jeanflop/post_ocr_correction2 huggingface dataset:
de haute fréquence. Ainsi se trouve justifié ce que je disais au commencement de cet article, du caractère provisoire de la nomenclature des procédés électrothérapiques fondée sur le matériel instrumental; nous ne pourrons, je crois, éviter de la conserver longtemps encore, mais elle est condamnée en principe. Accessoirement, je me suis trouvé amené à constater des lacunes dans la notion que nous avons des réactions liées à la condition dite de résistance au passage. L'étude de ce point nous fournira, je crois, d'intéressantes contributions à la question très controversée des influences respectives de l'intensité et de la tension sur la sensibilité. On comprend aisément que, lors de la mise en marche du moteur, la courroie sera d'abord entraînée, puis qu'elle glissera lorsque la tension du ressort inférieur (en admettant le sens de rotation indiqué dans la figure) sera suffisante pour vaincre l'adhérence. Le frottement de la courroie pourra d'ailleurs être augmenté et la vitesse du moteur ramenée à sa valeur normale, en tendant suffisamment le ressort supérieur. Au moment où le moteur aura pris sa vitesse de régime, le travail produit, qu'il s'agit précisément de mesurer, est absorbé par le frottement de la courroie ; il est égal, par tour, au produit de la différence des tensions des deux ressorts par la circonférence de la poulie. Cette circonférence est connue; pour déterminer la tension des ressorts, il suffit de mesurer avec un pied à coulisse leur longueur pendant le fonctionnement de l'appareil. Puis, l'essai terminé, on détache les ressorts, et on les allonge au même degré, en y suspendant des poids. Ou encore, sachant que l'allongement est pratiquement proportionnel à l'effort, on mesurera une fois pour toutes l'allongement produit par un poids donné; un petit calcul donnera dans chaque expérience la tension du ressort. Tout cela se fait en moins de temps qu'il n'en faut pour l'écrire, et les résultats, malgré la simplicité des moyens mis en œuvre, sont très suffisamment exacts. La disposition qui vient d'être décrite, imaginée pour un moteur de très faible puissance, peut néanmoins s'appliquer à des machines plus importantes. C'est ainsi que j'ai pu essayer
au produit de la différence des tensions des deux ressorts par la circonférence de la poulie. Cette circonférence est connue; pour déterminer la tension des ressorts, il suffit de mesurer avec un pied à coulisse leur longueur pendant le fonctionnement de l'appareil. Puis, l'essai terminé, on détache les ressorts, et on les allonge au même degré, en y suspendant des poids. Ou encore, sachant que l'allongement est pratiquement proportionnel à l'effort, on mesurera une fois pour toutes l'allongement produit par un poids donné; un petit calcul donnera dans chaque expérience la tension du ressort. Tout cela se fait en moins de temps qu'il n'en faut pour l'écrire, et les résultats, malgré la simplicité des moyens mis en œuvre, sont très suffisamment exacts. La disposition qui vient d'être décrite, imaginée pour un moteur de très faible puissance, peut néanmoins s'appliquer à des machines plus importantes. C'est ainsi que j'ai pu essayer un moteur Schmidt (moteur à eau, devant faire 1 de cheval avec 20 mètres de pression). Au moyen d'un fragment de courroie plate, passée sur le volant poulie (de 30 centimètres de diamètre) et munie à ses deux extrémités de pesons à ressort gradués par quart de kilogramme jusqu'à 12 kilogrammes, il a suffi de quelques minutes pour en déterminer la puissance. La vitesse étant maintenue autant que possible égale à 4 tours par seconde, le travail développé a atteint 26 ou 27 kilogrammètres par seconde. Or, la pression réelle de l'eau était de 33 mètres environ ; on voit que la puissance du moteur était bien en rapport avec sa force nominale. Deux opérateurs sont utiles pour ces expériences : l'un se charge de la lecture des dynamomètres, l'autre s'occupe de mesurer la vitesse ou de la maintenir à sa valeur normale. Si l'on remarque que la vitesse est assez difficile à mesurer d'une manière simple et précise, surtout lorsqu'il s'agit d'un moteur électrique, on voit que la détermination du travail développé par tour n'a pas besoin d'être faite avec une précision supérieure, et le dispositif décrit est largement suffisant dans la pratique. Et, sa simplicité aidant, il sera
kilogrammes, il a suffi de quelques minutes pour en déterminer la puissance. La vitesse étant maintenue autant que possible égale à 4 tours par seconde, le travail développé a atteint 26 ou 27 kilogrammètres par seconde. Or, la pression réelle de l'eau était de 33 mètres environ ; on voit que la puissance du moteur était bien en rapport avec sa force nominale. Deux opérateurs sont utiles pour ces expériences : l'un se charge de la lecture des dynamomètres, l'autre s'occupe de mesurer la vitesse ou de la maintenir à sa valeur normale. Si l'on remarque que la vitesse est assez difficile à mesurer d'une manière simple et précise, surtout lorsqu'il s'agit d'un moteur électrique, on voit que la détermination du travail développé par tour n'a pas besoin d'être faite avec une précision supérieure, et le dispositif décrit est largement suffisant dans la pratique. Et, sa simplicité aidant, il sera peut-être quelquefois utilisé. ATROPHIES MUSCULAIRES PROGRESSIVES 1. Définition. Toutes les fois qu'un muscle, ou un groupe de muscles, est rigoureusement diminué de volume et que, en même temps, il y a diminution de la fibre musculaire au microscope, on peut dire qu'il y a atrophie musculaire vraie. Quand, le volume du muscle étant conservé ou augmenté, l'examen histologique révèle une diminution de la fibre musculaire en même temps qu'une hypertrophie cellulo-adipeuse, il y a encore atrophie musculaire (pseudohypertrophique). Dans l'un ou l'autre de ces cas, quand le nombre de muscles frappés par l'atrophie augmente progressivement, quand l'affection ne présente aucune tendance à la régression ni même à la localisation, mais que, groupe par groupe, elle peut envahir la plupart des muscles striés de l'organisme, elle mérite le nom d'atrophie musculaire progressive (proprement dite), par opposition avec atrophie musculaire progressive locale, glossolabio-laryngée. II. Historique. Connue depuis longtemps, mais confondue d'abord avec les paralysies, Aran et Duchenne en ont donné une description complète en 1850. Cruveilhier a établi que, dans l'atrophie décrite par Duchenne, on trouve des lésions de la moelle et pense déjà à l'altération des cornes antérieures. Depuis ces auteurs, des formes nouvelles ont été ajoutées à la maladie d'Aran-Duchenne.
du muscle étant conservé ou augmenté, l'examen histologique révèle une diminution de la fibre musculaire en même temps qu'une hypertrophie cellulo-adipeuse, il y a encore atrophie musculaire (pseudohypertrophique). Dans l'un ou l'autre de ces cas, quand le nombre de muscles frappés par l'atrophie augmente progressivement, quand l'affection ne présente aucune tendance à la régression ni même à la localisation, mais que, groupe par groupe, elle peut envahir la plupart des muscles striés de l'organisme, elle mérite le nom d'atrophie musculaire progressive (proprement dite), par opposition avec atrophie musculaire progressive locale, glossolabio-laryngée. II. Historique. Connue depuis longtemps, mais confondue d'abord avec les paralysies, Aran et Duchenne en ont donné une description complète en 1850. Cruveilhier a établi que, dans l'atrophie décrite par Duchenne, on trouve des lésions de la moelle et pense déjà à l'altération des cornes antérieures. Depuis ces auteurs, des formes nouvelles ont été ajoutées à la maladie d'Aran-Duchenne. Luys, Charcot, Joffroy, Vulpian, Hayem, Troisier, Déjerine, Landouzy, Marie ont, en France, étudié cette question. III. Classification. A. Myélopathiques. 1° Type Aran Duchenne ; a" Type Charcot-Marie. B. Myopathiques. 1° Type pseudo-hypertrophique (Charcot-Duchenne); a" Type Landouzy-Déjerine; (1) Nous croyons devoir reproduire pour nos lecteurs ce chapitre des notes pour l'Internat, publiées récemment dans la Gazette médicale de Paris. Nous pensons, en effet, qu'il est difficile de résumer plus succinctement et plus clairement ce chapitre de pathologie, si important à bien connaître pour les médecins-électriciens. N. D. L. R. 1 3° Type Leyden-Möbius: 4° Type Erb; 5° Type Zimmerlin; 6° Types mixtes. IV. Atrophies myélopathiques. L'anatomie pathologique et la clinique s'accordent pour former de ces atrophies une classe à part, caractérisée: 1° au point de vue anatomo-pathologique, par une altération des cornes antérieures de la moelle, primitive et essentielle : protopathique ; 2° au point de vue clinique, elles s'accompagnent de: 1° tremblements ou contractions fibrillaires et de: 2° modifications qualitatives de l'excitabilité électrique des muscles atrophiés (réaction de dégénérescence). Cette classe comprend: A. Atrophie type Aran-Duchenne; B. Atrophie type Charcot-Marie. A. Atrophie musculaire progressive (type Aran-Duchenne). ID ÉTIOLOGIE : Fort obscure. Hérédité paraît jouer un certain rôle ainsi que fatigues
publiées récemment dans la Gazette médicale de Paris. Nous pensons, en effet, qu'il est difficile de résumer plus succinctement et plus clairement ce chapitre de pathologie, si important à bien connaître pour les médecins-électriciens. N. D. L. R. 1 3° Type Leyden-Möbius: 4° Type Erb; 5° Type Zimmerlin; 6° Types mixtes. IV. Atrophies myélopathiques. L'anatomie pathologique et la clinique s'accordent pour former de ces atrophies une classe à part, caractérisée: 1° au point de vue anatomo-pathologique, par une altération des cornes antérieures de la moelle, primitive et essentielle : protopathique ; 2° au point de vue clinique, elles s'accompagnent de: 1° tremblements ou contractions fibrillaires et de: 2° modifications qualitatives de l'excitabilité électrique des muscles atrophiés (réaction de dégénérescence). Cette classe comprend: A. Atrophie type Aran-Duchenne; B. Atrophie type Charcot-Marie. A. Atrophie musculaire progressive (type Aran-Duchenne). ID ÉTIOLOGIE : Fort obscure. Hérédité paraît jouer un certain rôle ainsi que fatigues musculaires excessives. C'est une maladie de l'adulte. Plus fréquente chez l'homme. 20 ANATOMIE PATHOLOGIQUE : a) Lésions de la moelle: Étudiées par Cruveilhier, Hayem, Charcot, Vulpian qui en ont fait la lésion primitive, constante de cette affection. Consistent essentiellement en : Une atrophie pigmentaire ou scléreuse débutant par les cellules nerveuses motrices des cornes antérieures. Elle s'accompagne de prolifération conjonctive dans la névroglie et d'épaississement des capillaires. Racines antérieures s'atrophient consécutivement et le processus morbide atteint le muscle. b) Lésions du muscle: Consistent le plus souvent en atrophie simple sans dégénérescence graisseuse; la fibre diminue progressivement de volume, mais reste striée jusqu'au dernier moment. Le muscle prend une coloration feuille morte et diminue progressivement de volume; des faisceaux entiers finissent par disparaître. Parfois les noyaux du sarcolemme prolifèrent et déterminent atrophie scléreuse. Parfois véritable stéatose musculaire par accumulation d’éléments graisseux dans la fibre. c) Pathogénie : Les cellules des cornes antérieures ont sur les muscles une action trophique. 3° SYMPTÔMES: a) Caractères généraux des muscles atrophiés: Ce qu’il faut bien comprendre tout d’abord, c’est que le symptôme primitif est l’atrophie du muscle. L’affaiblissement qui en résulte n’est nullement une paralysie, mais une simple diminution de la force musculaire pouvant aller
nerveuses motrices des cornes antérieures. Elle s'accompagne de prolifération conjonctive dans la névroglie et d'épaississement des capillaires. Racines antérieures s'atrophient consécutivement et le processus morbide atteint le muscle. b) Lésions du muscle: Consistent le plus souvent en atrophie simple sans dégénérescence graisseuse; la fibre diminue progressivement de volume, mais reste striée jusqu'au dernier moment. Le muscle prend une coloration feuille morte et diminue progressivement de volume; des faisceaux entiers finissent par disparaître. Parfois les noyaux du sarcolemme prolifèrent et déterminent atrophie scléreuse. Parfois véritable stéatose musculaire par accumulation d’éléments graisseux dans la fibre. c) Pathogénie : Les cellules des cornes antérieures ont sur les muscles une action trophique. 3° SYMPTÔMES: a) Caractères généraux des muscles atrophiés: Ce qu’il faut bien comprendre tout d’abord, c’est que le symptôme primitif est l’atrophie du muscle. L’affaiblissement qui en résulte n’est nullement une paralysie, mais une simple diminution de la force musculaire pouvant aller jusqu’à l’abolition de la fonction si le muscle est entièrement détruit.. Cette atrophie débute dans un muscle en lésant d’abord quelques faisceaux seulement, n’atteint les autres faisceaux que progressivement et s’étend ensuite aux muscles voisins où elle se comporte de même. Les muscles atteints perdent leur consistance, deviennent mous, se contractent moins énergiquement (fausse fluctuation). Comme dans toutes les myopathies myélopathiques, on observe des contractions fibrillaires, soulevant la peau comme une petite corde, cramèves, soubresauts de tendons. Ces muscles en voie d’atrophie présentent la réaction de dégénérescence de Erb. À leur niveau, abaissement de la température. D’une manière générale, quand un muscle ou un groupe musculaire s’atrophie, la succession des phénomènes est toujours la même. La forme de la partie affectée est modifiée; le squelette devient saillant, un méplat remplace la saillie musculaire : main, bras, épaule, tronc, comme les muscles antagonistes, ne s’atrophient pas en même temps, il en résulte des attitudes vicieuses. La peau se ride, elle semble, ainsi que les aponévroses, trop grande pour son contenu. Localisations de cette atrophie : Main est la première atteinte, et, dans la main, le court abducteur du pouce. Ce muscle abducteur et extenseur a pour fonction d’opposer la pulpe du
contractent moins énergiquement (fausse fluctuation). Comme dans toutes les myopathies myélopathiques, on observe des contractions fibrillaires, soulevant la peau comme une petite corde, cramèves, soubresauts de tendons. Ces muscles en voie d’atrophie présentent la réaction de dégénérescence de Erb. À leur niveau, abaissement de la température. D’une manière générale, quand un muscle ou un groupe musculaire s’atrophie, la succession des phénomènes est toujours la même. La forme de la partie affectée est modifiée; le squelette devient saillant, un méplat remplace la saillie musculaire : main, bras, épaule, tronc, comme les muscles antagonistes, ne s’atrophient pas en même temps, il en résulte des attitudes vicieuses. La peau se ride, elle semble, ainsi que les aponévroses, trop grande pour son contenu. Localisations de cette atrophie : Main est la première atteinte, et, dans la main, le court abducteur du pouce. Ce muscle abducteur et extenseur a pour fonction d’opposer la pulpe du pouce à celle des autres doigts (opposition). Sert pour tenir plume, pinceau, burin. Les autres muscles de cette éminence sont pris ensuite. Alors l’éminence thénar est remplacée par un méplat. Le long extenseur du pouce porte alors en arrière et en dehors le premier métacarpien. Main de singe de Duchenne. Puis les lombicaux et les interosseux (fléchisseurs de la première phalange, extenseur des deux dernières). Alors les métacarpiens sont décharnés, l’action des extenseurs prédomine : extension de la première phalange, flexion des deux dernières, main en griffe de Duchenne. Plus tard, tous les muscles de la main, thénar, hypothénar, interosseux et lombicaux, sont à tel point atrophiés que la main décharnée est une main de squelette. Donc, trois types : 1° Main de singe (thénar); 2° Main en griffe (interosseux); 3° Main de squelette (tout). Bras: À l’avant-bras, les muscles des régions antérieure et externe sont pris les premiers. De même au bras, les muscles postérieurs de l’avant-bras, et le triceps surtout, résistent le plus longtemps. Épaule: , Les trois faisceaux du deltoïde sont envahis, et les mouvements d’élévation du bras deviennent impossibles. Squelette sous la peau, dépression sous-acromiale. Atrophie des muscles du tronc: Trapèze ne s’atrophie pas en totalité.
Puis les lombicaux et les interosseux (fléchisseurs de la première phalange, extenseur des deux dernières). Alors les métacarpiens sont décharnés, l’action des extenseurs prédomine : extension de la première phalange, flexion des deux dernières, main en griffe de Duchenne. Plus tard, tous les muscles de la main, thénar, hypothénar, interosseux et lombicaux, sont à tel point atrophiés que la main décharnée est une main de squelette. Donc, trois types : 1° Main de singe (thénar); 2° Main en griffe (interosseux); 3° Main de squelette (tout). Bras: À l’avant-bras, les muscles des régions antérieure et externe sont pris les premiers. De même au bras, les muscles postérieurs de l’avant-bras, et le triceps surtout, résistent le plus longtemps. Épaule: , Les trois faisceaux du deltoïde sont envahis, et les mouvements d’élévation du bras deviennent impossibles. Squelette sous la peau, dépression sous-acromiale. Atrophie des muscles du tronc: Trapèze ne s’atrophie pas en totalité. Seul le faisceau qui s’insère à l’omoplate (innervé par le plexus cervical seul) s’atrophie. Les muscles postérieurs du tronc s’atrophient sans règle fixe; de même aussi les muscles fléchisseurs. Sous l’influence de ces atrophies, et pour rétablir le centre de gravité du corps, se produisent des incurvations de la colonne vertébrale. L’atrophie des pectoraux détermine de chaque côté une sorte d’excavation au-dessous de la clavicule, avec saillie anormale de cet os et des côtes. Le scapulaire, qui n’est plus attiré vers la colonne vertébrale, se porte en dehors : aspect ailé. Quand les muscles du cou sont atrophiés, la tête, qui n’est plus fixée par ses fléchisseurs et extenseurs, retombe en tous les sens. À ce moment, contraste frappant entre membres inférieurs intacts du tronc et membres supérieurs squelettiques. Mais jusqu’ici les grandes fonctions sont intactes. Quand les muscles suivants viennent à se prendre, ce qui a lieu après plusieurs années, l’état devient sérieux. Fonctions digestives : Muscles abaisseurs de la mâchoire (région subhyoïdienne) s’atrophiant, il en résulte que le malade ne peut ouvrir la bouche, la mastication devient impossible. Quelquefois les muscles de la déglutition se prennent, le malade est obligé de boire à très petite gorgée, et le
vertébrale. L’atrophie des pectoraux détermine de chaque côté une sorte d’excavation au-dessous de la clavicule, avec saillie anormale de cet os et des côtes. Le scapulaire, qui n’est plus attiré vers la colonne vertébrale, se porte en dehors : aspect ailé. Quand les muscles du cou sont atrophiés, la tête, qui n’est plus fixée par ses fléchisseurs et extenseurs, retombe en tous les sens. À ce moment, contraste frappant entre membres inférieurs intacts du tronc et membres supérieurs squelettiques. Mais jusqu’ici les grandes fonctions sont intactes. Quand les muscles suivants viennent à se prendre, ce qui a lieu après plusieurs années, l’état devient sérieux. Fonctions digestives : Muscles abaisseurs de la mâchoire (région subhyoïdienne) s’atrophiant, il en résulte que le malade ne peut ouvrir la bouche, la mastication devient impossible. Quelquefois les muscles de la déglutition se prennent, le malade est obligé de boire à très petite gorgée, et le liquide tombe avec bruit dans l’estomac. Respiration: Tous les muscles inspirateurs accessoires, puis les intercostaux s’atrophient, la respiration costale supérieure est abolie. Quand le diaphragme vient à se prendre, la respiration devient si laborieuse que la moindre complication peut emporter le malade. Membre inférieur : Est rarement atteint et seulement à une période très avancée de cette affection. Bilatéralité : Les lésions débutent le plus souvent par la main droite, mais elles deviennent bientôt bilatérales, et on peut dire que, quand un côté est pris, l’autre ne tardera pas à l’être. 4° MARCHE Après un début extrêmement insidieux, où le malade se plaint seulement de fatigue rapide dans les muscles atteints, faiblesse, la maladie suit une marche lentement progressive. L’envahissement se fait sans ordre réglé, et, en un an au moins, souvent en douze ans et plus, les muscles respiratoires finissent par être lésés. Mais, dans certains cas, il se produit des arrêts soit temporaires, soit définitifs, et la marche est véritablement enrayée. 5° DURÉE : Doit donc se compter par années, de un à vingt ans et plus. Terminaison : La mort peut survenir par une complication, ou par asphyxie, si le diaphragme est atrophié. 6° COMPLICATIONS : a)
à une période très avancée de cette affection. Bilatéralité : Les lésions débutent le plus souvent par la main droite, mais elles deviennent bientôt bilatérales, et on peut dire que, quand un côté est pris, l’autre ne tardera pas à l’être. 4° MARCHE Après un début extrêmement insidieux, où le malade se plaint seulement de fatigue rapide dans les muscles atteints, faiblesse, la maladie suit une marche lentement progressive. L’envahissement se fait sans ordre réglé, et, en un an au moins, souvent en douze ans et plus, les muscles respiratoires finissent par être lésés. Mais, dans certains cas, il se produit des arrêts soit temporaires, soit définitifs, et la marche est véritablement enrayée. 5° DURÉE : Doit donc se compter par années, de un à vingt ans et plus. Terminaison : La mort peut survenir par une complication, ou par asphyxie, si le diaphragme est atrophié. 6° COMPLICATIONS : a) Paralysie glosso-labio-laryngée : Peut survenir (par extension au bulbe des lésions de la moelle P). Dans ce cas, c’est la paralysie qui domine dans les muscles atteints par cette affection et l’aspect clinique de la maladie peut être modifié. b) Troubles trophiques: Congestions cutanées. Œdèmes du tissu cellulaire. Éruptions diverses. Atrophie des os et de la peau. Hypertrophie des poils. Sueurs abondantes. Certaines arthropathies ont été relatées par Remak et Rosenthal, mais rares. c) Troubles de la sensibilité : Dans l’atrophie musculaire progressive, on peut observer quelques douleurs, un refroidissement réel, déterminant une sensation de froid; la sensibilité est généralement intacte. On a cité : anesthésies, prurit interne (Vulpian). d) Complications viscérales: Habituellement, la mort est due à une complication inflammatoire des voies respiratoires, alors que les muscles inspirateurs sont affaiblis, atrophiés. 7° VARIÉTÉS : Tel est le type Aran-Duchenne pur. Il peut être modifié par : a) Développement du tissu adipeux dans le muscle masquant plus ou moins l'atrophie musculaire (formes mixtes). b) Type Vulpian. — Scapulo-huméral. Débute par les muscles de l'épaule et du bras, reste longtemps confiné à la racine du membre et respecte toujours la face. B. Type Charcot-Marie. Débute par les pieds, les jambes, puis