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soutenu cette hypothèse, je ne saurais l’admettre, et le fait même que vous avez sous les yeux est le meilleur argument que je puisse faire valoir pour la combattre. Il est rare d’observer des dents plus belles que celles que vous voyez au maxillaire inférieur; elles étaient, il y a huit mois, aussi belles, aussi intactes à la mâchoire supérieure. J’en excepte une, toutefois, la canine gauche, qui offrait un point de carie, mais dont la malade n’avait jamais souffert. Peut-on supposer, je vous le demande, que ce soit par cet orifice que la vapeur irritante a pénétré, et en
cet orifice que la vapeur irritante a pénétré, et en quantité suffisante, pour amener une périostite alvéolo-dentaire assez intense pour ébranler toutes ses dents en quelques jours et les faire tomber en moins de six semaines. Des faits nombreux d’ailleurs, ceux de Harrison en particulier, contredisent formellement cette opinion. On n’observe, en effet, aucun rapport de siège et d'étendue entre la lésion osseuse et les caries dentaires qui en auraient été le point de départ, et si on a cru remarquer que les ouvriers les plus exposés soient ceux qui avaient des dents malades, c'est que, dans ces circonstances, les
avaient des dents malades, c'est que, dans ces circonstances, les gencives et le périoste des alvéoles sont déjà altérés et plus susceptibles de subir l’action irritante du phosphore. La carie dentaire ne joue donc ici qu’un rôle tout à fait accessoire. Quoique je rejette absolument la carie dentaire comme condition indispensable au développement de la nécrose phosphorée, je vois, avec MM. Strohl, Mayer, Trélat et bien d’autres, dans l’action locale de ces vapeurs, l’explication du siège que la maladie affecte primitivement, qui est toujours le bord alvéolaire de l’une ou l’autre mâchoire (d’après la statistique de M. Trélat, sur 71
l’autre mâchoire (d’après la statistique de M. Trélat, sur 71 cas, la mâchoire inférieure aurait été nécrosée 30 fois, le maxillaire supérieur 21 fois; les deux ensemble 9 fois). À cause de la continuité du périoste alvéolo-dentaire avec la muqueuse gengivale, et du décollement fréquent de cette dernière, vous avez une voie bien autrement facile que la dent cariée dont il s’agissait tout à l’heure pour livrer passage à une salive tenant en dissolution des principes irritants, et c’est ainsi que chez notre malade survint d’abord une fluxion, légère en apparence, mais qui fut bientôt suivie de vives douleurs dans
apparence, mais qui fut bientôt suivie de vives douleurs dans une partie de la face, puis dans l’autre, et bientôt de l’ébranlement des dents et de leur chute en moins de six semaines. La périostite qui avait débuté par les alvéoles n’avait pas mis ce temps à gagner toute la face, l’extension des douleurs répondant exactement à celle de la périostite. Ici se termine, Messieurs, ce que je considère comme la partie chirurgicale de mon sujet. Mais l’observation que je viens de vous rapporter offre aussi un côté médical sur lequel je désire appeler maintenant votre attention. Vous n’avez pas
lequel je désire appeler maintenant votre attention. Vous n’avez pas oublié certainement que, pendant la vie de notre malade, l’urine examinée à diverses reprises nous avait toujours donné un précipité abondant d’albumine, indice d’une altération des reins et très-probablement de leur dégénérescence graisseuse. Il était intéressant, dans les conditions où avait vécu cette femme, de rechercher avec soin si l’action des émanations phosphorées auxquelles elle a été soumise si longtemps était ou non étrangère à cette complication que nous constatons dans le cours de sa nécrose phosphorée. S’il y avait chez elle quelque relation à établir entre l’albuminurie et l’exercice
chez elle quelque relation à établir entre l’albuminurie et l’exercice de sa profession, le fait serait extrêmement remarquable, car dans les nombreuses observations que j’ai eues sous les yeux non-seulement ce rapport n’est pas établi, mais la complication même que je signale ne se rencontre pour ainsi dire jamais. Il paraîtra peut-être étonnant que des ouvriers puissent vivre pendant de longues années dans une atmosphère chargée de vapeurs phosphorées sans en subir d’autre inconvénient que la lésion osseuse et que jamais aucun d’eux ne présente les symptômes de l’empoisonnement par le phosphore, ni les dégénérescences dont cet empoisonnement s’accompagne. Nul
le phosphore, ni les dégénérescences dont cet empoisonnement s’accompagne. Nul observateur ne les mentionne; nous voyons, au contraire, que chez les malades affectés de nécrose, l’état de la santé générale est assez bon, l’appétit persiste, les évacuations alvaires sont régulières, et si l’on remarque fréquemment un teint pâle et terreux joint à un certain degré d’amaigrissement, ces troubles légers de nutrition disparaissent facilement après l’issue des portions nécrosées (Trélat). Ainsi, pas de désorganisation grave en dehors de la lésion des os. Une seule fois, dans les 71 observations réunies par M. Trélat, la néphrite albumineuse est notée : c’est dans
M. Trélat, la néphrite albumineuse est notée : c’est dans un cas appartenant à M. le professeur Leudet, de Rouen. Vous remarquerez que ce fait appartient à un médecin et ceux qui le connaissent savent quelle rigueur il apporte dans l’observation clinique, et qu'il ne laisse jamais dans les autopsies qu’il fait lui-même échapper aucun détail. La plupart des autres cas nous viennent de la pratique des chirurgiens, et l'on peut se demander si l'on ne s’est pas trop exclusivement préoccupé de l’affection locale, surtout dans des circonstances où la mort est l’exception et lorsque les conséquences de l’empoisonnement par
mort est l’exception et lorsque les conséquences de l’empoisonnement par le phosphore n’étaient pas encore bien connues. Grâce aux travaux de MM. Brullé (thèse 1860), Lewin, Fritz, Verliac et Ranvier [Archives, 1863), nous connaissons parfaitement aujourd’hui par quels phénomènes morbides se révèle l’empoisonnement par le phosphore et quelles altérations anatomiques en sont la conséquence. Si dans cet empoisonnement, la maladie se termine par la mort, toujours cette terminaison est rapide et l’on peut s’attendre à rencontrer constamment les mêmes lésions. Toutes se rapportent à la dégénérescence graisseuse, et les organes qui en sont le siège sont le foie, les reins,
qui en sont le siège sont le foie, les reins, le cœur et certains muscles de la vie animale. Il en est chez les animaux comme chez l’homme. Dans les expériences physiologiques rapportées par les auteurs que je viens de citer, les mêmes altérations sont signalées et elles affectent les mêmes organes. Pendant la vie, cette désorganisation se révèle par des symptômes importants : l’altération du foie par l’ictère et les hémorrhagies ; celle des reins par l’albuminurie ; celle des muscles par des douleurs excessivement pénibles, etc. Dans tous les cas, la marche est rapide et souvent la mort
les cas, la marche est rapide et souvent la mort survient subitement au milieu d’une syncope. Tels sont les caractères de l’affection décrite par Rokitansky sous le nom de stéatose aiguë. Wunderlich croyait qu’elle se développait spontanément et que ce n’était autre chose que l’ictère grave avec lequel la stéatose a en effet la plus grande analogie. Il n’est plus possible, avec des faits aussi nombreux et aussi concluants que ceux que nous possédons, de contester encore la relation qui existe entre cette dégénérescence graisseuse et l’empoisonnement par le phosphore; on peut dire même qu'elle revêt là des caractères qui
on peut dire même qu'elle revêt là des caractères qui lui sont propres et qu’on ne rencontre dans aucune autre maladie. Là posé, voyons quels furent chez notre malade les résultats fournis par l’examen des organes. Chose très remarquable et tout à fait contraire à ce qui avait été signalé jusqu’ici, toutes les lésions anatomiques que nous rencontrâmes étaient exactement celles qui nous auraient été offertes dans un cas d’empoisonnement par le phosphore, et les mêmes organes étaient affectés : c’est-à-dire, le foie, le rein, le cœur, les muscles. Il n’y a pas jusqu’aux poumons qui n’offrent aussi une altération
n’y a pas jusqu’aux poumons qui n’offrent aussi une altération graisseuse. Nous reviendrons, du reste, sur cette particularité que personne, à ma connaissance, n’a encore observée. M. Lailler : J’ai vu 25 à 30 cas de nécrose phosphorée, et deux fois seulement des pièces d’autopsie. L’observation de M. Bucquoy est d’autant plus intéressante que, chez sa malade, il y avait à peine nécrose, la maladie était à son début, et l’élimination du séquestre ne se serait faite qu’au bout de plusieurs années. D’un autre côté, la mort est exceptionnelle dans la nécrose phosphorée, et il y a lieu de se
la nécrose phosphorée, et il y a lieu de se demander si la dégénérescence graisseuse qui l’a précédée ne pourrait pas être rapportée à une autre cause : l’albuminurie, par exemple, qui est également une exception dans la maladie dont il s’agit. Il faut ajouter enfin que la plupart des ouvriers atteints de nécrose phosphorée continuent leur travail sans être atteints de stéatose, bien que soient ouvertes chez eux les voies accidentelles dont parle M. Bucquoy. M. Bucquoy : La rareté des exemples de stéatose généralisée dans la nécrose phosphorée empêche d’établir une relation de cause à effet entre les
empêche d’établir une relation de cause à effet entre les deux états morbides; mais je répète que les voies accidentelles ouvertes par elles suffisent à expliquer l’intoxication, et il n’y a d’ailleurs aucune autre cause à invoquer pour expliquer cette stéatose généralisée que l’on n’observe que dans l’empoisonnement par le phosphore. M. Peter demande si on a trouvé, à l’autopsie, des hémorrhagies des seropes. M. Bucquoy répond négativement. PROCÈS-VERBAL DE LA SÉANCE DE 26 JUIN 1868. Présidence de M. Gubler. SOMMAIRE. — Correspondance imprimée. — Observation d’intoxication phosphorée, par MM. Fournier et Ollivier. Discussion : MM. Bucquoy, Fournier. — Communication
Fournier et Ollivier. Discussion : MM. Bucquoy, Fournier. — Communication sur le traitement des kystes du foie, par M. Blanchet. — Présentation de M. Guibout d’une pièce artificielle représentant un cas de tumeurs multiples de la peau. Discussion : MM. Bourdon, Lailler, Marrotte, Hillairet, Fournier, Labbé, Constantin Paul, Féréol, Gubler. Le procès-verbal de la séance précédente est lu et adopté. Correspondance imprimée : Archives de médecine navale, t. IX, dernier fascicule et table. — Annales d'hygiène medicale de Paris, t. XIV, 9 e livraison. — Bulletin de la Société impériale de chirurgie, 2 e série, t. VIII, 1867. — De
de chirurgie, 2 e série, t. VIII, 1867. — De l'iodoforme employé comme topical pour cicatriser les plaies et ulcères non cancéreux, par M. FÉRÉOL. M. Guibout présente à la Société deux brochures intitulées : Des effets immédiats et éloignés des Eaux-Bonnes dans le traitement de la phthisie pulmonaire, et Des Bains des Eaux-Bonnes, par le docteur L. Leudet, médecin aux Eaux-Bonnes, et il en donne verbalement un aperçu analytique. NOTE SUR UN CAS D’INTOXICATION PROFESSIONNELLE PAR LE PHOSPHERE, DE FORME SURAIGUE ET SIDÉRANTE; Par les Drs Alfred Fournier et A. Ollivier, médecins des hôpitaux. L’attention de la Société se
A. Ollivier, médecins des hôpitaux. L’attention de la Société se trouvant appelée en ce moment sur la question du phosphore par l’intéressante communication de notre collègue M. Bucquoy, nous avons cru qu’il ne serait peut-être pas sans opportunité de placer sous vos yeux un fait que nous avons observé l’année dernière à l’Hôtel-Dieu et qui nous semble digne d’intérêt à plusieurs points de vue. C’est un cas d’intoxication professionnelle par le phosphore de forme suraiguë et d’évolution tellement rapide que dix jours à peine s’écoulèrent entre les premières manifestations et la terminaison fatale. Non-seulement il se produisit ou, pour mieux
la terminaison fatale. Non-seulement il se produisit ou, pour mieux dire, il se prépara chez notre malade une nécrose aiguë du maxillaire, mais, de plus, il se manifesta sur elle quelques accidents que l'on observe dans l’empoisonnement proprement dit par le phosphore (apport phosphore), tels qu’un purpura et des accidents cérébraux rapidement mortels. À l'autopsie, nous trouvâmes, comme seules lésions, un état de fluidité remarquable du sang et une apoplexie capillaire du cerveau; tous les autres viscères étaient sains, et notamment il n’existait sur aucun point de dégénérescence graisseuse des organes, de stéatose. 189 Elle négligeait très souvent de se
organes, de stéatose. 189 Elle négligeait très souvent de se laver les mains pour prendre ses repas en quittant son travail. Néanmoins, d’une santé habituelle assez bonne, n’ayant jamais eu à souffrir de privations, elle n’avait éprouvé de sa profession d’autres accidents depuis quatre ans qu’une assez forte brûlure d’un bras et une éruption pustuleuse des doigts, laquelle s’était produite à diverses reprises et avait persisté un certain temps. Elle était donc, en somme, assez bien portante lorsque surgirent tout à coup les accidents terribles qui devaient si rapidement l’emporter. Ces accidents consistèrent en ceci : le 25 février, douleur
Ces accidents consistèrent en ceci : le 25 février, douleur assez aiguë siégeant dans une moitié de la mâchoire inférieure, et rendant la mastication très difficile ; malaise général, inappétence. — Les jours suivants, douleur devenue très vive, tuméfaction de la joue, hémorrhagies gingivales ; frissons, fièvre, accablement; puis accroissement rapide de tous ces symptômes : tuméfaction considérable, fétidité de l’haleine, salivation continue, expectoration d’une sanie grise ou sanguinolente; phénomènes généraux de plus en plus intenses. — Entrée à l’hôpital le 3 mars. Nous constatons alors d’une part, comme état local, un gonflement énorme de la moitié inférieure gauche de
local, un gonflement énorme de la moitié inférieure gauche de la face, gonflement s’étendant aux régions sous-maxillaire, sous-hyoïdienne et cervicale du même côté ; une expectoration continue par la bouche entr’ouverte d’un liquide sanguinolent; une fétidité horrible de l’haleine ; un ramollissement avec boursouflure violacée de toute l’arcade gingivale gauche du maxillaire inférieur, etc. ; — d’autre part : état d’accablement et de prostration véritablement typhoïde; fièvre vive; chaleur, pouls à 112; altération des traits, cercle péri-orbitaire, yeux excavés, et surtout pâleur effrayante, pâleur toxique, n’ayant d’analogue que la décoloration des femmes dont le système circulatoire vient d’être presque évacué
des femmes dont le système circulatoire vient d’être presque évacué par une énorme métrorrhagie puerpérale; lèvres et conjonctives absolument blanches; souffle anémique au cœur et dans les vaisseaux; et enfin, nombreuses taches de purpura disséminées sur tout le corps, spécialement confluentes aux membres inférieurs. Un tel état rendait une catastrophe facile à prévoir et même inévitable. En effet, le 4 et le 5, la prostration devint absolue, au point que la malade restait immobile dans son lit comme un cadavre et ne pouvait même plus avaler les liquides; assoupissement progressif, dégénérant bientôt en coma; pouls presque insensible, s’élevant à 144;
dégénérant bientôt en coma; pouls presque insensible, s’élevant à 144; peau brûlante. — Et enfin le 6, cyanose de la face, coma profond, et mort. Une prohibition administrative nous empêcha d’examiner le maxillaire, lacune regrettable dans notre observation. Mais, à cela près, l’autopsie put être faite minutieusement. Elle ne nous révéla que deux lésions : 1° État de fluidité remarquable du sang, qui était noir, diffluent, et n’offrait nulle part de caillots fibrineux; — 2° hyperémie encéphalique; apoplexie capillaire généralisée des centres nerveux, constituée par de petits foyers multiples et presque confluents dont on trouvera plus loin la description microscopique;
presque confluents dont on trouvera plus loin la description microscopique; un de ces foyers, plus volumineux que tous les autres, occupait le bulbe et n’a peut-être pas été étranger aux phénomènes ultimes d'asphyxie. — Du reste, intégrité des autres organes, et notamment, comme particularité négative, nulle altération graisseuse du foie, du cœur, des reins ni des muscles. Telle est, Messieurs, d’une façon sommaire, l’observation que nous avons l’honneur de vous présenter. Le premier fait, le fait le plus saillant qu’elle offre à relever, c’est l'opposition de cette immunité complète de quatre années, pendant lesquelles la malade s’expose sans accidents à
quatre années, pendant lesquelles la malade s’expose sans accidents à l’intoxication phosphorique, avec cette sidération brusque, éclatant tout à coup et se terminant de même en l’espace de dix jours. Il est fort habituel, à la vérité, comme cela ressort des statistiques, que des ouvriers employés à la fabrication des allumettes ne soient affectés qu’après plusieurs années des accidents phosphoriques, notamment de la nécrose. Mais ce qui n’est pas habituel, ce qui même, à notre connaissance du moins, constitue une exception remarquable, c’est qu’un sujet, bien portant jusqu’alors, présente subitement des phénomènes de l’ordre de ceux qu’a offerts notre malade,
des phénomènes de l’ordre de ceux qu’a offerts notre malade, à savoir une périostite suraiguë d’une intensité considérable, une cachexie suraiguë, un purpura et des accidents cérébraux rapidement mortels; c’est aussi que toute la scène de l'intoxication phosphorique professionnelle se condense sous une telle forme dans l’espace de quelques jours et aboutisse à une semblable sidération. Tout autre, en effet, est la marche habituelle de la nécrose phosphorique, telle du moins que nous la trouvons décrite par les auteurs les plus compétents. Cet accident, dit M. Trélat par exemple, « a une marche essentiellement chronique, excessivement lente.... Il faut plusieurs
a une marche essentiellement chronique, excessivement lente.... Il faut plusieurs mois, une année entière et plus, pour que la nécrose arrive à son terme.... La durée de cette affection est considérable. Il suffira de jeter les yeux sur notre tableau pour voir que les cas où elle n’a été que de quelques mois sont l’exception, et que la majorité des malades a souffert pendant plusieurs années. Le minimum de temps est de deux ou trois mois. Nous avons un cas où l’affection n’a cessé de faire de constants progrès pendant huit ans pour se terminer enfin par la guérison. On
huit ans pour se terminer enfin par la guérison. On peut cependant reconnaître que la durée la plus fréquente est de un à trois ans. » Ainsi, d'après M. Trélat, dont il faut toujours consulter sur ce sujet l’intéressante monographie, "chez les malades observés en Allemagne, il a fallu en moyenne près de cinq ans de travail avant l'apparition des premiers symptômes. Ce temps a été plus considérable en France. Ce n’est guère qu’après sept à huit ans de fréquentation des ateliers que la périostite se révèle. » Tout autre également est la série des accidents qui, dans le cas
également est la série des accidents qui, dans le cas où la nécrose aboutit à la mort, préludent à cette terminaison. En général, les malades succombent soit à l’épuisement progressif qui résulte d’une suppuration chronique et d’une perte continue de la salive, soit à des hémorrhagies répétées qui se produisent au niveau des surfaces pyogéniques, soit aux progrès d’une tuberculisation pulmonaire, soit encore à l’extension de la nécrose vers les os du crâne, extension qui détermine des méningites purulentes et des abcès du cerveau, etc. (Trélat). Rien de semblable ne s’est produit dans notre cas, où la périostite n’a été,
s’est produit dans notre cas, où la périostite n’a été, on peut le dire, qu’un incident accessoire, où les phénomènes généraux ont presque seuls tenu la scène et constitué la maladie. En raison de différences aussi tranchées, notre fait ne saurait donc être assimilé aux observations habituelles de nécrose phosphorique. Il se présente sous un tout autre aspect, et nous nous demandons s’il ne constituerait pas une forme spéciale de l’intoxication professionnelle par le phosphore, forme suraiguë et sidérante, empruntant sa malignité non pas aux conséquences éloignées d’une lésion locale, mais à une altération toxique du sang, à la toxémie
mais à une altération toxique du sang, à la toxémie que détermine l’ingestion du poison par les voies alimentaires. Cette question que nous nous sommes posée, nous venons, Messieurs, vous la soumettre en vous demandant pour la résoudre si des faits semblables se sont présentés à votre observation et, en cas d’affirmative, si notre interprétation vous semble pouvoir leur être applicable. Comme autres particularités intéressantes du même fait, nous signalerons encore en quelques mots cette éruption furonculo-ecthymateuse qui s’est produite à plusieurs reprises sur les mains de notre malade ; — ce purpura qui a couvert le corps dans les
— ce purpura qui a couvert le corps dans les derniers jours de la vie; — cette anémie extraordinaire, témoignage non douteux d’une influence toxique; — ces phénomènes de somnolence et de coma qui ont terminé la scène; — cette apoplexie capillaire des centres nerveux, sorte de purpura cérébral ; — et enfin cette coloration noirâtre, cet état de fluidité remarquable du sang dans le cœur et les vaisseaux. Dernière remarque : par une opposition curieuse, alors qu’à certains égards ce fait d’intoxication phosphorique professionnelle semble se rapprocher de l’empoisonnement proprement dit par le phosphore, il s’en écarte et en
proprement dit par le phosphore, il s’en écarte et en diffère essentiellement sous un autre point de vue que nous ne devons pas négliger de mentionner. La lésion habituelle de l’empoisonnement a fait ici complètement défaut. Nulle part il n'existe trace de stéatose. Le plus minutieux examen nous a montré tous les viscères (foie, reins, muscles, etc.) absolument exempts d’une ébauche même de dégénérescence graisseuse. Cette absence de stéatose est en effet la règle dans l’intoxication phosphorique professionnelle qui se distingue par là anatomiquement de l’empoisonnement par le phosphore. Est-ce donc que ce poison ait besoin pour déterminer la dégénérescence
donc que ce poison ait besoin pour déterminer la dégénérescence graisseuse du foie, du cœur, des reins, des muscles, etc., d’être absorbé par l’appareil digestif, tandis que ingéré par d’autres voies il ne produirait plus les mêmes lésions? Nous n’oserions l’affirmer d’une façon absolue, mais toujours est-il que cela paraît résulter à la fois, dans l’état actuel de nos connaissances, de l’observation clinique et des données de l’expérimentation. Le fait de M. Bucquoy, il est vrai, remet en question ce qui pouvait sembler chose jugée, puisque notre collègue a trouvé chez sa malade « tous les viscères en état de
chez sa malade « tous les viscères en état de dégénérescence graisseuse. » Mais ce fait est encore isolé; il est assez exceptionnel pour que M. Lailler, dont l’autorité est si grande en pareille matière, ait cru devoir élever un doute formel, dans notre dernière séance, au sujet de l’origine et de la pathogénie réelle de ces stéatoses. Sans rentrer dans la discussion qui s’est produite à ce propos, nous ne pouvons que nous rallier pour notre part aux réserves formulées par ce dernier collègue, ajoutant en plus cette remarque que le malade de M. Bucquoy a succombé à une
que le malade de M. Bucquoy a succombé à une affection variolique, laquelle à la rigueur pourrait bien n’être pas étrangère aux dégénérescences graisseuses constatées à l’autopsie. Quoi qu’il en soit, il est certain que dans notre cas où l’action générale du poison s’est traduite par des symptômes si manifestes et si graves, ces stéatoses, nous le répétons encore, ont fait complètement défaut. Là se bornent, Messieurs, les quelques réflexions que nous tenions à vous présenter à propos de notre malade, dont il nous reste maintenant à vous relater l’histoire détaillée. Le 28, Tous ftf Mï Observation. — Intoxication professionnelle