jeanflop/post_ocr_correction2 huggingface dataset:
contraire, à mesurer celle de la composition du complément lipido-glucidique. PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL. — Dans une première expérience, 12 rats Sprague Dawley, pesant environ 280 g, ont le choix entre des préparations alimentaires de glucides, de protides et de lipides, réalisées au laboratoire, sous forme de gels d'agar (9). Les valeurs caloriques sont de 1,12, 0.76 et 2.16 kcal/g de glucides, de protides et de lipides, respectivement. Dans une seconde expérience et qui n'a pas été réalisée à la même période, des Rats Sprague Dawley de même poids sont nourris avec des aliments présentés de la même façon, sous forme de gels d'agar. Mais ils ont, cette fois, le choix entre les protides, identiques à ceux de la première expérience, et un mélange de glucides et de lipides à des taux variables. On présente, à 5 groupes de 5 rats, 5 mélanges dont la valeur calorique est toujours de 1.1 kcal/g et dont les répartitions caloriques sont les suivantes, exprimées en pour-cent : Glucides .............. 100 90 50 10 0 Lipides ............... 0 10 50 90 100 Les animaux sont placés dans une alternance de 12 h d'obscurité et de 12 h de lumière et à 25 ± 2°C. Ils reçoivent une alimentation industrielle pour Rats jusqu'au début de l'expérience. Le régime expérimental leur est alors donné 4 jours au moins avant qu'on ne suive, pendant 2 semaines, leurs poids et leur prise alimentaire. L'eau leur est offerte à volonté. RÉSULTATS. — La figure 1 montre les évolutions pondérales et les valeurs cumulées des prises alimentaires, dans les 6 groupes expérimentaux, portées en fonction du temps. L'analyse de la variance ne permet pas de déceler une différence significative entre les prises de poids des différents groupes. L'allure linéaire des graphiques correspondant aux prises alimentaires (matérialisée par la droite de régression des valeurs cumulées) indique une grande régularité dans chacune des prises alimentaires quotidiennes et conduit à suggérer la possibilité d'une régulation séparée de chacune d'entre elles. Dans les 5 expériences, avec le mélange glucido-lipidique, l'amplitude des prises du mélange et des protéines varie beaucoup; mais, dans les 5 cas, on aboutit
une alimentation industrielle pour Rats jusqu'au début de l'expérience. Le régime expérimental leur est alors donné 4 jours au moins avant qu'on ne suive, pendant 2 semaines, leurs poids et leur prise alimentaire. L'eau leur est offerte à volonté. RÉSULTATS. — La figure 1 montre les évolutions pondérales et les valeurs cumulées des prises alimentaires, dans les 6 groupes expérimentaux, portées en fonction du temps. L'analyse de la variance ne permet pas de déceler une différence significative entre les prises de poids des différents groupes. L'allure linéaire des graphiques correspondant aux prises alimentaires (matérialisée par la droite de régression des valeurs cumulées) indique une grande régularité dans chacune des prises alimentaires quotidiennes et conduit à suggérer la possibilité d'une régulation séparée de chacune d'entre elles. Dans les 5 expériences, avec le mélange glucido-lipidique, l'amplitude des prises du mélange et des protéines varie beaucoup; mais, dans les 5 cas, on aboutit à une prise énergétique totale constante d'environ 72 kcal/jour (extrêmes : 68 et 74 kcal, différences entre groupes non significatives). Notons pourtant que ces prises totales sont significativement inférieures (F — 29, p < 0,01) à celle observée en libre choix. Fig. 1. — Valeurs cumulées des prises alimentaires en fonction du temps, dans 6 groupes expérimentaux différents 1 groupe en choix libre; 5 groupes en choix imposé. Les variations de l'amplitude de la prise protéique en fonction de la proportion de lipides dans le mélange sont illustrées sur la figure 2. La prise protidique quotidienne moyenne est la plus élevée avec la teneur de 90 % de lipides dans le mélange (les différences significatives sont indiquées dans la légende de la figure.) Pour ce qui concerne le groupe de libre choix, le pourcentage des calories d'origine lipidique spontanément choisies représente 15 ± 6% de l'ensemble des prises glucidique et lipidique. La prise totale est plus élevée (F = 4,35, p < 0,05) que dans les groupes 0 et 10 %. DISCUSSION. — Notre but ici est de discuter les variations qui surviennent dans la prise du mélange glucido-lipidique et des protéines en fonction de la teneur en lipides du
fonction du temps, dans 6 groupes expérimentaux différents 1 groupe en choix libre; 5 groupes en choix imposé. Les variations de l'amplitude de la prise protéique en fonction de la proportion de lipides dans le mélange sont illustrées sur la figure 2. La prise protidique quotidienne moyenne est la plus élevée avec la teneur de 90 % de lipides dans le mélange (les différences significatives sont indiquées dans la légende de la figure.) Pour ce qui concerne le groupe de libre choix, le pourcentage des calories d'origine lipidique spontanément choisies représente 15 ± 6% de l'ensemble des prises glucidique et lipidique. La prise totale est plus élevée (F = 4,35, p < 0,05) que dans les groupes 0 et 10 %. DISCUSSION. — Notre but ici est de discuter les variations qui surviennent dans la prise du mélange glucido-lipidique et des protéines en fonction de la teneur en lipides du mélange. L'égalité des prises caloriques totales, dans les 5 groupes en choix double, s'accorde avec l'existence d'une régulation quantitative de la prise alimentaire. Elle implique une complémentarité entre les deux composantes : énergétique ou glucido-lipidique d'une part, et protidique d'autre part. De ce fait, quand l'une augmente, l'autre diminue et inversement. Dès lors, deux possibilités peuvent s'offrir : ou bien, il y a diminution de la prise glucido-lipidique et, à sa suite, une augmentation de la prise protéique complémentaire; ou alors une faim protéique se développe qui résulte en l'augmentation de la prise de protéines et, par conséquent, une diminution du complément énergétique. Dans le premier cas, on peut penser que la palatabilité du mélange diminue avec l'accroissement de sa teneur en lipides. En libre choix, la prise lipidique atteint 10 kcal/jour. Pour les groupes nourris avec les mélanges contenant 0, 10, 50, 90, et 100 % de lipides, elle atteint respectivement 0, 6, 25, 19, et 34 kcal/jour en moyenne. Dans les 2 premiers groupes, lorsque Figure 2. — Valeur de la prise quotidienne moyenne de protides, en fonction du pourcentage de lipides dans le mélange. 0 Protides spontanément ingérés par les Rats du 1er lot. en libre choix
inversement. Dès lors, deux possibilités peuvent s'offrir : ou bien, il y a diminution de la prise glucido-lipidique et, à sa suite, une augmentation de la prise protéique complémentaire; ou alors une faim protéique se développe qui résulte en l'augmentation de la prise de protéines et, par conséquent, une diminution du complément énergétique. Dans le premier cas, on peut penser que la palatabilité du mélange diminue avec l'accroissement de sa teneur en lipides. En libre choix, la prise lipidique atteint 10 kcal/jour. Pour les groupes nourris avec les mélanges contenant 0, 10, 50, 90, et 100 % de lipides, elle atteint respectivement 0, 6, 25, 19, et 34 kcal/jour en moyenne. Dans les 2 premiers groupes, lorsque Figure 2. — Valeur de la prise quotidienne moyenne de protides, en fonction du pourcentage de lipides dans le mélange. 0 Protides spontanément ingérés par les Rats du 1er lot. en libre choix (moyenne ± 1 écart-type) en regard du pourcentage de lipides (moyenne ± 1 écart type) dans le complément glucido-lipidique spontanément choisi. 0 Protides spontanément ingérés par les Rats du 2e lot. en choix imposé, en fonction du pourcentage de lipides fixé dans le complément glucido-lipidique présenté séparément (moyenne ± 1 écart-type). Des comparaisons orthogonales de l'analyse de la variance permettent de conclure que 90 % différent de 100 %, F = 9.39, p < 0.01 ; 50 % différent de (100, 90 %), F = 13,32, p < 0,01 ; 50 % non différent de (0, 10 %), F= 1.97, p > 0,05. Libre choix différent de (0, 10 %), F = 4,35, p < 0,05. la prise lipidique ne dépasse pas 10 kcal/jour, l'ingestion du mélange est égale à la somme des prises glucidique et lipidique des animaux en libre choix. Au contraire, dans les 3 autres groupes, la prise lipidique est supérieure à 10 kcal/jour. Il pourrait en découler des modifications métaboliques ou autres conduisant à une diminution de la palatabilité du mélange propre à en diminuer l'ingestion spontanée. La seconde hypothèse envisage que la diminution du taux des glucides dans le mélange entraîne une augmentation de la
écart-type). Des comparaisons orthogonales de l'analyse de la variance permettent de conclure que 90 % différent de 100 %, F = 9.39, p < 0.01 ; 50 % différent de (100, 90 %), F = 13,32, p < 0,01 ; 50 % non différent de (0, 10 %), F= 1.97, p > 0,05. Libre choix différent de (0, 10 %), F = 4,35, p < 0,05. la prise lipidique ne dépasse pas 10 kcal/jour, l'ingestion du mélange est égale à la somme des prises glucidique et lipidique des animaux en libre choix. Au contraire, dans les 3 autres groupes, la prise lipidique est supérieure à 10 kcal/jour. Il pourrait en découler des modifications métaboliques ou autres conduisant à une diminution de la palatabilité du mélange propre à en diminuer l'ingestion spontanée. La seconde hypothèse envisage que la diminution du taux des glucides dans le mélange entraîne une augmentation de la néoglucogenèse soit directement (10), soit par l'intermédiaire d'une sécrétion de glucagon (11). La néoglucogenèse se faisant principalement à partir des protéines, il en résulterait une faim spécifique de ces dernières et une augmentation de leur ingestion qui à son tour favoriserait la néoglucogenèse (13). Dans ces deux hypothèses, d'où vient-il que l'accroissement de la prise protéique soit plus marqué lorsqu'il subsiste 10 % de glucides dans le mélange que lorsqu'il n'y en a plus du tout ? Ceci pourrait tenir à ce que dans le premier cas l'apport exogène de glucose, si petit soit-il devant les besoins d'énergie, induise une sécrétion d'insuline (14) et par conséquent une utilisation périphérique de glucose. Par suite de ce besoin en glucose, la néoglucogenèse reste à un niveau élevé. Au contraire, une ration strictement sans glucides s'accompagne d'une diminution du rapport insulinémie/glycémie (15). Elle exerce en outre un effet anticatabolique sur les protéines (16). Notons enfin, que la quantité de protéines spontanément ingérées par le Rat varie en fonction de la qualité du complément énergétique qui leur est associé dans la ration, tout autant qu'en fonction de la valeur nutritive des protéines elles-mêmes (17). Ce travail a été subventionné par le C.N.R.S., Paris (A.T.P.
que l'accroissement de la prise protéique soit plus marqué lorsqu'il subsiste 10 % de glucides dans le mélange que lorsqu'il n'y en a plus du tout ? Ceci pourrait tenir à ce que dans le premier cas l'apport exogène de glucose, si petit soit-il devant les besoins d'énergie, induise une sécrétion d'insuline (14) et par conséquent une utilisation périphérique de glucose. Par suite de ce besoin en glucose, la néoglucogenèse reste à un niveau élevé. Au contraire, une ration strictement sans glucides s'accompagne d'une diminution du rapport insulinémie/glycémie (15). Elle exerce en outre un effet anticatabolique sur les protéines (16). Notons enfin, que la quantité de protéines spontanément ingérées par le Rat varie en fonction de la qualité du complément énergétique qui leur est associé dans la ration, tout autant qu'en fonction de la valeur nutritive des protéines elles-mêmes (17). Ce travail a été subventionné par le C.N.R.S., Paris (A.T.P. 21-47) et par l'I.N.S.E.R.M., Paris (A.T.P. 4-74-25). P. ROZIN, J. comp. Physiol. Psych., 65, 1968, p. 23. B. MUSTEN, D. PEACE et G. H. ANDERSON, J. Nutr., 104, 1974, p. 56. D. A. BOOTH, Physiol. Psych., 2, 1974, p. 344. L. MENAKER et J. M. NAVIA, J. Nutr., 103, 1973, p. 347. H. N. MUNRO, Physiol. Rev., 31, 1951, p. 449. J. H. MEYER, Amer. J. Physiol., 193, 1958, p. 488. I. ANDIK, SZ. DONHOFFER, M. FARKAS et P. SCHMIDT, Brit. J. Nutr., 17, 1963, p. 257. P. HABEREY, F. PIQUARD et A. SCHAEFFER, C. R. Soc. Biol., 166, 1974, p. 1384. A. B. EISENSTEIN, I. STRACK et A. STEINER, Diabetes, 23, 1974, p. 869. W. A. MULLER, G. R. FALOONA et E. AGUILAR-PARADA, N. Engl. J. Med., 283, 1970, p. 109. A. B. EISENSTEIN et I. STRACK, Diabetes, 25, 1976, p. 51. A. B. EISENSTEIN et I. STRACK, Diabetes, 20, 1971, p. 577. D. M. KIPNIS et M. A. PERMUTT, Israel J. Med. Sci., 8, 1972, p. 224. N. CARMEL, A. M. KONIJN, N. A. KAUFMANN et K. GUGGENHEIM, J. Nutr., 105, 1975, p. 1141. K. NAKANO, S. KURIMOTO et K. ASHIDA, J. Nutr., 101, 1971, p. 895. Y.
p. 347. H. N. MUNRO, Physiol. Rev., 31, 1951, p. 449. J. H. MEYER, Amer. J. Physiol., 193, 1958, p. 488. I. ANDIK, SZ. DONHOFFER, M. FARKAS et P. SCHMIDT, Brit. J. Nutr., 17, 1963, p. 257. P. HABEREY, F. PIQUARD et A. SCHAEFFER, C. R. Soc. Biol., 166, 1974, p. 1384. A. B. EISENSTEIN, I. STRACK et A. STEINER, Diabetes, 23, 1974, p. 869. W. A. MULLER, G. R. FALOONA et E. AGUILAR-PARADA, N. Engl. J. Med., 283, 1970, p. 109. A. B. EISENSTEIN et I. STRACK, Diabetes, 25, 1976, p. 51. A. B. EISENSTEIN et I. STRACK, Diabetes, 20, 1971, p. 577. D. M. KIPNIS et M. A. PERMUTT, Israel J. Med. Sci., 8, 1972, p. 224. N. CARMEL, A. M. KONIJN, N. A. KAUFMANN et K. GUGGENHEIM, J. Nutr., 105, 1975, p. 1141. K. NAKANO, S. KURIMOTO et K. ASHIDA, J. Nutr., 101, 1971, p. 895. Y. S PENG, L. L. MELLA, M. G. VAVICH et A. R. KEMMERER, J. Anim. Sci., 104, 1974, p. 1008. Y. HENRY et A. RERAT, Ann. Biol. Anim. Biochim. Biophys., 3, 1963, p. 103. E. M. MACKAY, R. H. BARNES et H. O. CARNE, Amer. J. Physiol., 135, 1941, p. 193. A. E. HARPER, N. J. BENEVENGA et R. M. WOHLHEUTER, Physiol. Rev., 50, 1970, p. 428. D. V. M. ASHLEY et G. H. ANDERSON, J. Nutr., 105, 1975, p. 1405. Institut de Physiologie, Faculté de Médecine, 4, rue Kirschleger, Université Louis-Pasteur de Strasbourg, 67085 Strasbourg Cedex. ENDOCRINOLOGIE. — Teneurs plasmatiques, testiculaires et surrénaliennes en androgènes au cours de la période périnatale et déterminisme de l'hypertestostéronémie néonatale chez le Cobaye. Note de Guy Pelardy et Paul Delost, présentée par M. Étienne Wolff. La période périnatale est caractérisée chez le fœtus et le nouveau-né de Cobaye mâle par une augmentation prénatale de la testostérone dans le testicule et par une hypertestostéronémie néonatale. Cette hypertestostéronémie est d'origine testiculaire et déterminée par la lumière à la naissance. The perinatal period is characterized in the male Guinea-Pig by a prenatal increase in testis testosterone and by a neonatal peak in plasma testosterone. This transient rise
A. E. HARPER, N. J. BENEVENGA et R. M. WOHLHEUTER, Physiol. Rev., 50, 1970, p. 428. D. V. M. ASHLEY et G. H. ANDERSON, J. Nutr., 105, 1975, p. 1405. Institut de Physiologie, Faculté de Médecine, 4, rue Kirschleger, Université Louis-Pasteur de Strasbourg, 67085 Strasbourg Cedex. ENDOCRINOLOGIE. — Teneurs plasmatiques, testiculaires et surrénaliennes en androgènes au cours de la période périnatale et déterminisme de l'hypertestostéronémie néonatale chez le Cobaye. Note de Guy Pelardy et Paul Delost, présentée par M. Étienne Wolff. La période périnatale est caractérisée chez le fœtus et le nouveau-né de Cobaye mâle par une augmentation prénatale de la testostérone dans le testicule et par une hypertestostéronémie néonatale. Cette hypertestostéronémie est d'origine testiculaire et déterminée par la lumière à la naissance. The perinatal period is characterized in the male Guinea-Pig by a prenatal increase in testis testosterone and by a neonatal peak in plasma testosterone. This transient rise in plasma testosterone is testis dependent and light dependent at birth. Nous avons décrit dans un précédent travail l'évolution des teneurs plasmatiques et testiculaires en testostérone et en androstènedione au cours des 3 premières semaines de la vie postnatale chez le Cobaye et mis en évidence pour la première fois chez un Mammifère un pic néonatal d'hypertestostéronémie (1). Nous rapportons ici : d'une part les variations périnatales de la testostérone et de l'androstènedione au niveau plasmatique, testiculaire et surrénalien chez le fœtus et le nouveau-né de sexe mâle entre le 62e jour de la gestation et le 7e jour de la vie néonatale; d'autre part, les effets de la castration néonatale et de l'obscurité sur la testostéronémie, dans le but de préciser le rôle du testicule et de la lumière dans le déterminisme de l'hypertestostéronémie néonatale. MÉTODES. — L'étude de l'évolution périnatale des androgènes a été réalisée sur des Cobayes de souche Dunkin-Hartley issus de mères dont la gestation et la parturition se sont déroulées à la lumière du jour. Les fœtus sont sacrifiés par décapitation aux 62e, 64e, 66e et 67e jours de la gestation, les nouveau-nés, les uns exactement à 0, 6, 12, 18 et 24 h après
chez un Mammifère un pic néonatal d'hypertestostéronémie (1). Nous rapportons ici : d'une part les variations périnatales de la testostérone et de l'androstènedione au niveau plasmatique, testiculaire et surrénalien chez le fœtus et le nouveau-né de sexe mâle entre le 62e jour de la gestation et le 7e jour de la vie néonatale; d'autre part, les effets de la castration néonatale et de l'obscurité sur la testostéronémie, dans le but de préciser le rôle du testicule et de la lumière dans le déterminisme de l'hypertestostéronémie néonatale. MÉTODES. — L'étude de l'évolution périnatale des androgènes a été réalisée sur des Cobayes de souche Dunkin-Hartley issus de mères dont la gestation et la parturition se sont déroulées à la lumière du jour. Les fœtus sont sacrifiés par décapitation aux 62e, 64e, 66e et 67e jours de la gestation, les nouveau-nés, les uns exactement à 0, 6, 12, 18 et 24 h après la naissance, les autres aux 2e, 3e, 4e, 5e, 6e et 7e jours de la vie néonatale. Parallèlement des mères sont isolées à partir du 62e jour de la gestation en chambre noire où s'effectue la parturition; leurs nouveau-nés subissent l'obscurité totale jusqu'au sacrifice qui est pratiqué à 6-12 h, aux 2e et 3e jours après la naissance. D'autres nouveau-nés, nés et élevés à la lumière du jour, sont castrés à la naissance sans anesthésie, entre 0 et 6 h et sont sacrifiés au 3e jour de la vie néonatale; leurs témoins sont laparatomisés. La testostérone et l'androstènedione sont évaluées par radio-immunologie, après extraction par un mélange cyclohexane-acétate d'éthyle (1/1) et chromatographie sur colonne de celite (4). Dans chaque lot, les dosages sont individuels et portent sur 10 à 13 individus. RÉSULTATS. — 1. Évolution périnatale des androgènes plasmatiques (fig. 1), testiculaires (fig. 2) et surrénaliens. — Au cours de la période prénatale, la testostéronémie du fœtus mâle reste stable à des taux voisins de 5 ng/10 ml. alors que l'androstènedionémie est plus élevée (5 à 9 ng). La période néonatale est marquée par un pic transitoire d'hypertestostéronémie atteignant 20 à 23 ng entre la 24e heure et le 3e
aux 2e et 3e jours après la naissance. D'autres nouveau-nés, nés et élevés à la lumière du jour, sont castrés à la naissance sans anesthésie, entre 0 et 6 h et sont sacrifiés au 3e jour de la vie néonatale; leurs témoins sont laparatomisés. La testostérone et l'androstènedione sont évaluées par radio-immunologie, après extraction par un mélange cyclohexane-acétate d'éthyle (1/1) et chromatographie sur colonne de celite (4). Dans chaque lot, les dosages sont individuels et portent sur 10 à 13 individus. RÉSULTATS. — 1. Évolution périnatale des androgènes plasmatiques (fig. 1), testiculaires (fig. 2) et surrénaliens. — Au cours de la période prénatale, la testostéronémie du fœtus mâle reste stable à des taux voisins de 5 ng/10 ml. alors que l'androstènedionémie est plus élevée (5 à 9 ng). La période néonatale est marquée par un pic transitoire d'hypertestostéronémie atteignant 20 à 23 ng entre la 24e heure et le 3e jour, sans augmentation parallèle de l'androsténedionémie. L'évolution périnatale des androgènes testiculaires est différente, la testostérone et l'androstènedione suivant des variations similaires : la période prénatale est caractérisée par de fortes teneurs absolues qui s'élèvent entre le 62e jour (35 ± 8 ng et 30 ± 3 ng) et le 67e jour (81 ± 12 ng et 48 ± 8 ng). Ces valeurs baissent brusquement à la naissance, de 67 % (p < 0,001) pour la testostérone et de 46 % (0,05 < p < 0,1) pour l'androstènedione, le taux des deux androgènes étant de 26 ng à 0 h; cette chute se poursuit jusqu'à la 18e heure néonatale, puis les teneurs testiculaires des deux hormones ne varient pas jusqu'au 6e jour. La surrénale du fœtus et du nouveau-né de Cobaye mâle contient de la testostérone, environ 1 à 2 ng/2 surrénales; les teneurs surrénaliennes en testostérone subissent peu de modifications entre le 62e jour de la gestation et le 6e jour néonatal. La surrénale est riche en androstènedione pendant la période périnatale (14 à 30 ng/2 surrénales). Contrairement à la testostérone, l'androstènedione surrénalienne présente des variations périnatales : augmentation de 107 % (0,001 < p < 0,01) entre le 62e
jour (81 ± 12 ng et 48 ± 8 ng). Ces valeurs baissent brusquement à la naissance, de 67 % (p < 0,001) pour la testostérone et de 46 % (0,05 < p < 0,1) pour l'androstènedione, le taux des deux androgènes étant de 26 ng à 0 h; cette chute se poursuit jusqu'à la 18e heure néonatale, puis les teneurs testiculaires des deux hormones ne varient pas jusqu'au 6e jour. La surrénale du fœtus et du nouveau-né de Cobaye mâle contient de la testostérone, environ 1 à 2 ng/2 surrénales; les teneurs surrénaliennes en testostérone subissent peu de modifications entre le 62e jour de la gestation et le 6e jour néonatal. La surrénale est riche en androstènedione pendant la période périnatale (14 à 30 ng/2 surrénales). Contrairement à la testostérone, l'androstènedione surrénalienne présente des variations périnatales : augmentation de 107 % (0,001 < p < 0,01) entre le 62e jour de la gestation et la 12e heure néonatale; baisse de 53 % (0,001 < p < 0,01) à la 18e heure suivie de faibles valeurs jusqu'au 2e jour, concomitantes de l'élévation de la testostéronémie. 2. Rôle du testicule et de la lumière dans le déterminisme de l'hypertestostéronémie néonatale. — La castration pratiquée à la naissance produit, chez le nouveau-né âgé de 3 jours, un effondrement de la testostéronémie, dont le taux est de 0,9 ±0,1 ng alors qu'il est de 21 ± 4 ng chez le témoin de même âge; cette diminution est de l'ordre de 96 % (0,001 < p < 0,01) (fig. 1). L'androsténedionémie subit une baisse de 79 % (p < 0,001). Dans la surrénale, la castration ne modifie pas la teneur en testostérone et fait augmenter l'androstènedione de 137 % (0,001 < p < 0,01). L'obscurité provoque la disparition du pic d'hypertestostéronémie néonatale (fig. 1). En effet, les descendants nés et élevés en chambre noire ont une testostéronémie très faible, laquelle est, par rapport aux nouveau-nés soumis à la lumière du jour, inférieure de 83 % (0,01 < p < 0,02) à 6-12 h, de 89 % (p < 0,001) au 2e jour et de