jeanflop/post_ocr_correction2 huggingface dataset:
Nous avons soumis nos milieux d’incubation à l’action de divers cations divalents (tableau II). Les cations Cd + +, Mg + +, Ca" se sont révélés inhibiteurs de la réaction de transfert tandis que le maximum d’activité est obtenu en présence de Mn + +, avec un optimum pour une concentration de 0,2 M. L’influence du temps d’incubation sur l’activité est montrée dans la figure 2. Dans les liquides d’ascite, l’activité augmente encore après 120 mn, alors que la réaction est maximale au bout de 90 mn en ce qui concerne les sérums. Nous avons déterminé les Km apparents pour l’UDP-N-acétyl-galactosamine dans les liquides d’ascite et les sérums. Dans le premier cas, nous avons trouvé un Km apparent de 0,6.10-6 M, dans le second cas, le Km apparent était de 2,3.10-6 M. CONCLUSION. — Nous avons démontré une très forte augmentation de l’activité N-acétyl-galactosaminyltransférase dans les sérums et les liquides péritonéaux des Souris Balb/c porteuses du lymphome YC8. Cette augmentation liée au développement de la tumeur peut être due non seulement à un réel accroissement de l’activité enzymatique mais également à l’apparition dans la circulation de l’hôte de nouvelles molécules servant d’accepteurs endogènes pour l’enzyme. Cette hypothèse va dans le sens de celle que nous avions précédemment émise concernant les galactosyltransférases [(6), C)]. Elle suggère en particulier une solubilisation d’enzymes ou d’accepteurs membranaires venant de la cellule tumorale. (*) Séance du 28 février 1977. (1) R. O. BRADY et P. H. FISHMAN, Biochim. Biophys. Acta, 355, 1974, p. 121. (1) P. T. MORA, R. O. BRADY, R. M. BRADLEY et V. W. McFARLAND, Proc. Nat. Acad. Se. (U.S.A.), 63, 1969, p. 1290. (3) P. T. MORA, P. H. FISHMAN, R. H. BASSIN, R. O. BRADY et V. W. McFARLAND, Nature, 245, 1973, p. 226. (") M. F. MELDOLESI, P. H. FISHMAN, S. M. ALOJ, L. D. KOHN et R. O. BRADY, Proc. Nat. Acad. Se. (U.S.A.), 73, 1976, p. 4060. (1) L. M. PATT, G. A. VAN NEST et W. J. GRIMES, Cancer Res., 35, 1975, p. 438. (6) E. MOREL, G. SPIK et J. MONTREUIL, Comptes rendus, 282, série
sens de celle que nous avions précédemment émise concernant les galactosyltransférases [(6), C)]. Elle suggère en particulier une solubilisation d’enzymes ou d’accepteurs membranaires venant de la cellule tumorale. (*) Séance du 28 février 1977. (1) R. O. BRADY et P. H. FISHMAN, Biochim. Biophys. Acta, 355, 1974, p. 121. (1) P. T. MORA, R. O. BRADY, R. M. BRADLEY et V. W. McFARLAND, Proc. Nat. Acad. Se. (U.S.A.), 63, 1969, p. 1290. (3) P. T. MORA, P. H. FISHMAN, R. H. BASSIN, R. O. BRADY et V. W. McFARLAND, Nature, 245, 1973, p. 226. (") M. F. MELDOLESI, P. H. FISHMAN, S. M. ALOJ, L. D. KOHN et R. O. BRADY, Proc. Nat. Acad. Se. (U.S.A.), 73, 1976, p. 4060. (1) L. M. PATT, G. A. VAN NEST et W. J. GRIMES, Cancer Res., 35, 1975, p. 438. (6) E. MOREL, G. SPIK et J. MONTREUIL, Comptes rendus, 282, série D, 1976, p. 317. (1) E. MOREL, N. ACHY-SACHOT, G. SPIK et J. MONTREUIL, FEBS Letters, 69, 1976, p. 171. (8) O. H. LOWRY, N. J. ROSEBROUGH, A. L. FARR et R. J. RANDALL, J. Biol. Chem., 193, 1951, p. 265. Institut d’Immuno-Biologie de l’INSEMT. Laboratoire associé du CNRS n° 143 et Association Claude-Bernard, Hôpital Broussais, 96, rue Didot, 75674 Paris Cedex 14. PHARMACOLOGIE. — Recherches sur l’action antagoniste de l’extrait corticosurrénalien à l’égard de la Prostaglandine E2 (Pg E2). Note (*) de Pham-Huu-Chanh et Pham-Huu-Chanh, transmise par M. Albert Rakoto Ratsimamanga. L’extrait cortico-surrénalien antagonise l’action de la Pg E2 sur la musculature lisse. Cette action est importante; elle pourrait expliquer en partie le mécanisme d’action antihypotensive de l’extrait cortico-surrénalien. Corticoadrenal extract has been shown to antagonize the action of prostaglandin E2 (Pg E2) on smooth muscle: this effect is noteworthy. It could partially elucidate the mechanism of the antihypotensive action of corticoadrenal extract. L’extrait cortico-surrénalien a été utilisé avec succès en thérapeutique pour combattre les hypotensions artérielles de diverses origines [e), e), (3)]. Or, nos précédents travaux ont mis en évidence le rôle modulateur des Pg dans la neurotransmission adrénergique tant au niveau du cœur qu’au niveau des sinus
143 et Association Claude-Bernard, Hôpital Broussais, 96, rue Didot, 75674 Paris Cedex 14. PHARMACOLOGIE. — Recherches sur l’action antagoniste de l’extrait corticosurrénalien à l’égard de la Prostaglandine E2 (Pg E2). Note (*) de Pham-Huu-Chanh et Pham-Huu-Chanh, transmise par M. Albert Rakoto Ratsimamanga. L’extrait cortico-surrénalien antagonise l’action de la Pg E2 sur la musculature lisse. Cette action est importante; elle pourrait expliquer en partie le mécanisme d’action antihypotensive de l’extrait cortico-surrénalien. Corticoadrenal extract has been shown to antagonize the action of prostaglandin E2 (Pg E2) on smooth muscle: this effect is noteworthy. It could partially elucidate the mechanism of the antihypotensive action of corticoadrenal extract. L’extrait cortico-surrénalien a été utilisé avec succès en thérapeutique pour combattre les hypotensions artérielles de diverses origines [e), e), (3)]. Or, nos précédents travaux ont mis en évidence le rôle modulateur des Pg dans la neurotransmission adrénergique tant au niveau du cœur qu’au niveau des sinus carotidiens attribuant ainsi aux Pg un rôle important dans l’homéostasie cardiovasculaire [(4) à (3)]. L'objet de nos présentes recherches est d'étudier l'interférence de l'extrait cortico-surrénalien avec les prostaglandines afin de chercher à dégager le mécanisme d'action de l'extrait cortico-surrénalien. TABLEAU 1 Contraction (exprimée en millimètres) de la musculature lisse sous l'action des doses cumulatives de Prostaglandine E2 en absence (témoins) et en présence de différentes concentrations (U. ml-1) d'extrait cortico-surrénalien Extrait cortico-surrénalien (U. ml-1) Prostaglandine E2 (ng) Témoins 18,7 12,5 8 6,25 5 37 ± 5 0 14 ± 4 24 ± 8 29 ± 12 10 64 ± 14 0 24 ± 6 48 ± 16 55 ± 14 15 90 ± 8 11 ± 2 46 ± 7 65 ± 15 76 ± 12 20 108 + 9 22 ± 4 56 ± 8 80 ± 14 88 ± 16 25 123 ± 9 30 ± 1 64 ± 6 93 ± 25 96 ± 17 30 135 ± 9 40 ± 5 74 ± 7 102 ± 26 107 ± 19 35 143 ± 10 48 ± 5 87 ± 13 109 ± 19 118 ± 17 m + erreur standard (n = 7). MATÉRIEL ET MÉTHODES.
l'action des doses cumulatives de Prostaglandine E2 en absence (témoins) et en présence de différentes concentrations (U. ml-1) d'extrait cortico-surrénalien Extrait cortico-surrénalien (U. ml-1) Prostaglandine E2 (ng) Témoins 18,7 12,5 8 6,25 5 37 ± 5 0 14 ± 4 24 ± 8 29 ± 12 10 64 ± 14 0 24 ± 6 48 ± 16 55 ± 14 15 90 ± 8 11 ± 2 46 ± 7 65 ± 15 76 ± 12 20 108 + 9 22 ± 4 56 ± 8 80 ± 14 88 ± 16 25 123 ± 9 30 ± 1 64 ± 6 93 ± 25 96 ± 17 30 135 ± 9 40 ± 5 74 ± 7 102 ± 26 107 ± 19 35 143 ± 10 48 ± 5 87 ± 13 109 ± 19 118 ± 17 m + erreur standard (n = 7). MATÉRIEL ET MÉTHODES. — Pour nos recherches, nous avons utilisé un extrait aqueux cortico-surrénalien débarrassé de ses protéines. Celui-ci ne contient ni adrénaline, ni histamine. Il ne provoque pas de choc protéique (8). Le titrage de cet extrait se fait selon la méthode de Bomskov et Bahnsen modifiée : 24 unités correspondent à la quantité d'extrait corticosurrénalien capable d'assurer une survie de 50 % de Rats surrénalectomisés (9). Nos essais ont porté sur le fundus de l'estomac de Rat maintenu en survie dans une solution de Tyrode à 37°C aérée avec du carbogène (95 % O2, 5 % CO2). Le muscle est mis sous une tension de 1 g. Les contractions isotoniques du fundus ont été mesurées à l'aide d'un capteur de tension « Harvard » et enregistrées sur un « Omniscrib Recorder (R) ». On cherche d'abord à tracer les courbes dose-effet pour les doses cumulatives de Prostaglandine E2 puis les déplacements de cette courbe en fonction des doses d'extrait cortico-surrénalien. Le temps de contact de chaque dose d'agoniste avec le muscle lisse est de 90 s: il est de 15 mn quand il s'agit de l'extrait cortico-surrénalien. On calcule les DE50 (dose efficace pour inhiber 50 % l'action contracturante de la
la quantité d'extrait corticosurrénalien capable d'assurer une survie de 50 % de Rats surrénalectomisés (9). Nos essais ont porté sur le fundus de l'estomac de Rat maintenu en survie dans une solution de Tyrode à 37°C aérée avec du carbogène (95 % O2, 5 % CO2). Le muscle est mis sous une tension de 1 g. Les contractions isotoniques du fundus ont été mesurées à l'aide d'un capteur de tension « Harvard » et enregistrées sur un « Omniscrib Recorder (R) ». On cherche d'abord à tracer les courbes dose-effet pour les doses cumulatives de Prostaglandine E2 puis les déplacements de cette courbe en fonction des doses d'extrait cortico-surrénalien. Le temps de contact de chaque dose d'agoniste avec le muscle lisse est de 90 s: il est de 15 mn quand il s'agit de l'extrait cortico-surrénalien. On calcule les DE50 (dose efficace pour inhiber 50 % l'action contracturante de la Prostaglandine E2) pour chaque dose de Prostaglandine E2 par la méthode des probits. Droite de régression représentant le probit Y en fonction des concentrations d'extrait cortico-surrénalien [x = ln (C/6,25)] pour chaque dose de Prostaglandine E2. RÉSULTATS EXPÉRIMENTAUX. — L'agoniste, en l'occurrence la Prostaglandine E2, a été utilisé aux doses de 5, 10, 15, 20, 25, 30 et 35 ng. On mesure la contractilité du fundus de l'estomac de Rat et l'on détermine les inhibitions de ces contractilités sous l'action de 6,25, 8, 12,5 et 18,7 U.ml-1 d'extrait cortico-surrénalien (tableau I). Les résultats obtenus ont mis en évidence l'antagonisme entre l'extrait cortico-surrénalien et la Prostaglandine E2 au niveau de la musculature lisse : cette action est dépendante des concentrations d'extrait cortico-surrénalien utilisées. La figure représente les droites de régression de l'activité anti-Prostaglandine de l'extrait cortico-surrénalien : pourcentages d'inhibition de la contractilité de la musculature lisse pour chaque dose de Prostaglandine E2 en fonction du ln (C/6,25) d'extrait cortico-surrénalien. Les équations de régression ainsi que les DE50 d'extrait cortico-surrénalien pour chaque concentration de Prostaglandine E2 utilisées sont réunies dans le tableau II. Il apparaît ainsi que la DE50 d'extrait cortico-surrénalien pour chaque concentration varie en fonction de la concentration de Prostaglandine
de 5, 10, 15, 20, 25, 30 et 35 ng. On mesure la contractilité du fundus de l'estomac de Rat et l'on détermine les inhibitions de ces contractilités sous l'action de 6,25, 8, 12,5 et 18,7 U.ml-1 d'extrait cortico-surrénalien (tableau I). Les résultats obtenus ont mis en évidence l'antagonisme entre l'extrait cortico-surrénalien et la Prostaglandine E2 au niveau de la musculature lisse : cette action est dépendante des concentrations d'extrait cortico-surrénalien utilisées. La figure représente les droites de régression de l'activité anti-Prostaglandine de l'extrait cortico-surrénalien : pourcentages d'inhibition de la contractilité de la musculature lisse pour chaque dose de Prostaglandine E2 en fonction du ln (C/6,25) d'extrait cortico-surrénalien. Les équations de régression ainsi que les DE50 d'extrait cortico-surrénalien pour chaque concentration de Prostaglandine E2 utilisées sont réunies dans le tableau II. Il apparaît ainsi que la DE50 d'extrait cortico-surrénalien pour chaque concentration varie en fonction de la concentration de Prostaglandine E2. DISCUSSION ET CONCLUSION. — Dans les conditions expérimentales adoptées, les expériences réalisées ont mis en évidence l'action antagoniste de l'extrait cortico-surrénalien à l'égard de la Prostaglandine E2 au niveau de la musculature lisse : cette action est importante car elle se manifeste déjà à des concentrations aussi faibles que celle de 6,25 U.ml-1. Par ailleurs, les DE50 d'extrait cortico-surrénalien varient proportionnellement avec des doses croissantes de Prostaglandine E2 utilisées. TABLEAU II DE50 d'extrait cortico-surrénalien (U. ml-1) en fonction des doses de Prostaglandine E2 utilisées. Équation de régression des droites représentant le probit en fonction des concentrations d'extrait cortico-surrénalien [x = ln (C/6,25)] pour chaque dose de Prostaglandine E2. Prostaglandine E2 (ng) DE50 (U. ml-1) Équation de régression 5 9,95 Y = 2,17 x + 3,99 10 10,29 Y = 2,41 x + 3,8 15 11,18 Y = 1,86 x + 3,92 20 11,79 Y = 1,55 x + 4,01 25 12,16 Y = 1,36 x + 4.10 30 13,04 Y = 1,25 x + 4.08 35 14.25 Y = 1,23 x + 3.99 La Prostaglandine E2 joue un rôle important dans la régulation de la pression artérielle : elle est un puissant vasodilatateur périphérique, elle s'oppose aux actions vasoconstrictives
celle de 6,25 U.ml-1. Par ailleurs, les DE50 d'extrait cortico-surrénalien varient proportionnellement avec des doses croissantes de Prostaglandine E2 utilisées. TABLEAU II DE50 d'extrait cortico-surrénalien (U. ml-1) en fonction des doses de Prostaglandine E2 utilisées. Équation de régression des droites représentant le probit en fonction des concentrations d'extrait cortico-surrénalien [x = ln (C/6,25)] pour chaque dose de Prostaglandine E2. Prostaglandine E2 (ng) DE50 (U. ml-1) Équation de régression 5 9,95 Y = 2,17 x + 3,99 10 10,29 Y = 2,41 x + 3,8 15 11,18 Y = 1,86 x + 3,92 20 11,79 Y = 1,55 x + 4,01 25 12,16 Y = 1,36 x + 4.10 30 13,04 Y = 1,25 x + 4.08 35 14.25 Y = 1,23 x + 3.99 La Prostaglandine E2 joue un rôle important dans la régulation de la pression artérielle : elle est un puissant vasodilatateur périphérique, elle s'oppose aux actions vasoconstrictives et natriuriques des hormones pressives et freinne la libération de la NA des terminaisons nerveuses sympathiques [(10), (11), (12)]. L'inhibition de l'activité de la Prostaglandine E2 permettrait aux hormones pressives et au système nerveux sympathique de manifester leur action. Par ailleurs, nous avons montré que l'extrait cortico-surrénalien inhibe la captation de la NA par le cœur chez les animaux soumis à une hémorragie sévère (résultats inédits). Ces deux manifestations de l'activité pharmacologique de l'extrait cortico-surrénalien se complètent et contribuent à expliquer du moins en partie son mécanisme d'action dans la thérapeutique de l'hypotension faisant suite à des chocs hémorragiques ou traumatiques et dans l'asthénie [(2), (3), (13), (14)]. L'extrait cortico-surrénalien utilisé comporte en dehors des corticoïdes (corticostérone, 11-dehydrocorticostérone, 11-dehydro-17-hydrocorticostérone, 17-hydroxycorticostérone, 11-desoxycorticostérone, 11-desoxy-17-hydroxycorticostérone) de l'aldosterone, des fractions amorphes et des corps indéterminés [(8), (14), (15), (16)]. Dans l'état actuel de nos connaissances, le ou les responsables des activités pharmacologiques et cliniques de l'extrait cortico-surrénalien n'ont pas été encore identifiés. La responsabilité de chacun de ses constituants dans l'activité anti-Prostaglandine de l'extrait cortico-surrénalien n'ont pas été encore identifiés. La Prostaglandine E2 et l'extrait cortico-surrénalien ont été gracieusement mis à notre disposition respectivement par le Dr. John Pike, Upjohn Co. Kalamazoo (U.S.A.) et
de la NA par le cœur chez les animaux soumis à une hémorragie sévère (résultats inédits). Ces deux manifestations de l'activité pharmacologique de l'extrait cortico-surrénalien se complètent et contribuent à expliquer du moins en partie son mécanisme d'action dans la thérapeutique de l'hypotension faisant suite à des chocs hémorragiques ou traumatiques et dans l'asthénie [(2), (3), (13), (14)]. L'extrait cortico-surrénalien utilisé comporte en dehors des corticoïdes (corticostérone, 11-dehydrocorticostérone, 11-dehydro-17-hydrocorticostérone, 17-hydroxycorticostérone, 11-desoxycorticostérone, 11-desoxy-17-hydroxycorticostérone) de l'aldosterone, des fractions amorphes et des corps indéterminés [(8), (14), (15), (16)]. Dans l'état actuel de nos connaissances, le ou les responsables des activités pharmacologiques et cliniques de l'extrait cortico-surrénalien n'ont pas été encore identifiés. La responsabilité de chacun de ses constituants dans l'activité anti-Prostaglandine de l'extrait cortico-surrénalien n'ont pas été encore identifiés. La Prostaglandine E2 et l'extrait cortico-surrénalien ont été gracieusement mis à notre disposition respectivement par le Dr. John Pike, Upjohn Co. Kalamazoo (U.S.A.) et par Mme M. Laroche, P.D.G. des Laboratoires Laroche-Navarron, Paris, France. Séance du 14 février 1977. B. POMME, R. PLANCHE et J. GIRARD, Thérapie, 16, 1971, p. 798. R. DUNET et M. HANUS, Le Progrès médical, 95, 1967, p. 589. J. GAMACHE, Médecine Praticienne, 1974, p. 546. PHAM-HUU-CHANH, M. JUNSTAD et A. WENNMALM, Acta Physiol. Scand., 86, 1972, p. 589. PHAM-HUU-CHANH et M. C. NICOT-CARTHERY, Die Naturwissenschaften, 60, 1973, p. 482. A. WENNMALM, PHAM-HUU-LHANH et M. JUNSTAD, Acta Physiol. Scand., VI, 1V/4, p. LU. PHAM-Huu-CHANH, Colloque de la D.G.R.S.T., Bordeaux, 7-8 décembre 1976. NIGEON-DUBREUIL, RABINOWICZ, T. RAHANDRANHA et A. R. RATSIMAMANGA, Thérapie, 9, 1954, p. 481. C. BOMSKOV et BAHNSEN, Arch. fur exper. path. Pharmak., 178, 1, 1935. J. B. LEE, in The Prostaglandins, L P. W. RAMWELL éd., Plenum Press, New York, London, 1973, p. 133. N. A. TERRAGNO, K. U. MALIK, A. NASJLETTI, D. A. TERRAGNO et J. C. MacGIFF, in Advances In Prostaglandin and Thromboxane Research, II, B. SAMUELSSON et R. PAOLETTI éd., Raven Press, New York, 1976, p. 561. J. B. LEE, in Advances in Prostaglandin and Thromboxane Research, II, B. SAMUELSSON et R. PAOLETTI éd., Raven Press, New York, 1976, p. 573. B. Du GRES, D.
A. WENNMALM, Acta Physiol. Scand., 86, 1972, p. 589. PHAM-HUU-CHANH et M. C. NICOT-CARTHERY, Die Naturwissenschaften, 60, 1973, p. 482. A. WENNMALM, PHAM-HUU-LHANH et M. JUNSTAD, Acta Physiol. Scand., VI, 1V/4, p. LU. PHAM-Huu-CHANH, Colloque de la D.G.R.S.T., Bordeaux, 7-8 décembre 1976. NIGEON-DUBREUIL, RABINOWICZ, T. RAHANDRANHA et A. R. RATSIMAMANGA, Thérapie, 9, 1954, p. 481. C. BOMSKOV et BAHNSEN, Arch. fur exper. path. Pharmak., 178, 1, 1935. J. B. LEE, in The Prostaglandins, L P. W. RAMWELL éd., Plenum Press, New York, London, 1973, p. 133. N. A. TERRAGNO, K. U. MALIK, A. NASJLETTI, D. A. TERRAGNO et J. C. MacGIFF, in Advances In Prostaglandin and Thromboxane Research, II, B. SAMUELSSON et R. PAOLETTI éd., Raven Press, New York, 1976, p. 561. J. B. LEE, in Advances in Prostaglandin and Thromboxane Research, II, B. SAMUELSSON et R. PAOLETTI éd., Raven Press, New York, 1976, p. 573. B. Du GRES, D. SAMUEL et F. TENERIELLO, La Vie médicale, 1972, p. 2. J. CHROKRONN et S. FRIEDMAN, Gazette médicale de France, 81, 1974, n° 21, p. 2821. A. R. RATSIMAMANGA, C. LEFOURNIER, H. RABINOWITZ, M. NIGEON-DUBREUIL et P. HALLER, Comptes rendus, 27 4 série D, 1972, p. 1522. M. MOUTON, H. CHALOPIN et M. RABINOWICZ, Bull. Soc. Chim. Biol., 38, 1956, p. 205. Institut de Physiologie, Laboratoire du C.N.R.S., 2, rue Magendie, 31400 Toulouse. MICROBIOLOGIE APPLIQUÉE. — Isolement et identification de souches microbiennes biodégradant le « mancozèbe ». Note de Bernard Doneche, présentée par M. André-Romain Prévot. Il existe dans la microflore des sols de vignobles, des germes capables de se développer en utilisant le « mancozèbe » comme seul nutriment organique. Cette micropopulation est constituée essentiellement de bactéries appartenant au genre Bacillus. Microbes able to grow only with "mancozebe" as organic nutriment exist in microflora of horticultural soils. This micropopulation is composed of bacteria belonging to Bacillus genus. L'étude de la dégradation du « mancozèbe » dans les sols de vignobles a montré que les microorganismes telluriques participent à l'élimination du fongicide; mais cette biodégradation peut résulter de l'activité biologique globale et ne pas être due à l'existence de souches microbiennes
et M. RABINOWICZ, Bull. Soc. Chim. Biol., 38, 1956, p. 205. Institut de Physiologie, Laboratoire du C.N.R.S., 2, rue Magendie, 31400 Toulouse. MICROBIOLOGIE APPLIQUÉE. — Isolement et identification de souches microbiennes biodégradant le « mancozèbe ». Note de Bernard Doneche, présentée par M. André-Romain Prévot. Il existe dans la microflore des sols de vignobles, des germes capables de se développer en utilisant le « mancozèbe » comme seul nutriment organique. Cette micropopulation est constituée essentiellement de bactéries appartenant au genre Bacillus. Microbes able to grow only with "mancozebe" as organic nutriment exist in microflora of horticultural soils. This micropopulation is composed of bacteria belonging to Bacillus genus. L'étude de la dégradation du « mancozèbe » dans les sols de vignobles a montré que les microorganismes telluriques participent à l'élimination du fongicide; mais cette biodégradation peut résulter de l'activité biologique globale et ne pas être due à l'existence de souches microbiennes déterminées, capables de se développer en utilisant le « mancozèbe » comme seul nutriment organique. Nous nous sommes attachés à isoler et à identifier de tels germes à partir d'un sol du Bourgogne présentant une forte activité biologique et dont la microflore joue un rôle important dans la dégradation du fongicide (1). EFFETS DE DEUX TRAITEMENTS SUCCESSIFS. — Un premier échantillon de sol (4 kg) est placé dans une cuve d'incubation. Au cours de cette opération, la teneur en eau est portée aux 3/4 de la capacité de rétention avec une suspension aqueuse de « mancozèbe », de manière à apporter 10 mg de produit par kilogramme de terre. Au 40e jour, cet échantillon 1, qui contient encore 0,6 mg de substance active par kilogramme de terre, reçoit un nouvel apport de « mancozèbe » (10 mg/kg). Un deuxième échantillon de sol, incubant depuis 40 jours, est traité par une quantité de fongicide équivalente à la teneur en substance active de l'échantillon 1 aussitôt après le deuxième traitement (10,6 mg/kg). Nous constatons sur la figure 1 que la disparition du fongicide est plus rapide lors de la seconde application (échantillon 1), Ce phénomène est indépendant de l'incubation préalable dans des
fongicide (1). EFFETS DE DEUX TRAITEMENTS SUCCESSIFS. — Un premier échantillon de sol (4 kg) est placé dans une cuve d'incubation. Au cours de cette opération, la teneur en eau est portée aux 3/4 de la capacité de rétention avec une suspension aqueuse de « mancozèbe », de manière à apporter 10 mg de produit par kilogramme de terre. Au 40e jour, cet échantillon 1, qui contient encore 0,6 mg de substance active par kilogramme de terre, reçoit un nouvel apport de « mancozèbe » (10 mg/kg). Un deuxième échantillon de sol, incubant depuis 40 jours, est traité par une quantité de fongicide équivalente à la teneur en substance active de l'échantillon 1 aussitôt après le deuxième traitement (10,6 mg/kg). Nous constatons sur la figure 1 que la disparition du fongicide est plus rapide lors de la seconde application (échantillon 1), Ce phénomène est indépendant de l'incubation préalable dans des conditions d'humidité et de température convenables puisque, dans l'échantillon 2, l'allure de la dégradation reste normale. A partir de prélèvements effectués régulièrement dans ces échantillons de sols, nous avons réalisé des numérations de germes en utilisant le milieu de culture suivant : K,HPO4, 5 g NaCl 2,5 g MgCl2, 2,5 g FeCl3, Traces Solution d'oligo-éléments 2 ml Mancozèbe 50 mg Eau distillée ............................. q.s.p. 1 000 ml Le « mancozèbe » constitue la seule source d'azote, de carbone et de soufre. Ces numérations montrent qu'il existe une micropopulation capable de se développer en utilisant le « mancozèbe » comme élément nutritif. La densité de cette population est très faible en sol non traité (3 500 germes par gramme de terre) mais elle croît dès l'addition du fongicide (fig. 2). L'augmentation de population qui suit le deuxième traitement est très forte (450 000 germes par gramme de terre) avec pour conséquence une accélération de la dégradation. Dès la disparition du fongicide le nombre de ces germes chute très rapidement. Effets de deux applications successives de « mancozèbe » au sol. Fig. 1. — Dégradation du « mancozèbe ». Abscisses temps en jours. Ordonnées milligramme de principe actif par kilogramme de terre.