jeanflop/post_ocr_correction2 huggingface dataset:
hypoxie. Cette droite est de la forme : y = ax + b. a est la pente de la droite et représente la vitesse de capture du désoxyglucose par le cerveau. a est égal à 1,41 ± 0,07 en normoxie et à 0,84 ± 0,04 en hypoxie. Nous avons également calculé le coefficient de détermination R2 =0,90 qui rend compte de la bonne homogénéité de nos points expérimentaux. Chez les animaux hypoxiques, il y a donc une diminution très nette, hautement significative, de la capture du désoxyglucose 3H par le cerveau. Capture du désoxyglucose tritié par le cerveau chez la Souris en normoxie et en hypoxie. DISCUSSION. Nous avons montré que, chez la Souris, la capture du glucose tritié par le cerveau, entre 2 et 15 min, variait linéairement en fonction du temps. Ce même phénomène a été observé in vitro sur les synaptosomes du cerveau de Rat quand on conserve intacte la membrane cellulaire. En hypoxie, nous avons observé qu'il y avait une diminution significative de la capture du glucose par le cerveau. Ces résultats sont en accord avec ceux obtenus chez la Gerbil en ischémie cérébrale et sur le cerveau de Chien isolé et perfusé par du sang anoxique. Sur des coupes de cortex cérébral, on constate également une diminution de l'incorporation du glucose 14C dans les macromolécules, quand le milieu de survie est privé d'oxygène. En outre, on sait qu'une augmentation de l'activité cérébrale entraîne une augmentation de la capture du glucose par le cerveau et, par là même, une augmentation de l'utilisation de ce métabolite. Inversement, il est permis de penser qu'une baisse de la capture du désoxyglucose en hypoxie, comme nous l'avons noté dans notre modèle expérimental, reflète bien une diminution du fonctionnement des cellules nerveuses, ce qui apporte une confirmation à l'une de nos observations antérieures, à savoir la diminution de la curiosité de l'animal. Le Professeur Rapin, Mmes A. Mellix, P. Le Moing et M. J.-M. Vivien nous ont apporté leurs conseils judicieux et leur collaboration technique. (*) Séance du 10 janvier 1977. (1) M. H. DES ROSIERS, C. KENNEDY, C. S. PATLAK,
anoxique. Sur des coupes de cortex cérébral, on constate également une diminution de l'incorporation du glucose 14C dans les macromolécules, quand le milieu de survie est privé d'oxygène. En outre, on sait qu'une augmentation de l'activité cérébrale entraîne une augmentation de la capture du glucose par le cerveau et, par là même, une augmentation de l'utilisation de ce métabolite. Inversement, il est permis de penser qu'une baisse de la capture du désoxyglucose en hypoxie, comme nous l'avons noté dans notre modèle expérimental, reflète bien une diminution du fonctionnement des cellules nerveuses, ce qui apporte une confirmation à l'une de nos observations antérieures, à savoir la diminution de la curiosité de l'animal. Le Professeur Rapin, Mmes A. Mellix, P. Le Moing et M. J.-M. Vivien nous ont apporté leurs conseils judicieux et leur collaboration technique. (*) Séance du 10 janvier 1977. (1) M. H. DES ROSIERS, C. KENNEDY, C. S. PATLAK, K. D. PETTIGREW et L. SOKOLOFF et M. REIVICH, Neurology, avril 1974, p. 389. (2) G. THOMANN, A. SERVIN, M. BEZANÇON et S. GARCET, J. Pharmacol., 6, 3, 1975, p. 291. (3) L. SOKOLOFF, M. REIVICH, C. S. PATLAK, K. D. PETTIGREW, M. DES ROSIERS et C. KENNEDY, Proc. 5th Meet Amer. Soc. Neurochem., 1974, p. 85. (4) I. DIAMOND et R. A. FISHMAN, Brain Research., 57, 1973, p. 239. (5) M. SPATZ, I. KLATZO et J. CERVOS-NAVARRO, Pathology of Cerebral Microcirculation, Gruyter, Berlin, 1974, p. 361. (6) M. SPATZ, B. B. MRŠULJA, B. J. MRŠULJA et I. KLATZO, Brain Research., 103, 1976, p. 193. (7) L. R. DREWES, D. D. GILBOE et A. L. BETZ, Arch. Neurol., 29, 1973, p. 385. (8) A. L. BETZ, D. D. GILBOE et L. R. DREWES, Brain Research, 67, 1974, p. 307. (9) A. L. BETZ, D. D. GILBOE et L. R. DREWES, Biochim. Biophys. Acta, 401, 1975, p. 416. (10) S. K. GHOSH et M. M. COTTEN, Exp. Neurol., 43, 1974, p. 570. (11) F. R. SHARP, J. S. KAVER et M. G. SHEPHERD, Brain Research., 98, 1975, p. 596. (12) F. R. SHARP, Brain Research, 110, 1976, p. 141. Services de
Meet Amer. Soc. Neurochem., 1974, p. 85. (4) I. DIAMOND et R. A. FISHMAN, Brain Research., 57, 1973, p. 239. (5) M. SPATZ, I. KLATZO et J. CERVOS-NAVARRO, Pathology of Cerebral Microcirculation, Gruyter, Berlin, 1974, p. 361. (6) M. SPATZ, B. B. MRŠULJA, B. J. MRŠULJA et I. KLATZO, Brain Research., 103, 1976, p. 193. (7) L. R. DREWES, D. D. GILBOE et A. L. BETZ, Arch. Neurol., 29, 1973, p. 385. (8) A. L. BETZ, D. D. GILBOE et L. R. DREWES, Brain Research, 67, 1974, p. 307. (9) A. L. BETZ, D. D. GILBOE et L. R. DREWES, Biochim. Biophys. Acta, 401, 1975, p. 416. (10) S. K. GHOSH et M. M. COTTEN, Exp. Neurol., 43, 1974, p. 570. (11) F. R. SHARP, J. S. KAVER et M. G. SHEPHERD, Brain Research., 98, 1975, p. 596. (12) F. R. SHARP, Brain Research, 110, 1976, p. 141. Services de Recherche des Laboratoires Joullie, 20 bis, quartier Boieldieu, La Défense, 92800 Puteaux. BACTÉRIOLOGIE. — Essai d'expression du pouvoir bactériolytique spontané global d'une eau. Note de Louis Schwartzbrod, Chantal Finance et Pierre Dixneuf, présentée par M. Pierre Lépine. La mise en œuvre d'une technique de détermination du pouvoir bactériolytique spontané au niveau des eaux superficielles a conduit à proposer un nouveau mode d'expression du pouvoir bactériolytique spontané d'une eau, dénommé PBSG. Ce PBSG permet d'évaluer l'intensité de la bactériolyse spontanée globale d'une eau et aussi de comparer les pouvoirs bactériolytiques spontanés globaux d'échantillons d'eaux différents. The utilization of a technique for the determination of spontaneous bacteriolytic power in surface waters has led us to propose a new way of expressing the spontaneous bacteriolytic power of water: PBSG. PBSG allows us to evaluate the intensity of global spontaneous bacteriolysis and to compare the global spontaneous bacteriolytic powers of different water samples. La découverte par Stolp et Petzold (4) en 1962, de Bdellovibrio bacteriovorus, bactérie microprédatrice, ainsi que la mise en évidence, par Guélin et col. W), en d'autres microorganismes parasites de bactéries pathogènes, permettent actuellement de confirmer le rôle de l'antagonisme bactérien dans certains processus d'autoépuration des eaux naturelles. Notre étude a
niveau des eaux superficielles a conduit à proposer un nouveau mode d'expression du pouvoir bactériolytique spontané d'une eau, dénommé PBSG. Ce PBSG permet d'évaluer l'intensité de la bactériolyse spontanée globale d'une eau et aussi de comparer les pouvoirs bactériolytiques spontanés globaux d'échantillons d'eaux différents. The utilization of a technique for the determination of spontaneous bacteriolytic power in surface waters has led us to propose a new way of expressing the spontaneous bacteriolytic power of water: PBSG. PBSG allows us to evaluate the intensity of global spontaneous bacteriolysis and to compare the global spontaneous bacteriolytic powers of different water samples. La découverte par Stolp et Petzold (4) en 1962, de Bdellovibrio bacteriovorus, bactérie microprédatrice, ainsi que la mise en évidence, par Guélin et col. W), en d'autres microorganismes parasites de bactéries pathogènes, permettent actuellement de confirmer le rôle de l'antagonisme bactérien dans certains processus d'autoépuration des eaux naturelles. Notre étude a eu pour but de tenter de déterminer l'activité des facteurs antagonistes dans la disparition ou la diminution du nombre de bactéries et de quantifier le phénomène de bactériolyse spontanée. Le principe de la recherche de l'évaluation du pouvoir bactériolytique spontané d'un échantillon d'eau consiste à mettre en présence d'une suspension titrée de germes-tests, en l'occurrence Escherichia coli, d'une part, de l'eau à analyser, d'autre part des dilutions au 1/10 et au 1/100 de cette même eau. Les mélanges obtenus sont titrés immédiatement puis incubés à l'étuve à 33°C. Ils sont ensuite titrés tous les 2 jours pour déterminer le nombre de germes-tests survivants. Parallèlement, un témoin germes-tests, ne contenant pas d'eau analysée, est toujours effectué et traité de la même façon (1). Nous pouvons ainsi dresser des tableaux de résultats, montrant, pour un échantillon d'eau donné, le nombre d'Escherichia coli survivants, exprimé en nombre de germes par millilitre, en fonction du jour de titrage et du taux de dilution du tube considéré. Sont également intégrés dans ces tableaux les résultats concernant le témoin (tableau I). TABLEAU 1 Temps Milieu analysé 0 jour 2 jours 4 jours 6 jours Témoin 9,5.107 1,4.108 1.108 1,9.108 Eau non diluée 1,1.108 1.108 3,3.107 1,6.105
titrée de germes-tests, en l'occurrence Escherichia coli, d'une part, de l'eau à analyser, d'autre part des dilutions au 1/10 et au 1/100 de cette même eau. Les mélanges obtenus sont titrés immédiatement puis incubés à l'étuve à 33°C. Ils sont ensuite titrés tous les 2 jours pour déterminer le nombre de germes-tests survivants. Parallèlement, un témoin germes-tests, ne contenant pas d'eau analysée, est toujours effectué et traité de la même façon (1). Nous pouvons ainsi dresser des tableaux de résultats, montrant, pour un échantillon d'eau donné, le nombre d'Escherichia coli survivants, exprimé en nombre de germes par millilitre, en fonction du jour de titrage et du taux de dilution du tube considéré. Sont également intégrés dans ces tableaux les résultats concernant le témoin (tableau I). TABLEAU 1 Temps Milieu analysé 0 jour 2 jours 4 jours 6 jours Témoin 9,5.107 1,4.108 1.108 1,9.108 Eau non diluée 1,1.108 1.108 3,3.107 1,6.105 Eau diluée au 1/10 1,3.108 1,3.108 6,2.105 8.104 Eau diluée au 1 1 100 1,1.108 2,2.108 1,5.108 9,6.106 A la lecture des différentes publications portant sur ce problème, nous avons pu constater que l'intensité de la bactériolyse spontanée était exprimée jusqu'à ce jour à l'aide de courbes de survie d'Escherichia coli dans l'eau analysée. Ces courbes représentent la densité d'Escherichia coli en fonction du temps, cette densité étant exprimée, soit en nombre de bactéries par millilitre, soit en densité optique des suspensions Escherichia coli préparées dans l'eau à analyser. Ce mode de représentation nous a paru peu explicite parce qu'il rend malaisé la comparaison des résultats obtenus à partir de beaucoup d'échantillons. Ainsi, il est difficile d'envisager la comparaison d'un grand nombre de courbes les unes par rapport aux autres. C'est pourquoi nous avons proposé un nouveau mode d'expression des résultats en utilisant une technique de calcul global standardisée : le pouvoir bactériolytique spontané global ou PBSG, qui permet la comparaison des résultats avec une très grande facilité même si ceux-ci sont très nombreux. Pour ce faire, nous avons exprimé les résultats bruts en pourcentages de disparition d'Escherichia coli après 2, 4 et 6 jours d'incubation de la manière suivante.
coli dans l'eau analysée. Ces courbes représentent la densité d'Escherichia coli en fonction du temps, cette densité étant exprimée, soit en nombre de bactéries par millilitre, soit en densité optique des suspensions Escherichia coli préparées dans l'eau à analyser. Ce mode de représentation nous a paru peu explicite parce qu'il rend malaisé la comparaison des résultats obtenus à partir de beaucoup d'échantillons. Ainsi, il est difficile d'envisager la comparaison d'un grand nombre de courbes les unes par rapport aux autres. C'est pourquoi nous avons proposé un nouveau mode d'expression des résultats en utilisant une technique de calcul global standardisée : le pouvoir bactériolytique spontané global ou PBSG, qui permet la comparaison des résultats avec une très grande facilité même si ceux-ci sont très nombreux. Pour ce faire, nous avons exprimé les résultats bruts en pourcentages de disparition d'Escherichia coli après 2, 4 et 6 jours d'incubation de la manière suivante. De façon à se placer sur un plan général, nous représentons les différentes valeurs rassemblées dans les tableaux de résultats par une lettre affectée de 1 ou 2 indices V1 désigne le nombre de germes présents au jour i dans le tube contenant l'échantillon au taux de dilution 1/10 (tableau II). De manière analogue, Tj représente le nombre de germes présents au jour j dans le tube témoin (tableau II). TABLEAU II Temps Milieu analysé 0 jour 2 jours 4 jours 6 jours Témoin T0 T2 T4 T6 Eau non diluée V0 V2 V4 V6 Eau diluée au 1/10 v10 V2 10 V4 10 V6 10 Eau diluée au 1/100 v100 Vj00 V6 V6100 C'est ainsi qu'on déterminera tout d'abord la quantité d'Escherichia coli disparue en faisant la différence puis le pourcentage de disparition F-, défini par Nous pouvons ainsi dresser des tableaux où sont rassemblés les pourcentages de disparition d'Escherichia coli après 2, 4 et 6 jours d'incubation (tableau III). TABLEAU III Disparition (%) Milieu analysé 2 jours 4 jours 6 jours Eau non diluée 38 71 99 Eau diluée au 1/10 32 99 99 Eau diluée au 1/100 0 0 95 A partir de ces résultats exprimés en
II). De manière analogue, Tj représente le nombre de germes présents au jour j dans le tube témoin (tableau II). TABLEAU II Temps Milieu analysé 0 jour 2 jours 4 jours 6 jours Témoin T0 T2 T4 T6 Eau non diluée V0 V2 V4 V6 Eau diluée au 1/10 v10 V2 10 V4 10 V6 10 Eau diluée au 1/100 v100 Vj00 V6 V6100 C'est ainsi qu'on déterminera tout d'abord la quantité d'Escherichia coli disparue en faisant la différence puis le pourcentage de disparition F-, défini par Nous pouvons ainsi dresser des tableaux où sont rassemblés les pourcentages de disparition d'Escherichia coli après 2, 4 et 6 jours d'incubation (tableau III). TABLEAU III Disparition (%) Milieu analysé 2 jours 4 jours 6 jours Eau non diluée 38 71 99 Eau diluée au 1/10 32 99 99 Eau diluée au 1/100 0 0 95 A partir de ces résultats exprimés en pourcentages de disparition nous pouvons déterminer le pouvoir bactériolytique spontané global. Nous partons du fait que l'intérêt principal de l'introduction de différentes dilutions réside essentiellement en l'augmentation de la précision due à une meilleure approche du résultat « le plus significatif » : par exemple dans le tableau III, au jour i = 2, pour un taux de dilution au 1/10, on obtient un pourcentage de disparition non nul, alors que ce pourcentage devient nul à la dilution au 1/100. La dilution au 1/10 est la dilution la plus grande permettant d'apprécier une disparition : on peut l'appeler « dilution caractéristique ». Il est également justifié d'affirmer que plus la dilution caractéristique est grande, plus le bactériolyse spontanée de l'eau est importante. Nous dirons donc que le pouvoir bactériolytique spontané global d'une eau au jour j « PBSGj », est un nombre proportionnel à Fj et à dj. Plus précisément nous dirons que pji, pourcentage de disparition au jour j. dji, dilution caractéristique. Pratiquement, la détermination de PBSGj revient donc à considérer le pji de la dilution caractéristique, cette dernière étant la plus grande dilution présentant encore un pourcentage de disparition non nul. Ainsi, pour l'exemple précédemment considéré, nous obtenons
jour i = 2, pour un taux de dilution au 1/10, on obtient un pourcentage de disparition non nul, alors que ce pourcentage devient nul à la dilution au 1/100. La dilution au 1/10 est la dilution la plus grande permettant d'apprécier une disparition : on peut l'appeler « dilution caractéristique ». Il est également justifié d'affirmer que plus la dilution caractéristique est grande, plus le bactériolyse spontanée de l'eau est importante. Nous dirons donc que le pouvoir bactériolytique spontané global d'une eau au jour j « PBSGj », est un nombre proportionnel à Fj et à dj. Plus précisément nous dirons que pji, pourcentage de disparition au jour j. dji, dilution caractéristique. Pratiquement, la détermination de PBSGj revient donc à considérer le pji de la dilution caractéristique, cette dernière étant la plus grande dilution présentant encore un pourcentage de disparition non nul. Ainsi, pour l'exemple précédemment considéré, nous obtenons le tableau de résultats suivant (tableau IV). TABLEAU IV Disparition (%) Milieu analysé 2 jours 4 jours 6 jours Eau non diluée 38 71 99 Eau diluée au 1/10 32 99 99 Eau diluée au 1/100 0 0 95 PBSGj 32 99 950 Les résultats peuvent donc s'exprimer pour chaque échantillon d'eau par 3 valeurs PBSG1 : 32, PBSG2 : 99, PBSG3 : 950. Nous définissons donc un nombre qui permet de répérer, sur une échelle variant de 0 à 999, l'intensité de la bactériolyse spontanée d'une eau et ainsi de comparer entre eux des pouvoirs bactériolytiques spontanés globaux d'échantillons d'eaux différents. Ainsi, un pouvoir bactériolytique spontané, qui est classiquement représenté par des courbes difficilement comparables les unes aux autres ou bien par des tableaux de nombres ou de pourcentages difficilement déchiffrables, est exprimé d'une manière globale et sans faire état des dilutions utilisées sous forme de 3 nombres, représentant le pouvoir bactériolytique spontané global en fonction du temps (soit après 2,4 et 6 jours). Parmi les 3 types de PBSG, PBSG1, PBSG2 ou PBSG3, c'est cependant l'étude du PBSG6 qui permet les meilleures interprétations. Par ailleurs, le PBSG2 n'est pas négligeable, car il permet d'apprécier la rapidité du phénomène
échantillon d'eau par 3 valeurs PBSG1 : 32, PBSG2 : 99, PBSG3 : 950. Nous définissons donc un nombre qui permet de répérer, sur une échelle variant de 0 à 999, l'intensité de la bactériolyse spontanée d'une eau et ainsi de comparer entre eux des pouvoirs bactériolytiques spontanés globaux d'échantillons d'eaux différents. Ainsi, un pouvoir bactériolytique spontané, qui est classiquement représenté par des courbes difficilement comparables les unes aux autres ou bien par des tableaux de nombres ou de pourcentages difficilement déchiffrables, est exprimé d'une manière globale et sans faire état des dilutions utilisées sous forme de 3 nombres, représentant le pouvoir bactériolytique spontané global en fonction du temps (soit après 2,4 et 6 jours). Parmi les 3 types de PBSG, PBSG1, PBSG2 ou PBSG3, c'est cependant l'étude du PBSG6 qui permet les meilleures interprétations. Par ailleurs, le PBSG2 n'est pas négligeable, car il permet d'apprécier la rapidité du phénomène de bactériolyse. Cette notion de PBSG permet de quantifier sous une forme simple et claire l'intensité du pouvoir bactériolytique d'une eau et donc d'avoir un aperçu global de la bactériolyse spontanée dans cette eau. Séance du 10 janvier 1977. A. GUÉLIN et D. LAMBLIN, Bull. Acad. nat. Méd., 150, 1966, p. 526-532. A. GUÉLIN, P. LÉPINE, D. LAMBLIN et J. SISMAN, Comptes rendus, 266, série D, 1968, p. 2508. C. FINANCE, Contribution à l'étude de la bactériolyse spontanée dans les rivières Moselle et Meurthe (Thèse, Faculté des Sciences pharmaceutiques et biologiques, Nancy, 1976). H. STOLP et H. PETZOLD, Phytopathologische Zeitschrift, 45, 1962, p. 364-390. L. S. et C. F. Laboratoire de Bactériologie et Virologie, Faculté des Sciences pharmaceutiques et biologiques, Université de Nancy 1, 5, rue Albert-Lebrun, 54000 Nancy; P. D. : Laboratoire de Mathématiques appliquées, Faculté des Sciences pharmaceutiques et biologiques, Université de Nancy 1, 5, rue Albert-Lebrun, 54000 Nancy. VIROLOGIE. — Dégradation par la phytohémagglutinine de l'état antiviral induit par l'interféron. Note de Alain Pauloin, Françoise Chany-Fournier, Loïs Epstein et Charles Chany, présentée par M. Jean Bernard. La phytohémagglutinine forme M ou P dégrade l'état antiviral préétabli dans les cellules L 929 traitées par l'interféron murin. Le rôle
p. 526-532. A. GUÉLIN, P. LÉPINE, D. LAMBLIN et J. SISMAN, Comptes rendus, 266, série D, 1968, p. 2508. C. FINANCE, Contribution à l'étude de la bactériolyse spontanée dans les rivières Moselle et Meurthe (Thèse, Faculté des Sciences pharmaceutiques et biologiques, Nancy, 1976). H. STOLP et H. PETZOLD, Phytopathologische Zeitschrift, 45, 1962, p. 364-390. L. S. et C. F. Laboratoire de Bactériologie et Virologie, Faculté des Sciences pharmaceutiques et biologiques, Université de Nancy 1, 5, rue Albert-Lebrun, 54000 Nancy; P. D. : Laboratoire de Mathématiques appliquées, Faculté des Sciences pharmaceutiques et biologiques, Université de Nancy 1, 5, rue Albert-Lebrun, 54000 Nancy. VIROLOGIE. — Dégradation par la phytohémagglutinine de l'état antiviral induit par l'interféron. Note de Alain Pauloin, Françoise Chany-Fournier, Loïs Epstein et Charles Chany, présentée par M. Jean Bernard. La phytohémagglutinine forme M ou P dégrade l'état antiviral préétabli dans les cellules L 929 traitées par l'interféron murin. Le rôle de la membrane cellulaire dans le maintien de l'état antiviral par l'interféron et dans sa dégradation par la PHA est discuté. Phytohemagglutinin (PHA M and P forms), when added to L 929 cells previously treated by murine interferon, degrades the antiviral state and restores virus sensitivity in the cells. This degradation depends on the amount of the lectin, the contact period with the cell and the presence of PHA membrane receptors. The importance of membrane configuration not only in the induction but also in the maintenance of the antiviral state is discussed. INTRODUCTION. — Des travaux récents ont montré que certaines lectines végétales possèdent des propriétés d'un grand intérêt biologique. La phytohémagglutinine (PHA) extraite de Phaseolus vulgaris peut agglutiner des érythrocytes humains (1), des leucocytes humains (2), stimuler des lymphocytes pour induire des mitoses (3) et enfin, se lier sélectivement à certains types de carbohydrates (4) et à des membranes cellulaires (5). Dans le cas de l'interféron, le prétraitement des cellules par la PHA bloque l'action antivirale de l'interféron. Cette action inhibitrice pourrait être attribuée à la liaison spécifique de la lectine avec les sites de fixation cellulaire de l'interféron (6). Par ailleurs, l'interféron malgré son affinité pour certaines lectines
degradation depends on the amount of the lectin, the contact period with the cell and the presence of PHA membrane receptors. The importance of membrane configuration not only in the induction but also in the maintenance of the antiviral state is discussed. INTRODUCTION. — Des travaux récents ont montré que certaines lectines végétales possèdent des propriétés d'un grand intérêt biologique. La phytohémagglutinine (PHA) extraite de Phaseolus vulgaris peut agglutiner des érythrocytes humains (1), des leucocytes humains (2), stimuler des lymphocytes pour induire des mitoses (3) et enfin, se lier sélectivement à certains types de carbohydrates (4) et à des membranes cellulaires (5). Dans le cas de l'interféron, le prétraitement des cellules par la PHA bloque l'action antivirale de l'interféron. Cette action inhibitrice pourrait être attribuée à la liaison spécifique de la lectine avec les sites de fixation cellulaire de l'interféron (6). Par ailleurs, l'interféron malgré son affinité pour certaines lectines (7) ne se complexe pas ou peu avec la PHA (8). Nous montrons dans le présent travail que la PHA peut dégrader l'état antiviral induit par l'interféron après son établissement. En effet, lorsqu'elle est ajoutée 5 h après l'interféron, une restauration presque complète de la sensibilité des cellules au virus est obtenue, comparable à son état précédent l'induction. DÉGRADATION DE L'ÉTAT ANTIVIRAL PAR ADDITION DE PHA. — Protocole expérimental. — Des cellules murines L 929 (105 cellules/ml/tube) sont incubées à 37°C en présence de 300-400 unités d'interféron murin de référence, pendant 5 h (temps nécessaire à l'induction de l'état antiviral dans la cellule). L'interféron est ensuite éliminé et les cellules traitées par la PHA. La PHA utilisée est un extrait brut de Phaseolus vulgaris formé M de Gibco dont l'activité hémagglutinante mesurée en présence de globules rouges humains O+ est de 1 024 unités. Après une période d'incubation de 18 à 20 h à 37°C, la PHA est éliminée et les cellules infectées par le virus E.M.C. à la multiplicité d'infection de 2. L'effet antiviral de l'interféron est mesuré après 2 cycles de réplication virale, par titrage du rendement infectieux exprimé en unités formant plaque (UFP). RÉSULTATS. L'étude de la