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et leur toxicité. 3° La dernière partie de ce mémoire nous semble pouvoir constituer une hypothèse de travail. Markham, grâce à une élégante expérience, paraît avoir voulu démontrer que c'était surtout la fraction nucléinique du virus qui était responsable de sa nocivité. Les résultats que nous avons obtenus tendent à démontrer que si un complexe est formé avec la partie protéinique du virus, la virulence de celui-ci disparaît, ou est partiellement inhibée ; de plus, si ce complexe est dissocié, le virus semble pouvoir récupérer au moins en partie son activité. Des travaux ultérieurs préciseront ce dernier point. Ceci pourrait
activité. Des travaux ultérieurs préciseront ce dernier point. Ceci pourrait nous conduire à penser que la partie protéinique du virus est peut-être responsable de la virulence, surtout si nous nous rappelons que Knight a montré que les souches de virus de la Mosaïque du Tabac ayant des virulences différentes, présentaient aussi des différences sensibles dans leur composition en acides aminés. Il faut cependant être très prudent, car la formation d'un complexe insoluble tannin-nucléoprotéine peut faire perdre à la molécule de virus ses propriétés infectantes bien que la fraction nucléinique n'entre pas, à proprement parler, dans la formation du complexe. Il
pas, à proprement parler, dans la formation du complexe. Il est également possible que les deux fractions de la molécule de virus soient toutes deux indispensables à l'activité de l'agent pathogène. RÉSUMÉ. 1° L'action inhibitrice des extraits de Pelargonium zonale sains et tumoraux a été étudiée. Les "essences" sont actives sur le virus de la Mosaïque du Tabac, les tannins contenus dans les extraits tels que nous les avons faits ne le sont pas. 2° L'action de divers tannins sur le même virus a été envisagée (acide tannique, acide géraniatannique, tannins du Thé, du Marronnier, de l'Aubépine) : les tannins
tannins du Thé, du Marronnier, de l'Aubépine) : les tannins galliques sont nettement plus toxiques que les tannins pyrocatéchiques. 3° Le complexe tannin-virus est dû à une combinaison avec la partie protéinique du virus : il peut être dissocié à pH 8,2, le virus semble alors récupérer sa nocivité. Le mode d'action des tannins et le rôle de la fraction protéinique du virus dans la virulence sont discutés. BIBLIOGRAPHIE [1] B. RYBAK. C. R. Acad. Sci., 1946, 223, 586. [2] R. GRAY et J. BONNER. Am. J. Bot., 1948, 35, 52. [3] L. HIRTH et B. RYBAK. Rev. Gén. de
52. [3] L. HIRTH et B. RYBAK. Rev. Gén. de Bot., 1949, 56, 1-11. [4] B. M. DUGGAR et J. K. ARMSTRONG. Ann. Mo. Bot. Gard., 1925, n° 12. [5] J. JOHNSON et A. HOGGAN. Phytopathology, 1937, 27, 1014, [6] J. E. KUNTZ et J. G. WALEER. Phytopathology, 1947, 37, n° 8. [7] F. C. BAWDEN et A. KLECZKOWSKI. J. Pomology, 1945, 21, 27. [8] P. MANIL. C. R. Soc. Biol., 1949, 143, 101. [9] P. MANIL. C. R. Soc. Biol., 1949, 143, 105. [10] W. N. TAKAHASHI. Science, 1946, 104, 377. [11] B. KASSANIS et A. KLECZKOWSKI. J. Gén.
104, 377. [11] B. KASSANIS et A. KLECZKOWSKI. J. Gén. Microbiol., 1948, 2, 143. [12] B. RYBAK et L. HIRTH. Bull. Soc. Chim. Biol., 1949, 31, 1092. [13] Loo et Loo (1935-1936), cité in White. Am. Rev. Biochem., 1942, 11, 623. [14] L. LUTZ. in Traité de Cryptogamie, 1948, 460 et 461. [15] FREUDENBERG. Handb. Biol. Arbeit. Abderhalden's, 1921. 1, 10. [16] R. H. TRUE et G. C. HUNKEL. Bot. Centralbl., 1898, 76, 289. [17] M. M. CHRYSOSTOM. Ann. J. Bot., 1936, 23, 461. [18] MEUNIER et JAMET. Chim. Ind., 1926, 15, 499. [19] C. JACQUIOT. C. R. Acad. Sci.,
1926, 15, 499. [19] C. JACQUIOT. C. R. Acad. Sci., 1947, 225, 434. [20] G. MOREL. Thèse, Ann. Epiphyt., 1948, 14, mémoire n° 5. [21] C. E. DANIELSSON. Svensk. Kem. T., 1947, 60, 142. [22] R. J. BEST. Austr. J. exp. Bio. Med. Sci., 1936, 14, 323. [23] F. C. BAWDEN et M. V. PIRIE. Plant viruses and virus diseases, Waltham, 1943 [24] R. MARKHAM, R. E. E. MATHEWS et K. H. SMITH. Nature, 1948, 162, 88. G. A. KNIGHT. Exp. Cell. Res., 1949 (suppl. 1), 168. RECHERCHES, CHEZ LE COBAYE, DE LA TRANSMISSION DES ANTICORPS ET DU VIRUS APHTEUX
COBAYE, DE LA TRANSMISSION DES ANTICORPS ET DU VIRUS APHTEUX DE LA MÈRE AU JEUNE (Institut Pasteur. [Annexe de Garches].) par E. LEMETAYER, A. GURSEL et Mme B. VIRAT. 1. — TRANSMISSION DE L'IMMUNITÉ ANTI-APHTEUSE DE LA MÈRE AU JEUNE. Kobé (1941) constate que les jeunes veaux, nés de mères vaccinées contre la fièvre aphteuse, possèdent une résistance spécifique à l'infection comparable à celle des veaux issus de mères guéries de la maladie. H. Girard, d'après J. Basset, observe un fait analogue : un veau, né d'une mère vaccinée, éprouvé de diverses manières, témoigne d'une résistance complète à l'infection. Tels
de diverses manières, témoigne d'une résistance complète à l'infection. Tels sont les seuls renseignements que nous fournit la bibliographie sur la transmission de l'immunité anti-aphteuse de la mère au jeune. Nos recherches ont porté exclusivement sur le cobaye, seul animal nous permettant de multiplier les essais, afin de préciser si nos connaissances sur la transmission maternelle de l'immunité, en général, peuvent être étendues à la fièvre aphteuse. PRÉPARATION D'UN VACCIN ANTI-APHTEUX. — Pour réaliser ces recherches, nous avons d'abord préparé un vaccin anti-aphteux. Nous sommes partis d'aphtes de cobayes, conservés depuis cinq ans dans une solution glycérinée tamponnée [virus 0]
depuis cinq ans dans une solution glycérinée tamponnée [virus 0] (2). Après un certain nombre de passages sur cobaye, nous avons pu, assez facilement, faire acquérir à notre virus une activité suffisante. À la dose de 0,5 cm3 d'une dilution au 250 000e au moins, il était capable, inoculé dans le derme plantaire du cobaye, de donner une localisation en moins de vingt-quatre heures et une généralisation en quarante-huit heures (3). Pour préparer notre vaccin, nous inoculons 50 cobayes par piqûres intradermiques (4), une soixantaine, effectuées au niveau de la face plantaire de la région tarso-métatarso-phalangienne. Vingt-quatre heures après, les
face plantaire de la région tarso-métatarso-phalangienne. Vingt-quatre heures après, les aphtes sont prélevés ; nous obtenons ainsi 9,5 g d'aphtes, soit 0,19 g par sujet. Ces aphtes sont hachés finement, broyés au mortier avec de la poudre de quartz, mis en suspension dans 45 cm3 de solution tampon à pH 7,6 ; le tout est ensuite centrifugé à grande vitesse (6 000 tours), durant trente minutes. Le liquide surnageant est recueilli, puis filtré sur bougie L3 ; l'activité du virus avant et après filtration est au moins de 1/500 000. Au virus filtré, nous ajoutons 0,75 cm3 p. 1 000
Au virus filtré, nous ajoutons 0,75 cm3 p. 1 000 de formol, soit 7,5 cm3 p. 1 000 de formol du commerce au dixième. Ce virus filtré et formolé est mis à l'étuve à 26°-27° pendant quarante-huit heures (méthode utilisée déjà par H. Vallée, H. Carré et P. Rinjard en 1925 [2]. Par ce procédé nous obtenons divers lots de vaccins, toujours avirulents lorsque nous les avons utilisés par voie sous-cutanée, donnant parfois, pour certains échantillons, une lésion locale légère et fugace lorsque nous les avons injectés par voie intradermique. Nous aurions pu, en augmentant légèrement la quantité de formol,
Nous aurions pu, en augmentant légèrement la quantité de formol, la durée ou la température de l'étuvage, obtenir la détoxication complète du virus, même si ce dernier était injecté par voie intradermique ; nous ne l'avons pas recherchée, notre vaccin devant être exclusivement utilisé par voie sous-cutanée. Par quelques essais, nous nous sommes assurés ensuite de l'activité de ce vaccin, soit en éprouvant les sujets vaccinés, soit en titrant le pouvoir neutralisant et le pouvoir préventif du sérum de nos vaccinés [3]. De ces essais, effectués comparativement avec le vaccin du type Vallée-Schmidt-Waldmann, nous avons pu conclure à l'activité excellente
du type Vallée-Schmidt-Waldmann, nous avons pu conclure à l'activité excellente et même supérieure de notre vaccin. À noter que, compte tenu des différences individuelles, l'immunisation réalisée avec une seule injection est au moins égale à celle obtenue, dans les conditions de nos expériences, avec deux injections. D'autre part, nos échantillons de vaccin formolé sans alumine nous ont donné de meilleurs résultats que les échantillons analogues de vaccin que nous avions alumines. Nous avions déjà fait antérieurement des constatations analogues. VACCINATION DES FEMELLES EN ÉTAT DE GESTATION. RECHERCHE DÉFINIE. L'IMMUNITÉ DU JEUNE. En possession d'un vaccin très actif. Tableau I. —
JEUNE. En possession d'un vaccin très actif. Tableau I. — Sujets issus de mères ayant reçu une ou deux doses de vaccin durant la gestation. Observations des jeunes. Inoculés avec 2 500 n. d. de virus (3 jours) S " 72 3 " S-ïS 0ce 3 g 1er 3e 4e 5e 6e 8e 62.74 1 9 L L G G + 62.94 13 7 L 0 0 0 0 0 0 62.97 14 5 L L 0 0 0 0 0 0 62.98 14 12 L L L L 62.95 13 18 0 0 L L ? 0 0 62.99
13 18 0 0 L L ? 0 0 62.99 14 35 L ? 0 0 0 0 0 0 62.91 12 1/2 L L 0 0 0 0 0 2 62.92 12 15 L 0 0 0 0 0 0 62.93 14 35 L ? 0 0 0 0 0 0 93 12 38 L L 0 0 0 0 0 0 2 81 81 1 3 0 ? 0 0 0 0 0 0 » M 82 10 0 0 0 0 0 L L '? » 81 98 6 5 L L 0 0 0 0 0
98 6 5 L L 0 0 0 0 0 0 » 81.99 6 9 0 0 0 0 0 0 0 0 » 81.85 13 1 ? L 0 0 0 0 0 0 » 81.94 13 6 0 0 0 0 0 0 0 0 1 » 81.86 13 13 0 0 0 0 0 0 0 0 , » 81.87 13 30 0 L ? 0 0 0 0 0 » 81 95 13 30 ? L ? 0 0 0 0 0 Il 81 90 4 12 L L 0 0 0 0 0 0 »
12 L L 0 0 0 0 0 0 » 81.91 4 35 0 L .? 0 0 0 0 0 » 62.79 8 35 0 0 0 0 0 0 0 0 62.86 12 31 0 L L 0 0 0 0 0 » 62.80 8 45 L L ? 0 0 0 0 0 --------------» 81.83 2 2 0 0 0 L L 0 0 0 » 81.84 2 10 L 0 0 0 0 0 0 0 61 81 7 8 L L L 0 0 0 0 0 62 81 10 12 L '? 0 0
0 0 62 81 10 12 L '? 0 0 0 0 0 0 2 » 62.80 13 30 L L 0 0 0 0 0 0 » 81 92 4 1/2 L L L L 0 0 « 0 » 31 89 6 8 LLLOOOOO » 81 93 8 6 L L 0 0 0 0 0 0 Il 61.82 8 3 L L L 0 0 0 0 0 (1) Nombre de jours séparant la vaccination de l'infection. L, localisation; 0, aucune lésion, +, mort. nous nous sommes d'abord assurés que les femelles cobayes en gestation supportent sans
d'abord assurés que les femelles cobayes en gestation supportent sans dommage des injections de notre vaccin et se vaccinent dans des conditions aussi satisfaisantes que les autres sujets. Toutes les femelles vaccinées, éprouvées par inoculations intradermiques de 2 500 doses infectantes dix à quinze jours après une ou deux injections de 1 cm3 de notre vaccin, ne présentent ultérieurement rien d'anormal ou tout au plus, pour certains sujets, un aphte local bénin et fugace, alors que tous les témoins font une généralisation en quarante-huit heures. Des femelles cobayes, en gestation plus ou moins avancée, reçoivent sous la peau, soit une
plus ou moins avancée, reçoivent sous la peau, soit une seule dose de 1 cm3 de vaccin, soit deux doses de 1 cm3 à quinze jours d'intervalle, soit du sérum anti-aphteux suivi de une ou deux doses de vaccin. A la naissance, les jeunes sont marqués et éprouvés par la suite, à intervalle variable après cette naissance, par inoculation intradermique de 2 500 doses infectantes ; tous ces sujets sont ensuite mis en observation. Les résultats enregistrés sont rassemblés dans le tableau I. A noter que dans ces essais, 19 témoins (jeunes sujets d'âge comparable), éprouvés dans les mêmes conditions,
témoins (jeunes sujets d'âge comparable), éprouvés dans les mêmes conditions, ont tous présenté une généralisation en quarante-huit heures. Dans d'autres essais, effectués pour étudier la transmission de l'immunité des mères sérovaccinées, deux de nos femelles ainsi traitées ont donné naissance à deux et même trois petits ; ceci nous a permis, ainsi que le montre le tableau II, de mieux mettre en évidence l'influence individuelle et nous a donné certaines facilités pour préciser la durée de cette immunité transmise. TABLEAU I. OBSERVATIONS DES JEUNES (jours) =-: 5 ; 0 15 20 30 40 50 2 cm3 sérum 1 83 9
20 30 40 50 2 cm3 sérum 1 83 9 L L L L L 1 + 38 81 60 L L L L L deux ID de vaccin. 2 cm3 31 1 94 130 L G G G 3 cm3 37 15 10 L L G G Mort. 4 cm3 41 96 10 L L L L L 5 cm3 54 97 20 L L G G Mort. (1) Nombre de jours séparant la séro-vaccination de la naissance. L, localisation; G, généralisation. Nous avons également réalisé divers essais afin d'étudier la transmission de l'immunité passive de la mère au
d'étudier la transmission de l'immunité passive de la mère au jeune. A des femelles cobayes en gestation, nous injectons 1 cm3 de sérum anti-aphteux ; toutes ces femelles accouchent dans les dix à douze jours suivants. Les jeunes sont alors éprouvés, dans les douze à vingt-quatre premières heures, par inoculation intradermique de 2 500 doses infectantes. A la suite de cette épreuve, ils présentent uniquement un aphte local alors que tous les témoins de même âge, éprouvés dans les mêmes conditions, font une généralisation rapide suivie de mort. Les jeunes, issus de mères sérumisées depuis plus de quinze jours, se
issus de mères sérumisées depuis plus de quinze jours, se comportent comme les témoins (5). De l'ensemble des résultats de nos divers essais, qui confirment tous ceux que nous avons indiqués dans les tableaux I et II, nous pouvons conclure ainsi : 1° Seul un cobaye (62.74), issu d'une mère vaccinée vingt-quatre heures avant l'accouchement (ne pouvant donc pas être considérée comme effectivement immunisée), ne présente aucune immunité ; il fait, à l'épreuve, une généralisation et meurt le cinquième jour. Tous les autres cobayes, dont les mères avaient reçu une injection de vaccin de six à treize jours avant l'accouchement,
injection de vaccin de six à treize jours avant l'accouchement, ont présenté une résistance très nette à l'épreuve (une lésion locale au plus chez certains sujets, mais sans généralisation). Les jeunes cobayes témoins de même âge (19 sur 19) ont présenté une généralisation en quarante-huit heures avec mort du troisième au septième jour. Dans d'autres essais, nous avons enregistré la transmission de l'immunité, chez des jeunes sujets issus de femelles vaccinées soixante-deux et soixante-neuf jours avant l'accouchement. Les jeunes issus de mères insuffisamment vaccinées et ayant présenté de ce fait une généralisation à la suite d'une épreuve virulente effectuée au
une généralisation à la suite d'une épreuve virulente effectuée au cours de la gestation, présentent toujours une immunité très élevée (absence totale d'aphtes primaires). Cette immunité est très précoce ; nous l'avons enregistrée quelques heures après la naissance. Chez tous les sujets que nous avons examinés, il y a donc toujours eu transmission de l'immunité (vaccinale ou d'infection) de la mère au jeune et cette immunité du jeune s'est montrée très élevée. Nous nous proposons, dans des recherches ultérieures, de préciser le rôle qui revient dans cette transmission de l'immunité, d'une part à la voie placentaire, d'autre part à la
d'une part à la voie placentaire, d'autre part à la voie mammaire. A noter que cette transmission de l'immunité de la mère à ses descendants a été signalée dans d'autres maladies à virus, par exemple : dans la rage (Remlinger, Konradi, O. Hermann), dans la clavelée, dans l'encéphalomyélite américaine : « Les cobayes nés de mères immunisées contre les souches est et ouest sont immuns pendant un mois au moins et jusqu'à trois mois après la naissance, alors qu'il n'en est pas de même chez les petits nés de mères immunisées contre la maladie de Borna ou le virus Moscou
immunisées contre la maladie de Borna ou le virus Moscou 2 ». 2° L'immunité des jeunes cobayes issus de mères ayant reçu deux doses de vaccin n'est pas supérieure à celle des jeunes issus de mères vaccinées au moyen d'une seule dose. 3° Ici également nous avons fait les mêmes constatations que celles que nous avons relevées au sujet de l'immunité des mères vaccinées au moyen de notre vaccin aluné. Les jeunes issus des femelles vaccinées au moyen de ce vaccin aluné ont une immunité moins élevée que celle des jeunes issus de mères vaccinées avec le vaccin simple. 4°
jeunes issus de mères vaccinées avec le vaccin simple. 4° L'immunité de ces jeunes est durable et elle est encore très marquée chez nos cobayes âgés de 43 jours et même chez certains âgés de 60 jours ; nous ne l'avons plus retrouvée chez les sujets plus âgés. 5° L'immunité passive des mères est également transmise aux jeunes. II. — TRANSMISSION PLACENTAIRE DU VIRUS APHTEUX DE LA MÈRE AU JEUNE. CHEZ LES BOVIDÉS. — L'infection du fœtus est possible dans les derniers jours de la gestation. N'ayant trouvé dans la littérature aucune étude expérimentale sur cette transmission, nous avons poursuivi
littérature aucune étude expérimentale sur cette transmission, nous avons poursuivi un ensemble de recherches afin d'étudier ce passage du virus de la mère au fœtus ainsi que la virulence relative des divers tissus de ce dernier. A 8 femelles cobayes en gestation plus ou moins avancée, nous inoculons, par voie intradermique ou par voie sous-cutanée, des quantités variables (voir tableau III) d'un virus actif au millionième. A la suite de ces inoculations, toutes les femelles, sauf une, font en quarante-huit heures une généralisation de fièvre aphteuse avec ou sans avortement. Les femelles qui n'ont pas encore avorté sont sacrifiées le
Les femelles qui n'ont pas encore avorté sont sacrifiées le deuxième ou le troisième jour. Du sang est prélevé par ponction cardiaque à toutes ces femelles. Après ouverture de la cavité abdominale, les fœtus sont extraits puis lavés abondamment avec de l'eau physiologique ; ils sont ensuite autopsiés et on prélève le poumon, le cœur, le foie, la rate, ainsi qu'un fragment d'intestin. Le poumon et le cœur d'une part, le foie et la rate d'autre part, ainsi que l'intestin, sont broyés au mortier avec de la poudre de quartz ; la virulence de ces divers tissus, ainsi que celle
; la virulence de ces divers tissus, ainsi que celle du sang de la mère, est recherchée par inoculation intradermique de ces broyats, au niveau du derme plantaire de cobayes (deux cobayes par groupe d'organes). Le protocole de ces recherches, ainsi que les résultats enregistrés sont résumés dans le tableau III. TABLEAU III. VIRULENCE DU SANG VIRULENCE DU COI VIRULENCE DU FŒTUS OBSERVATION DES FEMELLES RÉSULTATS a Résultats 1 15 Généralisation en 48 heures Pas d'avortement. Sacrifiée le 3e jour. 2 30 Id. 3 20 Id. Sacrifiée à la 48e heure. 4 30 Généralisation en 4e heure. Avortement le 2e
heure. 4 30 Généralisation en 4e heure. Avortement le 2e jour. 5 30 Id. 6 30 Pas de généralisation. Avortement. Autopsie le 2e jour. 7 A terme. Généralisation en 48 heures. Pas d'avortement. Sacrifiée le 2e jour. 8 40 Généralisation aux 2e-3e jours. Pas d'avortement. Sacrifiée les 2e-3e jours. (1) Ancienneté approximative de la gestation au moment de l'épreuve virulente. (2) 1 cm3 de virus au dixième sous la peau. (3) 0,5 cm3 de virus au centième dans le derme de la face plantaire. (4) 4 cm3 de virus au dixième sous la peau. (5) 6 cm3 de virus au
dixième sous la peau. (5) 6 cm3 de virus au dixième sous la peau en deux endroits. (6) Examens des cobayes inoculés par voie intradermique avec ces divers tissus. G, généralisation obtenue au moyen de ces divers tissus; 0, ni localisation, ni généralisation. Des résultats rassemblés dans le tableau III, nous pouvons conclure : 1° Le sang des cobayes femelles inoculées avec du virus s'est toujours montré virulent, dans les conditions de nos expériences, deux à trois jours après l'injection virulente. Ce sang contient environ 100 doses infectantes au centimètre cube ; 6 femelles sur 8 ont avorté. 2° Les
cube ; 6 femelles sur 8 ont avorté. 2° Les viscères des fœtus (avec ou sans avortement) âgés de 15 à 52 jours et examinés quarante-huit heures environ après l'injection de virus aux mères, contiennent, chez certains fœtus, du virus en quantités variables. Les divers viscères semblent à peu près également touchés. En résumé, la transmission de l'immunité anti-aphtheuse de la mère au jeune nous apparaît régie par les mêmes règles que celles de la transmission de l'immunité antitoxique (apparition rapide, taux d'immunité analogue à celui de l'immunité de la mère, caractère passif de cette immunité à durée relativement longue,
mère, caractère passif de cette immunité à durée relativement longue, disparition vers l'âge de 2 à 3 mois). Par contre, alors que l'antigène toxique ou anatoxique ne passe pas à travers le placenta, de la mère au fœtus, le virus aphteux peut, d'une façon irrégulière certes, traverser le placenta sans entraîner fatalement l'avortement ; il peut être retrouvé dans certains viscères, aucun de ceux-ci ne paraissant être plus fréquemment atteints. Ainsi donc toxine et virus, auxquels certains auteurs trouvent quelques analogies, peuvent être rapprochés de par les caractères de la transmission de la mère au jeune des immunités qu'ils développent
transmission de la mère au jeune des immunités qu'ils développent chez les mères ; par contre, ils s'éloignent l'un de l'autre par le passage du virus à travers le placenta, celui-ci étant imperméable aux toxines. BIBLIOGRAPHIE [1] J. BASSET. Bull. Acad. Vétér., 1949, n° 6, 237. [2] H. VALLÉE, H. CARRÉ et H. RINJARD. Rev. Gén. Méd. Vétér., 1926, 35, 307. [3] Voir G. RAMON, E. LEMÉTAYER, avec la collaboration de E. LASFARGUE, P. MINGUET, L. NICOL, P. RAMON, B. VIRAT, Mme J. VIRAT et F. YEU. Bull. Acad. Vétér., 1942, 16, n° 12, 366. [4] C. LEVADITI, P. LÉPINE
1942, 16, n° 12, 366. [4] C. LEVADITI, P. LÉPINE et J. VERGE. Les ultravirus des maladies animales. Maloine, Paris, 1948. [5] Rappelons que C. Levaditi, Nicolau et Galloway établissent chez l'adulte que, lors de la phase d'invasion, le virus est présent dans certains parenchymes : poumon, foie, rate. Toutefois, même lorsque le sang est pleinement virulent, les muscles et certains tissus se révèlent parfois dépourvus de tout pouvoir pathogène. C. R. Soc. Biol., 1926, 95, 1030. La transmission du virus de la mère au fœtus à travers le placenta a été signalée et étudiée dans d'autres maladies à virus,
a été signalée et étudiée dans d'autres maladies à virus, par exemple : dans la clavelée, dans la maladie de Borna, dans le typhus, dans la rage (C. Levaditi, P. Lépine et J. Verge. Les ultravirus des maladies animales. Masson, 1948) ; un ultravirus est responsable de certains avortements infectieux chez les équidés (J. Verge et C. Cauchy. Cahiers de Médecine Vétérinaire, 1950, n° 3, 18). Le virus de la pneumopathie du cobaye passe également de la mère au fœtus à travers le placenta. (Rapport sur le fonctionnement de l'Institut Pasteur du Maroc, 1950). [6] S. NOCARD et E. LECLAINCHE.
Pasteur du Maroc, 1950). [6] S. NOCARD et E. LECLAINCHE. Les maladies microbiennes des animaux. Masson, édit. Paris, 1898. [7] E LEMÉTAYER, L. NICOL, L. JACOB. O. GIRARD et R. CORYAZIER. Ces Annales, 1947, 73, 297. Une première explication se présentait à l'esprit : cette différence dans la lysosensibilité des cultures ne serait-elle pas la conséquence de différences dans la qualité des antigènes spécifiquement récepteurs de ces bactériophages ? À cette explication, Craigie (1946) [3] avait répondu par avance que la spécificité lytique des mutants du phage Vi du type II dépendait, non de la spécificité d'adsorption, mais de quelque
II dépendait, non de la spécificité d'adsorption, mais de quelque facteur spécifique de la cellule-hôte, lequel détermine la pénétration et la multiplication du bactériophage. Dans l'état actuel de nos connaissances, ce facteur spécifique n'a pas été trouvé ; « Some aspects of the phage host-cell relationships are of great theoretical interest, but they are far from being completely understood at present », (Craigie et Félix, 1917) [4]. En attendant que les progrès de la physiologie et de la biochimie microbienne viennent nous éclairer sur ce point, nous étions en droit de nous demander si la résistance, totale ou partielle, de