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complètement disparu. En revanche avec la colchicine les microtubules reliés aux chromosomes persistent, mais les kinétochores eux-mêmes disparaissent presque complètement. Au contraire les microtubules polaires persistent toujours dans les trois cas. La particularité la plus caractéristique de l'action de la quinoline et de celle du glutaraldéhyde est donc d'une part la disparition totale des microtubules qui s'attachent aux chromosomes et des kinétochores. Or ce sont ces seules substances qui immobilisent les chromosomes dans le plan de l'équateur (1), (2). Avec la colchicine et le phényluréthane, au contraire, ceux-ci se dispersent dans le cytoplasme, donc conservent un minimum de mobilité. On doit en conclure que la capacité de se déplacer pour les chromosomes n'est supprimée que si leurs kinétochores et les microtubules qui s'y attachent sont supprimés en même temps. Toute persistance d'un faisceau de microtubules, même anormal et raccourci, est compatible avec un certain déplacement. Enfin le phényluréthane ayant une action incomplète sur l'ultrastructure des pôles, aussi bien que des kinétochores, on comprend sa remarquable réversibilité d'action (3). Laboratoire d'Histologie et d'Embryologie, Faculté de Médecine, 34060 Montpellier Cedex. ENDOCRINOLOGIE. — Désensibilisation par la gonadotrophine chorionique humaine (hCG) : mise en évidence d'un contrôle négatif des récepteurs des gonadotrophines par la hCG au niveau des cellules de Leydig du testicule. Note de France Haour, Pascale Sanchez, Dominique Gallet et José M. Saez, présentée par M. Robert Debré. Une injection unique de hCG (500 IU) à des Rats prépubères intacts ou hypophysectomisés augmente le taux de testostérone circulante et diminue le nombre de récepteurs des gonadotrophines (LH-hCG) dans les cellules de Leydig pendant 4 à 5 jours. Chez l'animal entier, l'augmentation de la testostérone plasmatique se fait en 2 phases, l'une rapide (2 h) et l'autre paradoxale et très prolongée entre la 60e et la 96e heure après l'injection. Chez les animaux hypophysectomisés, on n'observe que le deuxième pic de testostérone. Dans les 2 cas, l'injection de hCG entraîne la disparition des récepteurs spécifiques au niveau des cellules de Leydig entre la 10e et la 96e heure suivant l'injection. Ces phénomènes ne pouvant être expliqués par une occupation des sites par la
hCG au niveau des cellules de Leydig du testicule. Note de France Haour, Pascale Sanchez, Dominique Gallet et José M. Saez, présentée par M. Robert Debré. Une injection unique de hCG (500 IU) à des Rats prépubères intacts ou hypophysectomisés augmente le taux de testostérone circulante et diminue le nombre de récepteurs des gonadotrophines (LH-hCG) dans les cellules de Leydig pendant 4 à 5 jours. Chez l'animal entier, l'augmentation de la testostérone plasmatique se fait en 2 phases, l'une rapide (2 h) et l'autre paradoxale et très prolongée entre la 60e et la 96e heure après l'injection. Chez les animaux hypophysectomisés, on n'observe que le deuxième pic de testostérone. Dans les 2 cas, l'injection de hCG entraîne la disparition des récepteurs spécifiques au niveau des cellules de Leydig entre la 10e et la 96e heure suivant l'injection. Ces phénomènes ne pouvant être expliqués par une occupation des sites par la hCG circulante, on conclut à l'existence d'un contrôle négatif des récepteurs des gonadotrophines par elle-même. Une seule injection de hCG (500 IU) à des Rats prépubères normaux et hypophysectomisés augmente les niveaux plasmatiques de testosterone et diminue les récepteurs de gonadotrophines (LH-hCG) dans les cellules de Leydig pendant 4 à 5 jours. En animaux intactes, le testosterone montre une augmentation rapide dans les heures qui suivent l'injection et une augmentation paradoxale entre 60 et 96 heures. Chez les animaux hypophysectomisés, le premier pic n'est pas présent. Dans les deux cas, les récepteurs sont presque indétectables entre 10 et 96 heures suivant l'injection de hCG. Puisqu'occupance des récepteurs ne peut expliquer ce phénomène, il est conclu que la hCG exerce un contrôle négatif sur ses propres récepteurs. Il est maintenant démontré que la liaison de LH (ou de hCG) à un récepteur spécifique, présent dans la membrane des cellules de Leydig, est l'étape initiale de la stimulation hormonale conduisant à la production de testostérone. Des variations physiologiques telles que la maturation pubertaire, aussi bien qu'expérimentales, telles que l'hypophysectomie ou le traitement à la dexamethasone, modifient le nombre de récepteurs dans les cellules de Leydig, sans variation apparente de l'affinité de la
5 jours. En animaux intactes, le testosterone montre une augmentation rapide dans les heures qui suivent l'injection et une augmentation paradoxale entre 60 et 96 heures. Chez les animaux hypophysectomisés, le premier pic n'est pas présent. Dans les deux cas, les récepteurs sont presque indétectables entre 10 et 96 heures suivant l'injection de hCG. Puisqu'occupance des récepteurs ne peut expliquer ce phénomène, il est conclu que la hCG exerce un contrôle négatif sur ses propres récepteurs. Il est maintenant démontré que la liaison de LH (ou de hCG) à un récepteur spécifique, présent dans la membrane des cellules de Leydig, est l'étape initiale de la stimulation hormonale conduisant à la production de testostérone. Des variations physiologiques telles que la maturation pubertaire, aussi bien qu'expérimentales, telles que l'hypophysectomie ou le traitement à la dexamethasone, modifient le nombre de récepteurs dans les cellules de Leydig, sans variation apparente de l'affinité de la liaison. On observe des phénomènes comparables au niveau de l'ovaire. Comme le traitement à la LH ne rétablit pas un nombre normal de récepteurs chez le Rat hypophysectomisé et que le facteur de régulation des récepteurs est encore inconnu, nous avons entrepris d'étudier la régulation des récepteurs des gonadotrophines par la hCG. Dans ce but, des Rats prépubères normaux et hypophysectomisés ont reçu une dose de 500 IU par animal. On a suivi simultanément pendant les 144 heures suivant cette injection : les taux de hCG circulant, la testostérone plasmatique et le nombre de récepteurs des gonadotrophines (LH-hCG) dans les membranes de cellules de Leydig isolées. La capacité de réponse à une seconde injection a été également éprouvée. MATÉRIEL ET MÉTHODES. — Les expériences ont été réalisées sur des Rats mâles (Sprague-Dawley) de 45 jours. Les Rats hypophysectomisés ont été opérés 6 jours avant le début des expériences. L'eau de leur ration a été remplacée par une solution de NaCl 9 %. L'injection de hCG (500 IU-Pregnyl, Organon) a été réalisée dans du sérum physiologique par voie intramusculaire. Chaque détermination a été faite sur 3 ou 4 rats. Une à 144 heures après l'injection de hCG, les Rats ont été
la hCG. Dans ce but, des Rats prépubères normaux et hypophysectomisés ont reçu une dose de 500 IU par animal. On a suivi simultanément pendant les 144 heures suivant cette injection : les taux de hCG circulant, la testostérone plasmatique et le nombre de récepteurs des gonadotrophines (LH-hCG) dans les membranes de cellules de Leydig isolées. La capacité de réponse à une seconde injection a été également éprouvée. MATÉRIEL ET MÉTHODES. — Les expériences ont été réalisées sur des Rats mâles (Sprague-Dawley) de 45 jours. Les Rats hypophysectomisés ont été opérés 6 jours avant le début des expériences. L'eau de leur ration a été remplacée par une solution de NaCl 9 %. L'injection de hCG (500 IU-Pregnyl, Organon) a été réalisée dans du sérum physiologique par voie intramusculaire. Chaque détermination a été faite sur 3 ou 4 rats. Une à 144 heures après l'injection de hCG, les Rats ont été sacrifiés par décapitation. Le sang a été recueilli dans des tubes héparinés et le plasma conservé à −20°C jusqu'au jour du dosage de la hCG ou de la testostérone. Les testicules ont été prélevés et les cellules de Leydig isolées par traitement des tissus par la collagénase (Worthington, Freshold. U.S.A.) comme décrit précédemment. Des préparations de membranes plasmiques ont été réalisées à partir des cellules de Leydig isolées par une technique déjà décrite. HCG (15 700 IU/mg; don du Dr Bosch, Oss, Hollande) a été utilisé pour le marquage au 125I (Amersham, England) par la méthode à la lactoperoxydase. Les techniques de mesure du nombre de sites de liaison et de mesure de hCG plasmatique par radiorécepteur ont fait l'objet de publications antérieures. La testostérone plasmatique a été déterminée par un dosage radio-immunologique spécifique. Fig. 1. — Taux de la hCG et de la testostérone plasmatique et mesure des récepteurs des gonadotrophines (hCG-LH) dans les cellules de Leydig du testicule après une injection unique de 500 IU de hCG chez le Rat prépubère normal. Fig. 2. — Taux de la hCG et de la testostérone plasmatique et mesure des récepteurs des gonadotrophines (hCG-LH) dans les cellules de Leydig du testicule
comme décrit précédemment. Des préparations de membranes plasmiques ont été réalisées à partir des cellules de Leydig isolées par une technique déjà décrite. HCG (15 700 IU/mg; don du Dr Bosch, Oss, Hollande) a été utilisé pour le marquage au 125I (Amersham, England) par la méthode à la lactoperoxydase. Les techniques de mesure du nombre de sites de liaison et de mesure de hCG plasmatique par radiorécepteur ont fait l'objet de publications antérieures. La testostérone plasmatique a été déterminée par un dosage radio-immunologique spécifique. Fig. 1. — Taux de la hCG et de la testostérone plasmatique et mesure des récepteurs des gonadotrophines (hCG-LH) dans les cellules de Leydig du testicule après une injection unique de 500 IU de hCG chez le Rat prépubère normal. Fig. 2. — Taux de la hCG et de la testostérone plasmatique et mesure des récepteurs des gonadotrophines (hCG-LH) dans les cellules de Leydig du testicule après une injection unique de 500 IU de hCG chez le Rat prépubère hypophysectomisé depuis 6 jours. RÉSULTATS. — 1. Taux de hCG plasmatique. — Les figures 1 et 2 permettent de constater que dans les 24 heures qui suivent l'injection de 500 IU (~ 30 μg) de hCG on observe une élévation très importante du taux plasmatique de hCG. Les valeurs sont supérieures à 100 ng/ml. Les taux diminuent ensuite régulièrement jusqu'à 72 heures. 2. Testostérone plasmatique. — Chez l'animal entier, le taux de testostérone passe de valeurs comprises entre 0,4 et 0,7 ng/ml au taux de 34 ng/ml en l'espace de 2 heures après l'injection de hCG. Les taux diminuent ensuite jusqu'à 10 heures où un plateau s'établit autour de 9 ng/ml. On observe un second pic de testostérone entre 60 et 96 heures. Chez l'animal hypophysectomisé (fig. 2) la testostérone plasmatique est très faible (0,02 à 0,04 ng/ml). 2 heures après l'injection de hCG, le taux augmente autour de 2 ng/ml et reste à ce niveau jusqu'à la 48e heure. À partir de 48 heures, on observe une augmentation progressive avec un maximum 120 heures après l'injection de hCG. 3. Récepteurs des gonadotrophines. — Chez l'animal entier,
observe une élévation très importante du taux plasmatique de hCG. Les valeurs sont supérieures à 100 ng/ml. Les taux diminuent ensuite régulièrement jusqu'à 72 heures. 2. Testostérone plasmatique. — Chez l'animal entier, le taux de testostérone passe de valeurs comprises entre 0,4 et 0,7 ng/ml au taux de 34 ng/ml en l'espace de 2 heures après l'injection de hCG. Les taux diminuent ensuite jusqu'à 10 heures où un plateau s'établit autour de 9 ng/ml. On observe un second pic de testostérone entre 60 et 96 heures. Chez l'animal hypophysectomisé (fig. 2) la testostérone plasmatique est très faible (0,02 à 0,04 ng/ml). 2 heures après l'injection de hCG, le taux augmente autour de 2 ng/ml et reste à ce niveau jusqu'à la 48e heure. À partir de 48 heures, on observe une augmentation progressive avec un maximum 120 heures après l'injection de hCG. 3. Récepteurs des gonadotrophines. — Chez l'animal entier, la figure 1 permet de constater que dans les 10 heures qui suivent l'injection, le nombre apparent des récepteurs diminue de plus de 90 % et qu'ils sont indétectables entre la 24e et la 72e heure après l'injection de hCG. Une telle cinétique exclut que le phénomène soit dû à une « occupation » des récepteurs par la hCG injectée. On mesure, en effet, des récepteurs 2 heures après l'injection à un moment où les taux de hCG circulante sont très élevés alors qu'on ne les mesure pas à 72 heures quand la hCG plasmatique est très faible. Après 72 heures, on assiste à une lente réapparition des sites de liaison. Chez l'animal hypophysectomisé, l'évolution du nombre de sites de liaison en fonction du temps qui s'écoule après l'injection de hCG est très semblable. On constate que 90 % des récepteurs disparaissent dans les 24 h qui suivent l'injection. Il faut noter que, malgré l'absence de LH pendant les 6 jours qui suivent l'hypophysectomie, le nombre des récepteurs dans les cellules de Leydig est encore élevé et représente 93±18 % du taux observé chez l'animal entier. DISCUSSION. — La hCG injectée chez l'animal diffuse dans l'organisme en 2 h environ.
une « occupation » des récepteurs par la hCG injectée. On mesure, en effet, des récepteurs 2 heures après l'injection à un moment où les taux de hCG circulante sont très élevés alors qu'on ne les mesure pas à 72 heures quand la hCG plasmatique est très faible. Après 72 heures, on assiste à une lente réapparition des sites de liaison. Chez l'animal hypophysectomisé, l'évolution du nombre de sites de liaison en fonction du temps qui s'écoule après l'injection de hCG est très semblable. On constate que 90 % des récepteurs disparaissent dans les 24 h qui suivent l'injection. Il faut noter que, malgré l'absence de LH pendant les 6 jours qui suivent l'hypophysectomie, le nombre des récepteurs dans les cellules de Leydig est encore élevé et représente 93±18 % du taux observé chez l'animal entier. DISCUSSION. — La hCG injectée chez l'animal diffuse dans l'organisme en 2 h environ. Elle est, ensuite, métabolisée avec une demi-vie apparente d'environ 16 h. Chez l'animal entier, l'augmentation de testostérone plasmatique dans les 2 h qui suivent l'injection est comparable à ce qui a été décrit par d'autres auteurs. Cependant, le plateau et l'augmentation secondaire sont inattendus et difficiles à expliquer. Le second pic se produit, en effet, lorsque la hCG exogène devient indétectable et se situe donc dans la zone des gonadotrophines endogènes normales et à un moment où les récepteurs des gonadotrophines sont indétectables dans les cellules de Leydig. Il faut noter cependant que ce second pic se produit au moment où le phénomène de désensibilisation est en voie de disparaître, c'est-à-dire au moment où une seconde injection de hCG est suivie dans les 2 h d'une élévation des taux de testostérone plasmatique (résultats non publiés). La diminution du nombre des récepteurs mesurables qui suivent l'injection laisse penser qu'un mécanisme de contrôle négatif très efficace existe qui expliquerait la disparition des récepteurs et la désensibilisation. Il faut noter que ce phénomène de désensibilisation a été également observé au niveau de l'ovaire ainsi que pour d'autres hormones polypeptidiques telles que l'insuline. D'autres travaux ont montré que l'intensité de ce contrôle négatif dépend
pic se produit, en effet, lorsque la hCG exogène devient indétectable et se situe donc dans la zone des gonadotrophines endogènes normales et à un moment où les récepteurs des gonadotrophines sont indétectables dans les cellules de Leydig. Il faut noter cependant que ce second pic se produit au moment où le phénomène de désensibilisation est en voie de disparaître, c'est-à-dire au moment où une seconde injection de hCG est suivie dans les 2 h d'une élévation des taux de testostérone plasmatique (résultats non publiés). La diminution du nombre des récepteurs mesurables qui suivent l'injection laisse penser qu'un mécanisme de contrôle négatif très efficace existe qui expliquerait la disparition des récepteurs et la désensibilisation. Il faut noter que ce phénomène de désensibilisation a été également observé au niveau de l'ovaire ainsi que pour d'autres hormones polypeptidiques telles que l'insuline. D'autres travaux ont montré que l'intensité de ce contrôle négatif dépend de la dose de hCG administrée. Les étapes de ce contrôle négatif sont inconnues et peuvent mettre en jeu, soit une répression de la synthèse du récepteur, soit une destruction de ce récepteur. Quoi qu'il en soit, le délai important nécessaire pour la réapparition des sites de liaison laisse penser que des synthèses de protéines sont en jeu. Chez les animaux hypophysectomisés, on constate que, malgré l'absence de LH circulante, un nombre important de récepteurs est présent dans les cellules de Leydig et que le contrôle négatif de ces récepteurs par la hCG n'est pas modifié. Quel que soit le mécanisme de cette régulation, ces observations démontrent que la hCG exerce un contrôle négatif sur les récepteurs des gonadotrophines au niveau des cellules de Leydig du testicule. Séance du 7 mars 1977. K. J. CATT et M. L. DUFAU, in Receptors for Reproductive Hormones B. O'MALLEY et A. R. MEANS, éd., New York, Plenum press, 1973, p. 379-418. K. J. CATT, M. L. DUFAU et J. TSURUHARA, J. Clin. Endocrinol. Metab., 32, 1971, p. 860-863. D. M. DE KRETSER, K. J. CATT et C. A. PAULSEN, Endocrinology, 88, 1971, 332-337. F. LEIDENBERGER et L. A. REICHERT, Endocrinology, 91, 1972, p.
que des synthèses de protéines sont en jeu. Chez les animaux hypophysectomisés, on constate que, malgré l'absence de LH circulante, un nombre important de récepteurs est présent dans les cellules de Leydig et que le contrôle négatif de ces récepteurs par la hCG n'est pas modifié. Quel que soit le mécanisme de cette régulation, ces observations démontrent que la hCG exerce un contrôle négatif sur les récepteurs des gonadotrophines au niveau des cellules de Leydig du testicule. Séance du 7 mars 1977. K. J. CATT et M. L. DUFAU, in Receptors for Reproductive Hormones B. O'MALLEY et A. R. MEANS, éd., New York, Plenum press, 1973, p. 379-418. K. J. CATT, M. L. DUFAU et J. TSURUHARA, J. Clin. Endocrinol. Metab., 32, 1971, p. 860-863. D. M. DE KRETSER, K. J. CATT et C. A. PAULSEN, Endocrinology, 88, 1971, 332-337. F. LEIDENBERGER et L. A. REICHERT, Endocrinology, 91, 1972, p. 135-143. M. L. DUFAU, K. J. CATT et J. TSURUHARA, Endocrinology, 90, 1972, p. 1032-1040. M. L. DUFAU, E. H. CHARREAU et K. H. CATT, J. Biol. Chem., 248, 1973, p. 6973-6982. K. H. THANKI et A. STEINBERGER, Endocrine Res. Comm., 3, 1976, p. 49-62. J. FROWEIN, W. ENGEL et H. WEISE, Nature New Biol., 246, 1973, p. 148-150. C. DESJARDINS, A. J. ZELEZNIK, A. R. MIDGLEY et L. E. REICHERT, in Hormone Binding and Target Cell Activation in the Testes, M. L. DUFAU et A. R. MEANS, éd., New York, Plenum Press, 1974, p. 221-235. J. FROWEIN et W. ENGEL, J. Endocrinol., 64, 1975, p. 59-66. J. M. SAEZ, A. M. MORERA, F. HAOUR et D. EVAIN, Endocrinology (soumis pour publication). C. P. CHANNING et S. KAMMERMAN, Biol Reprod., 19, 1974, p. 179-198. J. S. RICHARDS, J. J. IRELAND, M. C. RAO, G. A. BERNATH et J. WILLIAMS, Vth International Congress of Endocrinology, Hamburg, Abstract n° 600, 1976. K. J. CATT et M. L. DUFAU, Adv. Exp. Med. Biol., 36, 1973, p. 379-418. F. HAOUR et B. B. SAXENA, J. Biol. Chem., 249, 1974, p. 2195-2205. F. HAOUR et B. B. SAXENA, Science, 185, 1974, p. 444-445. B. B.
H. WEISE, Nature New Biol., 246, 1973, p. 148-150. C. DESJARDINS, A. J. ZELEZNIK, A. R. MIDGLEY et L. E. REICHERT, in Hormone Binding and Target Cell Activation in the Testes, M. L. DUFAU et A. R. MEANS, éd., New York, Plenum Press, 1974, p. 221-235. J. FROWEIN et W. ENGEL, J. Endocrinol., 64, 1975, p. 59-66. J. M. SAEZ, A. M. MORERA, F. HAOUR et D. EVAIN, Endocrinology (soumis pour publication). C. P. CHANNING et S. KAMMERMAN, Biol Reprod., 19, 1974, p. 179-198. J. S. RICHARDS, J. J. IRELAND, M. C. RAO, G. A. BERNATH et J. WILLIAMS, Vth International Congress of Endocrinology, Hamburg, Abstract n° 600, 1976. K. J. CATT et M. L. DUFAU, Adv. Exp. Med. Biol., 36, 1973, p. 379-418. F. HAOUR et B. B. SAXENA, J. Biol. Chem., 249, 1974, p. 2195-2205. F. HAOUR et B. B. SAXENA, Science, 185, 1974, p. 444-445. B. B. SAXENA, S. H. HASAN, F. HAOUR et M. SCHMIDT-GOLWITZER, Science, 184, 1974, p. 793-795. M. G. FOREST, A. M. CATHIARD et J. BERTRAND, J. Clin. Endocrinol. Metab., 36, 1973, p. 1132-1142. W. D. ODELL, R. S. SWERDLOFF, J. BAIN, F. WOLLESEN et P. K. GROVER, Endocrinology, 95, 1974, p. 1380-1384. J. BOCKAERT, M. HUNZIKER-DUNN et L. BIRNBAUMER, J. Biol. Chem., 251, 1976, p. 2653-2663. J. R. GAVIN, J. ROTH, D. M. NEVILLE, P. DE NEYTS et D. N. BUELL, Proc. Natl. Acad. Sci., U.S.A., 71, 1974, p. 84-88. F. HAOUR et J. M. SAEZ, Mol. Cell. Endocrinol., 7, 1977, p. 17-24. INSEMT U 162, Unité de Recherches, Hôpital Debrousse, 69322 Lyon Cedex 1. Nous avions alors émis l'hypothèse que la vidange des corps cellulaires des CNS-M pouvait résulter d'une activité bioélectrique antidromique engendrée au niveau des extrémités axoniques par la libération du produit de neurosécrétion. Cependant, les nerfs paracardiaques internes, reliant la pars intercerebralis aux corpora cardiaca, sont constitués de fibres fuchsinophiles et de fibres non fuchsinophiles situées ventralement. Les fibres fuchsinophiles sont issues de la pars intercerebralis. La plupart des fibres non fuchsinophiles représentent les prolongements axoniques de cellules neurosécrétrices tritocérébrales; les autres ne renferment pas de granules élémentaires
J. BOCKAERT, M. HUNZIKER-DUNN et L. BIRNBAUMER, J. Biol. Chem., 251, 1976, p. 2653-2663. J. R. GAVIN, J. ROTH, D. M. NEVILLE, P. DE NEYTS et D. N. BUELL, Proc. Natl. Acad. Sci., U.S.A., 71, 1974, p. 84-88. F. HAOUR et J. M. SAEZ, Mol. Cell. Endocrinol., 7, 1977, p. 17-24. INSEMT U 162, Unité de Recherches, Hôpital Debrousse, 69322 Lyon Cedex 1. Nous avions alors émis l'hypothèse que la vidange des corps cellulaires des CNS-M pouvait résulter d'une activité bioélectrique antidromique engendrée au niveau des extrémités axoniques par la libération du produit de neurosécrétion. Cependant, les nerfs paracardiaques internes, reliant la pars intercerebralis aux corpora cardiaca, sont constitués de fibres fuchsinophiles et de fibres non fuchsinophiles situées ventralement. Les fibres fuchsinophiles sont issues de la pars intercerebralis. La plupart des fibres non fuchsinophiles représentent les prolongements axoniques de cellules neurosécrétrices tritocérébrales; les autres ne renferment pas de granules élémentaires et pourraient être non neurosécrétrices. Lorsque les nerfs paracardiaques internes pénètrent dans les corpora cardiaca, les fibres non fuchsinophiles traversent la partie ventrale des corpora cardiaca et forment les nerfs hypocérébrocardiaques. De ce fait, la vidange des corps cellulaires des CNS-M obtenue par électrostimulation pourrait également résulter d'une activité bioélectrique orthodromique d'interneurones connectés aux CNS-M et excitables par la libération du produit de neurosécrétion des CNS-M. Dans ce cas, les prolongements axoniques des interneurones correspondraient aux fibres non neurosécrétrices des nerfs paracardiaques internes et leurs corps cellulaires seraient situés dans le système nerveux stomatogastrique (ganglion hypocérébral ou ganglion frontal). Pour vérifier cette éventualité, nous avons analysé les variations en produit de neurosécrétion de la pars intercerebralis après libération provoquée chez des criquets à nerfs hypocérébrocardiaques sectionnés. MATÉRIEL ET MÉTHODES. — La libération du produit de neurosécrétion médiane a été obtenue par électrostimulation de la pars intercerebralis. L'électrostimulation (stimulés) et la pseudoélectrostimulation (témoins) de la pars intercerebralis ont été réalisées selon notre technique chez 76 femelles mûres (40 témoins et 36 stimulés) 2 h après une injection de cystéine 35S et 18 h après la section des nerfs hypocérébrocardiaques. Les modifications de la teneur en produit de neurosécrétion marqué par la