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comme dans l’opisthotonos, et la poitrine dilatée. Pour ces raisons, il me paraît que la mort a eu lieu par asphyxie, et que celle-ci a reconnu pour sa cause prochaine une contracture trop prolongée du diaphragme. Je m’étais promis de rechercher, sur ce malade, la marche de la température, et mes raisons étaient que, dans la rage, affection spasmodique, peut-être la température présenterait-elle ces modifications considérables qu’on a constatées dans le tétanos et qui sont encore à l’état de singularités, l’explication physico-dynamique en étant jusqu’ici problématique. — Ce qui m’autorisera à risquer tout à l’heure une explication nouvelle et toute
à risquer tout à l’heure une explication nouvelle et toute physique. Je voulais voir d’abord si la température s’élèverait par les convulsions toniques et ensuite si elle continuerait de s’élever après la mort. On verra bientôt ce qu’il en fut. Mais par son ton, on le sait, a découvert que dans le tétanos la température s'élève considérablement et plus que dans aucune autre maladie. Cette élévation de la température a lieu dans le dernier jour de la vie; Elle croît progressivement jusqu'au moment de la mort; Elle peut même augmenter durant la demi-heure qui suit la mort; En tout cas,
durant la demi-heure qui suit la mort; En tout cas, l'abaissement de la température centrale ne s'effectue que très lentement sur le cadavre. Deux observations de Leyden, une observation de Kivolta sur un cheval tétanisé, enfin les expériences de Billroth et de Fick ont confirmé l'observation de Wunderlich. De mon côté, j'ai constaté, dans un cas de tétanos, que la température s'était, en effet, considérablement augmentée dans les dernières heures de l'existence; mais je n'ai pas trouvé qu'elle se fut élevée encore après la mort. Cette élévation de la température aux approches de la mort n'est pas seulement propre au
aux approches de la mort n'est pas seulement propre au tétanos; on l'observe aussi dans certains cas très-graves de névroses, telles que l'épilepsie, l'éclampsie, l'hystérie; mais jamais dans ce cas la température n'a été aussi élevée que dans le tétanos. Il semble que ce soit dans le cas de contracture tonique, c'est-à-dire dans le cas de contraction musculaire, sans mouvement convulsif, que la température s'élève le plus haut. Leyden a donné de ces faits l'explication théorique suivante : « Il résulte des expériences de J. Béclard que la contraction musculaire produit un double résultat : 1° un mouvement, 2° de
produit un double résultat : 1° un mouvement, 2° de la chaleur; or, si pour une contraction donnée le mouvement est minimum, la chaleur doit être maximale. Eh bien, ces conditions sont réalisées dans le tétanos et généralement dans la convulsion tonique, où la contraction musculaire est excessive et le mouvement produit nul. « Dans ces cas, il doit donc y avoir, comme conséquence dernière de la contraction, élévation de la température. Et c'est, ce qu'on trouve en effet. » Un fait que j'ai observé, entre autres, vient à l'appui de cette manière de voir, au moins pour les températures
de cette manière de voir, au moins pour les températures locales. Chez une petite fille atteinte de convulsion due à la tuberculisation des méninges, il y avait alternativement contracture et paralysie d'un même côté du corps; or, quand le bras gauche était convulsé, la température y était de 1 à 4 degrés plus élevée qu'au bras droit; et quand ce même bras était paralysé du mouvement (c'est-à-dire quand la contracture avait cessé) la température y était de 1/2 à 1 degré 1/2 plus basse qu'à droite. Ainsi : Contracture, température locale plus élevée que du côté sain, Paralysie, température locale
locale plus élevée que du côté sain, Paralysie, température locale plus basse que du côté sain. Mais à cette théorie de Leyden, on peut faire les objections suivantes : dans tous les cas de tétanos où la température a été notée, ce n'est que pendant les dernières heures de l'existence que la température générale (prise à l'aisselle) s'est beaucoup élevée, et c'est notamment aux approches de la mort qu'elle a été maxima, pour s'élèver encore durant la demi-heure qui a suivi le dernier battement cardiaque. Si la contraction tonique, qui constitue essentiellement le tétanos, était la cause exclusive et toute
constitue essentiellement le tétanos, était la cause exclusive et toute mécanique de l'élévation de la température générale, cette élévation devrait être observée au bout de quelques heures de tétanos, et ultérieurement pendant toute la durée de celui-ci. Or, c'est ce qui n'est pas. Ainsi, dans la première observation de Wunderlich, le tétanos dura six jours, et pendant les quatre premiers la température resta sensiblement normale (37° et 37°,6); ce n'est que le cinquième qu'elle commença à augmenter, et cela d'une façon peu notable (de 7/10 e de degré, 38°,3); tandis que c'est le sixième jour de la mort qu'elle s'éleva
que c'est le sixième jour de la mort qu'elle s'éleva avec rapidité et intensité, pour atteindre au moment de la mort une température supérieure à toutes les températures fébriles (44°,9), et dépasser encore ce chiffre dans la demi-heure qui suivit la mort (45°,5). De sorte qu'on a, pendant quatre jours, une convulsion tonique généralisée et pas de modification dans la température générale; le cinquième jour, une modification peu considérable, et le sixième, une élévation brusque, qui oscille dans la journée pour s'accroître plus brusquement encore dans la demi-heure qui précède la mort et se continuer dans celle qui la suit.
la mort et se continuer dans celle qui la suit. Si l'on voulait admettre, après cela, que la contracture était seule cause de l'élévation de la température, il faudrait rationnellement supposer qu'elle ne peut réussir à élever la chaleur qu'au bout d'un très long temps, de cinq à six jours, par exemple, ce qui est tout simplement absurde. Dans un autre cas de tétanos (deuxième observation de Wunderlich), pendant trois jours la température ne s’élève pas sensiblement; dans le cours du quatrième jour, elle s’accroît lentement de 1/2 à 1 degré; dans le cours du cinquième, elle augmente encore de
degré; dans le cours du cinquième, elle augmente encore de 1 degré; dans le sixième, de 3/10e de degré seulement; dans le cours du septième, de 7/10e de degré; puis, dans la matinée du huitième jour qui fut celui de la mort, en moins de cinq heures, la chaleur s’accroît graduellement de 1 degré, pour augmenter encore, dans le quart d’heure qui suivit la mort, de 4/10e de degré. Ici encore c’est aux approches de la mort que la température est maximale. À côté de ces faits on peut placer les suivants : I. Jeune fille de 19 ans. Convulsions
les suivants : I. Jeune fille de 19 ans. Convulsions hystériformes pendant huit semaines, 43° au moment de la mort. Un quart d’heure après la mort, la température est encore de 42.75. II. Autre jeune fille. Perte subite de connaissance; deux heures et demie après, convulsions très-fortes; élévation rapide de la température. Six heures après le début des convulsions, mort avec 42°,75. III. Jeune homme. Attaques épileptiformes, élévation rapide de la température avant la mort, laquelle a lieu après une maladie de quarante heures et demie, avec une température de 41.75. Voici maintenant des expériences : Billroth et Fick ont
41.75. Voici maintenant des expériences : Billroth et Fick ont tétanisé des muscles par un courant inducteur, et ils ont mesuré la température de ces muscles ainsi tétanisés et la température du rectum. La température musculaire montait très-vite pendant l’attaque et dépassait celle du rectum (plus élevée elle-même que la normale de quelques dixièmes de degré); mais au bout d’un certain temps, la température rectale était toujours plus élevée que la plus haute chaleur musculaire observée. D’où ils concluent que la cause de la chaleur interne résiderait dans le tissu musculaire. De tous ces faits il résulte : 1. Que
musculaire. De tous ces faits il résulte : 1. Que c’est surtout dans les névroses avec convulsions toniques — et en particulier dans le tétanos — que l’on a observé les plus hautes températures; 2. Que c’est aux approches de la mort que la température s’accroît rapidement; 3. Que c’est au moment de la mort qu’elle est maximale; 4. Que même, dans le tétanos, elle peut augmenter encore dans la première demi-heure qui suit la mort. Si donc il est impossible de ne pas voir une relation entre la contraction musculaire tonique et l’élévation de la température, ainsi que le
musculaire tonique et l’élévation de la température, ainsi que le prouvent mon observation et les expériences de Billroth, il est également impossible de ne pas reconnaître que la mort joue dans l’élévation de la température un rôle dont l’importance est aussi incontestable que le mécanisme en a été mystérieux jusqu’ici. Ainsi, c’est toujours aux approches de la mort que la température s’élève le plus haut, et très-rapidement, dans les cas de névrose; de plus, la température peut s’accroître encore dans la demi-heure qui suit la mort. Ici, j’arrive enfin à la marche de la chaleur chez mon enragé, et il
la marche de la chaleur chez mon enragé, et il me semble impossible de ne pas voir dans ce cas l’influence des phénomènes de la mort sur l’élévation de la température. Pendant le premier jour de l’affection, et malgré des spasmes et des contractures du diaphragme répétés, la température reste normale, 37.5°. Le matin du second jour (qui fut celui de la mort), température à 39°. La mort eut lieu à trois heures et demie ce même jour; l’agitation empêcha de prendre la température; mais une demi-heure après la mort, j’arrive et je fais placer un thermomètre dans l’aisselle, on
j’arrive et je fais placer un thermomètre dans l’aisselle, on constate alors 40.8 degrés 10 minutes plus tard, 40.5 — 40.4 — 39.4. Ainsi, après la mort qui avait eu lieu par asphyxie résultant d’une contracture tonique du diaphragme, la température était de 2 degrés plus élevée que le matin (40.8 au lieu de 39°), et le matin du jour de la mort la température était déjà de 2 degrés plus élevée que la veille (39° au lieu de 37°). Enfin, ce qui prouve mieux encore l’influence de la mort sur la température, c’est que l’élévation de la chaleur peut
sur la température, c’est que l’élévation de la chaleur peut avoir lieu, même après le dernier battement cardiaque, en dehors de toute convulsion tonique; de sorte qu’ici on ne peut plus invoquer la contraction musculaire tétanique connue cause de l’élévation de la température. Voici un cas de scarlatine terminée par la mort, observé par le docteur Krishaber : Lève un enfant de 12 ans, qui succomba au quatorzième jour d’une scarlatine, la température s’était maintenue du cinquième au treizième jour de 40° à 40.8. Le quatorzième jour (jour de la mort), à 7 heures du soir, le thermomètre est à
mort), à 7 heures du soir, le thermomètre est à 41°. À 8 heures, au moment de l'agonie, la température est de 41.4. À 8 heures 15, au moment de la mort 41.5. Par conséquent, l'agonie a produit une augmentation de 8/10e de degré. Puis à 8 heures 21, c’est-à-dire 6 minutes après la dernière expiration, la température est de 42.3. Ainsi, après la mort, la température s’est encore accrue de 5/10e de degré. Puis la température descend, à 8 heures 23, à 42° — à 8 heures 35, à 41.8 à 8 heures 43, à 41.6. Dans ce cas,
41.8 à 8 heures 43, à 41.6. Dans ce cas, la mort ayant eu lieu sans convulsion, il n’y a évidemment pas à invoquer l’action musculaire comme cause productrice de l’élévation de la température; l’agonie et la mort seules semblent, avoir produit cette élévation; mais comment? C’est ici que vient se placer ma théorie. En premier lieu, j’admets que l’élévation de la température est due à l’asphyxie. Pour justifier ce premier point, je rappellerai que l’enragé qui a été l’origine de ce travail est mort dans l’asphyxie, et que chez lui la température s’est brusquement accrue dans les dernières heures
lui la température s’est brusquement accrue dans les dernières heures de la vie, pour se conserver assez haute quelque temps après la mort. Je signalerai, en outre, le fait de la malade morte de tétanos, observée par moi et dont j’ai parlé plus haut; chez cette malade, la mort eut lieu par une asphyxie rapidement croissante, et chez elle aussi la température s’est élevée parallèlement aux progrès de l’asphyxie. (Voici les chiffres : le cinquième jour du tétanos, la température était normale, à 37°,3, bien que le pouls fût à 120; le lendemain, l’asphyxie était commencée à 8 heures du
120; le lendemain, l’asphyxie était commencée à 8 heures du matin et la température s’était déjà élevée de trois degrés, 40°,3, bien que le pouls ne battît que 100. À 10 heures, la température s’élève encore d'un degré, 41°. À 11 heures 5 minutes, moment de la mort en pleine asphyxie, la température s’est encore accrue d’un degré, et la malade succombe asphyxiée avec 42° dans l’aisselle. Ainsi, du jour au lendemain, la température est montée de 3 degrés, et en trois heures, pendant la période de pleine asphyxie, la température s’élève de 2 degrés.) De sorte que, chez cette
température s’élève de 2 degrés.) De sorte que, chez cette malade, la contraction exista pendant cinq jours sans influencer la chaleur générale, ce qui est absolument contraire à la théorie de Leyden; — tandis que la chaleur augmenta au moment où l’asphyxie fut définitivement établie, pour s’élever parallèlement aux progrès de celle-ci, ce qui est d’accord avec ma première proposition. Wunderlich avait déjà objecté contre la théorie de Leyden que la température ne s’élève dans le tétanos que durant les dernières heures de l’existence et parfois après la cessation des convulsions ! On ne saurait donc attribuer à celles-ci l’élévation
convulsions ! On ne saurait donc attribuer à celles-ci l’élévation rapide et terminale de la température, ni surtout son augmentation post mortem. En tout cas, et quelle que doive être l’explication, il y a corrélation incontestable entre ces deux termes : élévation de la température et asphyxie. Voyons maintenant mon explication : Je crois que dans cette élévation de la température par l’asphyxie, il n’y a pas production plus grande de chaleur, mais accumulation de la chaleur produite. La chose me paraît facile à démontrer : Il est certain que le sang veineux qui se rend du cœur droit aux
le sang veineux qui se rend du cœur droit aux poumons est plus chaud que le sang artérialisé qui retourne des poumons au cœur gauche (Malgaigne, Cl. Bernard, Gavarret); Ce qui revient à dire que le sang se refroidit dans son passage à travers les poumons; et il se refroidit parce qu’il échange de l’acide carbonique à la température du corps humain pour de l’oxygène à une température plus basse, et aussi en raison de l’évaporation qui s’effectue à la surface des voies respiratoires; Mais, dans l’asphyxie, l’air pénétrant de moins en moins dans les vésicules pulmonaires, cet échange de
moins en moins dans les vésicules pulmonaires, cet échange de gaz et cette évaporation ne s’effectuent que d’une façon de plus en plus incomplète, d’où il suit que le refroidissement du sang est de plus en plus faible dans les poumons; de sorte que le sang qui retourne alors de ces organes au cœur gauche n'est plus refroidi autant que dans l’état normal des fonctions pulmonaires; Cependant les combustions moléculaires qui s’effectuent dans le reste de l’organisme, à l’aide de l’oxygène dès longtemps existant dans le sang, continuant à s’effectuer, le sang veineux continue de s’échauffer; de sorte qu’il arrive
le sang veineux continue de s’échauffer; de sorte qu’il arrive toujours dans le cœur droit un sang échauffé par ces combustions interstitielles. C’est-à-dire qu’il y a, d’une part, persistance des combustions organiques, et, d’autre part, cessation graduelle du refroidissement pulmonaire, d’où comme résultante l’élévation de la température du sang; mais cette élévation, cela est évident par tout ce qui précède, n’est point due à une production plus grande de calorique, mais à une accumulation du calorique produit dans les capillaires généraux. Ainsi se trouve expliqué ce paradoxe pathologique d’une température graduellement croissante avec une surface d’absorption de l’oxygène graduellement amoindrie.
graduellement croissante avec une surface d’absorption de l’oxygène graduellement amoindrie. En résumé, je rattache la rapide élévation de la température dans l’agonie à l’asphyxie terminale, et je dis qu’il y a dans ces cas, non pas plus de calorique produit, mais moins de calorique perdu. C’est ce que j’espère démontrer dans un autre travail. M. Bergeron : M. Pelle a été porté, par les circonstances de l’observation, à redouter que son malade succombât plus vite qu’il n’arrive d’ordinaire dans les cas de rage par suite d’une asphyxie liée à la contracture des muscles respirateurs, et notamment du diaphragme. L’événement lui
contracture des muscles respirateurs, et notamment du diaphragme. L’événement lui a donné raison, ainsi que le prouve la rapidité avec laquelle la mort est survenue. Mais il faudrait se garder d’une généralisation trompeuse en expliquant la mort par le spasme des muscles respirateurs dans la plupart des cas de rage. J’ai une triste expérience de cette maladie, puisque j’en ai déjà pu étudier cinq cas. Les enragés, ordinairement, ne périssent pas par ce mécanisme. Leur vie se termine le plus souvent au milieu de phénomènes de résolution qui succèdent aux symptômes primitifs de perversion et d’excitation du système nerveux. PROCÈS-VERBAL
symptômes primitifs de perversion et d’excitation du système nerveux. PROCÈS-VERBAL DE LA SÉANCE DU 24 AVRIL 1868 Présidence de M. Gubler. SOMMAIRE. — Correspondance. — Observations de goutte chez des individus atteints d’intoxication saturnine, par MM. Bailly et Bucquoy ; réflexions. Discussion : MM. Bourdon, Moutard-Martin, Gubler Guérard. — Présentation de malade. Enfant de 22 mois trachéolomisé pour un cas de croup consécutif à une stomatite ulcèreuse ; guérison, par M. Isambert. — Communication sur un précipité de charbon obtenu par la potasse dans certaines sécrétions renfermant du sucre, par M. Gubler. Le procès-verbal de la séance précédente est lue
M. Gubler. Le procès-verbal de la séance précédente est lue et adopté. A l’occasion du procès-verbal, M. Henri Roger annonce que, par suite de considérations d’ordre divers, la commission chargée de l’érection de la statue de Laennec à Quimper a dû remettre et fixer au 15 août la fête d’inauguration. La commission espère qu’à cette époque de l’année un plus grand nombre de médecins pourront assister à cette cérémonie. Correspondance manuscrite. Simonin, directeur de l’École de médecine de Nancy, adresse des remercîments pour l’envoi du tome IV des Bulletins et Mémoires de la Société médicale des hôpitaux. Correspondance imprimée. —
Mémoires de la Société médicale des hôpitaux. Correspondance imprimée. — De la méthode physiologique en thérapeutique et de ses applications à l'étude de la belladone, thèse de Paris, 1868, par M. Meuriot. — Études sur les médications arsenicale et antimoniale et sur les maladies du cœur, par le docteur Papillaud, 1867. — Archives de la medicina española, première année, n° 5, avril 1868. — Bulletin de l'Académie de médecine de Belgique, troisième série, tome II, n° 2, 1868. — Annales de la Société d'hydrologie médicale de Paris, tome XIV, 7e livraison, 1867-1868. — Archives de médecine navale, tome IX, 1868.
livraison, 1867-1868. — Archives de médecine navale, tome IX, 1868. — Mémoires et Bulletins de la Société médico-chirurgicale des hôpitaux et hospices de Bordeaux, tome II, 2e fascicule, 1868. — Journal de médecine mentale, numéro de mars 1868. L’ordre du jour appelle des communications sur la pathogénie de la goutte dans ses rapports avec l'intoxication saturnine. M. Bucquoy : Dans une des dernières séances, notre collègue, M. Potain, nous avait entretenus d’un fait très intéressant de goutte survenue chez un homme atteint d’accidents saturnins, et dont il devait aujourd’hui nous communiquer l’observation. La rareté de cette coïncidence, au moins dans
communiquer l’observation. La rareté de cette coïncidence, au moins dans notre pays, avait laissé dans l’esprit de quelques-uns d’entre vous des doutes sur la corrélation intime qui paraît exister quelquefois entre ces deux maladies; aussi me proposai-je, après la lecture de M. Potain, de vous faire part d’un fait analogue que j’eus l’occasion d’observer à la fin de 1866, dans le service de notre regretté collègue, le professeur Natalis Guillot, que j’avais l’honneur de suppléer. Je suis fâché que l’absence de mon ami M. Potain m’oblige à prendre le premier la parole sur ce sujet, car je n'avais l’intention d’entrer
la parole sur ce sujet, car je n'avais l’intention d’entrer dans ce débat que pour y apporter les faits comme arguments en faveur de la relation supposée entre la goutte et l’intoxication saturnine. Avant de vous faire l’analyse verbale de ce que j’ai vu, permettez-moi de vous donner le texte d’une observation très intéressante que m’a trèsobligeamment adressée un médecin qui, éloigné de Paris, suit nos discussions, et dont le nom vous est bien connu, M. Bailly, le savant collaborateur de Legendre : Chapuy, peintre en bâtiments, âgé de 37 ans, s'est toujours servi de blanc de céruse dans ses
ans, s'est toujours servi de blanc de céruse dans ses peintures. Il a eu sa première attaque de coliques en 1859, et successivement en 1853, 1855, 1858, 1861, 1865 et 1868. Il a eu des attaques de goutte en 1862, 1863, 1864, 1866 et 1867 ; c’est-à-dire que ces maladies semblaient se remplacer alternativement l’une l’autre, chaque année, au printemps. Elles offraient les types classiques les plus complets, sous le rapport des symptômes. Contre la colique, j’épuisai les drastiques et les narcotiques, sans parvenir à m’en rendre nuisance avant quinze jours ou trois semaines. Quant à la goutte, le gros
jours ou trois semaines. Quant à la goutte, le gros orteil était pris subitement de douleurs qui ne se calmaient que quand le gonflement et la rougeur étaient arrivés à leur apogée. Le mal quittait brusquement un pied pour se reporter dans l’autre. L’an dernier, les petites articulations des mains ont été envahies après les orteils ; mais jamais d’autres jointures n’ont été malades. Les accès duraient de trois semaines à deux mois. Dans l’intervalle, la santé est parfaite. Aucune espèce de douleurs ni aux membres ni au ventre. C’est un homme bien constitué, sobre, laborieux, qui habite un logement
un homme bien constitué, sobre, laborieux, qui habite un logement sain et n’a jamais eu d’autre maladie. Personne dans sa famille n’a eu la goutte. Son père vient de mourir à 80 ans. Dans cette classe d’artisans, cette maladie est inconnue. D’ailleurs, pour lui, c’est chose toute naturelle que la goutte vienne de son métier. Il me cite un de ses amis, peintre à Bourbonne-les-Bains, âgé de 52 ans, et qui, depuis dix ans, passe plusieurs mois sur son lit, en proie à la goutte. Il n’a jamais eu de coliques ni d’autres maladies; il est sobre aussi et n’a
coliques ni d’autres maladies; il est sobre aussi et n’a pas de parents affectés de rhumatisme. Si à Paris, où il y a tant de peintres et de gens qui manient le plomb, les faits de ce genre ont assez rares pour avoir frappé les observateurs et pour qu’ils soient encore sujets à contention, il faut avouer que le hasard m’a singulièrement favorisé, puisque je ne connais qu’un peintre, et qu’il me semble incontestable qu’entre sa goutte et son intoxication saturnine, il y a un rapport direct de causalité. Voici maintenant l’observation qui m’est personnelle, et que je vais analyser
maintenant l’observation qui m’est personnelle, et que je vais analyser verballement. Elle a été recueillie par mon chef de clinique d’alors, M. le docteur Bricheteau, qui l’a lue à la Société médicale d’observation : Goutte chronique chez un peintre en bâtiment affecté antérieurement de coliques saturnines. Brunetti, peintre en bâtiment, âgé de 36 ans, entré à l’hôpital de la Charité le 12 novembre 1866. Son père, peintre en bâtiment, lui apprend son état. Coliques légères à l’âge de 20 ans. Pas d’accidents goutteux dans sa famille ; le père n’a eu que des coliques saturnines sans accidents articulaires. Pas d’excès