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mind. His neurological achievement remains undisputed. It bears the stamp of genius which, a century after his death, continues to fascinate. KEY-WORDS (Index Medicus) : Charcot (Jean-Martin). History of medicine. Historical biography. Neurology, history. BIBLIOGRAPHIE [1] DAUDET L. Les Oeuvres dans les Hommes. Paris : Nouvelle Librairie Nationale, 1992, 205-206. [2] GUINON G. Charcot intime. Paris Médical, 1925, 513. [3] Ibid. [4] DAUDET L. Loc. cit., 206. [5] GUILLAIN G. J. M. Charcot : sa vie, son œuvre. Paris : Masson, 1955, 23. [6] Lettre de Charcot à Pierre Marie (1880) Archives Allart-Charcot (aimablement communiquée par T. Gelfand). [7] DAUDET
(1880) Archives Allart-Charcot (aimablement communiquée par T. Gelfand). [7] DAUDET L. Paris Vécu II. Paris : Gallimard, 1930, 92-93. [8] MARIE P. Eloge de J. M. Charcot Rev. Neurol., 1925, I, 731-745. [9] FREUD S. Correspondance (1873-1939). (Edition française). Paris : Gallimard, 1966. [10] DAUDET L. Les Oeuvres dans les Hommes, loc. cit., 209. [11] Goncourt Ed. et J. Journal Paris : R. Laffont (collection Bouquins), 1989. À la date du 26 mars 1879 (les Charcot habitaient alors une aile de l'hôtel de Chimay, quai Malaquais). 12] Cité par OULIÉ M. Jean Charcot. Paris : Gallimard, 1937. [13] CHARCOT J.
M. Jean Charcot. Paris : Gallimard, 1937. [13] CHARCOT J. M. Oeuvres Complètes, t. III. : Leçon d'ouverture de la Clinique. Paris, 1883, 11. [14] PONT-CALÉ. Le Professeur Charcot Les Hommes d'Aujourd'hui, 1890, 7, n° 343. [15] DEBOVE M. Eloge de J. M. Charcot. Mém. Acad. Méd, 1901, XXXI, 1-19. [16] CHARCOT J. M. La foi qui guérit. La Revue Hebdomadaire, 1892 (déc.), 112-132. Et : Archives de Neurologie, 1893, 72-87. [16 bis] CHARCOT J. M. Et The Faith-Cure. The New Revue, 1893, 18-31. Influence de Jean Martin Charcot sur la neurologie, l'enseignement médical et la psychologie aux Etats-Unis. Raymond
la neurologie, l'enseignement médical et la psychologie aux Etats-Unis. Raymond D. ADAMS * La véritable preuve de la grandeur d'un homme réside dans l'étendue de son influence sur les travaux et les méthodes de ceux qui vivent au-delà des frontières de son propre pays. Cet homme, comme le dit Sir William Osler, échappe à la servitude du nationalisme et est reconnu comme un chef de file cosmopolite. Charcot fut l'un de ces chefs de file. Il était le Maître, non seulement aux yeux de tous les neurologues français de son temps, mais aussi aux yeux de ceux venant d'autres pays
temps, mais aussi aux yeux de ceux venant d'autres pays et qui eurent le privilège de suivre son enseignement au lit du malade. Charcot fut un grand savant, au même titre que Lister et Jackson en Grande-Bretagne, Virchow, Koch, Roentgen, Romberg et Erb en Allemagne ou encore Pasteur et Trousseau en France. Tous, en effet, ont marqué de leur empreinte les sciences médicales. Nous voyons en Charcot le père de la neurologie, un maître modèle, le créateur d'une pédagogie originale et d'une conceptualisation des maladies du système nerveux. Son œuvre a élargi l'horizon de la pensée et de la culture
a élargi l'horizon de la pensée et de la culture scientifiques. On m'a demandé de parler de l'influence de Charcot sur la médecine et les sciences américaines. Dans mes recherches, j'ai découvert un nombre étonnant d'influences attribuées à Charcot ; malheureusement, le temps qui m'est imparti ne me permet pas de les passer toutes en revue. J'essaierai d'en présenter quelques-unes, peut-être moins connues que d'autres. Pour ce faire et dans un premier temps, je voudrais souligner quels furent les grandes qualités et les apports de Charcot. On admirait chez lui sa forte personnalité, son franc-parler, la clarté et la cohérence
sa forte personnalité, son franc-parler, la clarté et la cohérence de son discours, ainsi que la forte impression qu'il faisait sur ses étudiants. Mais ceci pourrait être dit de beaucoup de professeurs de son temps. Ce qui est sûr, c'est que ces caractéristiques lui facilitèrent la transmission de ses vastes connaissances. Ses descriptions de maladies, dont beaucoup étaient originales, sont connues de vous tous. Beaucoup de ses interprétations des causes et mécanismes des maladies étaient correctes et le sont encore, même vues à la lumière de la neurobiologie moderne. Non, ce ne sont pas ces qualités-là qui rendirent Charcot célèbre.
ce ne sont pas ces qualités-là qui rendirent Charcot célèbre. Je crois que nous voyons en Charcot le père de la neurologie, parce qu'il a innové dans l'enseignement de la médecine, parce qu'il fut un éminent historien et théoricien des maladies, celui qui utilisa les maladies pour comprendre le fonctionnement du cerveau humain. Je vais développer brièvement quelques-uns de ces points avant de m'étendre sur les changements qu'ils apportèrent dans la médecine et la neurologie américaines. Charcot, plus qu'aucun autre savant du XIXe siècle, a given formé à la discipline médicale que nous appelons «neurologie» et à celle que nous
médicale que nous appelons «neurologie» et à celle que nous désignons « neuropathologie » ; ces deux disciplines ont vu le jour en même temps. Je crois, comme Minkowski, que la neurologie acquit ses bases solides (terra firma) avec le développement de la biologie et surtout avec le développement de la neuro-anatomie et de la neuropathologie. La connaissance de ces deux disciplines donna au neurologue qu'était Charcot un avantage certain. Il a utilisé et amélioré des procédés techniques qui venaient d'être inventés : fixation des tissus, section au microtome, coloration à l'aniline. Cependant, curieusement, il ne s'est pas lancé dans
à l'aniline. Cependant, curieusement, il ne s'est pas lancé dans les dédales de l'histopathologie, à l'instar des savants allemands. Il s'intéressa plutôt à la corrélation anatomopathologique et physiopathologique. Son souci d'identifier les caractéristiques des anomalies neurologiques l'amena à développer une stratégie rigoureuse lors de l'examen au lit du malade. Il insistait pour que les observations au lit du malade fussent rapportées telles quelles, c'est-à-dire sans subir l'influence de théories préconçues. Ce fut avec cette perspective qu'il se servit de la démonstration clinique et de l'analyse objective des phénomènes cliniques. C'est ainsi que la visite au lit du malade et les
ainsi que la visite au lit du malade et les séminaires cliniques acquirent une prépondérance dans l'investigation clinique et dans l'enseignement. Cette nouvelle pédagogie remplaça les cours souvent ennuyeux que la majorité des professeurs de médecine donnaient habituellement. Charcot pensait que le processus des maladies pouvait être expliqué et leur histoire naturelle définie grâce à son intérêt pour les corrélations clinicopathologiques. En d'autres termes, il imagina un modèle de maladie qui comprenait des causes, un développement par étapes successives et des conséquences telles que fonctionnement et structure neuronaux anormaux. Dans ce modèle, les symptômes n'étaient qu'une manifestation du processus morbide
ce modèle, les symptômes n'étaient qu'une manifestation du processus morbide et non son expression invariable. Charcot voyait dans le patient une anomalie et dans son état morbide un épisode dans l'histoire naturelle des maladies, de même qu'un être humain est un épisode dans l'histoire naturelle de l'humanité. Le rôle du nosographe était d'étudier ces anomalies et d'identifier les phénomènes se produisant régulièrement. A ce moment-là seulement, on pouvait définir une unité clinique avec des caractéristiques causales, pathogéniques, chronologiques et thérapeutiques. Tel était le concept de maladie de Charcot. Finalement, grâce à Charcot, les neurosciences acquirent de plus larges horizons. Charcot
à Charcot, les neurosciences acquirent de plus larges horizons. Charcot se rendit compte que le neurologue et le neuropathologue occupaient une position privilégiée pour élucider le fonctionnement cérébral. A la suite de ces innovations, la Salpêtrière devint la Mecque des sciences médicales, regroupant non seulement des neurologues, mais encore des psychologues, des philosophes et d'autres intellectuels. Charcot démontra que, par l'étude de la maladie, on pouvait identifier des régions cérébrales aux fonctions bien définies, telles que les zones motrices, verbales, visuelles, sensitives et, potentiellement, celles du comportement et de l'intelligence. Il reconnut le besoin d'un type nouveau de psychologie organique
Il reconnut le besoin d'un type nouveau de psychologie organique différant de la psychologie de son temps. J'en viens maintenant aux preuves de l'influence que Charcot a eue sur la médecine, l'éducation et la psychologie américaines. A l'époque où Charcot se trouvait au zénith de son activité professionnelle, le neurologie américaine n'existait pas en tant que spécialité médicale autonome. La Société de neurologie américaine ne fut, en effet, fondée qu'en 1876. En lisant les biographies des fondateurs, on remarque que la majorité d'entre eux (Weir Mitchell, William Hammond, Miles, Jewell, Seguin, Brown-Sequard, Putnam) avaient pris part à l'enseignement de Charcot
Seguin, Brown-Sequard, Putnam) avaient pris part à l'enseignement de Charcot au lit du malade, à la Salpêtrière, et connaissaient son œuvre. Plusieurs de ces pionniers reconnurent l'influence de Charcot ainsi que celle de Hughlings Jackson, en Angleterre, et celle de Romberg, en Allemagne. Se fondant sur la méthode de Charcot, ils créèrent des laboratoires à Philadelphie, Boston, New-York, Chicago et dans d'autres villes de l'est des Etats-Unis. Et, de ce fait, la plupart des travaux présentés aux premières réunions de la Société de neurologie américaine comprenaient des résultats neuropathologiques. Sans aller jusqu'à dire que Charcot est le père de la
aller jusqu'à dire que Charcot est le père de la neuropathologie américaine, je dirais qu'il a joué un rôle majeur dans sa genèse. Avant Charcot, l'étudiant était attaché à un médecin ou à un chirurgien et suivait les cours de l'école médicale où théorie et pratique étaient enseignées dans des conférences. Mary Putnam, par exemple, n'avait assisté à aucun séminaire clinique, ni à aucune visite au lit du malade avant d'aller à Paris. A Paris, elle étudia la pathologie de la poliomyélite dans le laboratoire de Charcot. Dès son retour à New-York, elle persuada son mari, le professeur Jacobi, pédiatre,
à New-York, elle persuada son mari, le professeur Jacobi, pédiatre, d'essayer d'utiliser les méthodes de Charcot. Elles eurent beaucoup de succès et furent progressivement adoptées par d'autres universités et hôpitaux américains. Si la théorie médicale et la conceptualisation du processus des maladies fondées sur une synthèse des données cliniques, anatomiques et pathologiques seront toujours associées au nom de Virchow, celles des maladies nerveuses le seront à celui de Charcot. Sa façon de penser se reflète dans les premières études de tous les neurologues américains du XIXe siècle. Au Massachussets General Hospital, dont James Jackson Putnam tenait les rênes dès 1876,
Hospital, dont James Jackson Putnam tenait les rênes dès 1876, chaque neurologue devait suivre des cours d'anatomie et de pathologie et devait être capable d'établir des corrélations clinicopathologiques ainsi que physiologiques. Ceci dans le but d'établir des théories et de formuler des hypothèses sur les maladies observées. Cette façon de procéder est toujours en vigueur, à Boston comme à Paris. L'influence de Charcot sur la psychologie et la philosophie américaines a été profonde et ceci a été peu relevé. L'insistance de Charcot sur le fait que le comportement et la pensée de l'homme étaient le produit du cerveau, une sorte
pensée de l'homme étaient le produit du cerveau, une sorte de monisme psychophysique, impressionna les chefs de file du monde intellectuel. Ribot, Binet, Janet et Freud furent attirés par les démonstrations cliniques de Charcot et influencés par sa philosophie générale. Cependant, et ceci est étonnant, Charcot n'a pas parlé de l'anatomie des processus mentaux. Son interprétation des phénomènes hystériques demeura toujours confuse. Il avait des difficultés à décider si de telles anomalies de la fonction nerveuse étaient simulées, induites ou le produit du mesmérisme. Par exemple, il hésitait à accorder le statut de maladie à la « paralysie agitante »
le statut de maladie à la « paralysie agitante » où à une quelconque anomalie neurologique de longue durée sans lésion visible. Les monographies de Ribot sur la mémoire, sur l'attention et sur les sentiments connurent un grand succès aux Etats-Unis. Les procédés visant à mesurer les aptitudes scolaires et l'intelligence, inventés par Binet et Simon, furent largement répandus dans mon pays. De fait, ce fut Lewis Terman de Stanford qui vit les avantages de présenter les résultats des tests sous la forme d'un quotient intellectuel (QI). William James, G. Stanley Hall et Titchener et Cattell furent les premiers théoriciens
Stanley Hall et Titchener et Cattell furent les premiers théoriciens d'une psychologie structuraliste et tous leurs ouvrages contiennent des parties se référant à la neuro-anatomie. James, qui devint le psychologue américain le plus connu de son temps, conçut avec Lange une théorie des émotions qui fut rédigée en termes appartenant à l'anatomie et à la physiologie. Il assista aux conférences de Charcot et sa tendance à aller vers la psychophysiologie fut renforcée par ce qu'il observa à Paris. Ce qu'il observa à Paris a même pu avoir une influence sur sa philosophie du « pragmatisme ». La présentation de patients
sa philosophie du « pragmatisme ». La présentation de patients atteints d'anomalies fonctionnelles pour lesquelles le substratum morphologique faisait défaut fut le sujet de vives discussions dans l'entourage de Charcot. La constance des symptômes suggérait qu'une anomalie structurelle du cerveau devait les provoquer. Cependant, on ne pouvait l'identifier. Janet et Freud, pensant qu'une grande partie du comportement humain est subconscient et automatique, rattachèrent l'hystérie au mesmérisme et à l'hypnose. A partir de leurs interprétations, de nouvelles écoles de pensée virent le jour, se penchant sur la psychogenèse du comportement. Charcot respecta les nouvelles théories, mais ne put les partager. James
respecta les nouvelles théories, mais ne put les partager. James Jackson Putnam, un des premiers professeurs de neurologie aux USA, à Harvard et au Massachusetts General Hospital, était au courant des premières études de Freud. Il utilisa la méthode freudienne d'association libre dans notre clinique ambulatoire et il écrivit le premier article de psychanalyse en langue anglaise. Bien qu'intéressé par la théorie de Freud, Putnam ne se lança pas dans la psychanalyse. Il suggéra que cette méthode et d'autres méthodes de psychothérapies fussent soumises à des évaluations critiques. Putnam poursuivit son étude de la neuropathologie des maladies. Comme chacun le
son étude de la neuropathologie des maladies. Comme chacun le sait, la psychologie de Freud devint une force dominante dans la psychologie et psychiatrie américaines. Janet vint à Boston en 1906 et présenta une série de conférences à l'Ecole Médicale de Harvard dans lesquelles il fit part de ses idées sur la psychasthénie. James Jackson Putnam et G. Stanley Hall invita Freud à l'Université Clark en 1906. Après cela, beaucoup d'Américains se rendirent à Vienne et, quand ils en revinrent, ils créèrent des instituts de psychanalyse dans nos grandes villes. Récemment, l'intérêt médical pour cette thérapie a décru, tandis que
Récemment, l'intérêt médical pour cette thérapie a décru, tandis que des approches neurobiologiques dans le traitement des maladies psychiatriques se sont développées. Une fois de plus, l'idée de Charcot que toute maladie du système nerveux humain sera finalement perçue au niveau cellulaire refait surface. En effet, avec les outils modernes de la biologie cellulaire, d'innombrables chercheurs contemporains explorent les fonctions complexes des cellules cérébrales. Cette nouvelle tendance, j'en suis sûr, aurait soulevé l'enthousiasme de Charcot. La neuropathologie, qui a d'abord triomphé à la Salpêtrière, a fait son chemin. Les engagements scientifiques de Charcot ont triomphé des épreuves du temps et
scientifiques de Charcot ont triomphé des épreuves du temps et se sont avérés pleinement justifiés. Cette catégorisation a été aisée à établir sur les comportements manuels des patients (hésitations) et surtout sur leurs questions et réponses. Dans le premier cas, les patients n'ont cessé de demander : « Faut-il que je vous imite ? » « Dois-je prendre ces objets ?» « Qu'est-ce que vous voulez que je fasse ? » De plus, l'interrogatoire après l'épreuve montre quelle fut leur perplexité et, sans nul doute, que l'idée d'imiter ou d'utiliser ou les deux leur sont venues à l'esprit. Dans le
ou les deux leur sont venues à l'esprit. Dans le second cas, les patients n'ont fait aucun commentaire au cours de l'épreuve et, après celle-ci, ils ont répondu catégoriquement que l'idée d'imiter ou d'utiliser ne leur avait pas traversé l'esprit (quand ils n'ajoutaient pas qu'ils n'avaient eu aucune envie de faire le clown ou le fou). TABLEAU I. Répartition des 60 patients en fonction de l'existence ou de l'absence des comportements d'imitation et d'utilisation et du diagnostic psychiatrique GROUPE I GROUPE Nombre de patients Nombre de patients CI CU CI : 0 de patients CU : 0 patients i +
: 0 de patients CU : 0 patients i + et + + ± + et + + Episode dépressif 18 0 17 0 18 0 18 majeur (*) Episode dépressif majeur 5 5 guéri Episode dysthymique 3 2 0 2 1 16 19 Accès maniaque majeur 2 0 1 1 1 0 2 Troubles paranoïdes 3 1 2 0 3 1 4 Troubles schizophréniques 2 0 0 2 0 9 11 Délire chronique sénile 1 i 28 3 20 5 23 32 60 23 -5 28 (*) Dépression uni ou bipolaire avérée : 7 cas Traits psychotiques : 3
ou bipolaire avérée : 7 cas Traits psychotiques : 3 cas RÉSULTATS Les 60 patients ont été répartis en deux groupes selon que les comportements d'imitation et d'utilisation avaient été ou non observés (tableau I). Leurs caractéristiques générales étaient voisines. Groupe 1 : CI et/ou CU : +, + ou + + ; 28 patients, 8 hommes et 20 femmes ; âge moyen : 52,2 ± 3,4. Groupe II : CI et CU : 0 ; 32 patients ; 9 hommes et 23 femmes ; âge moyen 42,1 ± 2,6. 1 Le résultat le plus frappant a concerné les 18
1 Le résultat le plus frappant a concerné les 18 patients atteints d'un état dépressif sévère (âge moyen 59,2 ± 3,3) (7 d'entre eux souffraient d'une psychose uni ou bipolaire avérée ; 3 autres présentaient des traits psychotiques associés, un syndrome de Cottard par exemple ; 7 étaient traités par la sismothérapie). Dix-sept des 18 patients avaient un CI et tous un CU manifeste. Ces résultats sont opposés à ceux des 19 patients atteints d'un état dysthymique, le plus souvent associé à une composante anxieuse majeure (âge moyen 45,8 ± 2,8) : seuls, 2 patients ont présenté un CI et
2,8) : seuls, 2 patients ont présenté un CI et 3 un CU, d'importance d'ailleurs modérée (X2 = 23,6, significatif à p < 0.001). II Les CI ou CU ont été observés chez 2 patients atteints d'un accès maniaque et chez la plupart des patients atteints de troubles paranoïdes, lesquels ont ajouté des bizarreries et des incohérences à certains de leurs comportements. Seuls 2 patients atteints de troubles schizophréniques ont eu l'idée d'imiter et de se servir des objets (sans passage à l'acte). DISCUSSION La discussion est limitée aux patients atteints d'épisodes dépressifs. 1 Description du comportement 1/ Contrairement aux
atteints d'épisodes dépressifs. 1 Description du comportement 1/ Contrairement aux cas neurologiques, la préhension manuelle fut rarement observée (5 cas sur 18), ce qui indique soit que les CI et CU sont plus sensibles que la préhension manuelle, soit que dans les cas neurologiques les lésions s'étendent souvent en haut et en arrière vers les aires prémotrices. 2/ La sévérité de l'état dépressif majeur (jugé sur l'état clinique) s'est montrée parallèle à celle du CI et du CU. Toutefois les CI et CU se sont présentés parfois avec des subtilités qui tranchent par rapport au caractère du tout ou du
qui tranchent par rapport au caractère du tout ou du rien des cas neurologiques. Exemple : 1) absence de CI dans la première phase de l'épreuve, présence du CU et, après, présence du CI (un patient ayant un CU n'a jamais eu de CI) ; 2) hésitation voire indifférence du patient à la présentation des 2 ou 3 premiers objets, puis engagement ou entraînement dans le CU, puis son renforcement au cours de l'épreuve. Bref, le patient donne l'impression de disposer d'une fluidité de l'esprit qui contraste avec le caractère quasi systématique de ces comportements en neurologie ; 3) les
quasi systématique de ces comportements en neurologie ; 3) les agissements du patient sont volontaires et répondent à une conduite logique à partir du moment où le patient a estimé que l'examinateur lui demandait d'imiter ou d'utiliser. À contrario, cette conduite logique explique que certains patients aient refusé de s'engager dans des situations qui leur paraissaient choquantes (se déshabiller) ; 4) en neurologie, les situations sociales complexes ont facilité l'apparition des CI et CU qui semblaient carrément hors de propos. Il en a été ainsi dans les cas de dépression sévère. Ce fait ne doit pas surprendre : les épreuves
sévère. Ce fait ne doit pas surprendre : les épreuves apparemment les plus simples sont pauvres en informations, alors que celles-ci abondent dans les situations sociales complexes. Ces situations sont contraignantes au point que le patient s'y soumet aussitôt. 5) Enfin, sur les 9 patients dont la dépression a guéri, 5 ont pu être examinés : les CI et CU avaient disparu, ce qui oblige à penser que les perturbations responsables de la dépression et de ces comportements évoluent de pair. II État dysthymique Dans leur majorité, les patients classés « dysthymiques » n'avaient ni CI, ni CU. Il est
« dysthymiques » n'avaient ni CI, ni CU. Il est possible que ces comportements s'observent dans des états dépressifs dont la composante endogène n'est pas majeure et, donc, qu'ils aient la valeur d'un indicateur diagnostique et pronostique. Cependant, l'incertitude d'un diagnostic clinique plus précis interdit de l'affirmer. III États dépressifs majeurs et lobe frontal Deux questions sont dominantes : la réalité d'un hypofonctionnement frontal et la place de cet hypofonctionnement dans la genèse des états dépressifs et des autres manifestations qui y sont liées ou corrélées. L'existence de CI et CU constitue pour le neurologue un argument clinique majeur, sans
CU constitue pour le neurologue un argument clinique majeur, sans réplique, croyons-nous, en faveur de cet hypofonctionnement. Assez curieusement, l'étude de l'état mental des déprimés n'avait pas mis en évidence des perturbations spécifiques des lobes frontaux. Et curieusement, aussi, la recherche d'un syndrome frontal n'a jamais été effectuée, même à l'aide des tests de Luria, de pratique aisée. Dans les cas où nous avons utilisé les tests graphiques alternés, les résultats furent normaux ou impossibles à apprécier du fait d'un défaut de coopération de la part du patient. A vrai dire, une étude du syndrome frontal vaudrait, sans conteste, d'être
dire, une étude du syndrome frontal vaudrait, sans conteste, d'être entreprise. Depuis ces dernières années, l'existence d'un hypofonctionnement frontal s'impose de plus en plus comme une réalité. Il a été démontré par la mesure de la consommation régionale du glucose à l'aide du PET scan. Parmi divers travaux apportant des résultats souvent discordants, ceux de Baxter, Jeffrey, Schwartz et al, Martinot, Hardy, Félix et al, Bench, Scott, Brown et al, Bench, Solan, Friston et al ont montré qu'il existait dans les dépressions majeures un hypofonctionnement situé sur la partie dorso-antérolatérale du cortex préfrontal (DALCF), soit unilatérale gauche, soit bilatérale mais