jeanflop/post-ocr-correction huggingface dataset:
du cortex préfrontal (DALCF), soit unilatérale gauche, soit bilatérale mais à prédominance gauche. Les mêmes auteurs ont montré que cette asymétrie droite-gauche s'effaçait lorsque l'épisode dépressif était guéri. Les questions fondamentales que ces mesures posent en psychiatrie débordent le cadre des dépressions majeures. En effet, des déficits de la consommation du glucose ont été, aussi, mis en évidence dans d'autres états mentaux, les troubles schizophréniques et les troubles obsessionnels et compulsifs. Ces faits ne sont pas pour surprendre ceux qui considèrent que l'esprit et le cerveau constituent une entité indivisible. Mais la discussion doit ici se limiter au rapport qui
Mais la discussion doit ici se limiter au rapport qui existe entre la dépression majeure, la symptomatologie frontale liée au CI et CU et les résultats du PET scan. D'abord, des facteurs très différents peuvent aboutir à un hypofonctionnement régional frontal. Ensuite, le lobe frontal est constitué d'une collection de modules fonctionnels reliés à toutes les parties du cerveau. Dans ces conditions, le PET scan ne constitue qu'un indice des fonctions générales du lobe frontal compris comme le plus élevé des systèmes d'intégration de tous les événements se déroulant dans le cerveau. Les CI et CU lui sont probablement liés.
le cerveau. Les CI et CU lui sont probablement liés. Mais l'hypofonctionnement de l'aire frontale n'est pas la cause des états dépressifs. Cette vision serait d'un réductionnisme depuis longtemps périmé. Il est plus juste de dire que l'aire frontale fait partie de l'ensemble des systèmes cérébraux dont le déséquilibre est la cause des états dépressifs et qu'elle intervient dans la façon de ressentir les changements mentaux propres et associés à la dépression, comme à la façon de les exprimer. RÉSUMÉ Les comportements d'imitation (CI) et d'utilisation (CU) ont été décrits dans les cas de lésion ou de déafférentation des lobes
dans les cas de lésion ou de déafférentation des lobes frontaux. Ils traduisent une perte de l'autonomie du sujet. Ces comportements ayant été observés dans un cas de dépression mélancolique, une étude fut menée dans deux services de psychiatrie. Soixante patients ont été examinés dont 18 étaient atteints d'un épisode dépressif majeur et 19 d'un épisode dysthymique. Les CI ou CU ont été observés dans tous les cas du premier groupe et dans trois du second. Ces résultats offrent d'abord la singularité de constater un signe neurologique spécifique d'une lésion cérébrale focale dans des maladies mentales. Ensuite, ils doivent être
cérébrale focale dans des maladies mentales. Ensuite, ils doivent être rapprochés de l'hypofonctionnement du lobe frontal mesuré par le PET scan dans les épisodes dépressifs majeurs. L'hypofonctionnement frontal ne doit pas être considéré comme la cause des dépressions majeures, mais comme l'un de leurs indices. Son rôle dans la prise de conscience et dans l'expression des troubles thymiques est évoqué. Les CI et CU ont été observés dans les accès maniaques (2/2), dans les états paranoides (3/4) et rarement dans les troubles schizophréniques (2/11). Leur signification n'a pas été discutée dans cette étude. MOTS-CLÉS : Dépression. Trouble dépressif. Lobe frontal.
dans cette étude. MOTS-CLÉS : Dépression. Trouble dépressif. Lobe frontal. Comportement d'imitation. Apraxie. SUMMARY : A new sign : imitation and utilization behavior due to hypoactivity of frontal lobes in major depressive episodes. Imitation and utilization behavior (IB; UB) have been described in lésions or deafferentations of the frontal lobes. Both reflect a loss of the patient's autonomy. IB and UB having been encountered in a case of melancholia, a systematic study has been undertaken in psychiatry departments. Sixty patients have been examined among whom 18 had a major depressive episode and 19 a dysthymic episode. IB or UB or
episode and 19 a dysthymic episode. IB or UB or both were present in every case of the first group, in 3 cases of the second one. Such data show first an unexpected focal specific neurological sign in a psychiatry disease. Second, they suggest a relationship with the frontal hypoactivity shown by PET studies in major depressive episodes. Such frontal hypoactivity should not be viewed as the cause of major depression but as a concomitant disorder. Its role in the awareness and expression of the thymic disturbance is discussed. KEY-WORDS (Index Medicus) : Depressive disorder. Frontal lobe. Imitative behavior. Apraxia.
(Index Medicus) : Depressive disorder. Frontal lobe. Imitative behavior. Apraxia. BIBLIOGRAPHIE [1] LHERMITTE F. Un nouveau syndrome : le comportement d'utilisation et ses rapports avec les lobes frontaux. Bull. Acad. Natl. Méd., 1982, 8, 1073-1078. [2] LHERMITTE F. Utilization behavior and its relation to lesions of the frontal lobes. Brain, 1983, 106, 237-255. [3] LHERMITTE F. Autonomie de l'homme et lobe frontal. Bull. Acad. Natl. Méd., 1984, 168, 224-228. [4] LHERMITTE F. Autonomie de l'homme et lobe frontal. Bull. Acad. Natl. Méd., 1984, 168, 235-242. [5] LHERMITTE F., PILLON B., SERDARU M. Human Autonomy and the Frontal Lobes. Part 1
SERDARU M. Human Autonomy and the Frontal Lobes. Part 1 : Imitation and Utilization Behavior : A Neuropsychological Study of 75 Patients. Ann. of Neurol., 1986, 19, 326-334. [6] LHERMITTE F. Human Autonomy and the Frontal Lobes. Part II : Patient Behavior in Complex and Social Situations : The "Environmental Dependency Syndrome." Ann. Neurol., 1986, 19, 335-343. [7] BAXTER L. R., SCHWARTZ J. M., PHELPS M. E., MAZZIOTTA J. C., GUZE B. H., SELIN C. E., GERNER R. H., SUMIDA R. M. Reduction of Prefrontal Cortex Glucose Metabolism Common to Three Types of Depression. Arch. Gen. Psychiatry, 1989, 46, 243-250.
Three Types of Depression. Arch. Gen. Psychiatry, 1989, 46, 243-250. [8] MARTINOT J. L., HARDY P. FÉLINE A., HURET J. D., MAZOYER B., ATTAR-LÉVY D., PAPPATA S., SYROTA A. Left Prefrontal Glucose Hypometabolism in the Depressed State: A Confirmation. Am. J. Psychiatry, 1990, 147, 1313-1317. BENCH C. J., SCOTT L. C., BROWN R. G., FRISTON K. J., FRACKOWIAK R. S. J., DOLAN R. J. Regional cerebral blood flow in depression determined by positron emission tomography. Jour. Cereb. Blood Flow Metab., 1991, 11 (Suppl. 2) : S 654. BENCH C. J., DOLAN R. J., FRISTON K. J., BROWN R. G., SCOTT
DOLAN R. J., FRISTON K. J., BROWN R. G., SCOTT L. C., FRACKOWIAK R. S. J. The anatomy of melancholia in positron emission tomography study of primary depression. Psychol. Med., 1992 (sous presse). JERNIGAN T. L., SARGENT T., PFEFFERBAUM A., KUSUBOV N., STAHL S. M. 18 Fluorodeoxyglucose PET in schizophrenia. Psychiatry Res., 1985, 16, 317-329. KLING A. S., METTER E. J., RIEGE W. H., KUHL D. E. Comparison of PET measurement of local brain glucose metabolism and CAT measurement of brain atrophy in chronic schizophrenia and depression. Am. J. Psychiatry, 1986, 143, 175-180. MARTINOT J. L., ALLILAIRE J. F., MAZOYER
1986, 143, 175-180. MARTINOT J. L., ALLILAIRE J. F., MAZOYER B. M., HANTOUCHE E., HURET J. D., LEGAUTDEMARE F., DES LAURIERS A. G., HARDY P., PAPPATA S., BARON J. C., SYROTA A. Obsessive-compulsive disorder: a clinical, neuro-psychological and positron emission tomography study. Acta Psychiatr. Scand., 1990, 82, 233-242. DISCUSSION M. Raymond D. ADAMS: Quelle est la relation entre le comportement d'imitation et d'utilisation d’une part et le « grasping instinctif » (saisie instinctive) et la tendance au groupement (grouping) quand le patient est distrait par exemple par la réalisation d’une activité commandée de la musculature crânienne. Les patients n'ont-ils pas
activité commandée de la musculature crânienne. Les patients n'ont-ils pas un réflexe palmo-mentonnier ? M. René Küss: Le comportement d'imitation et d'utilisation est-il observé chez les singes ? M. Bernard HILLEMAND: Avez-vous, au sein de vos patients déprimés, observé des alcooliques ? En effet, on connaît les relations entre dépression et alcoolisme et des atteintes frontales ont été alléguées chez certains alcooliques. M. Dominique LAPLANE: L'hypofrontalité des malades déprimés graves peut-elle être conçue comme une conséquence de perturbations du circuit fronto-striato-pallido-thalamo-frontal ? Cette interprétation est en effet suggérée par la survenue, chez des malades porteurs de lésions des noyaux gris,
survenue, chez des malades porteurs de lésions des noyaux gris, d’une perte d'auto-activation psychique voisine de la stupeur qu'on peut observer chez les mélancoliques. À l'examen au PET-Scan, ces malades présentent aussi une hypofrontalité. M. Yves GROSGOGEAT: Observe-t-on l'apparition ou la majoration des phénomènes de simulation et d'utilisation au décours des traumatismes ou de la chirurgie affectant les lobes frontaux ? M. Jean-Claude GAUTIER: À partir de ce que l'on sait de la biologie des dépressions, peut-on émettre, au moins à titre d’hypothèse, une explication de ces comportements, fondée sur les systèmes de neurotransmetteurs ? M. Georges SERRATRICE: Compte tenu
les systèmes de neurotransmetteurs ? M. Georges SERRATRICE: Compte tenu des modifications du débit cérébral observées lors de l'amélioration des dépressions majeures, quel est le profil évolutif de comportement d'imitation et d'utilisation chez les déprimés améliorés ? Est-il différent de celui des patients « frontaux » traditionnels ? Y-a-t-il des corrélations en termes de neurotransmission ? M. Didier-Jacques DUCHÊ: Le comportement d'imitation s'observe, comme l'a montré Broselton, chez le nouveau-né. Que faut-il en penser ? M. Pierre JUILLET: Cette étude a-t-elle comporté une appréciation de l'évolution de ces comportements sous et après thérapeutique ? M. André VACHERON: Observe-t-on des comportements
et après thérapeutique ? M. André VACHERON: Observe-t-on des comportements d'imitation et d'utilisation dans la maladie d'Alzheimer ? M. LHERMITTE: À M. Adams: Curieusement et contrairement à ce qu'on observe en neurologie, je n'ai obtenu de grasping instinctif, ce que nous appelons le comportement de préhention manuelle, que dans 2 cas sur 21 ; il n'est Pas possible de dire, actuellement, si ce « grouping » est moins sensible que les comportements d'imitation et d'utilisation ou s'ils sont présents dans les cas neurologiques parce que la lésion du lobe frontal s'étend en haut et en arrière vers la zone prémotrice
s'étend en haut et en arrière vers la zone prémotrice ; je n'ai jamais observé de réflexe palmo-mentonnier ; d'ailleurs, ce réflexe me semble dépendre du tronc cérébral et non des lésions du lobe frontal. À M. Küss: La question se pose de savoir si les hauts singes auraient un tel comportement en cas de lésions frontales ; les centres de primatologie ont leurs propres plans de recherche et ce sujet n'a pas été abordé ; il pose, cependant, une question fondamentale, à savoir ces singes ont-ils un degré d'autonomie tel qu'en se dégradant celle-ci laisse surgir les comportements d'imitation
tel qu'en se dégradant celle-ci laisse surgir les comportements d'imitation et d'utilisation ? Je n'en suis pas convaincu. À M. Hillemand: Oui, la population de patients dysthymiques comportait des sujets alcooliques, mais dans de telles circonstances la dépression n'était pas majeure et les comportements dits frontaux n’ont pas été observés. À M. Laplane: Jusqu’à maintenant, l'hypofrontalité des patients atteints de dépression majeure est de cause inconnue ; si l’on se réfère aux cas neurologiques, il est probable qu’elle relève d’un déficit fonctionnel thalamo-frontal, mais non du circuit striato-pallidal ; de plus, elle diffère de ce qui a été décrit comme
plus, elle diffère de ce qui a été décrit comme perte de l’auto-activation psychique et rien ne permet de dire qu’une telle perte existe chez ces patients ; quant à l’hypofrontalité mesurée par le PET scan, elle a été décrite dans maints états mentaux pathologiques ; en pareils cas, l'hypofrontalité peut être masquée cliniquement par l'intervention d’autres lésions, tant la machinerie frontale est complexe, et tant il faut concevoir comme également complexes les systèmes qui sont déréglés dans des cas tels que les états schizophréniques. À M. Grosgogeat: Toute lésion d’un lobe frontal peut laisser apparaître les comportements d'imitation et
d’un lobe frontal peut laisser apparaître les comportements d'imitation et d'utilisation ; les lésions traumatiques comme celles d’autre nature ; ce qui compte, ici, est le siège de la lésion et non sa nature. À MM. Gautier et Serratrice : Sans nul doute, la recherche de corrélations clinico-biochimiques, précisément les neurotransmetteurs, est une promesse pour l'avenir ; la méthode à élaborer pour cela s'avérera fort compliquée, car il est improbable que ces comportements dépendent d'un ou deux médiateurs. La complexité anatomofonctionnelle du lobe frontal laisse penser à des désordres biochimiques singulièrement enchevêtrés. à M. Duché : L'enfant a bien une
singulièrement enchevêtrés. à M. Duché : L'enfant a bien une tendance à imiter ; dans les conditions de l'expérience, les enfants de 4, 6, 8, et 10 ans que nous avons examinés avec M. Serdaru demeuraient des spectateurs amusés en face de nos gesticulations et autres actes ; bien sûr, si nous donnions un coup de pied dans un ballon, ils pouvaient nous imiter, mais c'était introduire un élément indigne là où il n'avait pas sa place. à MM. Serratrice et Juillet : Comme je l'ai indiqué, cinq patients guéris d'une dépression majeure n'avaient plus de comportements d'imitation et d'utilisation,
d'une dépression majeure n'avaient plus de comportements d'imitation et d'utilisation, mais je ne peux encore répondre sur les concordances de temps entre la guérison de la dépression et la disparition des signes frontaux ; cette étude est nécessaire ; elle se heurtera à des difficultés psychologiques et méthodologiques, les re-tests risquant d'induire des comportements appris qui ne correspondent plus à la pensée des patients en face des stimulus au cours du premier test. à M. Vacheron : La maladie d'Alzheimer est une affection diffuse du cerveau ; en revanche, à son début, elle touche des aires cérébrales localisées ; si
son début, elle touche des aires cérébrales localisées ; si le mode d'entrée dans la maladie est une atteinte frontale, les comportements d'imitation et d'utilisation sont constamment observés. La lutte antituberculeuse en 1993. Impératifs et aperçus actuels. Jacques CHRÉTIEN * Au cours de ces vingt dernières années, l'illusion a régné même parmi les spécialistes, que la tuberculose était définitivement contrôlée dans son ampleur et son expansion dès lors que sa maîtrise individuelle était obtenue avec une sécurité et une constance pratiquement totales. Il a fallu le reflux récent de la maladie dans les pays industrialisés, notamment dans l'ombre du SIDA,
maladie dans les pays industrialisés, notamment dans l'ombre du SIDA, et l'impressionnante expansion dans certains pays en développement, due aux mêmes raisons, pour que l'on prenne à nouveau conscience des dimensions du problème de la tuberculose et de la permanence de cette maladie sur la plus grande surface du globe. En présence de cette permanence mondiale et de ce réveil partiel dans nos contrées, il convient d'essayer d'adopter une stratégie conforme à la situation epidémique [21, 22] et qui comporte en particulier des décisions et utilise des outils qui n'existaient pas il y a plusieurs décennies lorsque le danger de
pas il y a plusieurs décennies lorsque le danger de la tuberculose était cependant présent à tous les esprits et considéré comme une priorité de santé publique. Le but de cet exposé est de rappeler quelques notions de base qui s'éloignent parfois des considérations présidant à une prise en charge individuelle de la malie. Il faut cependant rappeler que la lutte antituberculeuse se fonde d'abord sur les exigences actuelles du traitement de chaque cas. Dans un pays comme la France où l'on dispose de tous les moyens nécessaires c'est une exigence de base sans laquelle aucune lutte antituberculeuse (LAT) ne
exigence de base sans laquelle aucune lutte antituberculeuse (LAT) ne peut être édifiée pour le bénéfice de la collectivité. 1 Le recensement des cas, comme pour toute condition pathologique, représente la démarche d'épidémiologie descriptive qui constitue la base de toute appréhension collective d'un problème de santé. * (FRCP L), Professeur émérite à l'Université Paris V, Médecin honoraire de l'hôpital Laennec (Paris), Président honoraire et membre du Comité Exécutif de l'UICTMR, membre de l'Académie nationale de Médecine. Article reçu le 30 mars 1993, accepté le 26 avril 1993. Il faut reconnaître malheureusement que les informations dont nous disposons dans le monde
malheureusement que les informations dont nous disposons dans le monde sur les dimensions du problème tuberculeux sont très incomplètes. Il importerait, en effet, de disposer d'un recensement de la mortalité et de la morbidité, établi soit à partir des certificats de décès et des déclarations (notifications) centralisées des cas, soit à partir des registres des dispensaires et lieux de soins dont les rapports périodiques permettent de regrouper les cas. Ces procédures et ces registres manquent dans la très grande majorité des pays du tiers monde qui totalisent cependant les 9/10e de la population mondiale et sont les plus lourdement touchés
de la population mondiale et sont les plus lourdement touchés par la maladie. Là où ces moyens de recensement (et d'évaluation) existent, ils contiennent souvent des données approximatives par manque d'uniformité dans la définition des cas à rapporter, l'imperfection des diagnostics, les incertitudes du suivi. Il importe pourtant de posséder des indicateurs statiques, c'est-à-dire de connaître le nombre et le taux des cas et des infections à un moment donné, soit la prévalence mais surtout des indicateurs dynamiques c'est-à-dire l'incidence des cas et des infections qui seule renseigne sur la tendance évolutive de l'épidémie. En fait, les enquêtes de prévalence
tendance évolutive de l'épidémie. En fait, les enquêtes de prévalence sur échantillons représentatifs telles qu'elles ont été effectuées dans divers pays du monde, notamment dans le tiers monde, sous l'égide de l'OMS aux environs des années 50 et 60 et telles qu'elles sont encore menées épisodiquement çà et là, se sont montrées difficiles et coûteuses. Aussi a-t-on, rappellons-le, substitué à ces enquêtes la mesure du risque annuel d'infection c'est-à-dire la détermination du pourcentage de sujets à l'intérieur d'une collectivité, nouvellement infectés ou réinfectés au cours d'une année. Le risque d'infection est, on le sait, directement corrélé au nombre de tuberculeux
est, on le sait, directement corrélé au nombre de tuberculeux contagieux vivant dans la collectivité (groupe, région, pays). Il constitue un indice épidémiologique fondamental relativement facile à recueillir et cela, indépendamment de l'existence même ou de l'intensité des opérations de lutte en cours par ailleurs. En effet, son calcul est fondé sur le résultat d'épreuves tuberculiniques sur des échantillons de sujets du même âge lors de deux enquêtes successives. À la lumière des données bien imparfaites en notre possession, on peut avoir ainsi une idée approximative du poids de la tuberculose dans le monde [15, 23]. Les chiffres suivants sont
tuberculose dans le monde [15, 23]. Les chiffres suivants sont avancés par l'OMS et l'UICTMR : près de 1 milliard 700.000. 20.000.000 sont porteurs d'une tuberculose active qui exprime par conséquent la colonisation et la diffusion des bacilles. On déplore chaque année près de 3.000.000 de décès parmi eux. Chaque année voit apparaître 8.000.000 de nouveaux tuberculeux dont plus de 3.000.000 sont considérés comme contagieux. Ces chiffres augmentent chaque année en raison de l'accroissement démographique. Du fait de la répartition de la population mondiale, les nombres les plus élevés se rencontrent en Asie, mais à côté de la répartition géographique
rencontrent en Asie, mais à côté de la répartition géographique inégale intervient également la répartition par tranche d'âge où, dans les pays en développement, la maladie affecte de façon prédominante les tranches d'âge actif de la vie constituant une lourde charge économique. Ces considérations globales et l'appréhension schématique des dimensions de la tuberculose ne doivent pas dissimuler les insuffisances de nos informations, et la nécessité de posséder des repères plus précis pour décider des démarches à entreprendre afin de contrôler une situation dont le moins que l'on puisse dire est qu'elle n'est pas satisfaisante! Il est souhaitable tout d'abord de
qu'elle n'est pas satisfaisante! Il est souhaitable tout d'abord de posséder, dans le recensement des cas, un vocabulaire commun car le terme de tuberculose recouvre des entités disparates et de signification épidémiologique différente : infection ou maladie, sujets bacillifères ou non, localisations pulmonaires ou non pulmonaires, etc. D'où les efforts actuels renouvelés de l'OMS et de l'Union Internationale de la Tuberculose et du Maladie Respiratoire (UITMR) pour l'adoption d'une définition précise de la mention tuberculose et la séparation selon le site en 1° tuberculose pulmonaire et/ou 2° extra pulmonaire. Pour la tuberculose pulmonaire a) la mention frottis positif sera portée
la tuberculose pulmonaire a) la mention frottis positif sera portée sur la présence de deux échantillons d'expectoration avec au minimum l'un des deux frottis positif, aux conditions soit d'un seul frottis positif et d'une culture positive, soit d'un seul frottis positif associé à des anomalies radiologiques compatibles avec la tuberculose active b) La mention tuberculose frottis négatif sera portée sur deux échantillons de crachats négatifs ET d'images radiologiques compatibles avec une tuberculose active ET la décision prise par un médecin d'un cycle complet de chimiothérapie ou la présence d'une culture positive malgré l'existence de frottis négatif sur un échantillon de
positive malgré l'existence de frottis négatif sur un échantillon de crachats. La mention tuberculose pulmonaire est exclue en cas de trois échantillons de crachats négatifs avec image radiologique normale ou image suspecte disparaissant à la suite d'un traitement non spécifique. La mention tuberculose extra-pulmonaire sera portée chez un sujet chez lequel on isole au moins une culture positive à partir d'une localisation extra-pulmonaire ou chez lequel existe une preuve radiologique histologique et/ou une évidence clinique compatible associée à la décision médicale d'un cycle curatif complet de chimiothérapie antituberculeuse à l'exclusion de la chimiothérapie préventive. Les termes de nouveaux cas (aucun
de la chimiothérapie préventive. Les termes de nouveaux cas (aucun traitement antérieur supérieur à un mois), de rechute (sujet déclaré guéri dans le passé et porteur d'une nouvelle maladie selon les critères mentionnés plus haut), d'échec (frottis positif au cinquième mois ou plus tard si nouveau cas traité ou traitement interrompu pendant plus de deux mois tels les « défaillants consultant à nouveau », de cas chronique (sujet qui continue d'excréter des bacilles après avoir terminé un régime de traitement sous supervision) doivent être utilisés dans ces définitions précises. Malgré les données numériques à l'échelle mondiale, il faut rappeler que
les données numériques à l'échelle mondiale, il faut rappeler que la tuberculose a connu, dans les pays industrialisés de l'Europe de l'Ouest et d'Amérique du Nord, un déclin régulier qui s'est amorqué dans la deuxième moitié du 19e siècle. Ce déclin régulier a été reflété en particulier par celui du risque annuel d'infection dans la mesure où son évaluation n'est pas gênée par la vaccination antituberculeuse indiscriminée, laquelle a d'ailleurs peu influé sur la régression de la maladie en regard du poids des mesures socio-économiques, de l'isolement et des antituberculeux. Actuellement, l'inégalité des situations épidémiques dans le monde et la