitaire est exprimé en fonction de la valeur des intervalles et du nombre des stimulus appliqués. Cette équation exprime très bien tous les faits observés jusqu’ici, en rendant compte exactement des lois expérimentales mises en évidence. 3° De cette équation générale on peut déduire une autre équation approchée, destinée à être vérifiée numériquement par les expériences. Le calcul des constantes de cette nouvelle équation a été fait par la méthode des moindres carrés pour les nombreuses expériences de M. et Mme Chauchard. Les résultats du calcul et les résultats expérimentaux ont une concordance rarement atteinte dans des expériences de cette nature. 4° Parmi les faits qui sont parfaitement expliqués par l’équation obtenue, nous voulons seulement détacher la possibilité d’obtenir l’excitation par des stimulus dont l’intensité est inférieure à l’intensité rhéobasique. Ce fait se trouve compris dans l’équation et les conditions de sa production sont déterminées. NOTA. — Le phénomène de l’addition latente, en nous permettant d’avoir une idée sur la forme du phénomène qui se passe dans les tissus et qu’on pourrait considérer comme la décroissance de l’excitation, a une grande importance générale. Avec cette connaissance on pourra tenter le problème général de la théorie de l’excitation sur des nouvelles bases. Cette question sera l’objet de nouveaux mémoires qui sont maintenant en élaboration. BIBLIOGRAPHIE 1. M. et Mme Albert Chauchard. Recherches quantitatives sur l’addition latente. Annales de Physiologie, 1925, I, pp. 6-15. 2. L. Lapicque. Sur la théorie de l’addition latente. Annales de Physiologie, 1925, I, pp. 132-158. 3. Mlle G. Konigs. Recherches sur l’excitabilité des nerfs vaso-moteurs. Journ. de Physiol. et de Pathol, gén. 1922, t. XI, pp. 721-736. Le Gérant : Gaston MOUSSU. ORLÉANS. — IMPRIMERIE ORLEANAISE. Recherches sur le métabolisme des purines et le diabète insipide Existe-t-il un centre végétatif régulateur du métabolisme des purines ? par Charles KAYSER et Eliane LE BRETON (Travail de l’Institut de Physiologie de la Faculté de Médecine de Strasbourg). Les physiologistes accordent de jour en jour plus d’intérêt à l’étude des centres organo-végétatifs. Les lésions expérimentales portant sur le plancher du IIIe ventricule, la région du tuber
l’excitation sur des nouvelles bases. Cette question sera l’objet de nouveaux mémoires qui sont maintenant en élaboration. BIBLIOGRAPHIE 1. M. et Mme Albert Chauchard. Recherches quantitatives sur l’addition latente. Annales de Physiologie, 1925, I, pp. 6-15. 2. L. Lapicque. Sur la théorie de l’addition latente. Annales de Physiologie, 1925, I, pp. 132-158. 3. Mlle G. Konigs. Recherches sur l’excitabilité des nerfs vaso-moteurs. Journ. de Physiol. et de Pathol, gén. 1922, t. XI, pp. 721-736. Le Gérant : Gaston MOUSSU. ORLÉANS. — IMPRIMERIE ORLEANAISE. Recherches sur le métabolisme des purines et le diabète insipide Existe-t-il un centre végétatif régulateur du métabolisme des purines ? par Charles KAYSER et Eliane LE BRETON (Travail de l’Institut de Physiologie de la Faculté de Médecine de Strasbourg). Les physiologistes accordent de jour en jour plus d’intérêt à l’étude des centres organo-végétatifs. Les lésions expérimentales portant sur le plancher du IIIe ventricule, la région du tuber cinereum, le noyau paraventriculaire, ont déjà fourni de ce point de vue de très importants résultats. Le nombre des centres décrits va chaque jour croissant. L’existence de centres présidant à la régulation thermique chez les homéothermes, d’un centre régulateur des échanges d’eau, est indiscutable. Mais Dora Gühring trouve un centre du métabolisme des graisses, Wacker et Hueck un centre pour la cholestérine, Leschke, Veil, Brugsch, Dresel et Löwy croient pouvoir provoquer l’hyper ou l’hypochlorhémie par la piqûre de centres organiques, etc... Avant de fixer la topographie de ces centres, il serait souvent prudent de s’entourer de toutes les précautions expérimentales pour démontrer leur existence, qui, admise, conduit à des théories physiologiques plus séduisantes qu’indiscutables. L’hypothèse de l’existence d’un centre végétatif régulateur du métabolisme des purines a été émise dès 1913 par Brugsch à la suite des travaux de Jakoby, Neumann, Pollack, Nissl, Fuji, sur l’action polyurique et glycosurique de la caféine et de la diurétine. Cette hypothèse se trouva renforcée par les travaux de Michaelis, qui signala une augmentation de l’élimination de l’allantoïne à la suite de la piqûre de Claude Bernard. Puis Dresel et Ullmann conclurent d’une série de recherches que la diurétine agit semblablement sur le métabolisme des
du métabolisme des graisses, Wacker et Hueck un centre pour la cholestérine, Leschke, Veil, Brugsch, Dresel et Löwy croient pouvoir provoquer l’hyper ou l’hypochlorhémie par la piqûre de centres organiques, etc... Avant de fixer la topographie de ces centres, il serait souvent prudent de s’entourer de toutes les précautions expérimentales pour démontrer leur existence, qui, admise, conduit à des théories physiologiques plus séduisantes qu’indiscutables. L’hypothèse de l’existence d’un centre végétatif régulateur du métabolisme des purines a été émise dès 1913 par Brugsch à la suite des travaux de Jakoby, Neumann, Pollack, Nissl, Fuji, sur l’action polyurique et glycosurique de la caféine et de la diurétine. Cette hypothèse se trouva renforcée par les travaux de Michaelis, qui signala une augmentation de l’élimination de l’allantoïne à la suite de la piqûre de Claude Bernard. Puis Dresel et Ullmann conclurent d’une série de recherches que la diurétine agit semblablement sur le métabolisme des sucres et des purines : à savoir excitation d’origine centrale transmise au splanchnique par voie sympathique ; action sur les surrénales se traduisant par une augmentation de l’adrénaline dans le sang et retentissement sur le travail du foie. Mais ces derniers auteurs ne tranchent pas la question de l’existence d’un centre du métabolisme des purines (1921). Plus récemment, J. Camus et Gournay (9 à 13) firent paraître une série de publications les conduisant à admettre l’existence, dans la région du tuber cinereum d’un centre régulateur du métabolisme des substances nucléiniques. Le fait était en lui-même d’importance. Relié à d’autres constatations des mêmes auteurs concernant tant le diabète insipide (chez l’homme) que la polyurie expérimentale (chez le chien), il les amena à proposer une théorie nouvelle du métabolisme normal et pathologique des purines, et une hypothèse explicative du mécanisme de la diurèse. La contradiction existant entre leurs conceptions et les faits classiques d’une part, et quelques constatations faites par nous d’autre part, nous conduisit à entreprendre une série de recherches systématiques sur cette question. La première partie de notre travail fut de soumettre au contrôle, avant de discuter les faits physiologiques, les différentes méthodes de dosage de l’acide urique et des
centre du métabolisme des purines (1921). Plus récemment, J. Camus et Gournay (9 à 13) firent paraître une série de publications les conduisant à admettre l’existence, dans la région du tuber cinereum d’un centre régulateur du métabolisme des substances nucléiniques. Le fait était en lui-même d’importance. Relié à d’autres constatations des mêmes auteurs concernant tant le diabète insipide (chez l’homme) que la polyurie expérimentale (chez le chien), il les amena à proposer une théorie nouvelle du métabolisme normal et pathologique des purines, et une hypothèse explicative du mécanisme de la diurèse. La contradiction existant entre leurs conceptions et les faits classiques d’une part, et quelques constatations faites par nous d’autre part, nous conduisit à entreprendre une série de recherches systématiques sur cette question. La première partie de notre travail fut de soumettre au contrôle, avant de discuter les faits physiologiques, les différentes méthodes de dosage de l’acide urique et des oxypurines dans l’urine. Ces résultats, d’intérêt purement biochimique, paraissent ailleurs (Ç) ; ils nous ont permis de comprendre certaines des divergences qui séparent nos constatations de celles de J. Camus et Gournay. (*) (*) Revue critique et expérimentale des méthodes de dosage de l’acide urique et des oxypurines dans l’urine, par Charles Kayser et Eliane Le Breton. Bulletin de la Société de Chimie biologique (à paraître en 1926). et à 4 la D C Cl a * * * Alors cours de leurs travaux sur la physiologie de l’hypophyse, Camus et Roussy furent conduits à étudier les lésions qui déterminent la polyurie ou diabète insipide expérimental du chien : ce sont celles de la région superficielle du tuber cinereum, et surtout de la partie la plus interne des deux noyaux du tuber. À la suite de ces lésions, Camus, Gournay et Fiterre (9) voient les animaux qui urinaient des volumes de 200 à 400 cc. (suivant leur poids), avoir des éliminations journalières de 3, 5, 8 et même 12 litres. Comme ces polyuries se produisent même après énervation complète des reins, il faut admettre qu’elles sont d’origine humorale. Dès lors, il importe d’étudier la composition des urines : s’agit-il d’une
par Charles Kayser et Eliane Le Breton. Bulletin de la Société de Chimie biologique (à paraître en 1926). et à 4 la D C Cl a * * * Alors cours de leurs travaux sur la physiologie de l’hypophyse, Camus et Roussy furent conduits à étudier les lésions qui déterminent la polyurie ou diabète insipide expérimental du chien : ce sont celles de la région superficielle du tuber cinereum, et surtout de la partie la plus interne des deux noyaux du tuber. À la suite de ces lésions, Camus, Gournay et Fiterre (9) voient les animaux qui urinaient des volumes de 200 à 400 cc. (suivant leur poids), avoir des éliminations journalières de 3, 5, 8 et même 12 litres. Comme ces polyuries se produisent même après énervation complète des reins, il faut admettre qu’elles sont d’origine humorale. Dès lors, il importe d’étudier la composition des urines : s’agit-il d’une polyurie aqueuse traduisant simplement une lésion des centres de la régulation hydrique ? ou bien les variations des constituants dissous vont-elles permettre de saisir quelle partie du mécanisme des échanges matériels est atteinte ? Exposons brièvement les faits constatés par Camus et Gournay, et les théories auxquelles ils ont été conduits en les systématisant : La première modification frappante des urines, à la suite de l’intervention pratiquée chez le chien, est la disparition de l'acide urique, disparition qui peut même précéder l’installation de la polyurie. Cette disparition n’est pas due à une erreur de technique causée par l’extrême dilution des urines, car on ne trouve pas plus d’acide urique avant qu’après concentration. On voit simultanément augmenter les purines autres que l’acide urique et les phosphates. Cette polyurie, qui apparaît dans les deux jours qui suivent l’opération, a tous les caractères du diabète insipide de l’homme selon Bailey et Bremer, puisque chez les animaux opérés, la possibilité de concentrer les urines réapparaît : a) quand on supprime l’eau de boisson ; b) dans la fièvre ; c) quand on donne de la pituitrine. L’homologation est donc possible entre le syndrome spontanément réalisé chez l’homme et provoqué chez le chien. En effet,
conduits en les systématisant : La première modification frappante des urines, à la suite de l’intervention pratiquée chez le chien, est la disparition de l'acide urique, disparition qui peut même précéder l’installation de la polyurie. Cette disparition n’est pas due à une erreur de technique causée par l’extrême dilution des urines, car on ne trouve pas plus d’acide urique avant qu’après concentration. On voit simultanément augmenter les purines autres que l’acide urique et les phosphates. Cette polyurie, qui apparaît dans les deux jours qui suivent l’opération, a tous les caractères du diabète insipide de l’homme selon Bailey et Bremer, puisque chez les animaux opérés, la possibilité de concentrer les urines réapparaît : a) quand on supprime l’eau de boisson ; b) dans la fièvre ; c) quand on donne de la pituitrine. L’homologation est donc possible entre le syndrome spontanément réalisé chez l’homme et provoqué chez le chien. En effet, Camus et Gournay observent, dans le diabète insipide, les mêmes variations de composition de l’urine que dans la polyurie expérimentale. Pour les polyuries voisines (Acide urique 0 gr. 50 à 0 gr. 30. de 4, 5 litres.) (Oxypurines 0 gr. 94 à 0 gr. 97.) Pour les polyuries (Acide urique, 0. de 13 à 15 litres.) (Oxypurines voisines de 3 gr. 5) Donc, soit chez l’homme, soit chez le chien, disparition progressive de l’acide urique avec la polyurie, augmentation relative et absolue des oxypurines. Camus et Gournay concluent à un trouble du métabolisme des « nucléoprotéides » provoqué par la lésion du centre organique correspondant. C’est ce trouble qui détermine secondairement la polyurie. Par quel mécanisme ? Pour ces auteurs, les purines urinaires auraient « un rôle diurétique dans l’organisme, rôle analogue à celui de la théobromine, de la caféine » (13). Camus et Gournay croient en donner la preuve, en injectant au chien des aminopurines qui, d’après eux, augmentent les volumes urinaires. A des animaux mis au régime viande, eau à discrétion, ils injectent un mélange d’adénine et de guanine provenant de l’hydrolyse de l’acide nucléinique de levure. Le régime ayant fixé le volume urinaire pour un chien de