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l'accompagne au cours de l'irritation des premières voies. B. — Rôle du ralentissement cardiaque. — Si on empêche le ralentissement réflexe du cœur par la section des deux pneumogastriques, l'irritation des premières voies resp... H. MAGNE, ANDRÉ MAYER ET L. PLANTEFOL ... 56 H. MAGNE, ANDRÉ MAYER ET L. PLANTEFOL ... Graphique 5 sement cardiaque qui accompagne l'irritation des premières voies ne soit pas une des conditions essentielles de la diminution des échanges. C. — Rôle de la vaso-constriction périphérique. — Nous avons constaté que l'irritation des premières voites res Tableau VI Action de l'irritation des premières voies sur les échanges respiratoires du lapin à moelle coupée. Lapin 1.800 grammes. — Section de la moelle à la première dorsale. — Première expérience commencée trente minutes après la section; deuxième expérience six heures après. — T. = 17°; H. = 756. Temps minutes Ventilation par minutes C. C. 02 consommé C. C. CO2 produit C. C. Quotient respiratoire CO2 % air expiré 0-2 813 23,7 25,6 1,06 3,11 6-8 561 24,0 20,4 0,85 3,61 10 Courant d'eau sur le nez. 11-13 312 17,9 14,1 0,70 3,98 15-17 363 23,0 17,1 0,74 4,71 18 Fin. 18-20 239 18,1 14,3 0,74 5,62 25-27 326 18,8 14,4 0,77 4,42 0-2 551 18,8 14,1 0,75 2,56 5-7 487 16,7 12,6 0,76 2,60 9 Début du courant d'eau. 10-12 276 13,3 8,0 0,60 2,88 14-16 285 15,3 10,0 0,65 3,51 18 Fin. 18-20 230 15,2 9,9 0,65 4,30 30-32 308 14,4 11,8 0,81 3,81 piratoires d’un animal dont les deux nerfs splanchniques ont été coupés ou qui a subi la section de la moelle au niveau de la première dorsale ne provoque plus l’élévation de pression artérielle habituelle, mais au contraire une baisse due au ralentissement cardiaque. La vaso-constriction réflexe siège donc surtout, sinon uniquement, dans le territoire abdominal. Nous avons mesuré les échanges sur des animaux ainsi préparés. Le tableau VI et le graphique 6 se rapportent à deux irritations faites sur le même animal ayant subi la section de la moelle. L'animal, conservé au chaud, avait une température Tableau VII Action de l'irritation des
326 18,8 14,4 0,77 4,42 0-2 551 18,8 14,1 0,75 2,56 5-7 487 16,7 12,6 0,76 2,60 9 Début du courant d'eau. 10-12 276 13,3 8,0 0,60 2,88 14-16 285 15,3 10,0 0,65 3,51 18 Fin. 18-20 230 15,2 9,9 0,65 4,30 30-32 308 14,4 11,8 0,81 3,81 piratoires d’un animal dont les deux nerfs splanchniques ont été coupés ou qui a subi la section de la moelle au niveau de la première dorsale ne provoque plus l’élévation de pression artérielle habituelle, mais au contraire une baisse due au ralentissement cardiaque. La vaso-constriction réflexe siège donc surtout, sinon uniquement, dans le territoire abdominal. Nous avons mesuré les échanges sur des animaux ainsi préparés. Le tableau VI et le graphique 6 se rapportent à deux irritations faites sur le même animal ayant subi la section de la moelle. L'animal, conservé au chaud, avait une température Tableau VII Action de l'irritation des premières voies sur l'animal à splanchniques coupés. La première expérience se rapporte à un Lapin de 2.500 grammes; splanchniques coupés six heures avant l’expérience. — T. = 21°; H = 753. — La seconde à un Lapin de 1.750 grammes; splanchniques coupés cinq heures avant l’expérience. — T. = 20°; H. = 759. — Dans les deux cas, canule à soupapes dans la trachée. — Les sections nerveuses ont été vérifiées à l'autopsie. Temps minutes Ventilation par minutes C. C. 02 consommé C. C. CO2 produit C. C. Quotient respiratoire CO2 % air expiré 0-2 810 12,7 13,8 1,09 1,71 5-7 751 12,8 13,6 1,07 1,81 10-12 705 13,8 13,8 1,00 1,81 13 Courant d'eau froide sur les narines. 14-16 684 14,9 14,5 0,98 2,13 20-22 801 15,0 12,3 0,82 1,54 25 Fin du courant d'eau froide. 25-27 833 15,0 15,0 1,00 1,80 31-33 751 14,6 13,4 0,92 1,79 Autre expérience. 0-2 477 14,7 12,7 0,86 2,67 4-6 459 13,6 12,4 0,91 2,70 8 Filet d'eau froide. 8-10 395 14,5 11,1 0,77 2,87 13-15 436 15,6 12,6 0,81 2,90 17 Fin du courant d'eau. 17-19 545 16,0 15,5 0,97 2,84 24-26 545 14,9 14,9 1,00 2,74 interne normale. La première
H. = 759. — Dans les deux cas, canule à soupapes dans la trachée. — Les sections nerveuses ont été vérifiées à l'autopsie. Temps minutes Ventilation par minutes C. C. 02 consommé C. C. CO2 produit C. C. Quotient respiratoire CO2 % air expiré 0-2 810 12,7 13,8 1,09 1,71 5-7 751 12,8 13,6 1,07 1,81 10-12 705 13,8 13,8 1,00 1,81 13 Courant d'eau froide sur les narines. 14-16 684 14,9 14,5 0,98 2,13 20-22 801 15,0 12,3 0,82 1,54 25 Fin du courant d'eau froide. 25-27 833 15,0 15,0 1,00 1,80 31-33 751 14,6 13,4 0,92 1,79 Autre expérience. 0-2 477 14,7 12,7 0,86 2,67 4-6 459 13,6 12,4 0,91 2,70 8 Filet d'eau froide. 8-10 395 14,5 11,1 0,77 2,87 13-15 436 15,6 12,6 0,81 2,90 17 Fin du courant d'eau. 17-19 545 16,0 15,5 0,97 2,84 24-26 545 14,9 14,9 1,00 2,74 interne normale. La première irritation a eu lieu trente minutes après l’opération, la seconde six heures après. Le réflexe s’accompagne encore d’une diminution de la ventilation, de la consommation d’oxygène et de la production d’acide carbonique, mais ces phénomènes sont bien faibles comparés à ceux que l’on observe sur l’animal normal. Après la fin de l'irritation, ces quantités ne reprennent pas leur valeur antérieure. Sans doute s’agit-il là d’expériences portant sur des animaux ayant subi une grave mutilation. Aussi avons-nous essayé d’agir sur la vaso-constriction périphérique d’une manière moins brutale, en coupant les splanchniques (tableau VII et graphique 7). On voit qu'après section des splanchniques, la diminution des échanges par irritation des premières voies est nulle ou insigne. Mais, comme nous le verrons plus loin, il n’est pas certain que, dans cette expérience et aussi dans la précédente, les phénomènes vaso-moteurs soient seuls en jeu. RÉSUMÉ Rapport de l’inhibition et des réflexes concomitants. — Nous voyons donc : 1° qu'on peut supprimer le ralentissement cardiaque sans empêcher l'inhibition réflexe des échanges de se produire. Par contre, 2° lorsque nous avons supprimé la vaso-constriction abdominale, nous n’avons plus obtenu la diminution du métabolisme; de même lorsque 3° nous nous sommes opposés au ralentissement respiratoire, nous
de l'irritation, ces quantités ne reprennent pas leur valeur antérieure. Sans doute s’agit-il là d’expériences portant sur des animaux ayant subi une grave mutilation. Aussi avons-nous essayé d’agir sur la vaso-constriction périphérique d’une manière moins brutale, en coupant les splanchniques (tableau VII et graphique 7). On voit qu'après section des splanchniques, la diminution des échanges par irritation des premières voies est nulle ou insigne. Mais, comme nous le verrons plus loin, il n’est pas certain que, dans cette expérience et aussi dans la précédente, les phénomènes vaso-moteurs soient seuls en jeu. RÉSUMÉ Rapport de l’inhibition et des réflexes concomitants. — Nous voyons donc : 1° qu'on peut supprimer le ralentissement cardiaque sans empêcher l'inhibition réflexe des échanges de se produire. Par contre, 2° lorsque nous avons supprimé la vaso-constriction abdominale, nous n’avons plus obtenu la diminution du métabolisme; de même lorsque 3° nous nous sommes opposés au ralentissement respiratoire, nous avons considérablement réduit l'inhibition. L'inhibition n'a donc pu être dissociée du ralentissement circulatoire et respiratoire. Les expériences que nous venons de relater paraissent insuffisantes pour considérer le problème comme résolu ; mais, puisque nous n'avons pu provoquer isolément l'inhibition des échanges, deux hypothèses demeurent plausibles. Ou bien les mécanismes nerveux de l’inhibition et ceux du ralentissement respiratoire ainsi que de la vaso-motricité sont associés (soit anatomiquement, soit physiologiquement), si étroitement que les procédés employés par nous ont été insuffisants pour supprimer cette solidarité. — Ou bien l’inhibition est bien due à une action secondaire : la diminution de la respiration et de la vitesse circulatoire diminuant les apports par le sang, les combustions cellulaires diminueraient. Nous allons examiner cette hypothèse. DEUXIÈME PARTIE L’INHIBITION EST-ELLE DUE À UNE ACTION SECONDAIRE? Diminution des apports par le sang et diminution des échanges. — A. Diminution de l’apport d’oxygène. — L’inhibition peut être due à ce que l’oxygène ou les aliments cessant d’arriver aux cellules, celles-ci diminuent leurs oxydations. Examinons d’abord le premier point. La diminution de l’arrivée d’oxygène, l’anoxémie, peut être réalisée expérimentalement — par exemple en faisant respirer à l’animal un gaz inerte (azote) ou un poison de l’hémoglobine (oxyde de carbone).
de l’inhibition et ceux du ralentissement respiratoire ainsi que de la vaso-motricité sont associés (soit anatomiquement, soit physiologiquement), si étroitement que les procédés employés par nous ont été insuffisants pour supprimer cette solidarité. — Ou bien l’inhibition est bien due à une action secondaire : la diminution de la respiration et de la vitesse circulatoire diminuant les apports par le sang, les combustions cellulaires diminueraient. Nous allons examiner cette hypothèse. DEUXIÈME PARTIE L’INHIBITION EST-ELLE DUE À UNE ACTION SECONDAIRE? Diminution des apports par le sang et diminution des échanges. — A. Diminution de l’apport d’oxygène. — L’inhibition peut être due à ce que l’oxygène ou les aliments cessant d’arriver aux cellules, celles-ci diminuent leurs oxydations. Examinons d’abord le premier point. La diminution de l’arrivée d’oxygène, l’anoxémie, peut être réalisée expérimentalement — par exemple en faisant respirer à l’animal un gaz inerte (azote) ou un poison de l’hémoglobine (oxyde de carbone). Or, les symptômes qui suivent l’inhalation de ces gaz sont ceux de l’asphyxie. Ce ne sont pas ceux de l’inhibition que nous avons décrite. Nous avons, au cours de nos études sur les gaz nocifs, rencontré un nouvel exemple d’anoxémie : c’est celle qui suit l’arrivée de ces gaz dans les voies respiratoires profondes. Nous allons rapidement décrire ses effets, pour les comparer à ceux de l’irritation des premières voies respiratoires, — à l’inhibition que nous étudions. RECHERCHES SUR LE MÉCANISME DE L’INHIBITION Tableau VIII Action de l’inhalation de chlore, 6 grammes par mètre cube, par une canule trachéale, sur les échanges respiratoires. Lapin 2.080 grammes. — T. = 15° ; H. = 765. Temps minutes Ventilation par minutes C. C. O2 consommé C. C. CO2 produit c. c. Q. respir. % air expiré 0-5 1095 25,6 25,4 0,99 2,33 8-13 884 24,6 20,4 0,83 2,30 15 1421 30,6 25,0 0,82 1,76 22-27 1366 21,8 18,2 0,84 1,34 37-42 1358 18,8 15,0 0,93 1,32 45-49 448 3,0 4,0 1,37 0,89 51 Mort. 30 1500 20 1000 15 10 5 500 0 11 minutes 20 30 Graphique 8 Les effets de l’irritation des voies respiratoires profondes.— Nous avons vu dans un
les voies respiratoires profondes. Nous allons rapidement décrire ses effets, pour les comparer à ceux de l’irritation des premières voies respiratoires, — à l’inhibition que nous étudions. RECHERCHES SUR LE MÉCANISME DE L’INHIBITION Tableau VIII Action de l’inhalation de chlore, 6 grammes par mètre cube, par une canule trachéale, sur les échanges respiratoires. Lapin 2.080 grammes. — T. = 15° ; H. = 765. Temps minutes Ventilation par minutes C. C. O2 consommé C. C. CO2 produit c. c. Q. respir. % air expiré 0-5 1095 25,6 25,4 0,99 2,33 8-13 884 24,6 20,4 0,83 2,30 15 1421 30,6 25,0 0,82 1,76 22-27 1366 21,8 18,2 0,84 1,34 37-42 1358 18,8 15,0 0,93 1,32 45-49 448 3,0 4,0 1,37 0,89 51 Mort. 30 1500 20 1000 15 10 5 500 0 11 minutes 20 30 Graphique 8 Les effets de l’irritation des voies respiratoires profondes.— Nous avons vu dans un précédent mémoire que l’irritation des voies respiratoires profondes provoque une augmentation de la ventilation pulmonaire, une polypnée. Cette polypnée ne s’accompagne d’aucune augmentation des échanges ou seulement d’une augmentation faible et passage. La polypnée établit évidemment un nouvel équilibre entre l’air alvéolaire et le sang. Ce nouvel équilibre atteint, les échanges gazeux pulmonaires reprennent leur intensité normale (tableau VIII et graphique 8). Sous l’influence de l’augmentation de ventilation, le sang s’enrichit en oxygène, très peu d’ailleurs, puisqu’à l’état normal l’hémoglobine est presque saturée, il s’appauvrit en acide carbonique (tableau IX et graphique 9). Mais ces phénomènes ne durent pas très longtemps si on continue l’inhalation de gaz irritant. Très rapidement s’installe une lésion pulmonaire (l’œdème pulmonaire) qui change les conditions physiques du passage des gaz à travers la paroi alvéolaire. La consommation d’oxygène et la production d’acide carbonique baissent, celle-ci moins vite que celle-là. Le quotient respiratoire dépasse l'unité (graphique 8). Ce fait tient à ce que l’acide carbonique continue à s’éliminer facilement, alors que le liquide d’œdème, qui épaissit les parois alvéolaires, s’oppose à la diffusion de l’oxygène moins soluble. Malgré l’œdème et en raison de la polypnée, l’acide carbonique du sang diminue; en raison de l'œdème et malgré
échanges gazeux pulmonaires reprennent leur intensité normale (tableau VIII et graphique 8). Sous l’influence de l’augmentation de ventilation, le sang s’enrichit en oxygène, très peu d’ailleurs, puisqu’à l’état normal l’hémoglobine est presque saturée, il s’appauvrit en acide carbonique (tableau IX et graphique 9). Mais ces phénomènes ne durent pas très longtemps si on continue l’inhalation de gaz irritant. Très rapidement s’installe une lésion pulmonaire (l’œdème pulmonaire) qui change les conditions physiques du passage des gaz à travers la paroi alvéolaire. La consommation d’oxygène et la production d’acide carbonique baissent, celle-ci moins vite que celle-là. Le quotient respiratoire dépasse l'unité (graphique 8). Ce fait tient à ce que l’acide carbonique continue à s’éliminer facilement, alors que le liquide d’œdème, qui épaissit les parois alvéolaires, s’oppose à la diffusion de l’oxygène moins soluble. Malgré l’œdème et en raison de la polypnée, l’acide carbonique du sang diminue; en raison de l'œdème et malgré la polypnée, la quantité d'oxygène du sang diminue aussi. Tableau X Action de l’inhalation de chlore, 4 grammes par mètre cube, par une canule trachéale, sur les gaz du sang. Lapin 2.300 grammes, vagotomisé. Temps minutes Ventilation par minutes C. C. O2 sang art. % C. C. CO2 sang art. % C. C. 0-1 1200 2-3 1180 3 16,7 38,1 4 Inhalation de chlore. 5-6 1090 8-9 960 9 17,3 36,6 13-14 900 16-17 1220 17 15,9 39,6 21-22 1840 22 14,0 36,0 24-25 1640 26-27 1610 27 17 7,0 29-30 800 31-32 280 32 2,7 33,8 34-35 70 35 4,1 33,0 36-37 70 37 Graphique 10 Ainsi, l’irritation des voies respiratoires profondes produit deux phénomènes successifs bien différents : la polypnée, puis l’œdème, avec des conséquences différentes. Or, on peut supprimer le premier. Si on sectionne les deux pneumogastriques, la polypnée ne se produit plus; les gaz du sang ne subissent aucune variation jusqu’à ce que se soit installée une lésion pulmonaire suffisante. Alors la quantité d’oxygène contenue dans le sang diminue, celle d’acide carbonique augmente, et c’est seulement alors que commence à se produire une polypnée non plus réflexe, mais d’origine centrale. De ce moment jusqu’à la mort,
% C. C. 0-1 1200 2-3 1180 3 16,7 38,1 4 Inhalation de chlore. 5-6 1090 8-9 960 9 17,3 36,6 13-14 900 16-17 1220 17 15,9 39,6 21-22 1840 22 14,0 36,0 24-25 1640 26-27 1610 27 17 7,0 29-30 800 31-32 280 32 2,7 33,8 34-35 70 35 4,1 33,0 36-37 70 37 Graphique 10 Ainsi, l’irritation des voies respiratoires profondes produit deux phénomènes successifs bien différents : la polypnée, puis l’œdème, avec des conséquences différentes. Or, on peut supprimer le premier. Si on sectionne les deux pneumogastriques, la polypnée ne se produit plus; les gaz du sang ne subissent aucune variation jusqu’à ce que se soit installée une lésion pulmonaire suffisante. Alors la quantité d’oxygène contenue dans le sang diminue, celle d’acide carbonique augmente, et c’est seulement alors que commence à se produire une polypnée non plus réflexe, mais d’origine centrale. De ce moment jusqu’à la mort, les gaz varient comme chez l’animal non vagotomisé (tableau X, graphique 10). Dans les deux cas, on voit l’obstacle à l’entrée de l’oxygène de l’air avoir pour effet une diminution progressive des échanges; mais la teneur du sang en oxygène diminue progressivement, comme une réserve qui s’épuise, les besoins demeurant constants. Au contraire, dans l’inhibition réflexe des échanges, la teneur du sang en oxygène diminue fort peu ou se maintient identique à elle-même. Il paraît donc y avoir dans l'inhibition autre chose qu'une pure et simple diminution de l'apport d'oxygène. TROISIÈME PARTIE L’INHIBITION EST-ELLE DUE À UNE ACTION DIRECTE DU SYSTÈME NERVEUX? Nous venons de voir, dans la première partie de ce mémoire, que nous n’avons pu dissocier l’inhibition des échanges et le ralentissement circulatoire et respiratoire; dans la seconde partie, qu’elle n’est pas due à une diminution pure et simple des apports d’oxygène ou d’aliments. Il nous resterait à examiner si elle n’est pas déterminée par une action nerveuse directe, qui pourrait s’exercer en même temps que l’action sur les mouvements respiratoire et circulatoire. Nous n’avons aucune expérience montrant que le mécanisme de l’inhibition soit à coup sûr dû à une action directe du système nerveux. Mais nous avons
constants. Au contraire, dans l’inhibition réflexe des échanges, la teneur du sang en oxygène diminue fort peu ou se maintient identique à elle-même. Il paraît donc y avoir dans l'inhibition autre chose qu'une pure et simple diminution de l'apport d'oxygène. TROISIÈME PARTIE L’INHIBITION EST-ELLE DUE À UNE ACTION DIRECTE DU SYSTÈME NERVEUX? Nous venons de voir, dans la première partie de ce mémoire, que nous n’avons pu dissocier l’inhibition des échanges et le ralentissement circulatoire et respiratoire; dans la seconde partie, qu’elle n’est pas due à une diminution pure et simple des apports d’oxygène ou d’aliments. Il nous resterait à examiner si elle n’est pas déterminée par une action nerveuse directe, qui pourrait s’exercer en même temps que l’action sur les mouvements respiratoire et circulatoire. Nous n’avons aucune expérience montrant que le mécanisme de l’inhibition soit à coup sûr dû à une action directe du système nerveux. Mais nous avons une indication tendant à faire penser que si le système nerveux agit sur les combustions tissulaires au cours de l’irritation des premières voies respiratoires, c’est peut-être d’une manière indirecte. L’expérience au cours de laquelle la diminution des échanges ne se produit plus après la section des splanchniques nous a ... Tableau XI Action d’une injection d’adrénaline sur les combustions respiratoires Lapin 1.950 grammes. — Canule à soupapes dans la trachée, manomètre à mercure relié à la carotide. — Injection d’une solution d’adrénaline à 1 p. 50.000 dans la jugulaire.—T. = 19°; H. = 761. Temps minutes Ventilation par minutes C. C. O2 consommé C. C. CO2 produit C. C. Quotient respiratoire contenu % air expiré 0-2 1130 25,6 25,6 1,00 2,26 5-7 1490 22,6 25,6 1,13 1,72 8 Début de l’injection. 9-11 867 14,7 15,8 1,07 1,82 11 Fin de l’injection. 12-14 1140 20,3 20,5 1,01 1,80 16 Nouvelle injection. 17-19 675 15,3 11,9 0,78 1,77 19 Fin de l’injection. 26-28 1245 25,0 23,7 0,95 1,90 32-34 1255 27,8 26,6 0,95 2.12 Pendant la première injection, on a injecté en tout 3 cc., soit 0,06 milligr. La pression est montée de 9 à 15 cm. Hg. La seconde injection a
Tableau XI Action d’une injection d’adrénaline sur les combustions respiratoires Lapin 1.950 grammes. — Canule à soupapes dans la trachée, manomètre à mercure relié à la carotide. — Injection d’une solution d’adrénaline à 1 p. 50.000 dans la jugulaire.—T. = 19°; H. = 761. Temps minutes Ventilation par minutes C. C. O2 consommé C. C. CO2 produit C. C. Quotient respiratoire contenu % air expiré 0-2 1130 25,6 25,6 1,00 2,26 5-7 1490 22,6 25,6 1,13 1,72 8 Début de l’injection. 9-11 867 14,7 15,8 1,07 1,82 11 Fin de l’injection. 12-14 1140 20,3 20,5 1,01 1,80 16 Nouvelle injection. 17-19 675 15,3 11,9 0,78 1,77 19 Fin de l’injection. 26-28 1245 25,0 23,7 0,95 1,90 32-34 1255 27,8 26,6 0,95 2.12 Pendant la première injection, on a injecté en tout 3 cc., soit 0,06 milligr. La pression est montée de 9 à 15 cm. Hg. La seconde injection a etc faite dans les mêmes conditions. fait soupçonner la participation des glandes surrénales au phénomène. On sait que l’action de l’adrénaline sur la respiration a fait l’objet d’un certain nombre de travaux, au cours de ces dernières années. — D’une part, on a étudié l’effet des injections d’adrénaline sur les phénomènes respiratoires eux-mêmes [Boruttau (3) ; Loewi et Meyer (4) ; Neujean (5); Kahn (6); Hari (7); Pentimalli (8); Nice, Rock et Courtright (9) ; Roberts (10) ; Huggett et Mellanby (11) ; Anrep et Starling (12); J. F. Heymans et C. Heymans (13).] On a reconnu que l’injection d’adrénaline peut provoquer la cessation des mouvements respiratoires, et il y a discussion entre les auteurs sur le point de savoir s’il s’agit là d’une action directe sur le centre respiratoire ou d’une action indirecte par vaso-constriction des vaisseaux cérébraux. D’autre part, on a constaté qu’en injection sous-cutanée ou intraveineuse l’adrénaline — si on l’administre lentement (4 à 5 millièmes de milligramme par minute et par kilo) — augmente les échanges de 10 à 40 p. 100 [La Franca (14) ; Freund et Grafe (15) ; Marine et Lenhart (16) ; Abelin (17) ; Boothby et Sandiford (18) ; Aub, Bright
phénomènes respiratoires eux-mêmes [Boruttau (3) ; Loewi et Meyer (4) ; Neujean (5); Kahn (6); Hari (7); Pentimalli (8); Nice, Rock et Courtright (9) ; Roberts (10) ; Huggett et Mellanby (11) ; Anrep et Starling (12); J. F. Heymans et C. Heymans (13).] On a reconnu que l’injection d’adrénaline peut provoquer la cessation des mouvements respiratoires, et il y a discussion entre les auteurs sur le point de savoir s’il s’agit là d’une action directe sur le centre respiratoire ou d’une action indirecte par vaso-constriction des vaisseaux cérébraux. D’autre part, on a constaté qu’en injection sous-cutanée ou intraveineuse l’adrénaline — si on l’administre lentement (4 à 5 millièmes de milligramme par minute et par kilo) — augmente les échanges de 10 à 40 p. 100 [La Franca (14) ; Freund et Grafe (15) ; Marine et Lenhart (16) ; Abelin (17) ; Boothby et Sandiford (18) ; Aub, Bright et Forman (19). Mais, par contre, Hari (7)] a constaté qu’une injection rapide faite au chien diminue les échanges, phénomène concomitant de la vaso-constriction étendue qui se produit alors. Enfin, on a recherché quelle est l’action de l’adrénaline sur la respiration cellulaire [Martin et Armitstead (12) ; Dorothy M. Hutchinson (20)]. Cette dernière a annoncé que l’adrénaline à forte dose diminue les échanges du muscle de grenouille et des cellules du radis. Nous avons vérifié les résultats de Hari en opérant sur le lapin (tableau XI et graphique 11) : l’adrénaline à la dose de 1 centième de milligramme par minute et par kilo diminue la consommation d’oxygène du tiers ou du quart de sa valeur ; il y a en même temps une diminution de la ventilation du même ordre de grandeur. L’injection intraveineuse d’adrénaline peut donc, chez le lapin, produire tous les phénomènes qui accompagnent l’irritation des premières voies respiratoires : ralentissement du cœur et de la respiration, vaso-constriction, diminution des échanges gazeux. Peut-être est-elle en jeu dans l’inhibition réflexe des échanges. S’il en était ainsi, d’une part nous aurions là un nouvel exemple de l’intervention des capsules surrénales dans des phénomènes que l’on pourrait croire purement nerveux,