jeanflop/post_ocr_correction2 huggingface dataset:
orthodromique d'interneurones connectés aux CNS-M et excitables par la libération du produit de neurosécrétion des CNS-M. Dans ce cas, les prolongements axoniques des interneurones correspondraient aux fibres non neurosécrétrices des nerfs paracardiaques internes et leurs corps cellulaires seraient situés dans le système nerveux stomatogastrique (ganglion hypocérébral ou ganglion frontal). Pour vérifier cette éventualité, nous avons analysé les variations en produit de neurosécrétion de la pars intercerebralis après libération provoquée chez des criquets à nerfs hypocérébrocardiaques sectionnés. MATÉRIEL ET MÉTHODES. — La libération du produit de neurosécrétion médiane a été obtenue par électrostimulation de la pars intercerebralis. L'électrostimulation (stimulés) et la pseudoélectrostimulation (témoins) de la pars intercerebralis ont été réalisées selon notre technique chez 76 femelles mûres (40 témoins et 36 stimulés) 2 h après une injection de cystéine 35S et 18 h après la section des nerfs hypocérébrocardiaques. Les modifications de la teneur en produit de neurosécrétion marqué par la cystéine 35S ont été évaluées en comparant (intervalle de confiance de la moyenne), après électrostimulation, les radioactivités des pars intercerebralis et des parties neurosécrétrices des corpora cardiaca des stimulés et des témoins. Chez la moitié des animaux groupés en 10 séries de 4 animaux (5 séries de stimulés, 5 séries de témoins), les pars intercerebralis et les parties neurosécrétrices des corpora cardiaca, prélevées 15 mn après la fin de la stimulation, ont été solubilisées par le soluène pour évaluation de leur radioactivité respective par scintillation en phase liquide. Chez l'autre moitié des animaux (4 séries de stimulés, 5 séries de témoins), les protéines des pars intercerebralis et des parties neurosécrétrices des corpora cardiaca (organes broyés par sonication dans du tampon tris pH 7,4 additionné de 5 % de diodécylsulfate de sodium) ont été précipitées à froid par l'acide perchlorique normal. Le culot obtenu après centrifugation de 15 mn à 18 000 tr/mn a subi 3 lavages successifs avec redissolution par la soude normale, reprécipitation à froid par l'acide et recentrifugation. La radioactivité du dernier culot dissous dans la soude a été mesurée selon la technique utilisée pour les organes entiers solubilisés. RÉSULTATS. — Les radioactivités de la pars intercerebralis et
de témoins), les pars intercerebralis et les parties neurosécrétrices des corpora cardiaca, prélevées 15 mn après la fin de la stimulation, ont été solubilisées par le soluène pour évaluation de leur radioactivité respective par scintillation en phase liquide. Chez l'autre moitié des animaux (4 séries de stimulés, 5 séries de témoins), les protéines des pars intercerebralis et des parties neurosécrétrices des corpora cardiaca (organes broyés par sonication dans du tampon tris pH 7,4 additionné de 5 % de diodécylsulfate de sodium) ont été précipitées à froid par l'acide perchlorique normal. Le culot obtenu après centrifugation de 15 mn à 18 000 tr/mn a subi 3 lavages successifs avec redissolution par la soude normale, reprécipitation à froid par l'acide et recentrifugation. La radioactivité du dernier culot dissous dans la soude a été mesurée selon la technique utilisée pour les organes entiers solubilisés. RÉSULTATS. — Les radioactivités de la pars intercerebralis et de la partie neurosécrétrice des corpora cardiaca sont respectivement 10 et 20 fois plus grandes quand elles sont évaluées à partir des organes entiers solubilisés que lorsqu'elles sont évaluées à partir des protéines de ces organes (fig. 1 et 2). Les variations individuelles, réflétées par l'intervalle de confiance de la moyenne, sont en outre plus importantes pour les mesures réalisées sur les organes entièrement dissous. Chez les témoins, les radioactivités des organes (pars intercerebralis et partie neurosécrétrice des corpora cardiaca) ne sont pas différentes (fig. 1). Il en est de même chez les criquets électrostimulés (fig. 1). Par contre, les protéines radioactives de la pars intercerebralis sont 2 fois plus importantes que celles de la partie neurosécrétrice des corpora cardiaca chez les témoins comme chez les stimulés (fig. 2). Cependant, les radioactivités de la pars intercerebralis et de la partie neurosécrétrice des corpora cardiaca sont plus faibles chez les criquets stimulés que chez les criquets témoins (fig. 1). De même, l'électrostimulation entraîne une diminution des protéines radioactives de la pars intercerebralis et de la partie neurosécrétrice des corpora cardiaca (fig. 2). L'électrostimulation de la pars intercerebralis des criquets à nerfs hypocérébrocardiaques sectionnés provoque donc à la fois une vidange de
moyenne, sont en outre plus importantes pour les mesures réalisées sur les organes entièrement dissous. Chez les témoins, les radioactivités des organes (pars intercerebralis et partie neurosécrétrice des corpora cardiaca) ne sont pas différentes (fig. 1). Il en est de même chez les criquets électrostimulés (fig. 1). Par contre, les protéines radioactives de la pars intercerebralis sont 2 fois plus importantes que celles de la partie neurosécrétrice des corpora cardiaca chez les témoins comme chez les stimulés (fig. 2). Cependant, les radioactivités de la pars intercerebralis et de la partie neurosécrétrice des corpora cardiaca sont plus faibles chez les criquets stimulés que chez les criquets témoins (fig. 1). De même, l'électrostimulation entraîne une diminution des protéines radioactives de la pars intercerebralis et de la partie neurosécrétrice des corpora cardiaca (fig. 2). L'électrostimulation de la pars intercerebralis des criquets à nerfs hypocérébrocardiaques sectionnés provoque donc à la fois une vidange de la pars intercerebralis et une libération du produit de neurosécrétion aux extrémités axoniques. CONCLUSION. — Après injection de cystéine 35S, les radioactivités totales de la pars intercerebralis et de la partie neurosécrétrice des corpora cardiaca sont nettement supérieures aux radioactivités des protéines de ces organes. La radioactivité des organes correspond en effet à la radioactivité de leurs protéines soufrées (ayant incorporé le précurseur isotopique) augmentée d'une radioactivité de contamination (élément radioactif libre ou absorbé physicochimiquement par les protéines neurosécrétées présentes dans les organes) [e), (2)]. Néanmoins, les radioactivités totales des organes sont diminuées chez les animaux électrostimulés comme sont diminuées les radioactivités des protéines. Les radioactivités totales expriment ainsi les effets de l'électrostimulation au même titre que la radioactivité des protéines. Nos résultats acquis antérieurement à partir de radioactivités totales d'organes [('), (2)] demeurent donc valables bien que moins précis. Cependant, 2 h après injection de cystéine 35S, la radioactivité des protéines de la pars intercerebralis est au moins 2 fois plus importante que celle des protéines de la partie neurosécrétrice des corpora cardiaca alors que les radioactivités totales de ces organes sont semblables. Or, seule la radioactivité des protéines des CNS-M peut traduire la dynamique du produit de neurosécrétion.
en effet à la radioactivité de leurs protéines soufrées (ayant incorporé le précurseur isotopique) augmentée d'une radioactivité de contamination (élément radioactif libre ou absorbé physicochimiquement par les protéines neurosécrétées présentes dans les organes) [e), (2)]. Néanmoins, les radioactivités totales des organes sont diminuées chez les animaux électrostimulés comme sont diminuées les radioactivités des protéines. Les radioactivités totales expriment ainsi les effets de l'électrostimulation au même titre que la radioactivité des protéines. Nos résultats acquis antérieurement à partir de radioactivités totales d'organes [('), (2)] demeurent donc valables bien que moins précis. Cependant, 2 h après injection de cystéine 35S, la radioactivité des protéines de la pars intercerebralis est au moins 2 fois plus importante que celle des protéines de la partie neurosécrétrice des corpora cardiaca alors que les radioactivités totales de ces organes sont semblables. Or, seule la radioactivité des protéines des CNS-M peut traduire la dynamique du produit de neurosécrétion. Ainsi, si la radioactivité totale des organes peut être utilisée pour évaluer les effets de l'électrostimulation, elle ne peut pas être retenue pour analyser la dynamique de la neurosécrétion. La section des nerfs hypocérébrocardiaques n'empêche pas la vidange des corps cellulaires des CNS-M subordonnée à la libération provoquée de leur produit de neurosécrétion. L'effet en retour de la libération ne parvient donc pas aux corps cellulaires par l'intermédiaire des fibres non fuchsinophiles des nerfs paracardiaques internes qui forment les nerfs hypocérébrocardiaques. Ainsi, bien que le système nerveux stomatogastrique participe à la régulation de l'activité des CNS-M de Locusta (6), il ne peut pas être impliqué dans la vidange des corps cellulaires induite par la libération. L'effet en retour de la libération, propagé par le nerf paracardiaque interne, emprunte les fibres fuchsinophiles des CNS-M. Sa transmission par la fibre neurosécrétrice elle-même peut s'envisager dans le contexte du flux axonal rétrograde ou d'une activité bioélectrique antidromique. Une vidange de la pars intercerebralis, mise ici en évidence 15 mn après l'arrêt de l'électrostimulation, est également constatée dès la fin de la stimulation. L'effet en retour de la libération est donc parvenu aux corps cellulaires (distants environ de 2 mm des extrémités axoniques) et
produit de neurosécrétion. L'effet en retour de la libération ne parvient donc pas aux corps cellulaires par l'intermédiaire des fibres non fuchsinophiles des nerfs paracardiaques internes qui forment les nerfs hypocérébrocardiaques. Ainsi, bien que le système nerveux stomatogastrique participe à la régulation de l'activité des CNS-M de Locusta (6), il ne peut pas être impliqué dans la vidange des corps cellulaires induite par la libération. L'effet en retour de la libération, propagé par le nerf paracardiaque interne, emprunte les fibres fuchsinophiles des CNS-M. Sa transmission par la fibre neurosécrétrice elle-même peut s'envisager dans le contexte du flux axonal rétrograde ou d'une activité bioélectrique antidromique. Une vidange de la pars intercerebralis, mise ici en évidence 15 mn après l'arrêt de l'électrostimulation, est également constatée dès la fin de la stimulation. L'effet en retour de la libération est donc parvenu aux corps cellulaires (distants environ de 2 mm des extrémités axoniques) et a entraîné leur réponse en 10 mn. La vitesse de propagation de l'effet en retour serait donc au minimum de 288 mm/j, soit approximativement 4 fois plus élevée que la vitesse de cheminement du produit de neurosécrétion (8). Cette vitesse minimale de transmission est compatible avec la vitesse du flux axonal rétrograde (9). De ce fait, et en l'absence d'une mesure de l'activité électrique du nerf paracardiaque interne, il n'est pas possible d'opter pour l'une ou l'autre des 2 éventuelles voies de transmission de l'effet en retour. La rapidité de la vidange liée à la libération serait plutôt en faveur d'une transmission bioélectrique de l'effet en retour. En revanche, la migration du produit de neurosécrétion avec le flux axonal antérograde rapide (1) suggère que la vidange des corps cellulaires (première phase du transport) pourrait répondre à un effet transmis par le flux axonal rétrograde. Séance du 7 février 1977. J. GIRARDIE, A. GIRARDIE et M. MOULINS, Gen. comp. Endocr., 25, 1975, p. 416-424. J. GIRARDIE, A. GIRARDIE et M. MOULINS, Gen. comp. Endocr., 30, 1977, p. 410-418. J. GIRARDIE, Arch. Anat. microsc. Morph. exp., 64, 1975, p. 223-246. J. GIRARDIE (en préparation). J. GIRARDIE et A. GIRARDIE, Z. Zellforsch. mikrosk.
axonal rétrograde (9). De ce fait, et en l'absence d'une mesure de l'activité électrique du nerf paracardiaque interne, il n'est pas possible d'opter pour l'une ou l'autre des 2 éventuelles voies de transmission de l'effet en retour. La rapidité de la vidange liée à la libération serait plutôt en faveur d'une transmission bioélectrique de l'effet en retour. En revanche, la migration du produit de neurosécrétion avec le flux axonal antérograde rapide (1) suggère que la vidange des corps cellulaires (première phase du transport) pourrait répondre à un effet transmis par le flux axonal rétrograde. Séance du 7 février 1977. J. GIRARDIE, A. GIRARDIE et M. MOULINS, Gen. comp. Endocr., 25, 1975, p. 416-424. J. GIRARDIE, A. GIRARDIE et M. MOULINS, Gen. comp. Endocr., 30, 1977, p. 410-418. J. GIRARDIE, Arch. Anat. microsc. Morph. exp., 64, 1975, p. 223-246. J. GIRARDIE (en préparation). J. GIRARDIE et A. GIRARDIE, Z. Zellforsch. mikrosk. Anat., 128, 1972, p. 212-226. K. U. CLARKE et P. LANGLEY, Nature, Lond., 194, 1962, p. 160-162. J. GIRARDIE et A. GIRARDIE (résultat non publié). K. C. HIGHNAM, Acrida, 5, 1976, p. VI-XXIV. B. DROZ, Communication personnelle. A. NORSTRÔM, H. A. HANSSON et J. SJÔSTRAND, Z. Zellforsch. mikrosk. Anat., 113, 1971, p. 271-293. Laboratoire de Zoologie, Université de Provence, Centre Saint-Charles, 13331 Marseille Cedex 3. NEUROCHIMIE. — Effets de la chloroiodoquine et doses léthales chez les diverses souches de Souris. Note de Max Recasens, Yoshiro Aoki et Paul Mandel, présentée par M. Jean Roche. La chloroiodoquine est à l'origine de nombreux cas de myéloneuropathie au Japon, alors que de rares cas ont été rapportés dans d'autres pays après traitement par ce médicament fréquemment utilisé. L'étude de l'effet de la chloroiodoquine chez des Souris de diverses souches consanguines ou issues de croisements entre souches sensibles et insensibles démontre un déterminisme génétique de la sensibilité à la drogue. Chloroiodoquine has been implied in numerous cases of myeloneuropathy in Japan, while in other countries although equally frequently used, only a few cases have been reported after treatment with this drug. Studies on the effect of chloroiodoquine in mice of various inbred strains or
1971, p. 271-293. Laboratoire de Zoologie, Université de Provence, Centre Saint-Charles, 13331 Marseille Cedex 3. NEUROCHIMIE. — Effets de la chloroiodoquine et doses léthales chez les diverses souches de Souris. Note de Max Recasens, Yoshiro Aoki et Paul Mandel, présentée par M. Jean Roche. La chloroiodoquine est à l'origine de nombreux cas de myéloneuropathie au Japon, alors que de rares cas ont été rapportés dans d'autres pays après traitement par ce médicament fréquemment utilisé. L'étude de l'effet de la chloroiodoquine chez des Souris de diverses souches consanguines ou issues de croisements entre souches sensibles et insensibles démontre un déterminisme génétique de la sensibilité à la drogue. Chloroiodoquine has been implied in numerous cases of myeloneuropathy in Japan, while in other countries although equally frequently used, only a few cases have been reported after treatment with this drug. Studies on the effect of chloroiodoquine in mice of various inbred strains or from crossings between sensitive and insensitive strains demonstrated a genetic predisposition of sensitivity to chlorodiodoquine. De nombreux cas cliniques d'un syndrome neurologique caractérisé par une myéloneuropathie associée parfois à une atrophie oculaire et à des symptômes abdominaux ont été recensés au Japon (10 à 15 000 cas) au cours des 20 dernières années. En Europe, malgré l'usage très fréquent de ce médicament, seulement de très rares cas ont été signalés. TABLEAU 1 Effet des doses de chloroiodoquine sur diverses souches de Souris consanguines C 57, DBA, SEC Souche Poids Doses de Nombre Mortalité de des Souris chloroiodoquine d'animaux nombre Souris (g) (mg/kg) traités d'animaux (20,7 ± 2,9) 100 5 0 (20,2 ± 1,5) 150 5 0 (17,9 ± 0,4) 300 5 0 (17,1 ± 1,1) 500 5 0 (24,5 ± 4,6) 1 000 5 0 (30,5 ± 4,2) 1 500 4 0 (28,8 ± 3,7) 2 000 4 0 (27,8 ± 2,5) 3 000 4 0 (27,0 ± 1,0) 4 000 4 0 (28,5 ± 2,8) 50 3 0 (26,9 ± 3,9) 100 5 4 (27,4 ± 2,5) 150 5 5 (DBA) (29,5 ± 1,4) 200 4 4 (25,6 ± 4,9) 300 5 5 (26,0 ± 2,2) 500 5 5
20 dernières années. En Europe, malgré l'usage très fréquent de ce médicament, seulement de très rares cas ont été signalés. TABLEAU 1 Effet des doses de chloroiodoquine sur diverses souches de Souris consanguines C 57, DBA, SEC Souche Poids Doses de Nombre Mortalité de des Souris chloroiodoquine d'animaux nombre Souris (g) (mg/kg) traités d'animaux (20,7 ± 2,9) 100 5 0 (20,2 ± 1,5) 150 5 0 (17,9 ± 0,4) 300 5 0 (17,1 ± 1,1) 500 5 0 (24,5 ± 4,6) 1 000 5 0 (30,5 ± 4,2) 1 500 4 0 (28,8 ± 3,7) 2 000 4 0 (27,8 ± 2,5) 3 000 4 0 (27,0 ± 1,0) 4 000 4 0 (28,5 ± 2,8) 50 3 0 (26,9 ± 3,9) 100 5 4 (27,4 ± 2,5) 150 5 5 (DBA) (29,5 ± 1,4) 200 4 4 (25,6 ± 4,9) 300 5 5 (26,0 ± 2,2) 500 5 5 (29,0 ± 5,0) 1 000 4 4 (23,8 ± 1,8) 50 4 0 (20,8 ± 1,2) 100 4 1 (SEC) (22,8 ± 1,7) 150 4 1 (23,1 ± 4,1) 300 4 2 (21,8 ± 1,2) 500 4 2 Sur le plan anatomique, ce syndrome est caractérisé par une dégénérescence des faisceaux postérieurs et latéraux de la moelle épinière, accompagnée d'une dégénérescence des ganglions spinaux lombaires et parfois du nerf optique et des nerfs périphériques (4). Ce syndrome a pu être attribué à l'absorption chronique de chloroiodoquine, principe actif de nombreux médicaments antidiarrhéiques (6). La maladie ainsi définie, désignée par le nom de SMON (Subacute myelo-optico-neuropathy) a été reproduite expérimentalement chez le Chien (8), chez lequel on observe des phénomènes toxiques aigus, des convulsions, une ataxie et une paralysie motrice du train postérieur. L'examen anatomique a révélé une dégénérescence des faisceaux de la moelle, en particulier du faisceau de Goll et des altérations des ganglions spinaux. La fréquence de la myéloneuropathie au Japon et sa rareté en Europe nous ont fait envisager l'hypothèse de l'intervention d'un facteur génétique dans la différence de sensibilité à la chloroquine des diverses populations. TABLEAU II Effet des doses de chloroquine sur des Souris hybrides F
faisceaux postérieurs et latéraux de la moelle épinière, accompagnée d'une dégénérescence des ganglions spinaux lombaires et parfois du nerf optique et des nerfs périphériques (4). Ce syndrome a pu être attribué à l'absorption chronique de chloroiodoquine, principe actif de nombreux médicaments antidiarrhéiques (6). La maladie ainsi définie, désignée par le nom de SMON (Subacute myelo-optico-neuropathy) a été reproduite expérimentalement chez le Chien (8), chez lequel on observe des phénomènes toxiques aigus, des convulsions, une ataxie et une paralysie motrice du train postérieur. L'examen anatomique a révélé une dégénérescence des faisceaux de la moelle, en particulier du faisceau de Goll et des altérations des ganglions spinaux. La fréquence de la myéloneuropathie au Japon et sa rareté en Europe nous ont fait envisager l'hypothèse de l'intervention d'un facteur génétique dans la différence de sensibilité à la chloroquine des diverses populations. TABLEAU II Effet des doses de chloroquine sur des Souris hybrides F 1 (C 57 x DBA)-F 1 (C 57 x SEC) Souche Poids Doses de Nombre Mortalité de des Souris chloroquine d'animaux nombre Souris (g) (mg/kg) traités d'animaux F 1 (C 57 x DBA) 26,0 ± 0,9 100 5 1 I 26,1 ± 1,7 150 5 1 FI (C 57 x DBA) < 23,5 ± 4,4 300 5 3 I 27,7 ± 2,2 500 5 4 l 28,5 ± 1,5 2 000 4 4 (28,0 ± 2,6 100 5 0) 28,8 ± 1,3 300 5 1 FI (C 57 x SEC) 29,1 ± 2,5 500 5 1 (30,0 ± 2,8 1 000 5 2 MATÉRIEL ET MÉTHODE. — La chloroquine a été fournie par « Tanape S.A. ». Ce produit étant peu soluble, l'adjonction de carboxyméthylcellulose, à raison de 10 %, s'avère nécessaire pour sa solubilisation. Des doses de 50 à 4 000 mg/kg ont été administrées à l'aide d'une sonde gastrique à diverses souches de Souris consanguines : C 57/BL 6, DBA/2, SEC/1 Re et à des hybrides issues de croisements des Souris C 57 x SEC et C 57 x DBA. RÉSULTATS ET DISCUSSION. — Chez les animaux sensibles (DBA et SEC), les premiers troubles apparaissent 6 h après
DBA) < 23,5 ± 4,4 300 5 3 I 27,7 ± 2,2 500 5 4 l 28,5 ± 1,5 2 000 4 4 (28,0 ± 2,6 100 5 0) 28,8 ± 1,3 300 5 1 FI (C 57 x SEC) 29,1 ± 2,5 500 5 1 (30,0 ± 2,8 1 000 5 2 MATÉRIEL ET MÉTHODE. — La chloroquine a été fournie par « Tanape S.A. ». Ce produit étant peu soluble, l'adjonction de carboxyméthylcellulose, à raison de 10 %, s'avère nécessaire pour sa solubilisation. Des doses de 50 à 4 000 mg/kg ont été administrées à l'aide d'une sonde gastrique à diverses souches de Souris consanguines : C 57/BL 6, DBA/2, SEC/1 Re et à des hybrides issues de croisements des Souris C 57 x SEC et C 57 x DBA. RÉSULTATS ET DISCUSSION. — Chez les animaux sensibles (DBA et SEC), les premiers troubles apparaissent 6 h après l'administration de la chloroquine, temps nécessaire à l'absorption intestinale de la drogue (9). On note tout d'abord une excitabilité excessive. Lorsque l'animal est soumis à une stimulation, il bondit avec une vivacité anormale. Par la suite, on observe un état de prostration, avec maintien de vives réactions à l'excitation externe. L'apparition de ce syndrome dépend des doses administrées. Pendant les heures qui suivent, la réponse aux stimulations diminue, il s'installe alors une atonie musculaire du train postérieur. La mort de l'animal survient à plus ou moins brève échéance en fonction de la dose et de la souche. Chez certaines Souris de souche DBA et SEC, on observe également des crises toniques. À l'opposé, chez les Souris de la souche C 57, des doses de 20 à 25 fois supérieures aux doses léthales des Souris de souche DBA et SEC ne provoquent aucun changement de comportement. Nous avons cherché à préciser les doses léthales chez les diverses souches. Les résultats sont consignés dans le tableau 1. Il en ressort que, pour une dose de chloroquine de 150 mg/kg administrée aux Souris de la souche DBA et une dose de 500 mg/kg administrée aux Souris de la souche SEC, la mortalité atteint
L'apparition de ce syndrome dépend des doses administrées. Pendant les heures qui suivent, la réponse aux stimulations diminue, il s'installe alors une atonie musculaire du train postérieur. La mort de l'animal survient à plus ou moins brève échéance en fonction de la dose et de la souche. Chez certaines Souris de souche DBA et SEC, on observe également des crises toniques. À l'opposé, chez les Souris de la souche C 57, des doses de 20 à 25 fois supérieures aux doses léthales des Souris de souche DBA et SEC ne provoquent aucun changement de comportement. Nous avons cherché à préciser les doses léthales chez les diverses souches. Les résultats sont consignés dans le tableau 1. Il en ressort que, pour une dose de chloroquine de 150 mg/kg administrée aux Souris de la souche DBA et une dose de 500 mg/kg administrée aux Souris de la souche SEC, la mortalité atteint 100 % dans un délai de 4 jours. À l'opposé, les Souris de la souche C 57 survivent parfaitement à des doses de 4 000 mg/kg, dose maximale compte tenu de la solubilité du produit et du volume que l'on peut administrer par voie gastrique (0,75-1 ml). Nous avons également examiné l'effet de la chloroquine chez les descendants de croisements des Souris C 57 et DBA et des Souris C 57 et SEC. Les résultats sont résumés dans le tableau II. Il en ressort clairement que la mortalité est considérablement réduite chez les descendants de ces croisements par rapport aux souches sensibles. On note, en effet, que pour une dose qui provoque une mortalité chez les Souris DBA de 100 %, celle-ci est de 20 % pour les F 1 (C 57 x DBA). On obtient ce même pourcentage de mortalité (20 %) chez les F 1 (C 57 x SEC) pour des doses qui tuent 50 à 100 % des Souris SEC. Les différences de sensibilité à la chloroquine constatées chez les Souris de diverses souches consanguines élevées dans le même environnement avec le même régime alimentaire et chez les Souris issues de croisements entre ces souches permettent de